呼吸疾病研究精選(九篇)
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第1篇：呼吸疾病研究范文
[中圖分類號] R974[文獻標識碼]B [文章編號]1673-7210（2008）02（a）-021-02
烏梅丸出自張仲景《傷寒論?辨厥陰病脈證并治》篇，由烏梅、細辛、干姜、人參、當歸、附子、蜀椒、桂枝、黃連、黃柏10味藥物組成，具有清熱祛寒、益氣補血、安蛔止痛之功。主治蛔厥，兼治久利，后世奉為治蛔之祖方。清?柯韻伯提出烏梅丸可用于寒熱錯雜病證，從而拓寬了此方的應用思路。蔡文就[1]在談到柯韻伯著的《傷寒來蘇集》時說：“烏梅丸是厥陰病主方，主治肝風內動，寒熱錯雜之本證。烏梅丸一方，集酸苦辛甘、大寒大熱之藥，以雜治雜，……”近年來，諸多臨床醫師在此基礎上謹守病機、辨證施治、隨證化裁，使烏梅丸廣泛應用于其他疾病。現將近年來烏梅丸治療呼吸系統疾病綜述如下：
1 現代藥理研究
方中烏梅、人參具有抗過敏作用，能降低氣道高反應性。桂枝、細辛有松弛氣道平滑肌，緩解支氣管痙攣的作用。蜀椒有麻醉作用，能緩解支氣管痙攣，又能降低氣道高反應性。附子、人參、干姜具有興奮下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸的作用，可對抗長期服用糖皮質激素造成的副作用，從而利于激素的撤減。當歸[2]、人參[3]可提高人體免疫功能。當歸具有松弛支氣管平滑肌作用[4]，并能對抗組胺、乙酰膽堿引起的支氣管哮喘，還可降低急性缺氧性肺動脈高壓，對繼發于慢性阻塞性肺疾病的肺動脈高壓也有一定的降低作用。另外，當歸對動物模型的肺間質纖維化有明顯減輕作用[5]。黃連[6]、黃柏可對抗多種細菌病毒，減少滲出，使氣道保持暢通。匡鐵吉等[7]研究表明，不同濃度的黃連素對結核分枝桿菌分別具有滅殺、抑制的作用。
2 傳統醫學與現論
何豐華等[8，9]認為，激素依賴型哮喘總的病機特點為虛實夾雜、寒熱兼見、陰陽俱損、氣血同病。虛以氣虛、陰虛、氣陰兩虛、陰陽俱虛為多見，實則以絡瘀、痰阻、風伏、氣滯為關鍵。在激素撤減過程中，存在著撤前以陰虛火旺證候為主，撤中以陰陽兩虛證候為主，撤后以腎陽虧虛證候為主的病機演變規律，而痰瘀互阻則貫穿整個激素撤減過程的始終。因此，對于本病的治療應以補虛為主，兼以祛邪。而烏梅丸寒熱并用、陰陽雙調、清補兼顧、散收結合的特點與SDA病機特點甚相吻合。根據各期病機特點，制訂激素撤減前滋陰降火、清熱化痰，激素撤減中寒熱同調、陰陽雙補，激素撤減后溫腎助陽、降逆平喘的基本治療原則，以加減烏梅丸治之。楊碩等[10]報道烏梅丸治療哮喘具有明確的客觀依據。
何豐華等[11]認為烏梅丸可使機體神經-內分泌-免疫網絡系統重獲穩態，而激素亦得以撤除，哮喘得以控制。
劉英鋒[12]在對烏梅丸的專題研究中發現，以此厥陰主方治療肝風犯肺之證，具有靈活變通之妙。本方重在用酸以斂肝熄風，佐苦辛甘而溫清兼補，正可變通治療肝風犯肺而寒熱虛實錯雜之證。無論咳嗽、哮喘、胸痹等病，若以肝肺同病而內有風象，疑寒疑熱、似虛似實為基本特征者，以此方化裁試治，或可取得出奇制勝之效。
3 臨床應用
3.1 支氣管哮喘
武維屏[13]以激素配合烏梅丸加減（烏梅15 g、當歸10 g、赤白芍10 g、太子參15 g、細辛3 g、桂枝6 g、椒目10 g、炙麻黃6 g、制附片6 g、黃芩10 g、黃柏6 g、枳實10 g）治療支氣管哮喘，患者癥狀減輕，3個月后撤掉激素，病情穩定，隨訪半年，未再復發。
3.1.1 激素依賴型哮喘（SDA）季鳳剛等[14]亦報道以本方改湯劑治療SDA，激素撤減成功率較高。并指出因本方改丸為湯，細辛可加大應用劑量以發揮其緩解支氣管痙攣的作用。
崔紅生等[15]根據SDA在撤減激素過程中的病機特點，運用烏梅丸加減治療，取得了較好療效。治療分組，對照組：普米克都保，每次400 μg，每日2次吸入。治療組：普米克都保，每次200 μg，每日2次吸入；加烏梅丸煎劑，每次100 ml，每日2次口服。臨證加減。結果：治療組總有效率90%，對照組80%。兩組差異具有顯著性意義。
崔紅生等[16]臨床運用烏梅丸，如本虛以肝腎陰虛甚者，重用烏梅，酌加白芍；以腎陽虛為主者，重用附子、干姜、細辛，同時以肉桂代桂枝以氣血虛為主者，重用人參（常以黨參或太子參代）、當歸；肺熱為主者，以椒目代蜀椒，酌加黃芩；陰虛火旺明顯者，重用黃柏，酌加知母；痰濕重者，重用干姜、蜀椒、桂枝等；風甚，重用烏梅；陰虛風動為主者，酌加五味子；肝陽化風者，酌加鉤藤；外感風邪誘發哮喘加重者，重用細辛，酌加防風；因情志不遂，肝氣郁結而誘發哮喘加劇者，酌加柴胡、白芍。
3.1.2 變應性哮喘于月書[17]運用烏梅丸、河車大造丸，佐以小劑量的氨茶堿，H受體阻滯劑酮替芬治療變應性哮喘61例，療程3個月，服藥1個療程后，臨床治愈29例，好轉28例，未愈4例。
3.2 慢性支氣管炎
趙富生[18]以烏梅丸治療慢性支氣管炎，烏梅、黨參、當歸各12 g，細辛、桂枝、干姜、黃連、黃柏、地龍、蘇子各10 g，附片、花椒各9 g，炙甘草6 g。3劑后痙咳止，再予原方3劑，無氣喘氣短之癥，隨訪3個月無復發。
3.3 慢性呼吸衰竭并肺部念珠菌感染
雷玉慧等[19]在治療慢性呼吸衰竭并肺部念珠菌感染的同時，治療組短期應用糖皮質激素16例，同時服用烏梅湯加減，藥用：烏梅30 g，細辛3 g，干姜9 g，黃連10 g，當歸12 g，附子3 g，蜀椒、桂枝各10 g，人參20 g，麥冬、五味子各15 g，黃柏、苦楝皮各10 g，金銀花20 g，連翹15 g，1劑/d，煎至200 ml，兩次分服。對照組：大扶康或兩性霉素B口服，同時應用抗生素治療。結果：治療組在混合使用抗生素同時服用中藥烏梅湯加減，總有效率70.16%，無效5.19%，死亡率23.15%；對照組口服大扶康及抗生素聯用，總有效率28.17%，無效30.18%，死亡率40.15%。
3.4 肺結核發熱
黃云春[20]以烏梅丸加減治療肺結核持續發熱，患者2個月前因發熱，經X線攝胸片診斷肺結核，以先鋒霉素、異煙肼、利福平等藥治療，發熱不退。午后上升至39℃以上，清晨則減至38℃左右。處方：烏梅10 g，黃連、黨參各9 g，附子、桂枝、當歸、甘草各6 g，細辛3 g，酒炒鮮馬蘭、青蒿、板藍根各15 g，水煎服，每天1劑。服藥第2天午后體溫降至38℃，且未再升。效不更方，以此方治療1周，體溫恢復正常。隨訪1年無復發。
[參考文獻]
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第2篇：呼吸疾病研究范文
【關鍵詞】咽喉炎；支氣管哮喘；睡眠呼吸暫停綜合征；吸入性肺炎；胃食管反流病
目的：觀察探討常見呼吸道疾病與消化道反流病之間的成因及診療相關性。方法：32例患者均同時出現呼吸系統癥狀-胃食管內外癥狀等，經電子胃鏡及X線等檢查，確定診斷。給予呼吸系統及消化系統兩方面治療，觀察療效及內鏡、X線變化。結果：聯合治療療程縮短，起效迅速，復發率降低。結論：常見呼吸系統疾病部分與胃食管等消化道疾病癥狀相連，病因相關，存在互為影響性，聯合用藥治療方法合理，并效果顯著
1資料與方法
1.1一般資料：32例患者均出現長期出現燒心癥狀，反復出現喘息發作，嗆咳，咽部異物感等癥狀，部分病例合并呼吸暫停、打鼾、夜間憋醒等特點。此32例患者均來自門診及住院病人，全部經胃鏡證實為反流性食管炎等消化道疾病，其中Ⅰ級16例、Ⅱ級11例、Ⅲ級5例。臨床癥狀結合X線、多導睡眠圖、喉鏡等輔助檢查確診支氣管哮喘8例，肺炎10例，呼吸暫停綜合征4例，咽喉炎10例。其中男20 例，女12例，平均年齡(44±16)歲。
1.2治療方法：具體采用奧美拉唑20 mg,2次/d，西沙必利5～15 mg,3～4次/d等藥物治療。針對不同呼吸系統癥狀，分別給予平喘、抗炎等對癥治療。對于阻塞性呼吸暫停綜合征病例，除要求睡眠改變及戒除煙酒外，控制體重，試用乙酰唑胺、普羅替林等藥物并加用抗反流治療。藥物治療盡量避免降低食管下括約肌(LES)壓力及引起胃排空延遲的藥物，如鈣拮抗劑、茶堿及多巴胺受體激動劑等[1]。基礎治療均要求全部病例改變生活方式與飲食習慣。
1.3療效判定：依據胃鏡檢查結果(1994年洛杉磯會議分類)及X線、喉鏡檢查結果并根據全部病例燒心、哮喘、咳嗽、咽部不適及呼吸暫停癥狀是否得到改善，作為判定指標[2]。
2結果
經過4～5周聯合治療，32例患者夜間呼吸暫停癥狀減輕并且喘息、咳嗽、燒心及咽部不適癥狀消失，聯合用藥起效迅速，療效確切，療程縮短。胃鏡檢查發現黏膜破損由大變小，直至修復，跟蹤隨訪4～7個月，所有病例均無復發或者加重。
3討論
消化道反流病是一種常見的消化道動力障礙性疾病，一般是由食管抗反流防御機制減弱和反流物對食管黏膜攻擊作用的結果。典型的燒心等癥狀不難診斷并干預，食管外癥狀更應該得到重視。有文獻表明，上氣道阻塞可誘發和加重食管反流(GER)[3]，睡眠呼吸暫停綜合征與其有關。可有嗆咳、哮喘樣發作、吸入性肺炎等，均系反流物吸入氣道，刺激支氣管黏膜引起炎性反應和痙攣所致。反流物刺激可引起咽喉部癥狀，而GERD患者出現肺部表現者高達40%～60%[4]。反流引起的哮喘無季節性，常有陣發性、夜間咳喘的特點。綜上所述，消化道反流病與部分呼吸系統疾病密切相關，互為因果，診斷時不可孤立分析。單純治療呼吸系統或消化系統的治療效果不好，且易復發，治療時應采用聯合方案，共同治療，能達到快速起效，短期治愈，避免或減少復發的最佳效果。
參考文獻
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第3篇：呼吸疾病研究范文
【關鍵詞】 氧化驅動霧化吸入 小兒呼吸系統疾病 臨床效果
【中圖分類號】 R725.6 【文獻標識碼】 A 【文章編號】 1671-8801（2014）03-0074-01
小兒呼吸系統疾病的種類龐雜，臨床最為常見的呼吸系統疾病有：毛細支氣管炎、肺部感染、肺結核、小兒哮喘以及小兒支氣管肺炎等，而患兒的主要臨床特征是反復喘息、呼吸困難、體溫升高以及慢性咳嗽等。以往對小兒呼吸系統疾病主要治療方法主要是超聲驅動霧化治療，但是其臨床應用效果卻不如人意。隨著醫學技術的發展還有對小兒呼吸系統疾病深入了解，氧化驅動霧化吸入在呼吸系統疾病的治療方面應用逐漸廣泛，該治療方法有著治療周期短以及臨床效果突出等優點。本院自2010年始對呼吸系統疾病患兒應用氧氣驅動霧化吸入進行治療，取得了滿意的臨床治療效果。現總結如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選自本院2010年1月-2013年1月收治的小兒呼吸系統疾病共100例。患兒疾病具體如下：小兒哮喘患者32例，毛細支氣管炎患兒30例，支氣管肺炎患兒19例，急性喉炎患兒11例，其他呼吸系統疾病患兒8例。男性患兒56例，女性患兒44例；年齡最大的為7歲，最小的為70天，其平均年齡為（4.7±0.3）歲。以隨機數字表的方法將患兒分為對照組與實驗組，每組各有患兒50例。2組患兒的性別、年齡以及疾病種類等一般資料對比無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
對照組的患兒采用常規的治療方式以及對癥支持治療，也就是平喘、抗感染、鎮靜和氧療等治療方法，還有常規的護理方法。
1.2.1 實驗組
在常規治療基礎上同時氧氣驅動霧化吸入治療方式。給患兒使用的醫療器械是北京吉納高新醫療奇效有限公司生產，QW15型氣化霧化吸入器。患兒通過面罩來吸入藥物特布他林霧化液，每次吸入2.5mg的劑量；吸入用布地奈德混懸液，針對不同年齡的患兒劑量也有所不同，小于1歲的嬰幼兒，每次0.5mg，大于1歲的嬰幼兒每次1.0mg；氨溴索注射液每次7.5mg。氧流量是每分鐘6L，治療時間一般是20分鐘左右，等到吸入劑的霧氣完全消失為止，1天兩次，如果癥狀嚴重的患兒可以適當的增加次數，但是最多不能超過4次。
1.2.2 對照組
對照組患兒霧化液配置與實驗組患兒相同，使用儀器為WH-968超聲霧化器，患兒與噴嘴連接。根據患兒病情，一般情況下超聲霧化治療的時間為20分鐘，每天治療3次。在霧化之后將霧化器關閉，并指導患兒進行漱口還有排痰等步驟。
1.3 療效判定標準
本次研究對患者的療效標準判定，分別以顯著、有效以及無效來作為標準。患兒在3天之內明顯出現癥狀緩解，呼吸困難和缺氧的情況有所改善，哮鳴音減少甚至消失，判定為顯著。患兒用藥4-5天之后癥狀有所緩解，呼吸困難和缺氧的情況有所改善，肺部羅音和哮鳴音減少甚至消失，判定為有效。患兒在用藥5天之后癥狀仍然沒有得到改善甚至是加重的為無效[1]。療效的有效率=療效顯著+有效。
1.4 統計學方法
本次所有研究資料均采用SPSS18.0統計學軟件處理，計量資料采用均數加減標準差表示（x±s），計數資料采用t檢驗，組間對比采用X2檢驗，P
2 結果
實驗組患者臨床治療有效率優于對照組患兒；對比均有統計學意義（P
實驗組患兒在霧化吸入后心率與SpO2改善相對于對照組患兒要具有顯著優越性（P
3 討論
在兒科臨床上，小兒呼吸系統疾病是一種常見的高發病，對小兒本身身體健康有嚴重的負面影響，小兒呼吸系統疾病本身具有發病率高，病情發展迅猛以及危害性大等特點，在臨床上引起了高度的重視。在對患兒進行氧氣驅動霧化吸入治療的時候需要對患兒情況密切觀察，對于霧化吸入的干預有面罩吸入法和口含嘴吸入法這兩種。在口含嘴吸入法臨床的實踐當中，因為嬰兒在吸入的時候會有哭鬧掙扎的表現，噴嘴在口中來回的進行移動會很容易讓嬰幼兒的口腔黏膜和牙齦出血，而且嬰幼兒在哭鬧的時候會大量的分泌腺體，通常會在噴嘴的表面形成一層薄膜，這層膜會讓噴嘴產生堵塞對治療效果有所影響。面罩因為質地比較柔軟不會對患兒的面部產生太大的壓迫感，我們可以將口罩放在患兒的口鼻之上，不但吸入的效果良好而且對患兒也不會產生損傷[2]。
在本次研究中，接受氧氣驅動霧化吸入治療的患兒，相對于接受超聲霧化吸入法治療的對照組患兒，其臨床治療效果更具有優越性。結果提示對呼吸系統疾病患兒應用氧化驅動霧化吸入方法進行治療，能夠有效緩解患兒的臨床癥狀，治療周期不長且無嚴重不良反應，具有安全高效的優點，值得臨床推廣。
參考文獻
第4篇：呼吸疾病研究范文
【關鍵詞】 無創呼吸機； 慢性阻塞性肺疾病急性加重期； Ⅱ型呼吸衰竭
慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一種可以預防和可以治療的常見疾病，其特征是持續存在的氣流受限。氣流受限呈進行性發展，伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應的增加。此病患病人數多，死亡率高，社會經濟負擔重，已成為影響人類健康的重要的公共衛生問題。COPD目前居全球死亡原因的第4位。我國的流行病學調查表明，40歲以上人群COPD患病率為8.2%，患病率之高十分驚人[1]。COPD常在感染等誘因下急性加重，近年來主張在COPD急性期（AECOPD）對合并Ⅱ型呼吸衰竭盡早應用無創呼吸機。本院近4年來對AECOPD治療觀察結果總結如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 COPD患者62例，均為本院呼吸科2008年9月-2012年9月住院患者，所有患者均符合AECOPD診斷標準[2]，并符合PaCO2>50 mm Hg，PaO20.05），具有可比性。
1.2 治療方法 對照組給予抗感染、解痙平喘、化痰、鼻導管吸氧等常規治療。治療組在常規治療基礎上，給予無創呼吸機輔助呼吸。這兩組患者治療后，一旦出現癥狀加重，達到COPD加重期應用有創機械通氣的指征時[2]，給予有創機械通氣治療。無創呼吸機采用S/T模式（自主控制呼吸模式）。吸氣壓（IPAP）從6～8 cm H2O逐漸增加到10～20 cm H2O；呼氣壓（EPAP）設定為4～8 cm H2O，通氣時間每次3小時，每日至少3次。
1.3 觀察指標 在治療前及治療后3、6、9、12、15、18、21、24小時記錄兩組患者的下述指標：（1）心率、呼吸頻率；（2）血氣分析（pH、PaO2、PaCO2、SaO2）；（3）轉歸（死亡、好轉）及是否氣管插管進行有創呼吸機輔助呼吸。比較兩組氣管插管率及死亡率。
1.4 統計學處理 采用SPSS 13.0軟件包進行統計學分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，有效率比較采用 字2檢驗，P
2 結果
2.1 治療組與對照組療效比較 治療前兩組的心率、呼吸頻率、血氣分析（pH、PaO2、PaCO2、SaO2）比較，差異無統計學意義（P>0.05）。兩組治療后心率、呼吸頻率、血氣分析較治療前有明顯改善，且治療組比對照組改善顯著，比較差異有統計學意義（P
2.2 轉歸 治療組12例病情加重，無創呼吸機治療效果不佳，改為氣管插管、有創呼吸機輔助呼吸，氣管插管率38.7%；死亡4例，死亡率12.9%。對照組22例基礎治療效果不佳，予氣管插管、有創呼吸機輔助呼吸，氣管插管率71%；死亡7例，死亡率22.5%。兩組氣管插管率和死亡率比較，差異有統計學意義（P
3 討論
COPD是一種常見病，多因感染等因素致急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭，其主要生理改變為氣道阻力增高，呼吸中樞驅動增強，肺動態過度充氣和形成內源性PEEP（呼氣末正壓），使呼吸功耗增加，產生呼吸肌疲勞[3]。以往常規治療給予抗感染、解除支氣管痙攣、化痰等，治療效果常不滿意。呼吸衰竭嚴重時給予氣管插管、有創呼吸機輔助呼吸，效果肯定，但氣管插管較痛苦，且常合并呼吸機相關性肺炎、氣壓傷等并發癥。
目前，應用無創正壓通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭早期患者，能夠有效控制病情進一步發展，明顯減少有創呼吸機的應用，減少患者死亡率。無創正壓通氣有正壓通氣和呼氣末正壓通氣功能，可以改善通氣，對抗內源性PEEP，減少呼吸肌作功，減輕呼吸肌疲勞，利于排出CO2，糾正呼吸衰竭[4]。同時無創通氣可減少回心血量，減輕心臟前后負荷，改善氧合，從而使心功能改善，心率下降[5]。根據本院呼吸科的臨床觀察，證實了上述觀點。
綜上所述，AECOPD合并呼吸衰竭患者應首選無創呼吸機輔助呼吸機治療，其對改善呼吸功能，糾正低氧血癥及CO2潴留作用明顯，可使部分患者免于氣管插管，使用方便，并發癥少，值得臨床推廣。
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第5篇：呼吸疾病研究范文
【關鍵詞】 氨茶堿；呼吸功能訓練；慢性阻塞性肺疾病；臨床療效
慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種發病率很高的呼吸系統疾病，一般來說，慢性阻塞性肺疾病主要是由于一些常見的呼吸道疾病所引起【1】，例如：慢性肺炎，慢性支氣管炎。發病進程比較緩慢，并且對于患者的工作生活具有很大的影響。嚴重可以引起呼吸衰竭而導致死亡。具有很大的危害性。
對于慢性阻塞性肺疾病（COPD）的臨床治療，目前主要以藥物治療為主，常見有祛痰藥以及一些舒張支氣管的藥物。其中以茶堿類支氣管舒張藥為主。患者通過服用氨茶堿，改善支氣管的舒張功能，從而保證正常的呼吸功能。在本次研究中，我們將討論氨茶堿聯合呼吸功能訓練對于慢性阻塞性肺疾病進行治療的臨床療效，取得了良好的治療效果，值得臨床推廣，現報道如下：
? 資料與方法
1.1一般資料
選取2011年5月至2012年4月我院呼吸科收治的50例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者作為研究對象。其中男32 例，女18 例；年齡52-74 歲，平均年齡（63.24±5.62）歲，病程3-15年，平均病程（8.43±2.13）年，采用計算機隨機分組的方法，將所有患者平均分為對照組和實驗組兩組，其中實驗組25例，其中男12例，女14例；對照組25例，其中男20例，女5例。在本次研究中，實驗組和對照組患者在年齡，病程等方面差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2臨床診治標準
本次研究中所有入選病例均應符合中華醫學會呼吸病學會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中的臨床診斷標準【2】，在本次研究中，若患者患有其他心血管疾病，哮喘疾病，則應當排除在本次研究之外，另外給予其相應的臨床治療。
1.3治療方法
對于兩組患者均給予氨茶堿（北京中新制藥廠生產）進行藥物治療，一次三次，一次兩片（0.1g/片）。對于實驗組患者，在氨茶堿常規藥物治療的基礎上，給予一定的呼吸功能訓練輔助治療。訓練方法如下：
采用嘴唇呼吸以及腹式呼吸聯合呼吸方法進行訓練【3】。其中腹式呼吸時，指導患者在呼吸時分別將左右手放置于胸部和腹部，例如：患者左手放置于胸部，右手放置于腹部，當患者吸氣時，右手感覺到腹部的隆起同時也慢慢抬起，當患者呼氣時，保持左手處于不動的狀態，使得胸廓部分保持不動的狀態右手跟隨呼吸的節奏而運動，根據此節奏進行訓練，注意呼氣時應當盡可能緩慢。
嘴唇呼吸訓練方法如下：采用Gosselink方法，患者呼吸時，采用鼻腔吸氣，當呼氣時，氣體從嘴部出去。呼氣以及吸氣時間保持相同。以此進行訓練。
注意呼吸訓練時醫護人員應當盡可能在旁，提醒患者注意呼吸節奏，并且放松身體的其他部位，每日呼吸訓練約為15分鐘。30d后觀察兩組患者的臨床療效。
1.4觀察指標
對兩組患者進行30d治療后，觀察兩組患者的臨床療效，以及日常生活能力（ADL）進行測評。其中對于患者臨床療效的判定應當包括顯效，有效，無效三個評判等級。顯效：患者呼吸障礙癥狀顯著減輕或者消失，肺部進行聽診雜音顯著減少或者消失；有效：患者呼吸障礙癥狀減輕，肺部進行聽診雜音減少；無效：患者呼吸障礙癥狀并未減輕，甚至加重，肺部進行聽診雜音居多。
1.5統計學處理
在本次研究中，研究所得數據均采用spss15.0統計軟件包進行統計學處理，并保證實驗結果真確有效，計量資料采用（均數±標準差）方式進行表示（x±s），組間比較采用t檢驗，計量資料采用X2檢驗，當P
? 研究結果
2.1患者臨床療效觀察
對兩組患者的臨床療效進行評價，發現實驗組總有效率為92.12%，對照組總有效率為64.28%，兩組療效差異具有統計學意義（P
表1 兩組患者臨床療效觀察
組別 例數 顯效 有效 無效 有效率
對照組 25 10 6 9 64.28%
實驗組 25 15 8 2 92.12%
2.2兩組患者治療后生活能力觀察（詳見表2）
表2 兩組患者治療前后ADL對比
組別 例數 治療前 治療后
對照組 25 3.72±0.34 5.12±0.56
實驗組 25 3.75±0.65 5.64±0.73
備注：治療后與治療前相比，結果差異具有顯著性（P
? 討論
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種在臨床上常見的對于呼吸系統產生破壞作用的疾病。對于病人來說會帶來很大的生理以及心理創傷，傳統的治療中，采用氨茶堿進行藥物治療，取得了一定的臨床療效，然而藥物治療只能起到舒張患者支氣管的功能，僅僅具有治標的作用。
在本次研究中，我們采用氨茶堿聯合呼吸功能訓練對于慢性阻塞性肺疾病進行治療，發現治療后臨床療效提高，并且能夠顯著地提高患者的生活能力。呼吸訓練法在治療過程中，主要為進行呼吸肌的鍛煉【4】，從根本上改善患者的呼吸功能。是一種良好的輔助治療手段。
綜上所述，采用氨茶堿聯合呼吸功能訓練對于COPD進行治療，對于患者肺部功能有很好地改善，并且能夠很好的提高患者的日常生活能力，值得今后的臨床推廣應用。
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第6篇：呼吸疾病研究范文
[關鍵詞] 早期腸內營養；老年慢性呼吸系統疾病；院內感染
[中圖分類號] R56 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）33-0036-03
慢性呼吸系統疾病在老年人群中較為常見，老年患者隨著年齡上升，其身體機能等也出現一定的退化，加上老年患者本身的基礎疾病，需要長期的服藥治療，疾病恢復速度慢等因素，導致老年人的身體健康受到嚴重的影響[1]。特別是老年COPD患者，其疾病的特點主要是出現慢性反復咳嗽或者咳痰，出現不同程度的進行性呼吸困難，容易并發肺心病、呼吸衰竭、喘息、肺性腦病，以及出現有自發性氣胸，患者常常會由于病程長、病情反復等出現各種情緒低落或者煩躁等的情緒。老年COPD患者的肺活量會出現顯著下降，而殘氣量增加，加上免疫力降低等，容易并發其他疾病，嚴重影響患者的老年生活質量水平[2]。患者在治療期間的營養量攝取是保證患者在治療期間的抵抗力高低的重要因素。長期住院患者，特別是老年患者容易因為其免疫力降低而并發出現醫院感染[3]。本文主要是探討早期腸內營養的臨床應用價值，以及對老年COPD感染的影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院從2011年4 月～2012年4月收治的COPD患者91例。年齡65～78歲 其中，男50例，女41例。入選患者均接受X射線胸片檢查以及肺功能檢查確診為慢性呼吸道疾病。將患者分為觀察組和對照組，其中觀察組患者采用早期腸內營養治療護理6例；對照組采用常規的護理治療，給予完全靜脈營養支持，兩組患者在病癥類型，患者年齡以及性別等一般資料上沒有統計數據的差異，具有可比性（P>0.05）。
1.2 治療方法
根據其病情需要采取常規的治療，如抗感染、解痙、糾正患者的水電平衡以及酸堿平衡等。其中對照組則采用靜脈營養支持。觀察組則采用腸內營養，用Harris-Benedict公式對患者每天需要的能量進行推算，計算出患者每天的營養需要量（BEE）[4]。計算公式根據性別不同分為，男性是BEE=13.75×體重+5.0×身高（cm）+66.47-6.76×年齡：女性是BEE=9.6×體重（kg）+1.7×身高（cm）+65.5-4.7×年齡。為患者提供的營養供給物中還需要計算患者每天攝取的氮源，熱量等。采用胃管內泵入的方式進行營養輸入，進行腸內營養供給的第1 d，提供患者所需營養的40%左右；以后每隔1 d增加30%直到達到患者的全量為止。
1.3 觀察指標
觀察兩組患者在接受治療后其營養指標，其中包括有血清總蛋白（TP），血清白蛋白（ALB），全血血紅蛋白（Hb），和前白蛋白（Pa）等指標，同時觀察患者的血清總膽固醇（TC）以及患者肌肉情況，包括測量患者的上臂圍（MAC），三頭肌皮褶厚度（TSF）以及根據上述兩個數據計算額上臂肌圍（MAMC）。MAMC=MAC-3.14×TSF（cm）評價患者營養支持的效果[5]。另外還需要監測患者的治療前后的免疫力變化，監測患者的血清免疫球蛋白IgA、IgG和IgM。同時觀察對比兩組患者發生感染類別及并發癥情況。
1.4 統計學方法
臨床數據均采用SPSS16.0的統計學分析軟件進行處理，其中計量數據用（x±s）表示，采用t檢驗。計數數據則采用卡方檢驗。P
2 結果
2.1 營養補給情況
兩組患者營養支持治療前后的營養狀況對比如表1所示。根據表1的結果可以看出，觀察組患者在接受腸內營養支持治療后其各項營養指標均得到顯著的改善，如TP，ALB，Hb和Pa等指標均顯著上升（P
2.2 血清免疫球蛋白對比
兩組患者在治療前后期血清中的免疫球蛋白，具體數據如表2。觀察組患者在接受治療后其血清中的免疫球蛋白均出現明顯上升（P
2.3 感染類并發癥
兩組患者在住院治療期間發生醫院感染以及感染部位的對比分析如表3。
3 討論
老年COPD患者由于其肺通氣以及換氣功能均會出現有不同程度的損傷，因此患者常常會不自覺形成一種不良的呼吸方式，代償性補充機體的換氣和呼氣需要[6]。常常會由于細菌感染，分泌物不及時排除等原因造成患者肺部功能損傷以及各種并發癥。由于老年患者的恢復較慢，治療的周期會相對較長，而醫院集中有多種病人，患者接觸到病原性細菌的幾率大大增加，因此老年患者容易并發有醫院感染。多項研究表明，對住院患者采用腸內營養，除了能夠以簡單的方法提供足夠的能量。保證患者在治療期間有足夠的能量支持患者恢復和治療，腸內營養還有其他優勢[7]，其中包括營養物質能夠直接進入肝臟，起效相比靜脈營養支持要直接，速度要快，有利于患者肝臟蛋白質的合成以及各種代謝。腸內營養支持對于患者的心功能影響相對較少，具有重要的保護心臟的作用，；腸內營養支持還能夠起到保護患者腸道黏膜的作用[8-10]，早期腸內營養對比腸外營養支持其更加符合患者生理條件，同時腸內營養支持還能提高患者的腸功能，維持患者的免疫活性，防止腸粘膜出現萎縮[11]，保持腸道的正常菌群數量。特別是對于長期臥床治療的老年患者，早期腸內營養更加具有意義[12]。
結果可以看出，采用早期腸內營養支持治療的患者各項的營養指標較對照組患者有著顯著的差異，患者在接受治療后的營養狀況得到明顯改善。而患者血清中的免疫球蛋白的含量也出現上升情況，說明早期腸內營養能夠提高患者機體的免疫力，有利于患者疾病的預后和康復。另外，患者上臂的臂圍增大，說明早期腸內營養對于患者的作用較為明顯。而對照組患者的上臂圍則有下降的趨勢，說明觀察組患者的營養支持效果明顯。另外通過臨床實際數據也說明，早期腸內營養支持患者發生醫院感染明顯低于對照組，并且患者用的抗生素時間也比對照組患者少，說明早期腸內營養支持能夠降低老年COPD患者醫院感染的發生率，提高患者免疫能力，提高患者的營養吸收，有利于疾病的預后。由于采用抗生素的時間較少，能夠有效減少患者對于抗生素的耐藥性，有利于患者的身體健康以及疾病的預后恢復。
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第7篇：呼吸疾病研究范文
[關鍵詞] 重組人干擾素α-1b；霧化治療；呼吸道病毒感染性疾病
[中圖分類號] R725.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）02（b）-0066-02
干擾素可通過多種途徑發揮抗病毒及免疫調節作用，而且其在兒童呼吸道病毒感染性疾病的療效也得到認可[1-3]。干擾素常規給藥途徑為肌內注射，研究表明肌內注射干擾素對兒童呼吸道病毒感染性疾病安全有效[4]，但霧化吸入治療的安全性尚缺乏大樣本的研究資料，為此本研究觀察干擾素霧化吸入治療兒童呼吸道病毒感染性疾病的安全性。
1 資料與方法
1.1 -般資料
選取2012年1月～2013年7月在河南省人民醫院兒科臨床確診的呼吸道病毒感染性疾病患兒240例，其中，男138例，女102例，平均月齡（22.18±7.23）個月。在患兒家屬知情同意下，采用開放設計，療前、療后對照研究的方法。
1.2 病例選擇
1.2.1 診斷標準 臨床表現為發熱或無發熱，或咽干、咽痛，或咳嗽、喘憋，或呼吸困難；查體可見咽部充血，或肺部聽診可聞及啰音；血常規白細胞分類以淋巴細胞為主，病毒檢測陽性。
1.2.2 入選標準 年齡6個月～5歲；急性發病，病程≤4 d；臨床診斷為呼吸道病毒感染性疾病；紅細胞、血小板、尿糞常規、肝腎功能、心肌酶譜正常。
1.2.3 排除標準 ①已知對干擾素過敏者；②過敏體質，特別是對抗生素過敏者；③病情危重需入住ICU者；④入組前兩周接受或需接受糖皮質激素和免疫抑制劑治療者；⑤其他嚴重疾病，如重度營養不良，患有心、肝、腎、神經系統、造血系統疾病者；⑥入組前兩周內接受干擾素治療者；⑦正在參加另項臨床試驗者。
1.2.4 退出標準 病情加重，如出現呼吸衰竭、心力衰竭等。
1.3 治療方案
除進行常規對癥治療外，加用重組人干擾素α-1b（賽諾金，深圳科興生物工程有限公司）2 μg/（kg·次），加入生理鹽水4 ml，氧氣驅動或空氣驅動霧化吸入，2次/d，療程為7 d。
1.4 觀察指標
所有患兒均于治療前后查血尿糞常規、肝腎功能、心肌酶譜檢查，觀察有無惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹等不良反應，記錄治療期間臨床和實驗室檢查發現的不良事件。
2 結果
2.1 實驗室指標
有7例病毒性肺炎患兒治療后心肌酶譜略升高，其中肌酸激酶同工酶最低28 U/L，最高52 U/L，經營養心肌治療后心肌酶譜恢復正常，其余患兒治療前后紅細胞、血小板、肝腎功能、心肌酶譜均未發生異常改變（因均在正常范圍內，故未進行統計學分析）。
2.2 不良發應
用藥過程中及治療后均未發現惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹等不良反應。
3 討論
干擾素為光譜抗DNA和RNA病毒藥物[5]。干擾素α主要由白細胞、成纖維細胞和病毒感染的組織細胞產生，是機體天然免疫系統中重要的抗病毒成分。目前干擾素主要可分為α-1b、α-2a、α-2b三大類 ，α-1b、α-2a、α-2b三種亞型干擾素的克隆來源不同，α-1b干擾素來源于健康中國人白細胞，α-2a干擾素來源于西方人骨髓瘤細胞，α-2b干擾素來源于西方人白細胞，三種亞型干擾素的氨基酸序列不同，α-1b干擾素具有增加單核細胞MHCⅡ表達的功能，而α-2a、α-2b干擾素無此功能，α-1b干擾素體外抗病毒活性明顯高于α-2a、α-2b干擾素。干擾素的主要不良反應是發熱、骨髓抑制及注射部位疼痛等，干擾素常規給藥途徑為肌內注射。對于兒童來說，注射部位疼痛及其恐懼心理很大程度上限制了其在臨床上的應用。近年來有研究顯示霧化吸入干擾素治療兒童呼吸道病毒感染性疾病安全有效[6-8]，并且，霧化吸入治療具有諸多優點：①霧化吸入療法作用直接迅速，干擾素可直接到達患病部位與病變組織直接接觸，接觸面積大，直接作用于呼吸道上皮細胞，在局部發揮強大的治療作用，減少了注射途徑需經血液循環到達氣道的時間，因而起效快；②藥物劑量小，不但減輕了機體代謝的負擔，同時減少全身用藥，減少了藥物的毒副作用；③霧化吸入療法應用方便，無痛苦。
本研究顯示，有7例患兒治療后心肌酶譜略升高，考慮心肌酶譜升高可能與病毒感染有關，而與重組人干擾素α-1b無關。其余患兒治療前后紅細胞、血小板、肝腎功能、心肌酶譜均未發生異常改變，且用藥過程中及治療后未發生明顯不良反應，提示該藥比較安全。但是，藥物的某些小概率不良反應需要在上市后大量臨床應用中才能發現或證實，有些嚴重不良反應甚至需要經過百萬例以上的臨床應用才能證實[6-9]。由于病例數尚少，用藥時間不夠長，重組人干擾素α-1b霧化治療的安全性尚需大量的臨床應用才能進一步證實。
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第8篇：呼吸疾病研究范文
呼吸道合胞病毒(RSV)是引起嬰幼兒下呼吸道感染最常見的病原體之一，尤其在2～6個月嬰兒RSV感染后可引發嚴重的肺炎和毛細支氣管炎，且RSV感染后人體所獲得的免疫力不持久，故RSV易重復感染，是造成嬰幼兒住院的主要原因之一。大量研究報道病毒感染容易誘發或加重兒童喘息性疾病，而RSV是首要因素。現將RSV感染后引發喘息性疾病的發病機制予以綜述。
1RSV結構
RSV隸屬副粘病毒科肺炎病毒屬，為非節段性單股負鏈RNA病毒，有1個血清型，分A、B兩亞型，每亞型又細分為不同的亞系。RSV病毒表面由3個跨膜蛋白組成:F蛋白、G蛋白和SH蛋白。G蛋白主要介導病毒黏附于宿主細胞表面，其不同亞型之間抗原結構變異較大。F蛋白主要起融合細胞及形成合胞體作用，其不同亞型之間具有較高的抗原同源性。但有研究表明F蛋白的遺傳變異性與G蛋白有關聯。F和G蛋白都可刺激機體產生中和性抗體，F蛋白所誘導的抗體可同時抑制RSVA、B兩個亞型的感染，而G蛋白所誘導的抗體則只針對不同亞型RSV的感染。Perez等研究認為SH蛋白可以形成離子通道，也有研究說明SH蛋白可能參與編碼RSV毒力因子。
2RSV的流行病學特點
RSV的流行具有明顯的氣候、季節分布特征，晚秋和冬春季是溫帶及大部分亞熱帶地區RSV流行季節，在中國大部分地區，RSV主要集中在1、2月流行。2009年至2012年，鐘慧玲等對廣州地區3943份鼻咽拭子標本進行流行病學分析，發現該地區RSV的流行高峰在1月至4月。關于RSV分子流行病學方面的研究報道，同一年中RSV的流行以其中某一亞系為主，不同年份RSV流行的亞系不同，同一時間下不同地區RSVA、B亞型的流行可存在差異性，即使在同一地區，流行的RSVA、B亞型可互相變遷。但有研究表明，在多數情況下，RSVA亞型是流行的優勢群。
3RSV感染致病機制
3.1RSV感染直接導致氣道黏膜損傷
RSV感染后直接侵襲氣道上皮細胞，使其壞死脫落在氣道管腔內，并伴隨著氣道黏膜充血水腫及黏液分泌增加等改變，造成氣道阻塞。另外氣道上皮細胞被破壞后，其防御能力降低，致使變應原更加容易侵入氣道，間接促進了氣道炎癥的發生。
3.2RSV感染的免疫學機制
3.2.1固有免疫
RSV感染后機體的固有免疫應答被激活。其中，Toll樣受體(TLRs)識別RSV并啟動固有免疫應答。感染RSV后氣道上皮細胞可釋放大量趨化因子，進而募集多種免疫細胞。此時單核細胞發揮其抗原遞呈作用、釋放大量與固有免疫有關的細胞因子。對趨化因子和細胞因子做出免疫應答的免疫細胞包括巨噬細胞、自然殺傷性細胞、嗜酸性粒細胞等，當免疫調節失調時，可加劇炎癥反應導致疾病的發生。比如嗜酸性粒細胞釋放嗜酸性粒細胞陽離子蛋白，導致白三烯表達增加，引發氣道高反應性，致使RSV相關的喘息性疾病的發生。
3.2.2適應性免疫
適應性免疫由B細胞介導的體液免疫應答和T細胞介導的細胞免疫應答組成。B細胞通過產生IgM、IgG、sIgA等抗體參與抗RSV感染免疫應答，另外，由母體所獲得的抗體及被動獲得的RSV免疫球蛋白等在抗RSV感染中也起到作用。T淋巴細胞按細胞表面抗原分為CD4+T細胞和CD8+T細胞等，CD4+T細胞可促進體液和細胞免疫，而CD8+T細胞則具有細胞毒作用及免疫抑制作用。大量研究顯示，RSV感染可誘導CD4+T細胞表達增加，CD8+T細胞等則功能存在不足或數量表達減少，且CD4+/CD8+比值增大。根據產生的細胞因子不同，CD4+T細胞分為Th1、Th2、Th17和Treg等細胞亞群。Th1主要分泌IL－2、IFN－γ等細胞因子，IFN－γ發揮的免疫效應主要為抗病毒作用;Th2主要分泌IL－4、IL－5等細胞因子，其主要是增強抗體介導的體液免疫應答。大量針對RSV感染所致的喘息性疾病的研究表明，Th2類細胞因子分泌增多，Th1/Th2免疫調節失衡，從而促進炎癥反應。Th17細胞分泌的細胞因子主要是IL－17，其發揮的免疫效應主要是促炎作用，而Treg則可抑制炎癥反應。大量針對RSV感染所致的喘息性疾病的研究顯示Th17分化亢進，Treg分化減弱，Th17/Treg存在調節紊亂。
3.2.3相關信號通路
RSV感染后引發的氣道炎癥中趨化因子和細胞因子的分泌受細胞內外多種信號分子的調控，目前研究中最多的是JAK/STAT信號通路和TLR4/NF－κB信號通路。JAK是酪氨酸蛋白激酶，STAT為一種跨膜蛋白，已發現STAT家族成員有7個，其中STAT1、STAT2與JAK結合后發生磷酸化，進一步刺激Ⅰ型干擾素的表達從而發揮抗病毒作用。TLRs為Toll樣受體，可識別和啟動病原體相關分子模式，通過激活下游通路分泌趨化因子與細胞因子導致一系列免疫反應的發生。已發現TLRs家族成員有11個，其中TLR4在RSV發病過程中發揮重要作用，TLR4信號通路下游的信號蛋白為NF－κB。研究表明感染RSV小鼠肺組織中STAT1和STAT2表達減少或其磷酸化被抑制，JAK/STAT信號通路的活化受限制，從而降低宿主的抗病毒作用;而TLR4和NF－κB蛋白表達顯著增加，TLR4/NF－κB信號通路被活化從而加劇炎癥反應。
3.2.4免疫逃逸
RSV可逃避機體已存在的免疫監視不僅是RSV感染后致使免疫系統調節紊亂所致，也與病毒本身存在變異有關。如相關研究報道RSV膜表面蛋白的改變，如G蛋白的抗原變異、F蛋白基因變異參與RSV的免疫逃逸。RSV逃避機體的免疫監為RSV的復制、傳播創造條件，使RSV得以反復感染。
3.3RSV感染的神經免疫機制
氣道的神經支配通路包括腎上腺能神經通路、膽堿能神經通路及非腎上能非膽堿能神經通路，后者可分為抑制性神經(NANCi)和興奮性神經(NANCe)。其中膽堿能神經及NANCe參與氣道收縮的調節，而NANCi調節氣道舒張。NANCi的效應因子主要為一氧化氮和血管活性腸肽，NANCe的效應因子主要為P物質、神經激肽。以往針對RSV相關喘息性疾病的研究表明RSV感染后可引發β－腎上腺素能神經受體功能降低、M膽堿能神經受體數量及功能提高而導致氣道高反應;RSV感染后NANCi神經功能抑制，NANCe功能亢進，也是引起氣道高反應性及氣道炎癥的重要因素。近年來，神經營養因子NCF成為研究熱點，相關研究報道RSV感染后促使NGF釋放，NCF進一步刺激P物質及其受體釋放引發神經源性炎癥。
綜上，RSV感染后引發喘息性疾病的發病機制與諸多因素有關。除RSV直接導致氣道黏膜損傷外，還進一步誘導機體產生應答，一方面通過發揮免疫逃逸的作用為RSV復制、傳播創造條件，一方面致使機體免疫調節及神經系統調節異常，引發氣道炎癥和氣道高反應從而導致喘息性疾病的發生。嬰幼兒罹患RSV相關喘息性疾病十分常見，嚴重者可導致死亡，但目前尚未有理想的RSV疫苗或抗病毒藥物，深入研究RSV相關喘息性疾病發病機制有助于新的預防或治療RSV藥物的研究及開發。如可進一步深入研究RSV免疫反應的上游信號通路、RSV感染后的免疫逃逸等，抑或在有效阻斷RSV基因的復制與轉錄方面有新的突破。
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第9篇：呼吸疾病研究范文
【關鍵詞】急性淋巴細胞白血病；聯合治療；護理
急性淋巴細胞白血病是一種較為嚴重的臨床疾病,是在骨髓中,早期和原始的幼稚血細胞發生急劇增生所造成的,對患者的身體健康及生命安全都有著較大的威脅［1-3］。在臨床治療當中,應當對白血病細胞進行殺滅,對細胞浸潤造成的癥狀進行消除,從而使患者病情得到緩解。在臨床上,主要采用化療的方法進行治療,但在治療期間,對于患者會產生一定的毒副作用,引發出血、感染等并發癥,影響患者的康復及預后［4］。因此,在急性淋巴細胞白血病的治療當中,應當采取有效的措施進行護理,從而提高治療效果,降低并發癥的發生率,取得更為理想的治療效果。
1資料與方法
1.1一般資料選擇2014年7月~2016年7月沈陽市紅十字會醫院收治的急性淋巴細胞白血病患者78例,其中男49例,女29例,年齡25~62歲,平均年齡(40.9±7.4)歲。納入標準：所有患者經檢查,均符合急性淋巴細胞白血病的診斷標準。排除標準：所選患者中不包括合并其他嚴重疾病的患者,不包括患有精神疾病或認知障礙的患者,不包括患有聯合治療禁忌癥的患者。1.2治療方法所有患者均采用強的松、吡柔比星、長春新堿三藥聯合治療的方法進行治療。強的松用藥量40mg/d,連續使用4周；吡柔比星用藥量60mg/d,采取靜脈推注的方式給藥,在治療第1~3天連續使用；長春新堿用藥量1.5mg/d,采取靜脈滴注的方式給藥,在治療第1天、第8天、第15天、第22天使用［1］。1.3護理方法在治療過程中,采用相應的護理方法對患者進行護理,包括藥物護理、出血護理、感染護理、毒副作用護理、心理護理,內容如下。1.3.1藥物護理聯合治療期間,使用的藥物能夠對白血病細胞死亡產生促進作用,同時會產生促凝物質,容易引發彌散性血管內凝血的癥狀,進而造成患者治療失敗,甚至死亡。因此,在聯合治療的過程中,護理人員應當對患者情況變化進行嚴密觀察,對藥物藥理作用及給藥方式進行正確把握。在用藥當中,要嚴格按照醫囑進行,確保良好的臨床效果［4］。在注射治療的過程中,要盡量選擇肢體遠端,并且不要在統一部位進行反復穿刺。在注射前后,護理人員要注意對患者穿刺局部皮膚的清潔。如果在治療中發生靜脈炎等癥狀,應立即進行局部熱敷,并將患者患肢抬高,防止藥物發生外滲。1.3.2出血護理出血是聯合治療急性淋巴細胞白血病當中一種較為嚴重的并發癥,有較大幾率造成患者死亡。對此,在護理當中,護理人員應當囑咐患者穿著柔軟、寬松的衣物,不能穿著緊身衣褲,以免造成紫癜。同時,對于患者不正確的生活方式應進行糾正,提醒患者避免食用刺激性、堅硬的食物。在護理中,應囑咐患者注意對口腔黏膜的保護,避免不當操作損傷口腔黏膜而引發出血。如果患者治療期間發生鼻腔出血,應使用凡士林紗布進行填塞［5］。如果患者發生胃腸道出血,應當進行禁食,并進行胃腸道外營養補給,同時采取相應措施進行治療。如果患者發生顱內出血,應使用冰袋冷敷,促進凝血。如果患者發生躁動的情況,可視情況使用鎮靜劑。1.3.3感染護理在聯合治療期間,患者的抵抗力將會大幅降低,這是由于藥物在對白血病細胞進行殺滅的同時,還會對人體正常細胞產生抑制、殺傷的效果,因此血液當中白細胞數量、質量等均會發生降低,使患者有更高的幾率發生感染。其中,肛周、口腔、泌尿道、呼吸道等,都是比較容易發生感染的位置,因此在臨床護理中,應當針對各種可能發生的感染情況,采取有效的措施進行干預［6］。此外,護理人員應當注重對病房的日常消毒和通風,定期使用紫外線進行殺菌,并對探視人員數量進行控制,以降低患者發生感染的幾率。1.3.4毒副作用護理在聯合治療急性淋巴細胞白血病的過程中,使用的藥物可能會造成患者胃腸道、骨髓、肝腎等功能障礙的癥狀。因此,在護理當中,為了降低對患者的毒副作用,應當對患者的臨床體征及表現進行嚴密觀察,并做好相應的護理工作。根據患者的飲食偏好,對日常飲食進行適當調節,采用少食多餐的方法,飲食偏向清淡易消化。在治療期間,如果護理人員發現患者出現各類毒副作用及相關癥狀征兆,應及時采取措施進行處理,并第一時間上報主治醫師。1.3.5心理護理急性淋巴細胞白血病具有十分漫長的治療周期,即使在病情得到控制和緩解之后,也需要保持一段時間的維持性治療。同時,由于化療的影響,患者往往會出現胃腸道反應、脫發等副作用及不良反應,而且在治療期間,這些副作用及不良反應往往難以得到有效的控制和緩解,因而會給患者造成較大的心理及生理負擔。因此,患者難免都會產生一些心理問題,對疾病治療的希望日漸降低,因而難以保持良好的治療依從性［7］。對此,在臨床護理當中,護理人員應當注重與患者進行日常溝通和交流,對患者的心理狀態進行充分的了解。通過相應的健康教育讓患者了解更多的疾病知識,消除患者不良的心理情緒,幫助患者重新建立信心,積極配合治療。還可以邀請治療成功的患者現身說法,通過真實案例對患者產生積極的影響,使患者保持積極樂觀的心態,以促進治療效果的提升。1.4觀察指標對比所有患者的治療效果,以及治療后并發癥的發生情況。1.5治療效果評定標準［8］根據患者血液生化指標及具體臨床癥狀表現進行評定,評定標準為：完全緩解：患者血液生化指標恢復正常,臨床癥狀完全消失；部分緩解：患者血液生化指標有所好轉,臨床癥狀部分消失；未緩解：患者血液生化指標未好轉,臨床癥狀無明顯變化。治療總有效率=(完全緩解+部分緩解)/總例數×100%。
2結果
78例患者中,病情完全緩解59例,部分緩解8例,未緩解11例,治療總有效率為85.90%。患者治療期間發生肝功能異常1例,發生靜脈炎5例,發生肛周感染4例,并發癥發生率為12.82%。
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