呼吸系統疾病的治療精選(九篇)
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第1篇：呼吸系統疾病的治療范文
[中圖分類號] R974[文獻標識碼]B [文章編號]1673-7210（2008）02（a）-021-02
烏梅丸出自張仲景《傷寒論?辨厥陰病脈證并治》篇，由烏梅、細辛、干姜、人參、當歸、附子、蜀椒、桂枝、黃連、黃柏10味藥物組成，具有清熱祛寒、益氣補血、安蛔止痛之功。主治蛔厥，兼治久利，后世奉為治蛔之祖方。清?柯韻伯提出烏梅丸可用于寒熱錯雜病證，從而拓寬了此方的應用思路。蔡文就[1]在談到柯韻伯著的《傷寒來蘇集》時說：“烏梅丸是厥陰病主方，主治肝風內動，寒熱錯雜之本證。烏梅丸一方，集酸苦辛甘、大寒大熱之藥，以雜治雜，……”近年來，諸多臨床醫師在此基礎上謹守病機、辨證施治、隨證化裁，使烏梅丸廣泛應用于其他疾病。現將近年來烏梅丸治療呼吸系統疾病綜述如下：
1 現代藥理研究
方中烏梅、人參具有抗過敏作用，能降低氣道高反應性。桂枝、細辛有松弛氣道平滑肌，緩解支氣管痙攣的作用。蜀椒有麻醉作用，能緩解支氣管痙攣，又能降低氣道高反應性。附子、人參、干姜具有興奮下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸的作用，可對抗長期服用糖皮質激素造成的副作用，從而利于激素的撤減。當歸[2]、人參[3]可提高人體免疫功能。當歸具有松弛支氣管平滑肌作用[4]，并能對抗組胺、乙酰膽堿引起的支氣管哮喘，還可降低急性缺氧性肺動脈高壓，對繼發于慢性阻塞性肺疾病的肺動脈高壓也有一定的降低作用。另外，當歸對動物模型的肺間質纖維化有明顯減輕作用[5]。黃連[6]、黃柏可對抗多種細菌病毒，減少滲出，使氣道保持暢通。匡鐵吉等[7]研究表明，不同濃度的黃連素對結核分枝桿菌分別具有滅殺、抑制的作用。
2 傳統醫學與現論
何豐華等[8，9]認為，激素依賴型哮喘總的病機特點為虛實夾雜、寒熱兼見、陰陽俱損、氣血同病。虛以氣虛、陰虛、氣陰兩虛、陰陽俱虛為多見，實則以絡瘀、痰阻、風伏、氣滯為關鍵。在激素撤減過程中，存在著撤前以陰虛火旺證候為主，撤中以陰陽兩虛證候為主，撤后以腎陽虧虛證候為主的病機演變規律，而痰瘀互阻則貫穿整個激素撤減過程的始終。因此，對于本病的治療應以補虛為主，兼以祛邪。而烏梅丸寒熱并用、陰陽雙調、清補兼顧、散收結合的特點與SDA病機特點甚相吻合。根據各期病機特點，制訂激素撤減前滋陰降火、清熱化痰，激素撤減中寒熱同調、陰陽雙補，激素撤減后溫腎助陽、降逆平喘的基本治療原則，以加減烏梅丸治之。楊碩等[10]報道烏梅丸治療哮喘具有明確的客觀依據。
何豐華等[11]認為烏梅丸可使機體神經-內分泌-免疫網絡系統重獲穩態，而激素亦得以撤除，哮喘得以控制。
劉英鋒[12]在對烏梅丸的專題研究中發現，以此厥陰主方治療肝風犯肺之證，具有靈活變通之妙。本方重在用酸以斂肝熄風，佐苦辛甘而溫清兼補，正可變通治療肝風犯肺而寒熱虛實錯雜之證。無論咳嗽、哮喘、胸痹等病，若以肝肺同病而內有風象，疑寒疑熱、似虛似實為基本特征者，以此方化裁試治，或可取得出奇制勝之效。
3 臨床應用
3.1 支氣管哮喘
武維屏[13]以激素配合烏梅丸加減（烏梅15 g、當歸10 g、赤白芍10 g、太子參15 g、細辛3 g、桂枝6 g、椒目10 g、炙麻黃6 g、制附片6 g、黃芩10 g、黃柏6 g、枳實10 g）治療支氣管哮喘，患者癥狀減輕，3個月后撤掉激素，病情穩定，隨訪半年，未再復發。
3.1.1 激素依賴型哮喘（SDA）季鳳剛等[14]亦報道以本方改湯劑治療SDA，激素撤減成功率較高。并指出因本方改丸為湯，細辛可加大應用劑量以發揮其緩解支氣管痙攣的作用。
崔紅生等[15]根據SDA在撤減激素過程中的病機特點，運用烏梅丸加減治療，取得了較好療效。治療分組，對照組：普米克都保，每次400 μg，每日2次吸入。治療組：普米克都保，每次200 μg，每日2次吸入；加烏梅丸煎劑，每次100 ml，每日2次口服。臨證加減。結果：治療組總有效率90%，對照組80%。兩組差異具有顯著性意義。
崔紅生等[16]臨床運用烏梅丸，如本虛以肝腎陰虛甚者，重用烏梅，酌加白芍；以腎陽虛為主者，重用附子、干姜、細辛，同時以肉桂代桂枝以氣血虛為主者，重用人參（常以黨參或太子參代）、當歸；肺熱為主者，以椒目代蜀椒，酌加黃芩；陰虛火旺明顯者，重用黃柏，酌加知母；痰濕重者，重用干姜、蜀椒、桂枝等；風甚，重用烏梅；陰虛風動為主者，酌加五味子；肝陽化風者，酌加鉤藤；外感風邪誘發哮喘加重者，重用細辛，酌加防風；因情志不遂，肝氣郁結而誘發哮喘加劇者，酌加柴胡、白芍。
3.1.2 變應性哮喘于月書[17]運用烏梅丸、河車大造丸，佐以小劑量的氨茶堿，H受體阻滯劑酮替芬治療變應性哮喘61例，療程3個月，服藥1個療程后，臨床治愈29例，好轉28例，未愈4例。
3.2 慢性支氣管炎
趙富生[18]以烏梅丸治療慢性支氣管炎，烏梅、黨參、當歸各12 g，細辛、桂枝、干姜、黃連、黃柏、地龍、蘇子各10 g，附片、花椒各9 g，炙甘草6 g。3劑后痙咳止，再予原方3劑，無氣喘氣短之癥，隨訪3個月無復發。
3.3 慢性呼吸衰竭并肺部念珠菌感染
雷玉慧等[19]在治療慢性呼吸衰竭并肺部念珠菌感染的同時，治療組短期應用糖皮質激素16例，同時服用烏梅湯加減，藥用：烏梅30 g，細辛3 g，干姜9 g，黃連10 g，當歸12 g，附子3 g，蜀椒、桂枝各10 g，人參20 g，麥冬、五味子各15 g，黃柏、苦楝皮各10 g，金銀花20 g，連翹15 g，1劑/d，煎至200 ml，兩次分服。對照組：大扶康或兩性霉素B口服，同時應用抗生素治療。結果：治療組在混合使用抗生素同時服用中藥烏梅湯加減，總有效率70.16%，無效5.19%，死亡率23.15%；對照組口服大扶康及抗生素聯用，總有效率28.17%，無效30.18%，死亡率40.15%。
3.4 肺結核發熱
黃云春[20]以烏梅丸加減治療肺結核持續發熱，患者2個月前因發熱，經X線攝胸片診斷肺結核，以先鋒霉素、異煙肼、利福平等藥治療，發熱不退。午后上升至39℃以上，清晨則減至38℃左右。處方：烏梅10 g，黃連、黨參各9 g，附子、桂枝、當歸、甘草各6 g，細辛3 g，酒炒鮮馬蘭、青蒿、板藍根各15 g，水煎服，每天1劑。服藥第2天午后體溫降至38℃，且未再升。效不更方，以此方治療1周，體溫恢復正常。隨訪1年無復發。
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第2篇：呼吸系統疾病的治療范文
關鍵詞：霧化吸入療法；呼吸系統疾病；兒科
呼吸系統疾病是臨床兒科的常見病和多發病，不僅病程長，且波及范圍廣，而且若處理不及時患兒可出現不同程度的發熱、咳嗽、咳痰、胸悶、呼吸困難等并發癥， 嚴重影響到患兒的身體健康，大幅降低患者的生活質量。為了改善患兒的呼吸狀況， 避免低氧現狀， 可給予有效的吸氧治療，同時給予藥物霧化吸入治療，可明顯改善患兒的預后[1]。但是臨床上霧化吸入有多種療法，本人在我院兒科觀察比較了空氣壓縮泵霧化吸入治療和氧氣驅動霧化吸入的療效，現報道如下，以為臨床兒科醫生提供參考。
1資料與方法
1.1 一般資料 選擇2012 年1月～2014 年12 月湖北省谷城縣人民醫院兒科診治的呼吸系統疾病患兒346 例， 采用數字隨機法分為2 組： 試驗組173 例，男90例， 女83 例；年齡3個月～13歲，平均年齡（6.7±1.5）歲。其中肺炎56例， 支氣管哮喘43例， 急性支氣管炎42例， 毛細支氣管炎 32例。 對照組 173例， 男89例， 女84例； 年齡4個月～14歲，平均年齡（5.6±1.4）歲。其中肺炎66例， 支氣管哮喘40例， 急性支氣管炎30例， 毛細支氣管炎37例。兩組患兒在年齡、性別、病癥比例上無統計學差異性（P >0.05），基線一致，具有可比性。
1.2 方法 兒科呼吸系統疾病患兒均行相同的常規治療，常規靜脈滴注抗病毒、抗炎、平喘藥物， 并實施霧化吸入療法。霧化藥液配置如下： 生理鹽水2 ml，沐舒坦2 ml。在此基礎上，對照組采用空氣壓縮泵霧化吸入治療，接通空氣壓縮泵的電源，打開開關后，將面罩扣住患者的口鼻部，直到藥液吸完，控制每次霧化吸入治療的時間為10 ～20 min。實驗組采用氧氣驅動霧化吸入治療， 將一次性氣動霧化吸入器與氧氣管路相連， 在濕化瓶內不放水，要避免液體進入霧化器內使藥液稀釋，設定氧流量為6～8 L/min， 將面罩扣住患者的口鼻部，直到藥液吸完，控制每次霧化吸入治療的時間為10～20 min。
1.3 觀察指標 觀察治療效果，臨床癥狀改善情況和血氧指標的變化情況等。
1.4 療效評定標準[2]如下：顯效：各項臨床病癥（ 喘息 胸悶 咳嗽 呼吸困難等） 明顯改善；有效：各項臨床病癥（ 喘息 胸悶咳嗽 呼吸困難等） 有所緩解；無效：各項臨床病癥（ 喘息 胸
悶 咳嗽 呼吸困難等） 無改善，甚至加重。
1.5 統計學方法 采用SPSS17.0軟件對數據進行統計學分析， 計量資料采用均數±標準差表示， 組內和組間比較采用t檢驗； 計數資料采用率（%） 表示， 組間比較采用χ2檢驗， 檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1兩組治療效果比較 根據療效評定標準判斷，實驗組總有效（顯效和有效例數之和）例數為145例，對照組總有效例數為109例，經χ2檢驗實驗組總有效率明顯高于對照組，（P < 0.05） 差異具有統計學意義。
2.2 兩組病癥改善情況比較 實驗組喘息病癥消失時間、胸悶病癥消失時間、咳嗽病癥消失時間、呼吸困難病癥消失時間、住院時間均明顯短于對照組（ P < 0.05），具體見表1。
2. 3 兩組血氧指標變化情況比較，治療后兩組血氧飽和度、最大呼吸流量均顯著增加，觀察組血氧飽和度、最大呼吸流量均明顯高于對照組（P < 0.05），具體見表2。
3 討論
呼吸系統疾病是兒科臨床中的常見病和多發病， 主要病變在氣管、支氣管、肺部及胸腔，病變輕者多咳嗽、胸痛、呼吸受影響，重者呼吸困難、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。由于兒童身體發育尚不完善，機體免疫能力和抵抗能力較為低下，容易受到多種致病菌的感染和侵襲，呼吸系統疾病已成為臨床兒科的常見病和多發病[3]，具有病程長，波及范圍廣的特點，部分致病菌可通過飛沫傳播，會明顯影響到周圍人群的健康，不僅大幅降低了患兒的生活質量，影響著患兒的健康， 還給家庭帶來經濟負擔。
目前臨床用于治療兒科呼吸系統疾病的方法有多種， 保守治療為首選方案， 而常用的保守治療方案為藥物治療[4]。研究表明，有效的霧化吸入治療方案可明顯改善患者的臨床病癥， 有效清除病灶， 可大幅提升患者的生活質量， 明顯改善患者的預后[5]。霧化吸入治療是將藥物或水經吸入裝置分散成懸浮于氣體中的霧粒或微粒，通過吸入的方式沉積于呼吸道和/或肺部，從而達到呼吸道局部治療的作用，通過霧化吸入給藥，可以達到緩解支氣管痙攣，稀化痰液，防治呼吸道感染的作用。在許多呼吸系統疾病中，均可以使用霧化吸入治療。由于霧化吸入具有藥物起效快，用藥量少，局部藥物濃度高而全身不良反應少等優點， 在呼吸系統疾病治療中，霧化吸入已成為重要的輔助治療措施[6]。
霧化吸入治療的方法主要包括空氣壓縮泵霧化吸入治療和氧氣驅動霧化吸入治療， 其中空氣壓縮泵霧化吸入治療是較為傳統的治療方法， 也是慢性呼吸系統疾病的主要方法之一， 具有一定的優勢[7]： 空氣壓縮泵霧化吸入療法操作方法簡單， 只要平靜呼吸即可， 適合各類患者，尤其是兒童； 噴霧器對霧化顆粒具有高度選擇性，可確保患兒吸入的藥霧能夠有效沉積，全身不良反應輕微，可混合幾種藥同時進行吸入治療，節省時間。氧氣驅動霧化吸入治療是臨床近年來新興的一種治療手段， 是利用高速氧氣氣流使藥液形成霧狀， 吸入呼吸道后起到止咳平喘， 解除支氣管痙攣， 改善肺通氣和發聲的功能， 有效抑制分泌物的滲出， 并可消除喉、咽、鼻部的水腫和充血狀態，具有顯著的臨床療效， 可明顯改善患兒的臨床病癥， 有助于改善患兒的預后[8]。 氧氣驅動霧化吸入療法的原理是借助高速氣體通過毛細血管并在管口產生負壓， 讓藥液經緊鄰的小管吸出， 而析出的藥液又經毛細管口高速氣流撞擊而成細小的霧滴，形成氣霧噴出，直接作用于患兒的病灶部位， 同時使用氧氣吸入治療， 可提高患兒機體肺泡內的氧氣與二氧化碳進行有效交換， 可有效避免缺氧病癥 氧氣驅動霧化吸入療法具有諸多優點[9]： 氧氣驅動霧化吸入療法形成的氣霧是較為柔和的， 在吸入過程中更為舒適， 對患兒造成的刺激作用較小， 有助于提高患兒的耐受性； 氧氣驅動霧化器是一次性用品，使用更為方便，可有效避免交叉感染的發生， 而空氣壓縮泵需要反復使用， 通過浸泡、消毒等操作方法的處理才能備用，不僅費時， 還增加了患兒意外感染的發生風險。
本研究結果表明，空氣壓縮泵霧化吸入療法與氧氣驅動霧化吸入療法均是兒科呼吸系統疾病中較為常用的治療方法， 其中氧氣驅動霧化吸入療法可以顯著快速消除喘息病癥、胸悶病癥、咳嗽病癥、呼吸困難病癥、住院時間也短，故氧氣驅動霧化吸入療法可顯著縮短治療時間， 明顯改善患兒的臨床病癥，應用效果非常顯著。總而言之，氧氣驅動霧化吸入療法值得兒科醫生在臨床推廣使用。
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第3篇：呼吸系統疾病的治療范文
摘 要 兒童反復呼吸道感染（RRTI）是兒科常見病和多發病，因其發病原因較為復雜，所以防治十分困難。許多研究認為RRTI與免疫功能關系密切。本文旨在探討兒童反復呼吸道感染的影響因素，并分析該疾病的合理治療方法。
關鍵詞 反復呼吸道感染 易感因素 免疫球蛋白
Pathogenesis and treatment on children with recurrent respiratory tract infections
Hao Yanyan
Affiliated Children's Hospital of Capital Institute of Pediatrics，100000
Abstract Recurrent respiratory tract infections（RRTI）in children is a common pediatric and frequently occurring disease.The etiology is very complex，so it is very difficult to prevent.Many studies suggest that RRTI and immune function are closely related.This article is to explore the factors that influence recurrent respiratory tract infection in children，and to analyze appropriate treatment on this disease.
Key words Recurrent respiratory tract infections；Predisposing factors；Immune globulin
反復呼吸道感染（RRTI） 是1年以內反復多次發生上下呼吸道感染，并超過一定次數范圍。在臨床上小兒患者居多，是兒科常見病及多發病，發病率達20%左右，以2～6歲兒童最常見[1]。本病對患兒的智力、身體發育以及身心健康等都會造成一定程度的影響，并且經常會導致一些并發癥的發生。雖然1年中患3～4次呼吸道感染是常見的現象，但過多的呼吸道感染則屬病態，需要給予及時的診斷并進行徹底的治療。
診 斷
按照1987年全國小兒呼吸道疾病學術會議上制定的RRTI診斷標準[2]：①第1次距第2次上呼吸道感染的間隔≥7天；②若上呼吸道感染次數不夠，可同時算入下呼吸道感染次數；③如果上下呼吸道感染次數加起來亦不夠，則要進行為期1年的觀察。上下呼吸道感染次數標準，見表1。
影響因素
RRTI的病因涉及很多方面，一般包括，①呼吸道感染：病原體以病毒為主，急性上呼吸道感染>90%由病毒引起，下呼吸道感染>50%為病毒感染，而兒童對病毒的抵抗力往往低于對細菌的防御能力。②機體自身因素：與小兒呼吸道解剖生理特點及免疫系統尚未發育完全有關，以嬰幼兒明顯。其呼吸道管腔較成人相對狹窄，氣管軟骨亦較成人柔軟，非常容易塌陷進而造成呼吸道不同程度的阻塞；小兒的黏液腺功能發育尚不完全，纖毛的運動功能不良，不能完全徹底地清除分泌物和微生物。再加上小兒的機體自身免疫功能還沒有發育成熟，機體免疫功能相對較弱。大量臨床研究表明，反復呼吸道感染患兒存在細胞及體液免疫的異常[3]。RRTI患兒存在細胞免疫、體液免疫功能紊亂以及Th細胞的極化異常，可能是引起RRTI和病程遷延不愈的原因之一。RRTI患兒存在體液免疫功能低下，考慮與以下兩種原因有關：RRTI患兒機體在抗原不斷的刺激作用下，導致免疫活性細胞敏感性下降，各自功能也隨之降低；RRTI患兒反復感染引起免疫球蛋白消耗增多[4]。有報道RRTI患者對肺炎鏈球菌多糖抗體產生抗體的能力不足[5]。③疾病因素：體弱兒、營養不良、佝僂病、結核病及先天性疾病等更易引發RRTI，而且往往遷延難愈，給治療造成一定困難。慢性扁桃體炎、鼻竇炎等慢性疾病，使得呼吸道局部免疫功能較正常情況下明顯降低。④環境因素：氣候變化、環境污染，包括被動吸煙等都易促發RRTI發生。⑤營養因素：人工喂養不當或過早斷乳，反復呼吸道感染發生率人工喂養>混合喂養>母乳喂養。長期偏食或厭食導致的飲食失調兒童易出現反復呼吸道感染，主要與其微量元素失調有關。⑥另外，缺乏適應環境的能力、不合理使用抗生素、護理失誤、也是RRTI的重要危險因素。
治 療
首先祛除反復呼吸道感染的誘因，包括環境因素、營養因素及呼吸系統疾病因素，對全身性疾病進行系統的治療。
其次，應改善患兒的免疫功能。在感染性疾病治療上，抗生素的應用是抑制病原體，但疾病是否痊愈，還取決于機體的免疫力是否能清除病原體。改善RRTI患兒的免疫功能，對于降低RRTI的發生率和改善預后都能起到一定的作用，同時檢測免疫球蛋白和T細胞亞群，有助于監測病情、觀察療效及判斷預后。免疫調節劑是一種對機體自身的免疫功能進行人為主動干預的藥物，能夠提高患兒呼吸系統的免疫功能，在很大程度上能使RRTI的感染率明顯下降進而減少抗菌藥物的應用。臨床試驗研究結果顯示，在治療患兒反復呼吸道感染疾病的過程中，選擇免疫調節劑進行輔助治療是有效的，值得在臨床進行推廣[6]。
下面簡單介紹幾種相關臨床免疫治療藥物：①生物來源的免疫制劑：a.丙種球蛋白：丙種球蛋白是人體免疫系統的主要效應分子，由B細胞產生，其中5%以上為IgG，能夠抵御某些病毒及細菌感染。另外還可以短期用于繼發性免疫缺陷患兒，通過補充多種抗體，起到防治感染的作用。b.干擾素：干擾素能夠抑制病毒繁殖，調節免疫活性及增強巨噬細胞功能。②菌苗類：a.泛福舒（含流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、克雷白菌、金黃色葡萄球菌等8種菌凍干溶解物）：泛福舒是從呼吸道常見的8種感染致病菌中提取出的糖蛋白制劑，屬于一種多細菌溶解物，對機體是一種非病源性細菌產物。能夠顯著升高患兒的IgG和IgA水平，使治療的總有效率達到96%[7]。b.蘭菌凈：蘭菌凈從呼吸道的6種常見致病菌中提取出細菌溶解物和核糖體，然后經過處理后制成這些提取物的混懸液，能夠增強免疫功能。③化學制劑：匹多莫德增強巨噬細胞和中性粒細胞的吞噬活性，增強其趨化性；調節T細胞亞群的失衡，激活殺傷細胞NK細胞，從而提高機體抗感染免疫力[8]。④中藥制劑：主要是健脾生肌、活血化瘀、養陰補血，如防風通順（防風、荊芥、麻黃、連翹、當歸、大黃）、健寶合劑（生黃芪、太子參）等。
同時，患兒還應加強鍛煉，增強自身體質，增強對外界環境變化的抵抗力。合理膳食，養成良好的飲食習慣。監測微量元素，對于微量元素缺乏的兒童及時適量補充。
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第4篇：呼吸系統疾病的治療范文
[關鍵詞] 慢性阻塞性肺疾病；呼吸功能不全；無創正壓通氣；辛伐他汀
[中圖分類號] R563 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）03（c）-0034-03
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是臨床常見病、多發病，是一種不完全可逆的氣流受限為特征的慢性呼吸系統疾病，常并發呼吸衰竭[1-2]，痰液引流不暢和呼吸肌疲勞是造成COPD的關鍵因素，是臨床上較為常見的危重病癥，發病時均需要及時搶救，嚴重危害人類健康。近幾年，無創正壓通氣技術（NIPPV）即通過面罩、鼻面罩或其他連接裝置進行正壓通氣，是搶救呼吸衰竭的新途徑，使用時避免了插管的痛苦，得到患者的青睞，易于接受，降低因有創通氣而造成的所有并發癥。可應用于各種原因引起的呼吸衰竭[3-4]。他汀類藥物獨立于降脂作用之外的多效性，如抗感染、抑制炎性反應、抗氧化、抗細胞凋亡和恢復血管功能活性等對慢性肺部炎癥性疾病的作用倍受關注[5]。辛伐他汀可減輕氣道中性粒細胞為主的炎癥，保護肺功能。筆者采用NIPPV與辛伐他汀結合使用于治療79例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，并取得較理想的治療效果，現總結分析報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
158例均為佛山市南海區第三人民醫院2011年1月～2012年4月收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者。COPD的診斷均符合2007年制訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標準[6]，血氣分析均符合Ⅱ型呼吸衰竭相關診斷標準[7]。排除：①呼吸停止、昏迷、休克；②心肌梗死、低血壓、心律不齊、嚴重的肝和腎功能疾病；③神志不清；④高誤吸風險，分泌物多而黏稠梗阻嚴重者、上消化道出血；⑤嚴重面部畸形；⑥對面罩極度不耐受。其中男92例，女66例，年齡52～86歲，平均（69.8±9.2）歲，病程6個月～20年，平均（12.9±6.5）年，合并肺心病心力衰竭56例，冠心病患者42例，高血壓患者31例，營養不良28例。并分為兩組，分別為觀察組和對照組，每組各79例。本研究已通過醫院倫理委員會，所有患者均簽署了知情同意書。兩組患者在性別、年齡、病程、血液pH值、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動脈血氧分壓（PaO2）原發疾病等方面相比較差異無統計學意義（P < 0.05），具有可比性。
1.2 方法
對照組給予常規的祛痰、抗感染、吸氧、解痙平喘、控制心衰、小劑量呼吸興奮劑（可拉明0.375～1.125 g及洛貝林3～15 mg加入500 mL 0.9%氯化鈉溶液中靜脈滴注，1～2次/d）、維持水電解質平衡及營養治療，并在此基礎上給予經鼻罩呼吸機無創正壓機械通氣治療。呼吸機采用壓力支持通氣/壓力控制通氣（S/T）模式，氧流量（FiO2）2～6 mL/min。呼吸頻率16～20次/min。吸氣壓（IPAP）8～20 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa），范圍在30 cm H2O之內，而呼氣壓（EPAP）4～6 cm H2O，卻由低壓開始慢慢上調使潮氣量（VT）> 300 mL。通氣（MV）> 6 L/min。根據患者指端血氧飽和度（SaO2）、動脈血氣分析結果以及患者耐受程度，隔 1～2 h調整1次呼吸機參數；逐漸增加IPAP至 10～20 cm H2O，平均（13.7±2.4）cm H2O。EPAP從2～4 cm H2O開始，平均（3.3±1.2）cm H2O。呼吸頻率為12～ 16次/min。原則上除吃飯、咳痰外，盡量使用呼吸機。觀察組則在對照組基礎上每晚加用口服辛伐他汀20 mg/次，1次/d。兩組療程均為12周。
1.3 觀察指標
治療前后所有患者均要檢測PaCO2、PaO2、SaO2、血液pH值等指標變化。
1.4 療效判斷標準[8]
顯效：明顯改善了肺功能，呼吸困難得到了緩解，有效控制了呼吸系統感染，發紺消失，血氣指標基本正常，PaO2 < 8.0 kPa，PaCO2 < 6.7 kPa；有效：呼吸困難得到了緩解，動脈血氣指標有了明顯的改善，紫紺基本消失，基本控制了呼吸系統感染；無效：所有癥狀和體征均未見明顯改善或甚至出現惡化現象。總有效為顯效+有效。
1.5 統計學方法
采用SPSS 13.0軟件包進行所有數據統計分析，計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用百分率表示，組間對比采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者臨床療效比較
觀察組與對照組的總有效率分別為94.94%和82.28%，兩組比較差異有統計學意義（P < 0.05）。見表1。
2.2 兩組患者治療前后動脈血氣分析比較
兩組患者在治療72 h后pH值、PaO2明顯升高，PaCO2明顯降低，觀察組的動脈血氣分析指標均與對照組比較改善更明顯（P < 0.05）。見表2。
2.3 兩組患者治療前后肺功能比較
兩組患者治療12周后一秒用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/FVC）和FEV1占最大預計值明顯改善；觀察組的肺功能指標均較對照組改善更明顯（P < 0.05）。見表3。
3 討論
COPD患者具有氣流受限、炎癥反應等癥狀，且增高了氣道阻力，增加了呼吸功耗，及呼吸肌疲勞為特征的可以預防和治療的肺部疾病，晚期 COPD 患者常見的并發癥是Ⅱ型呼吸衰竭，通常氣道阻力逐漸增高，呼吸中樞驅動增加，通氣功能受阻，導致通氣與血流比例不協調，也是COPD患者急診入院的常見原因[9-10]。目前，隨著對呼吸生理知識的高度了解，及呼吸機和連接裝置的陸續提高和改進，NIPPV技術取得了重大進展，其對COPD合并呼吸衰竭的治療具有獨特的療效，除藥物治療外，無創正壓通氣是目前治療COPD 急性加重期（AECOPD）合并呼吸衰竭的常用治療方法，并且得到充分肯定[11]。
20世紀90年代，NIPPV已成為COPD合并呼吸衰竭的一線治療方法[12]。NIPPV無需氣管插管，主要經過鼻面罩，在吸氣時可提供較高的壓力，患者可吸入較充足的通氣量，“放大”潮氣量減輕呼吸做功，在呼氣時無需任何處理即可降低，避免了小氣道及肺泡閉陷，利于呼出時通暢。近年來，COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭是COPD患者致命的并發癥，在搶救和治療過程中，約有1/2的患者是需要通過氣管插管的機械通氣進行治療。NIPPV比有創通氣安全、可靠、有效、舒適、易于操作、方便實用，還可根據情況來間斷使用，人們均可接受，降低因呼吸機造成的嚴重并發癥的發生率，不阻礙患者的飲食時間、咯痰和講話，無限制性，患者可隨時使用或終止，減少住院時間及醫療費用[13]。由于無創通氣不建立有創人工氣道，上、停呼吸機調節的余地大，保留了對氣道的加溫、濕化和過濾功能[14]。
他汀類藥物是3-甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑，是一種既經典也有效的降脂藥物，是治療心血管疾病的普遍用藥。最近有文獻[15]報道其顯著的抗炎活性，阻止患者的肺功能下降，通過抑制甲羥戊酸和香葉基焦磷酸香葉酯合成而起到促進NO生成的作用還能夠增加人類血管內皮細胞的凋亡，也能阻止B細胞和T細胞繁殖的進展，同時還可以使Th1及Th2細胞的比例發生改變，在COPD的治療中具有積極的作用。Stacey等[15對803例COPD患者的臨床資料進行了分析，所有患者在1995～2005年肺功能監測指標FEV1和FVC的測試次數為2～4次。分組時根據他汀類藥物藥物的使用與否，結果發現使用藥物者的FEV1和平均下降程度均明顯比未用者低。他汀類藥物的使用可降低COPD患者的發病率和病死率。Siyseth等[16]對854例COPD急性發作后患者使用了回顧性分析，平均追蹤時間1.9年，期間有333例患者死亡。結果表明使用藥物的病死率為11%，而未使用藥物的病死率為19.1%。辛伐他汀對減少白介素-1、白介素-6、腫瘤壞死因子，降低 C-反應蛋白水平等具有強有力的抗炎、抗氧化、抗血栓、恢復內皮功能和免疫調節功效，能夠抑制多種炎癥細胞的聚集和趨化，并釋放炎癥因子，抗炎效果明顯。同時還可以拮抗內皮素引起的血管收縮、血管平滑肌細胞增殖作用，減輕肺血管重構；抑制血小板聚集、提高纖溶活性，減少血栓素A2、AngⅡ等收縮因子，從而可能直接擴張肺血管。肺小血管內微血栓形成能促成特發性血小板減少性紫癜或血栓性血小板減少性紫癜。其抗炎作用獨立于其降脂作用。國外報導辛伐他汀還可以減低COPD 患者病情的惡化[17]。
總之，本研究采用NIPPV聯合辛伐他汀進行治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，結果表明，其總有效率為94.94%，而對照組只有82.28%，差異有統計學意義（P < 0.05），兩組患者治療12周后FEV1/FVC和FEV1占最大預計值明顯改善；觀察組的肺功能指標均較對照組改善更明顯（P < 0.05）。說明NIPPV聯合辛伐他汀對COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的治療療效確切，且安全可靠，可明顯改善患者的呼吸功能，值得臨床大力推廣應用。
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第5篇：呼吸系統疾病的治療范文
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是由于慢性支氣管炎或肺氣腫所導致的，以不完全可逆性氣流受限為特征的肺部疾病。常因感染因素導致病情急性加重，此時可發生缺氧和二氧化碳潴留，臨床上表現為Ⅱ型呼吸衰竭，其中16%～35%的患者有進行機械通氣的必要[1]。我科2013年1月至2014年7月收治的38例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，在常規治療的同時應用無創呼吸機輔助通氣治療， 通過精心的護理，取得了比較滿意的臨床療效，現將護理體會總結以下。
1 臨床資料
11 一般資料 本組38例，男28例，女10例；年齡55～86歲，平均66歲，患者均神志清，所有病例均符合2007年中華醫學會呼吸病學分會制定的COPD診斷標準[2]，患者無氣胸或縱膈氣腫，無影響使用面罩的面部創傷，無口角歪斜等神經系統疾病史。
12 方法 38例患者在常規抗感染，祛痰，支氣管擴張劑，糖皮質激素和糾正水電解質酸堿失衡等治療的基礎上，給予無創呼吸機輔助通氣治療，采用鼻（面）罩法，通氣模式為S/T模式，呼吸頻率依患者的呼吸取12～18次/分，吸氣壓力8～20 cm H2O，呼氣壓力4～5 cm H2O，氧流量為2L/min，通氣8～20h/天，療程為3～11 d。通氣前后監測動脈血氣，并記錄呼吸頻率及臨床癥狀，觀察呼吸機治療耐受情況。
2 結果
38例使用無創呼吸機的患者，有35例通氣后PaO2明顯升高，PaCO2明顯降低，呼吸困難減輕，臨床癥狀及體征均好轉，其中2例因癥狀緩解不明顯而采用氣管插管進行有創機械通氣，1例患者家屬放棄治療，患者治療滿意率為92%。
3 護理措施
3.1 一般護理 保持室內安靜、整潔，室溫在18℃～22℃，濕度50%～60%；患者取仰臥位、半臥位或坐位，使頭、頸、肩在同一平面，開放氣道，保持呼吸道通暢；及時清除呼吸道分泌物，防止嘔吐與吸入性肺炎的發生；鼓勵患者充分的休息與睡眠；對于生活不能自理的患者，護士應協助患者常變換、飲食、排便。
3.2 飲食護理 患者因疾病的消耗一般全身情況較差，其次，正壓通氣對胃腸道產生影響，使患者出現消化不良，飲食攝人減少。因此早期我們應該按醫囑給予靜脈補充能量維持足夠營養。視病情許可或間歇停機時，給于腸內營養，指導患者選擇高蛋白、高脂肪、高維生素、低糖易消化的食物，如：瘦肉、魚、蛋、新鮮蔬菜，水果等，少量多餐，控制碳水化合物的攝入量，以免加重CO2潴留。
3.3 心理護理 COPD患者由于年齡較大，疾病反復發作，易產生焦慮、悲觀情緒；無創輔助通氣是一種正壓通氣模式，有別于平時我們的呼吸狀況，使用時，面罩遮住口鼻，有強烈的壓迫感。因此護理人員應關心體貼患者，主動與患者及家屬溝通，耐心講解無創通氣的原理，重要性，消除顧慮和恐懼感。指導患者緩慢深呼吸，放松全身肌肉，分散患者注意力，保持舒適的，以提高適應能力。
3.4 密切監測病情變化 使用無創呼吸機輔助治療的患者，要有專人負責，密切觀察患者的生命體征，末梢循環及血氧飽和度等變化；觀察通氣量是否適當，主動呼吸與機器的同步情況，及時檢測動脈血氣。防止面罩移位而漏氣；呼吸機的報警系統應開放，避免機器故障而引起呼吸窘迫；床旁應常規備搶救物品和藥品。
3.5 并發癥的預防及護理：
3.5.1 胃腸脹氣 是使用無創呼吸機患者最常見的并發癥，發生率在21%～46%，所以通氣前應指導患者正確呼吸，減少吞咽動作。當出現明顯脹氣時，應盡早采取胃腸減壓，給予正確的腹部按摩，禁食產氣較多的食物，如豆制品、牛奶等。輔助通氣應避免飽餐后使用，最好在飯后05～1 h以后進行，以防誤吸。
3.5.2 壓瘡 由于面罩長時間的壓迫鼻梁、鼻翼兩側，容易造成局部皮膚破潰。所以應選用大小合適的面罩，調整好松緊度，以插入1～2指為宜，對連續使用無創呼吸機的患者每隔2～4 h放松1次，放松時用面罩或鼻導管吸氧代替，每次15～20 min。每次撤掉面罩后給受壓部位做按摩，預防壓傷發生。
3.5.3 分泌物潴留 使用無創呼吸機的患者，呼吸道分泌物較多，所以，護士應鼓勵患者多飲水，協助年老患者及時排痰，定時給予翻身，拍背，指導有效咳嗽，痰液黏稠時給予霧化吸入，對于咳痰無力的患者同時配合機械排痰，及時吸出呼吸道的分泌物，以防痰液堵塞氣管引起窒息。
3.6 撤機后的護理 指導患者正確的呼吸，做腹式呼吸或縮唇呼吸，鼓勵患者主動咳嗽和排痰，避免或減少有害粉塵，煙霧或氣體吸入，戒煙。加強營養和衛生宣教，改善生活習慣，提高患者的生活水平，預防呼吸道感染。
第6篇：呼吸系統疾病的治療范文
【關鍵詞】 慢性病 肺疾病 阻塞性 呼吸功能不全 正壓呼吸
0引言
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是老年人的常見病，疾病進展到晚期，常由于各種誘因出現嚴重缺氧及二氧化碳潴留而危及生命，機械通氣治療是救治呼吸衰竭的重要辦法. 但傳統的通氣治療支持方法是經氣管插管或氣管切開，是有創性的. 近年來無創正壓通氣(noninvasive positive pressure ventilation， NPPV) 治療COPD引起的呼吸衰竭已取得肯定療效，治療成功率為80%～85%［1］，但一般是治療輕中度呼吸衰竭. 近年來國內外也有試用于治療重度呼吸衰竭的文獻報道，我們結合黃岐地區COPD患者的特點，自200512/200701運用雙水平氣道正壓(Bilevel positive air pressure， BiPAP)通氣對80例COPD 急性加重期并發重度呼吸衰竭患者行治療觀察療效并探討影響因素.
1對象和方法
1.1對象200512/200701收住院的COPD急性加重期并發重度呼吸衰竭患者201例， 我們選取其中80例進行研究，所有患者診斷均符合2002年慢性阻塞性肺疾病診治指南和呼吸衰竭血氣診斷標準(PaCO2>55 mmHg， Pa
治療組男38例， 女16例， 年齡68±15歲， 病程(22±15)a， 心率128±16次， pH 值7.24±0.05， PaO2(47.5±3.0) mmHg， PaCO2(94±10.1) mmHg，對照組男18例，女8例，年齡69±13歲，病程(20±15)a，心率125±18 次，pH值7.25±0. 04，PaO2(47.7±4.0) mmHg， PaCO2(89.2±7.5) mmHg，三組入院時情況比較差異無統計學意義(P>0.05)，昏迷組與非昏迷組亦無差異.
NPPV病例排除標準參見文獻［3］ .
1.2方法常規治療組予常規抗感染，控制性氧療，應用支氣管擴張劑，祛痰劑，糖皮質激素，以及糾正電解質紊亂等對癥支持治療.
在抗感染、祛痰、使用支氣管舒張劑及糖皮質激素等綜合治療的基礎上，治療組應用德國HOFFRICHTER公司生產的VECTORST33型號BiPAP 呼吸機，選擇合適面罩呼吸機參數設置:S/T模式，吸氧濃度維持SpO2使其穩定在90%以上，吸氣壓力(IPAP) 15～28 cmH2O(1 cm H2O = 0.098 kPa) ，呼氣壓力(EPAP)4～7 cmH2O. NPPV 每日治療時間的多少根據患者動脈血氣分析值而定，當潮氣量增至安全范圍時(5～8 mL/kg) ， IPAP/EPAP壓力參數不再上調. 患者在NPPV 初始期間，需持續使用，患者需敘述病情、口腔護理和飲食時，間斷時間小于20 min. 上機初始1～4 h ，均要求特級護理，昏迷組特級護理直至清醒為止.
常規治療組如臨床表現加重， 血氣分析示PaCO2進行性上升， pH值進行性下降， 需加用無創通氣. 在治療期間，如兩組患者出現下列情況立即氣管插管進行有創通氣: pH值仍低于或下降至7.20之下，且PaCO2進行性上升，或低氧難以糾正(充分氧療后PaO2
觀察患者的平均住院日，氣管插管率和病死率; 觀察治療組患者通氣前后的心率(HR)、動脈血pH 值、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2).
統計學處理： 以SPSS11.5處理所有數據，計量資料組間比較采用隨機區間方差分析，組間比較采用完全隨機方差分析，兩兩比較采用LSDt檢驗，計數資料采用χ2檢驗. P
2結果
2.1兩組治療結果比較昏迷組有3例治療失敗行氣管插管有創通氣，1例因為不良反應不能耐受轉為氣管插管，3例死亡；非昏迷組有3例治療失敗轉為氣管插管，死亡2例. 常規治療組有16例治療失敗，其中8 例因病情加重而加用BiPAP， 8例因病情急劇惡化行氣管插管有創通氣， 加用BiPAP者有4 例后又改為氣管插管有創通氣， 死亡8例. NPPV組治療失敗率、氣管插管率均低于常規治療組(P
2.2NPPV治療組及常規治療組通氣前后動脈血氣及心率比較治療前，各組患者各項指標無統計學差異. NPPV治療后，NPPV組患者PaO2， PaCO2， pH有明顯改善，并與常規治療組相比，有統計學差異，而接受NPPV治療的昏迷組與非昏迷組的動脈血氣及心率治療前后均無統計學差異(P>0.05，表2).
2.3不良反應本研究中NIPPV的不良反應為胃腸脹氣、面部皮膚受損及呼吸機對抗等. 多數患者均有輕重不同的胃腸脹氣. 胃腸脹氣多為輕癥，清醒后經服用胃動力藥可緩解;較重者經半臥位，及時糾正電解質紊亂、熱敷及按摩腹部緩解. 昏迷組比非昏迷組患者胃腸脹氣發生率高. 昏迷組1例因胃腸脹氣明顯無法增加無創通氣壓力，轉有創通氣2 d好轉后拔管繼續使用無創低壓力通氣有效. 16例患者鼻梁及面部輕度充血. 昏迷組患者由于沒有緊張、抵觸、煩躁、恐懼等情緒變化，依從性比非昏迷組更好，清醒后家屬目睹了無創通氣成功的過程，積極主動調節患者的情緒，易得到患者的信任及配合.
3討論
NPPV現正成為呼吸衰竭的一線治療方法［4-5］. 但過去一直強調，NPPV僅適用于清醒合作的患者，表2NPPV治療組及常規治療組通氣前后動脈血氣結果及心率比較
但近來，有實踐表明， COPD患者即使因CO2潴留已有意識障礙也可試用NPPV，因這些患者有一部分經30 min左右有效NPPV治療可改善神志及避免氣管插管［5］. 本組27例COPD合并嚴重呼吸衰竭伴不同程度的意識障礙者，且有部分患者氣道分泌物多，按常規均需要氣管插管行機械通氣，但經NPPV治療，配合床邊纖支鏡吸痰， PaO2升高， PaCO2下降， pH逐漸升高，意識狀態改善，最終成功脫機23例，有效率85.19%. 可見， NPPV治療前血氣水平及神志改變并不是影響NPPV療效的主要因素，意識障礙以及嚴重呼衰已不是無創正壓通氣的禁忌癥了. 我們的經驗是采用NPPV治療COPD合并重度呼吸衰竭伴神志障礙者時選擇病例應非常謹慎. 而在具體診療中昏迷組采取臥位，最好為側臥位，以利于痰液引流. 與有創通氣一樣除患者咳嗽、口腔護理和飲食外，須堅持24 h面罩機械通氣. 病情穩定后，晚間面罩持續通氣，白天可間歇. 那些氣道分泌物多，不易咳出者中間給予床邊纖支鏡吸引，若通氣6～8 h，呼吸困難無改善、神志無好轉、血氣無改善、且難以保持氣道暢通時，改纖支鏡下經鼻氣管插管機械通氣.
本項研究結果顯示， 經面罩BiPAP通氣治療COPD 呼吸衰竭昏迷與非昏迷患者均同樣有效，且療效均較常規治療組好：治療成功率昏迷組為85.19%，非昏迷組為88.89%，而常規治療組為38.46％. NPPV患者經面罩通氣后2 h， pH 值明顯升高，PaCO2 顯著下降. 昏迷組多數在NPPV 治療6 h后GCS評分≥8 分，48 h 病情逐漸趨于穩定. 而在住院時間以及死亡率上，NPPV治療組明顯低于常規治療組，而非昏迷組的住院時間以及死亡率又分別低于昏迷組（P
而對于NPPV參數的選擇，在臨床應用中，至今尚無一個快速有效的指標來指導調節無創呼吸機壓力支持水平( IPAP與EPAP) ，目前判斷壓力支持水平是否足夠的主要依據是臨床有效性，包括患者輔助呼吸機的應用是否減少，下胸部膨脹是否增加，呼吸困難是否改善，呼吸頻率是否減少，發紺是否消失，意識狀態是否改善，血氣分析是否改善等［6］. 本組資料顯示，治療COPD合并重度呼吸衰竭伴有神志障礙者所需的吸氣壓力相對較大，為15～28 cmH2O，過小壓力對于改善CO2 潴留效果不明顯.
NPPV在COPD合并重度呼吸衰竭患者中的治療方案，主要取決于醫生對病情的了解，以及轉歸的估計，權衡利弊后，從安全性、可行性和不良反應等角度去判斷，爭取用最合理的方式治療患者.
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第7篇：呼吸系統疾病的治療范文
1 資料與方法
1.1一般資料 選擇2015年1月～12月我院血液凈化中心長期透析的腎性骨病患者45例。原發病為慢性腎小球腎炎21例，糖尿病腎病12例，高血壓腎病6例，狼瘡性腎炎4例，多囊腎1例，間質性腎炎1例。45例患者隨機分為治療組23例，對照組22例。其中治療組男性12例，女11例，年齡（41.6±12.6）歲，透析時間（38±4.6）月，有18例皮膚瘙癢，11例骨痛和肌無力；對照組男10例，女l2例，年齡（40.8±l2.4）歲，透析時間（37±6.5）月，有16例皮膚瘙癢，9例骨痛和肌無力。兩組性別、年齡、透析時間=等基線資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。
1.2方法 治療組采用高通量透析器（HF18聚砜膜透析器，威海威高），對照組采用低通透析器（HF14聚砜膜透析器，威海威高）。兩組患者均透析3次/w，4 h/次，治療時血流量為250～300 ml/min，透析液流量為500 ml/min，均用低分子量肝素鈉抗凝，療程3個月。采用費森尤斯4008B型透析機，碳酸氫鹽透析液，鈣離子濃度為1.75 mmol/L。
1.3效果評價 兩組患者均于基線時及治療后1個月、3個月靜脈空腹抽血，采用酶免法檢測甲狀旁腺激素（iPTH），化學法測定血鈣、血磷。每隔2 w檢測血鈣、血磷、iPTH。統計分析患者血鈣、血磷、iPTH達標率。同時觀察記錄患者治療前后皮膚瘙癢及骨痛和肌無力癥狀改善情況。
1.4統計學處理 計量資料用均數±標準差（x±s）表示，治療前后及兩組間比較采用t檢驗，P
2 結果
2.1兩組患者治療前后血鈣、血磷、甲狀旁腺激素比較 治療組治療后血磷、iPTH明顯下降，差異有統計學意義（P0.05）；對照組各項指標治療前后比較差異無統計學意義（P>0.05）。治療組血磷、甲狀旁腺激素與對照組比較差異有統計學意義（P
2.2臨床癥狀 治療組治療后皮膚瘙癢緩解16例，有效率為69.57%，對照組有效6例，有效率為27.27%；治療組骨痛和肌無力緩解14例，有效率為60.87%，對照組5例，有效率為22.73%，臨床癥狀緩解率治療組優于對照組，兩組比較差異有統計學意義（P
3 護理
3.1心理護理 經常血液透析的患者因沉重的經濟負擔和病痛所致的身體和心理上的不適，常有恐懼、焦慮、煩躁等心理。醫護人員應了解患者的基本情況，向患者以及家屬做好思想工作，消除不良心理，以便于配合醫護人員治療。本組患者治療前均有不同程度的心理問題，經反復解釋后均能積極主動配合治療。
3.2透析中護理 剛開始透析時，體外循環的血容量較多，容易出現血壓不同程度下降，血流量從100 ml/min開始，10 min內可提高到200～300 ml/min，應時常觀察血壓、脈搏等生命體征并記錄，有條件的患者建議使用監護儀。如若中途血壓下降明顯，可減慢血流量、減少超濾、患者取頭低腳高位，迅速補充血容量，必要時應用升壓藥。治療30～60 min出現寒顫、發熱、胸悶、呼吸困難等癥狀時，提示吸附劑生物相容性差，應予抗過敏及吸氧等處理。透析過程中應細心觀察并詢問患者有無不適。治療結束拔針后應加強穿刺部位壓迫止血，防止出血。
3.3凝血情況觀察 應嚴格觀察透析器顏色變化、靜脈壓和跨膜壓（TMP）是否持續升高，以及靜脈壺的液面高低，濾網是否有凝塊阻塞現象，如有要及時更換并追加肝素用量。
4 討論
鈣磷代謝紊亂及繼l性甲狀旁腺功能亢進是維持性血液透析患者的重要并發癥之一。大量的證據表明：高磷血癥、增高的鈣磷乘積和甲狀旁腺功能亢進可以導致患者心血管鈣化，繼而導致心血管事件增加，并與患者的死亡率增加密切相關。相關meta分析[1]顯示，患者血磷水平每增加1mg/dl，其全因死亡風險相應增加18%，心血管事件死亡風險增加10%。因此，改善患者的礦物質代謝非常重要。除藥物以外，近年來不斷有報道通過改變透析方式、透析條件來改善鈣磷代謝及調節PTH[2]。
高通量血液透析是用高通量血液透析器在容量控制的普通血液透析儀上進行常規血液透析的一項新技術，其優點主要集中體現在高通量膜的生物相容性和通過增加透析膜孔徑而增加對中分子物質的清除，從而可以減少透析相關并發癥的發生。高通量血液透析對尿毒癥患者鈣磷代謝的影響存在爭議。本研究中發現兩組患者血磷及甲狀旁腺激素（iPTH）下降程度治療組明顯多余對照組，同時皮膚瘙癢、骨痛及肌無力癥狀緩解病例治療組多于對照組。
綜上所述，本研究證實高通量透析對患者血磷及iPTH清除較明顯，且患者臨床癥狀緩解明顯，無明顯不良反應，值得臨床推廣。
參考文獻：
第8篇：呼吸系統疾病的治療范文
【關鍵詞】無創通氣；慢性阻塞性肺病；急性呼吸衰竭
文章編號：1009-5519（2007）22-3360-02 中圖分類號：R5 文獻標識碼：A
慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病人數多，死亡率高，社會經濟負擔重，已成為一個重要的公共衛生問題。COPD并急性呼吸衰竭（ARF）短期死亡率高，其死亡率為11%左右。本院自2005年1月~2006年5月采用無創通氣（NIV）治療COPD并ARF患者，取得了滿意療效，現報道如下。
1 臨床資料
1.1 納入標準：（1）26例COPD并ARF患者均符合2002年中華醫學會呼吸病學分會制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》的診斷標準。（2）26例患者均符合以下經鼻無創通氣的適應證（至少包括2項）：中度氣短，呼吸窘迫，呼吸肌輔助用力，反向腹式呼吸；pH
1.2 一般資料：本組入選的26例COPD并ARF患者，其中男19例，女7例。年齡62~88歲，平均（75±13）歲。26例患者均有慢性的咳嗽，咯痰癥狀加重，有不同程度的呼吸困難。26例患者中失眠5例，譫妄2例，表情淡漠8例，呼吸性酸中毒16例，堿中毒3例，肝功能損害10例，腎功能損害3例，心功能不全10例，電解質紊亂20例。26例COPD并ARF患者均常規行血氣分析，血常規、肝功、腎功、電解質、血糖、胸片等檢查。
1.3 觀察指標：（1）臨床癥狀：意識狀態，肺部音，呼吸音的變化；（2）客觀指標：生命體征、血氣分析、酸堿平衡和電解質平衡；（3）不良反應。
1.4 療效判定標準：有效，通氣30分鐘后患者意識狀態好轉，肺部音減少，血氣分析：PaO2上升，PaCO2下降，pH逐漸恢復正常。無效：無創通氣30～60分鐘后血氣分析無改善或繼續惡化，或患者極端不配合，轉有創通氣。
2 治療方法
2.1 一般綜合治療：26例患者均行心電監測，常規使用支氣管擴張劑，糖皮質激素，有效的抗感染治療，并同時給予祛痰、止咳、保持呼吸道通暢，維持水、鹽、電解質平衡，糾正心功能不全，給予氨基酸、脂肪乳、白蛋白等營養支持治療，糾正和防治并發癥，根據球結膜水腫情況和神志狀態的情況使用甘露醇等脫水劑，16例患者使用可拉明，洛貝林等呼吸興奮劑，每天1~2次。
2.2 無創通氣治療：本組26例患者均行BiPAP（無創通氣機輔助通氣治療。）無創通氣治療的方法：（1）上機前詳細了解患者病情，完善各項體檢資料：血壓、脈搏、呼吸頻率、意識狀態、體溫、周圍循環情況、血氣分析、胸片、SpO2、肺部聽診、呼吸肌輔助用力情況。（2）向患者及家屬耐心細致解釋病情及無創通氣的優缺點，爭取患者的配合。（3）選擇合適的鼻罩、鼻面罩、盡量防止漏氣。（4）根據患者的SpO2，是否舒適，血氣改變情況，臨床癥狀的改善情況，調整呼吸機的參數，調整呼氣壓力、吸氣壓力、FiO2、使SpO2維持在90%以上。（5）上機后密切觀察病情變化，檢查鼻（面）罩的漏氣、濕化情況及有關并發癥和不良反應，并在治療途中反復向患者解釋，取得合作；（6）考慮撤機。
3 結果
3.1 26例COPD并ARF患者，有效18例，無效8例。無效8例中6例轉有創通氣，2例患者放棄治療，自動出院。其有效率為71.4%，氣管插管率為23.1%。
3.2 不良反應：6例患者出現胃腸脹氣，其中4例患者經胃腸動力藥及胃腸減壓后癥狀緩解，繼續治療。另2例患者胃腸脹氣緩解不明顯，中止治療。2例患者出現上消化道出血，2例患者出現鼻面部壓力性潰瘍。
3.3 人機配合情況：18例患者人機配合滿意，8例患者人機配合不理想，出現漏氣等情況，經耐心細致的解釋及訓練以及托下頜等，其中6例患者基本能夠做到人機配合。另2例患者人機配合不理想，漏氣嚴重，中止治療。
3.4 失敗原因：2例患者呼吸困難加重，排痰無力，中止治療，轉有創通氣。2例患者并發上消化道出血，家屬放棄治療，自動出院。2例人機配合不理想，漏氣嚴重，轉有創通氣治療。2例胃腸脹氣患者經對癥治療緩解不明顯，轉有創通氣。
4 討論
COPD患者可長期存在高碳酸血癥，在一般情況下并不需要機械通氣等特殊治療。但對于COPD并ARF患者則需要緊急治療。常規使用支氣管擴張劑，抗生素及呼吸興奮劑等藥物治療，降低呼吸功效和減輕呼吸肌疲勞的作用十分有限，過量應用呼吸興奮劑反而加重呼吸肌疲勞，而且藥物達到最大療效尚需幾天的時間，因此對嚴重的COPD并ARF患者藥物保守治療的氣管插管率高，而且在常規治療的基礎上，早期應用無創通氣輔助患者自主呼吸可減輕呼吸肌疲勞，降低呼吸功耗，防止呼吸生理功能的進一步惡化。無創通氣治療COPD并ARF患者，可降低PaCO2，減輕呼吸困難，從而降低氣管插管和有創機械通氣的使用，縮短住院天數，降低患者死亡率。本組26例患者，無創通氣治療的有效率為71.6%，氣管插管率為23.1%，根據統計學資料，無創通氣治療COPD并ARF與常規保守藥物治療相比[1]，氣管插管率明顯降低，并發癥的發生率和住院天數也低于常規保守治療。在實際臨床工作中，我們體會到無創通氣治療COPD并ARF，應加強醫患溝通，爭取人機配合，盡量減少漏氣，提高無創通氣治療的有效率。其次應密切觀察病情變化，了解無創通氣治療的療效，對無法保護氣道，呼吸道分泌物多伴有排痰困難及血流動力學不穩定的患者，應及時更換為有創通氣，爭取時間糾正呼吸衰竭發生的原因，盡量使患者恢復至機械通氣前的慢性穩定狀態。無創通氣與有創通氣相比，具有對飲食談話影響很少，醫院內肺炎的發生率低等優點，有創通氣時氣管插管有許多潛在并發癥，機械通氣性相關肺損傷，發生率高，因此無創通氣自90年代以來，由于其治療的有效性和依從性，正成為ARF（COPD呼衰）患者的一線治療方法。本院采用無創通氣治療COPD并ARF患者，取得了滿意療效，但由于本組病例觀察例數較少，缺乏與常規治療的臨床對照，缺乏無創通氣治療的長期隨訪資料，在今后的臨床工作中我們將加強無創通氣技術的臨床觀察。
參考文獻：
第9篇：呼吸系統疾病的治療范文
關鍵詞：納洛酮；慢性阻塞性肺疾病；Ⅱ型呼吸衰竭
我科通過對2011~2013年收治的40例慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者在常規治療基礎上再給予靜注鹽酸納洛酮治療，并與同期38例未給予納洛酮的患者進行對照觀察，為納洛酮用于輔助治療阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床可行性及優越性提供理論依據，現報道如下。
1資料與方法
1.1一般材料 選取我院2011~2013年收治的78例慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對象，均符合第6版《內科學》中有關慢性阻塞性肺疾病與Ⅱ型呼吸衰竭的臨床診斷標準[1]。包括男性患者50例、女性患者28例；年齡45~81歲，平均（62.5±5.0）歲；病程在2~11年，平均（5.0±1.7）年。78例患者按不同治療方案分為試驗組（40例）和對照組（38例），兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較均無明顯差異（P>0.05），所以兩組患者具有可比性。
1.2方法 兩組患者入院后均給予積極控制感染、止咳、祛痰、平喘、解痙、持續低流量吸氧、維持呼吸道通暢及酸堿電解質平衡等常規對癥處理，對于嚴重呼吸困難或明顯呼吸抑制患者可給予無創機械通氣支持治療。試驗組40例患者在此基礎上再給予鹽酸納洛酮注射液（江蘇吳中醫藥集團有限公司蘇州制藥廠；批準文號：國藥準字H20103564）0.8 mg溶于0.9%生理鹽水10 mL中靜脈推注，2次/d。兩組患者均連續治療2 d，治療期間密切觀察患者臨床癥狀、體征改善情況。
1.3療效判斷[2] 參照全國第二次肺心病會議制訂的療效判斷標準：①顯效：患者經治療后氣喘、咳嗽、咳痰以及呼吸困難等癥狀基本緩解，且血氣指標基本恢復正常；②好轉：患者經治療后的臨床癥狀較治療前有所好轉，血氣分析指標部分恢復癥狀；③無效：患者經治療后的臨床癥狀、體征較治療前無任何改善，甚至加重。
1.3統計學方法 本研究采用spss17.0進行數據統計，計數資料比較用χ2檢驗，設檢驗標準P
2結果
臨床療效：兩組患者連續治療2d后，對其治療效果進行綜合評價。試驗組40例患者治療顯效23例、好轉12例、無效5例，治療總有效率為87.50%（35/40）；對照組38例患者治療顯效14例、好轉12例、無效12例，治療總有效率為68.42%（26/38）；兩組治療總有效率比較差異有統計學意義（P
3討論
大量臨床實踐證實，慢性阻塞性肺疾病患者在急性加重期通常會并發Ⅱ型呼吸衰竭，從而導致反復低氧血癥以及高碳酸血癥[3-4]，最終引起患者體內β-內啡肽分泌增加，出現低血壓性休克，開始抑制兒茶酚胺以及前列腺素對心血管作用以及中樞神經系統抑制等病理生理反應，使病情加重。納洛酮屬于阿片受體拮抗劑，能夠通過阻斷β-內啡肽對中樞神經的抑制達到興奮呼吸中樞的作用，促進患者深快呼吸，增加通氣量，促進二氧化碳排除；另外，臨床研究表明慢性阻塞性合并Ⅱ型呼吸衰竭患者多伴有不同程度的肺心病、肺性腦病等并發癥，納洛酮可改善心肌能量代謝發揮保護患者心肌細胞及腦細胞的功效[5]。我科對40例慢性阻塞性合并Ⅱ型呼吸衰竭患者應用納洛酮輔助治療，觀察其臨床療效，發現給予納洛酮治療的40例患者的治療總有效率明顯高于未給予納洛酮組患者，這一結果提示在常規基礎治療前提下應用納洛酮靜脈注射，能有效提高慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床療效。
參考文獻：
[1]陳婷,曾紅,陸建芳,等.慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭死亡相關因素分析[J].中國社區醫師: 醫學專業,2013,(7):131-132.
[2]冷玉來,顧建軍.納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病并 Ⅱ 型呼吸衰竭的臨床療效分析[J].當代醫學,2013,19(14):142-143.
[3]李沛琪. 60 例納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病并 Ⅱ 型呼吸衰竭的療效分析[J].中國現代藥物應用,2013,7(19):135-136.
