解決骨質疏松的方法精選(九篇)
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第1篇：解決骨質疏松的方法范文
隨著老年人口增加及生活方式的改變,椎體骨質疏松性骨折患者越來越多。過去,患者發生椎體壓縮性骨折后,往往以保守治療為主,主要方法包括:臥硬板床、止痛藥物及腰圍的應用。但是這些方法療效差,并發癥多。近年來,國內開始采用新的治療方法,主要是經皮椎體成形術。其方法是:在影像學技術的幫助下,用針穿刺到骨折椎體,然后將“骨水泥”注入,使骨折處得到加固。整個過程不用手術刀,不用縫針,皮膚上沒有切口,術后一天內即可下床?？梢愿爬ǖ卣f,椎體成形術具有微創、止痛迅速和療效持久等優點。
用“骨水泥”治療由骨質疏松癥引起的骨折,并非一勞永逸。因為椎體成形術,雖能加固骨折椎體、緩解疼痛,但對癥不對因,并不能治療引起骨折的根源――骨質疏松。椎體成形術后的患者,還應進行針對骨質疏松的治療,不僅要注意飲食、運動,還要應用相應的藥物。
飲食補充
鼓勵骨質疏松癥患者進食富含蛋白質、鈣、磷的食品。乳類與乳制品、海產品(魚、蝦、蟹類)、肉禽類、豆類與豆制品、蛋類等,都是很好的選擇。此外,臨床上還推薦患者長期、常規服用鈣和維生素D制劑,為骨骼補充鈣源。
術后鍛煉
椎體成形術后的患者,應循序漸進地進行康復訓練:術后當天,可行踝關節屈伸、膝關節屈伸及平躺時抬高下肢動作。1天以后,鼓勵患者半臥位,適應后再坐床邊,然后可床邊站立,無不適后可在陪護下緩慢行走。3天以后,可進行5點支撐鍛煉,即仰臥,用頭部、雙肘及雙足撐起全身,使背部盡力騰空后伸。每天練習3次。10天以后,可進行3點支撐鍛煉,即雙臂放于胸前,用頭部及雙足撐在床上,全身騰空后伸。以后,還可進行啞鈴操、太極拳、氣功等鍛煉。提倡戶外運動,多曬太陽,增進維生素D的生成及鈣吸收。適當運動不僅可鍛煉肌肉,還能增強骨質。需要注意的是,運動時要防跌倒,運動強度不應太大。
藥物治療
第2篇：解決骨質疏松的方法范文
一、骨質疏松致病候選基因
1．維生素D受體(Vitamin D receptor, VDR)：VDR等位基因位于人類第12號染色體。其中限制酶BsmⅠ、ApaⅠ、TaqⅠ和FoKⅠ的基因多態性已被證明與骨量有關［2，3］。最近在VDR基因第2外顯子發現的另一個多態性，因為能產生比正常VDR受體少三個以上氨基酸，且功能也不盡相同的VDR蛋白。在影響骨密度方面，第2外顯子多態性與更多特殊不同的基因型相聯系［4］。但也有VDR多態性與骨量沒有必然聯系的報道［5］，而且VDR基因多態性的頻度在種族之間也存在明顯差異［6，7］。目前，維生素制劑對骨質疏松的有效性尚有爭論，而VDR基因多態性在種族之間存在差異的事實，可能成為問題得以解決的鑰匙。
2．雌激素受體(estrogen receptor,ER)：雌激素通過與雌激素核內特異性受體而起作用，ER基因的變異對其作用的發揮有巨大影響。缺失激素結合功能區的ER突變體，可激活c-Fos基因啟動子，然后c-Fos 結合到AP1部位，影響基因的激活。Smith等［8］發現1例骨質疏松患者，其雌激素受體基因在第157位堿基由胞嘧啶(C)胸腺嘧啶(T)，相應編碼的氨基酸由精氨酸(Arg)突變為一個終止密碼子(TGA)，導致基因轉錄的終止；Kobayashi等［9］證實ER基因多態性(PvuⅡ和XbaⅠ酶切)對應不同的骨密度值，PPxx基因型的骨密度較低，Px單純型與婦女的低骨密度有關。Tsukamoto等［10］近年來又發現了ER-β基因的多態性，高度的雜合子(93%)使這個多態性成為基因研究中一個非常有用的標記。
相關的研究還發現 (-/-)PvuⅡ ER/bb VDR基因型婦女的BMD明顯高于(-/-)PvuⅡ eR/BB VDR基因型的婦女［11］，AABBtt -ppXX基因型是骨質疏松的高?；蛐停?2］，把VDR基因和ER基因位點的變化聯系起來。
3．白介素-6(IL-6)：IL-6對破骨類細胞有激活作用，并且與ES缺乏導致骨丟失的病因有關。IL-6基因定位于人類第7號染色體。研究發現ES防治骨質疏松是通過IL-6為中介起作用的。ES通過ER作用于IL-6基因啟動子近端225bq序列，抑制IL-6基因的表達。此外，ES能調節gp130(信號傳導子)的信號傳導，從而改變細胞對IL-6的敏感性。Murray等［13］最近也發現C/F基因型婦女的BMD明顯高于F/F基因型的婦女，認為IL-6基因多態性與BMD相關。
4．Ⅰ型膠原基因：Ⅰ型膠原基因是重要的候選基因，因為Ⅰ型膠原是骨的重要蛋白。其初級序列由重復的氨基酸序列甘氨酸-X-Y構成。其中編碼A1鏈和A2鏈的基因分別簡寫為COLIA1和COLIA2。已有研究證實，COLIA117q21.31～22.05和COLIA2 7q22.1的基因突變導致骨成骨不全［14］。Spotila等［15］在1996年發現兩種基因突變：一種為COLIA1的第27位堿基由鳥嘌呤(G)胞嘧啶(C)，其編碼的氨基酸由脯氨酸(Pro)變為丙氨酸(Ala)；另一種為COLIA2的第661位堿基由鳥嘌呤(G)腺嘌呤(A)，相應的氨基酸由甘氨酸(Gly)變為絲氨酸(Ser)。隨后Grant等［16］在COLIA1基因上發現了轉錄調節蛋白SpⅠ選擇性結合位點多態性：在COLIA1基因第一內含子內有三個多態性位點，其中第三個多態位點結合于SpI結合模色，為由鳥嘌呤(G)胸腺嘧啶(T)的突變。SpⅠ多態性位點G/T雜合子的BMD明顯低于G/G純合子，而T/T的BMD始終是低的。最近有報道PCR分析證實Ss基因型和ss基因型的婦女較容易發生骨折［17］。
5 ．胰島素樣生長因子(IGF-1)：可由骨細胞產生并以自分泌形式刺激成骨細胞的復制和骨基質的合成。其基因定位于人12號染色體q22和q24區。骨的IGF-1表達主要由IGF-1外顯子1啟動子調節。Reed等［18］發現原發性骨質疏松患者血漿IGF-1水平與成骨細胞活性指標密切相關，隨后Zhang等［19］證實IGF-1在廢用性骨質疏松中起主要作用?，F在認為特發性骨質疏松患者血清低水平IGF-1，可能與IGF-1微衛星(192 bp)的特別位點純合性有關［20］。同時，Miyao等［21］發現此序列數目的多少與骨密度有關，并且此序列可發生突變，認為血清中IGF-1水平受基因因素影響，特別是IGF-1基因結構位點突變的影響。
6．轉移生長因子(TGF-β)：TGF-β是一族多功能細胞調節蛋白，對成骨細胞的分化生長起著重要作用。人類TGF-β1基因定位于19q13，富含GC和Ap2序列，基因水平的調節是通過Ap2啟動子的激活來實現的。Kundsen等［22］在39例骨質疏松患者第五外顯子上發現存在兩種基因變異，其中3例患者第78位堿基由胞嘧啶(C)胸腺嘧啶(T)，相應的氨基酸由蘇氨酸(Ser)變為異亮氨酸(Ⅱe)；另3例患者第7位堿基丟失。最近，Yamada等［23］發現TGF-β1基因的一個由亮氨酸脯氨酸的突變，導致CC基因型的腰椎骨密度明顯高于TT和TC型，CC基因型腰椎的骨折率也低于TT和TC型，而且血清中TGF水平在CC型也高于TT和TC型。
7．人降鈣素受體(CTR)：CTR基因定位于人第9號和第7號染色體。Masi等［24］用AluⅠ 限制性酶定位于CTR基因的一個多態性位點，發現其第463個氨基酸既可表達脯氨酸(CC基因型)又可為亮氨酸(TT基因型)，其中TT基因型的BMD明顯低于CC基因型，隨后他們用TaqⅠ限制性酶又發現tt基因型的腰椎BMD明顯低于TT基因。而Dohi等和Taboulet等也分別發現了多態性（RR，Rr，rr）和（HH，Hh，hh），并且均與骨密度相關［25，26］。
8．甲狀旁腺激素（PTH）：PTH具有加強骨細胞溶解鈣、破骨細胞吸收骨、促進成骨細胞形成及礦化骨的作用。最近Hosoi等［27］發現PTH基因的BST b1限制性片段多態性和骨密度有關，Bb型人群腰椎骨密度明顯低于BB型，且Bb型的骨代謝率也明顯高于BB型，認為PTH基因多態性是低骨密度的又一敏感標記。
二、骨質疏松候選基因研究的臨床應用
對骨質疏松的治療目前尚無理想方法。幾乎可以肯定，在早期處于特別危險狀況下所丟失的大部分骨量，在以后常常不能再恢復。一旦骨質疏松合并骨折發生，就無足夠有效的藥物可以使骨質疏松的骨骼恢復原來的骨質量。因此，預防性治療是處理骨質疏松性骨折的最可靠方式。骨質疏松候選基因研究的一個潛在應用是評估骨質疏松性骨折的危險性。如果能分離鑒定出預測低骨密度和骨質疏松性骨折的基因多態性，那么就以此作為篩選工具，鑒定高危人群以及作出是否有必要進行藥物干涉，使患者在骨折前就能進行有效的預防性治療。研究已顯示食物中鈣和維生素D的補充引起的骨量增多的反應部分依賴于維生素D受體基因多態性，不同的VDR基因型對維生素D和鈣的反應不同?？梢钥隙ǘ鄳B性標記在候選基因的應用，能提供給患者適當的治療方法的信息，以決定哪類患者最適用于哪種治療方案，并檢測各種藥物治療的有效性。目前，骨質疏松候選基因尚不能成熟的應用于骨質疏松的診斷，尚需在不同種族中大規模樣本研究后，才能應用于臨床。
三、展望
雖然對候選基因多態性是否是決定骨量和骨質疏松性骨折危險性方面最重要的因素，仍有爭議，但基因在骨質疏松病因中的決定作用是毋庸質疑的。目前發現參與調控的基因有67個之多,但哪些基因起主要作用以及基因之間怎樣相互作用尚不清楚。更難理解的是為什么這些等位基因有時存在，有時不存在，有時甚至是相反的結果。所以研究必須在大樣本，或者是高骨量的年輕人，按照統一的標準，多中心協作進行。同時，骨質疏松是一個受遺傳、飲食、吸煙、酒精攝入和運動等因素影響的復雜疾病，決定了研究遺傳基因和環境因素之間相互作用會更加重要。進一步的研究會確定骨質疏松的直接病因；找出敏感的基因標記，預測骨質疏松的骨折危險性；尋找新的基因克隆分子，開發藥物防止骨丟失和逆轉骨質疏松。只有解決了這些問題才能找到有效的線索，將骨質疏松的 基因預防和治療帶入一個全新的領域。
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第3篇：解決骨質疏松的方法范文
骨質疏松癥對我們來說已很熟悉，對它的危害也早有耳聞，即輕則骨痛、腰痛，重則駝背、骨折，嚴重影響人們的生活質量。骨質疏松的危害雖然很大，但骨質流失的過程卻不痛不癢、無聲無息，因此我們往往被其“暗害”！
病因：不僅僅是缺鈣
第三軍醫大學附屬西南醫院內分泌科副教授 王富華
在我身邊曾發生了這么一件事：有一位老人洗臉，絞毛巾因用力不慎，造成腕骨骨折。家庭成員在憂慮的同時，都笑她老人家“太脆弱”，并把這事作為一個笑話在家庭成員中講。但作為醫生的我來說，覺得這事一點兒都不好笑。因為老人由于骨質疏松而輕易骨折的事，生活中并不少見。
骨質疏松癥這么厲害，那么引發的原因有哪些呢？
首先，隨著年齡的增長，腸道吸收鈣的能力下降，皮膚合成維生素D不足，腎臟將維生素D2轉化為有活性的維生素D3能力低下，都會導致人體缺鈣。再加之飲食中長期含鈣量少或攝入不足，則會發生骨質疏松。但引發骨質疏松的原因，并不僅僅是缺鈣，常見的還有以下幾種：
體內激素失調
骨密度下降與體內激素失調關系密切。雌激素缺乏，是導致老年婦女骨質疏松的重要原因；而雄激素缺乏，是老年男性患骨質疏松的重要原因。男性40歲以后，睪酮水平明顯下降，骨骼內蛋白質量亦下降，膠質成分、鈣鹽的沉淀明顯減少，結果易導致骨質疏松。
光照射不足
人體的維生素D，一半來自食物，另一半來自日光照射。由于老年人活動少、行動不便和高層住宅的普及，使其室外活動減少，接受日光照射時間少，維生素D相對缺乏，從而導致鈣的吸收利用減少。
種族與遺傳
專家發現，骨質疏松的發生與種族有關。白種人骨質疏松的發病率比較高，尤其是西歐、北歐婦女，居世界之首；而黑人婦女的發病率最低。另外，近幾年的研究顯示，骨質疏松癥有明顯的遺傳傾向，原因尚在研究中。
其他疾病
一些疾病可繼發骨質疏松，如佝僂病、軟骨病、腎功能衰竭、腎移植后，以及肝硬化、慢性胰功能不全等。
膽道瘺、胃腸部分切除術等導致鈣、磷吸收障礙及維生素D缺乏者，以及假性維生素D缺乏、抗維生素D佝僂病等遺傳性疾病，易患骨質疏松。
此外，不健康的生活方式如酗酒、吸煙、缺乏運動，或長時間不能活動如中風后， 亦會增加患上骨質疏松癥的危險。而服用某些藥物也可引發骨質疏松，如長期服用皮質類固醇激素或抗癲癇藥，這些藥物可干擾維生素D的代謝過程，不利于骨骼的形成。
預防：藥補與食補雙管齊下
第三軍醫大學附屬西南醫院內分泌科教授 陳兵/碩士 彭勇
骨質疏松癥是一種相伴全身器官、組織衰老退化的必然現象。一般說來，人在30歲左右骨密度達到頂峰，以后隨著年齡的增加，骨骼中鈣質的流失不可避免地發生。另外，若在生命早期（兒童期、青春期、成年早期）補好鈣，對生命后期防止骨質疏松是非常有益的，因此我們在生活中要注重補鈣。
那么，怎樣補鈣？一句話――食補與藥補雙管齊下。
食 補
據中國預防醫學科學院營養與食品衛生研究所在全國進行的3次營養狀況調查，目前我國公民每人每天平均從飲食中只能獲取405毫克的鈣，遠遠沒有達到衛生部推薦的成人每天需要量800毫克的指標，離青少年、孕婦每人每天需要1200～1500毫克的指標差距更大。而補鈣的最好途徑是食補。
所謂食補，就是要注意攝取含鈣量較高的食物，比如：牛奶、奶酪、蛋類、魚類、瘦肉以及豆類食物。這些食物不僅富含鈣質，還含有足量的蛋白質以及其他豐富的營養成分（骨骼的形成除了需要足夠的鈣質，還需要足夠的蛋白質等物質）。注意不要挑食、偏食，不吃高鹽食物，營養要豐富，最好能每天保證喝250～500毫升牛奶。
目前有人提倡素食飲食，特別是一部分熱衷于減肥的年輕女性。長期的素食飲食，往往缺乏足夠蛋白質，影響鈣質的攝入和骨骼的形成，造成骨量減少而容易導致骨質疏松。
藥 補
目前，市場上有各種不同的鈣片，有碳酸鈣、乳酸鈣、葡萄糖酸鈣、檸檬酸鈣、氨基酸螯合鈣，以及一些昂貴的含鈣口服液等。專家研究發現，機體對以上不同的鈣片和口服液中的鈣，吸收率都是一樣的，只有25％左右。沒有哪一種鈣像廣告宣稱的那樣，吸收率能達到90％。
那么我們到底選哪一種產品比較好呢？相比較而言，碳酸鈣制劑比如鈣爾奇D等，含鈣量高、價格便宜，是理想的鈣劑。而一些口服液含鈣量非常少，價格貴，往往達不到補鈣的需求。
另外，市場上有一些活性鈣，宣稱是生物鈣，吸收率更高等。其實這類鈣片來源于牡蠣殼的煅燒產物，主要成分是碳酸鈣。值得注意的是，由于環境污染的緣故，牡蠣殼中往往含有各種重金屬元素，長期服用會使這些重金屬沉積于體內造成慢性中毒。
鈣的吸收離不開維生素D。因為維生素D可以促進鈣在腸道的吸收，防止鈣的過度流失，促進鈣沉積于骨骼。因此我們還要注意利用維D來增加鈣的吸收。對于一般人而言，只要讓皮膚在陽光下照射，人體就可以合成維生素D 。但是在南方，陰雨天氣較多，很多人體內不能合成足夠的維生素D；而作為老年人，由于各種器官功能減退，體內缺乏維生素D。因此，對于較少接受陽光照射的人和老年人，建議補充一定量的維生素D，以促進鈣的吸收和沉積。
另外，要使補鈣達到增加骨量的目的，還需加強體育鍛煉。體育活動可以促進骨骼的新陳代謝，使骨骼更健康，更有活力。年輕時若堅持體育鍛煉，可以使人體獲得更高的峰值骨量；年老時堅持運動，也可以使鈣更好地沉積于骨骼。同時，要改變一些不良生活習慣，比如過量飲用碳酸飲料和濃茶，會抑制鈣在腸道的吸收。
治療：老年患者用藥7注意
第三軍醫大學附屬西南醫院內分泌科副教授 魏平
骨質疏松的治療是一個系統化、綜合性的過程，絕不是一兩種藥所能解決的。我們需要一種全方位的“立體”方案。
首先是生活方式，我們最能應用的就是飲食與運動。其次就是用藥物治療。
骨質疏松藥物很多，患者一定要在醫生指導下正確使用，才能達到增加療效、減少副作用的目的。在選擇不同藥物時，患者需要注意以下7點：
（1）維生素D類。維生素D能促進腸道對鈣的吸收，并調節鈣磷平衡。補充維生素D對于那些長期很少日照和維生素D缺乏的人是很有必要的，但一定要掌握適當劑量，否則容易引起維生素D中毒。
（2）降鈣素。該類藥可止痛，抑制骨吸收，減輕骨丟失，是目前使用比較廣泛的一類藥。但是單用降鈣素，而不進行綜合治療，不僅花費高，還常達不到理想效果。
（3）雙磷酸鹽類。該類藥物主要用于防治以破骨細胞活動增強、骨吸收為主的各種代謝性骨病，以及高轉化型（以骨吸收為主）骨質疏松癥的治療。它們對胃腸有刺激作用，不能和其他藥同時服用。
（4）雌激素。絕經后婦女補充雌激素可明顯減少骨折的發生，但補充雌激素一定要在醫生指導下進行，否則有可能增加婦女患子宮癌、乳腺癌以及發生心血管病的危險。
（5）雄激素。該類藥物能刺激骨形成，對老年男性骨質疏松患者有效，但使用中須注意對前列腺的監測。
（6）甲狀旁腺素（PTH）。該藥能加強骨細胞溶解骨鈣和破骨細胞吸收骨基質的作用，同時促進成骨細胞形成及礦化骨的作用，使舊骨得以不斷地被新骨替換。該藥目前在國內尚未廣泛使用，且如果使用不當，會加重骨質疏松。
（7）某些藥物。老年人常有多種疾病纏身，有時需要服用多種藥物，用藥中應避免長期使用利尿劑、四環素、異煙肼、抗癌藥、強的松等影響骨質代謝的藥物。
解惑篇
問：中醫對骨質疏松有什么行之有效的方法嗎？
答：中醫在長期的臨床實踐中總結出了一系列的理論和方法。中醫學認為，骨質疏松癥的主要病因是腎、肝脾虛弱導致氣血不暢，淤血凝滯，久而久之，產生病痛。中醫對骨質疏松癥的辯證論治離不開三大原則，即肝腎或脾腎同治，精血齊補，氣血并重。
中醫名家總結出多種方藥，如腎陰虛型，以六味地黃丸、左歸丸、滋腎生髓湯為主方。腎陽衰型，以右歸丸或桂附八味丸加鹿角膠、羊藿、肉蓯蓉、溫腎養骨湯等補腎壯骨，強筋健骨；腎精不足型，以補髓丹加味補腎填精，強筋健骨；脾腎氣虛型，以金匱腎氣湯溫腎健脾益氣；氣血兩虛型，以十全大補湯或歸脾湯加減等行氣血雙補；氣滯血淤型，用桃紅四物湯或血府逐淤湯等行氣活血，祛淤止痛。
中醫除了用口服藥物外，還提倡增加一些輔助療法，這和西醫不謀而合。如采用中藥離子透入法、推拿按摩、針灸、理療、熏洗等，也提倡增加活動量，如散步、練氣功、打太極拳等。
問：骨質疏松與骨質增生有何關系？
答：骨質疏松是一種全身代謝性疾病，而骨質增生是骨質在增生過程中的一種異常狀態，常表現為骨刺、椎骨的異樣突起等。骨質增生和骨質疏松確實是完全不同的病變。
但是，這兩種病的發病基礎都是缺鈣。人到中年后，在缺鈣等因素影響下，甲狀旁腺激素分泌增加，促使骨骼中的鈣向骨外轉移加快。這樣，一方面造成骨超量脫鈣，引發骨質疏松癥。另一方面，由于血鈣的升高，引起降鈣素生成增多，反過來，又促使血中的鈣向骨骼中遷徙，加快成骨活動，加速新骨形成，這本來是人體的一種代償機制。不幸的是，這種代償性新骨的形成往往是在骨關節邊緣形成骨刺，從而產生腰椎病、頸椎病、骨關節炎等，這就是骨質增生。因此，骨質增生的本質仍然是缺鈣，兩者都可以采用補鈣治療。
問：有的文章說激素會導致骨質疏松，有的則說激素替代療法可治療骨質疏松，哪種說法可信？
答：以上兩種說法都不對。鈣質的吸收和骨代謝受多種因素的影響，激素只是其中之一。既然引發的原因不一樣，若全部患者都用激素替代治療，當然就不能對癥，也就達不到治療效果。因此我們不能片面地說激素會導致或可治療骨質疏松。
問：診斷骨質疏松癥，骨密度測定是惟一的方法嗎？
答：骨質疏松癥雖然一般無明顯癥狀，但卻有骨量減少和骨組織微細結構破壞的特征，所以我們可以通過查這兩個特征來判斷。
目前診斷骨質疏松癥主要靠骨密度測定，應用最廣泛的是雙光子或雙能X線骨吸收儀，它具有靈敏度和特異性較高的特點，可以早期診斷骨質疏松癥。但是骨密度的測定并不能完全反映骨質疏松的特點，它不能反映骨質量、骨強度等。
而超聲骨密度測定儀除了可以監測骨密度，還可以測定強度、骨質量、骨彈性等指標，以更好地反映骨骼的病理生理特點。
除了骨密度的測定外，還須生化抽血驗尿，作為骨質疏松的診斷及使用藥物治療效果的追蹤比較。
問：多吃鹽是否可以導致骨質疏松？
答：多吃食鹽確實會導致骨質疏松癥的發生。我們知道，多吃鹽可以誘發高血壓，研究表明，多吃鹽同樣可以誘發骨質疏松。食鹽的成分是氯化鈉。鈉對人體是一種重要的物質，人體的神經信息傳遞和肌肉收縮都需要這種物質，若得不到適量的補充，就會發生低鈉血癥。
鈉的主要排泄器官是腎，在腎功能正常的情況下，鈉是“吃多少，排多少”。腎臟在排鈉的同時，也將鈣排除體外，每排泄1000毫克的鈉，大約也會同時耗損26毫克鈣。這乍看起來似乎對人體沒有什么大的影響，可是人體需要排掉的鈉越多，鈣的消耗也就越大。如果吃過多的鹽，為維持體內的電解質和酸堿平衡，腎臟就要排出的體內過多的鈉，從而導致鈣離子從腎臟排出過多，日積月累，丟失的鈣離子總量相當客觀，繼而可引發骨質疏松。
教你一招熬骨頭湯先將骨頭砸裂
動物骨頭湯中含有較多的鈣質、脂肪酸以及蛋白質，這些都是骨骼形成的重要物質，因此，多熬骨頭湯來喝，對預防骨質疏松癥是有一定的幫助。但骨頭湯中鈣離子較少，鈣的濃度較低，故在煮湯前，應先將骨頭砸裂，這樣可增加鈣離子和蛋白質的溶出率。（梁自文副教授）
西南醫院內分泌科簡介
西南醫院內分泌科創建于1980年，是集臨床、教學、科研為一體的學科。經過20多年的發展，該科已成為博士學位授予學科，在內分泌疾病的診治上，該科積累了豐富的臨床經驗。
目前科室有博士研究生導師1人，教授、主任醫師1人，副教授、副主任醫師3人，中級職稱4人。開展國家科研項目5項，在各類醫學雜志上100余篇。
科室特色
糖尿病專科：在糖尿病及并發癥的診治、預防及心理治療方面有一套完整、高效、先進的方案。結合無痛性血糖、血脂、血酮和尿微量蛋白監測儀和胰島素泵持續輸注胰島素診斷、治療和控制糖尿病及其并發癥。結合糖尿病足診斷箱，經皮氧分壓測定儀等先進設備，率先在西南地區開展自體骨髓干細胞移植治療糖尿病足等新業務。
甲狀腺疾病?？疲簩谞钕偌膊【哂胸S富的診治經驗，能成功治療甲亢合并粒缺、甲亢危象、甲亢合并急慢性肌病等危癥。開展了甲狀腺細針吸活細胞檢查術，提高了對甲狀腺疾病的早期診斷，對難治性甲狀腺疾病，如甲狀腺功能亢進癥、甲狀腺功能減退癥及甲狀腺腺瘤等內分泌疾病的治療，掌握了一套獨特有效的甲狀腺局部注射治療技術。
骨質疏松治療?？疲簱碛兄貞c市第一臺雙能X線骨密度儀和脈沖電磁波骨質疏松治療儀，對骨質疏松的診斷和治療有豐富的臨床經驗和研究能力。
其他專科：擁有先進的體脂分析儀，積極開展肥胖的飲食、運動和藥物干預治療。對腎上腺疾病，垂體疾病診治，以及矮小身材的診斷和藥物治療也有相當的水平。
撰稿專家簡介
陳兵 主任，教授，主任醫師，博士研究生導師，具有20余年醫教研工作經歷?，F任美國糖尿病協會（ADA）專家委員會委員、中華醫學會委員、重慶市內分泌協會委員。獲得國家自然科學基金課題2項，中國博士后科學基金和總后勤部博士后科學基金1項，其他院部軍隊科研項目3項，獲軍隊科技進步二等獎1 項、三等獎2項，60余篇，主編書籍1本，參編3本；在內分泌代謝疾病的臨床、科研和教學上有較高的造詣。門診時間：周二上午。
王富華 副教授、副主任醫師。從事內分泌專業24年，參加編寫書籍4本，先后獲得醫療成果三等獎3項，對各種內分泌疾病診治都有豐富的臨床經驗，尤其在診療疑難罕見病癥方面積累了豐富的經驗，擅長肥胖病診治。門診時間：周三上午。
第4篇：解決骨質疏松的方法范文
【關鍵詞】 骨質疏松性骨折 河北地區 老年人群 發病率
隨著人口老齡化，骨質疏松及其相關骨折發病率呈上升趨勢，已成為重要的衛生保健問題。骨質疏松性骨折屬脆性骨折，是骨質疏松最嚴重的并發癥，由于骨強度下降，輕微創傷或日?；顒又屑纯砂l生，且為完全骨折，骨折后發生再次骨折的風險明顯增大，一旦發生，愈合緩慢，嚴重威脅老年人的身心健康及生活質量。我們在河北省部分地區老年人群中進行骨質疏松發病率調查的基礎上，同時對骨質疏松性骨折的發病率進行了初步調查，并對其相關影響因素進行了初步分析，旨在為今后更好地預防骨質疏松性骨折提供依據。
1 對象與方法
1.1 調查對象 根據“我國常見老年疾病現狀和特點研究”流行病學調查的要求，以居委會為單位隨機抽樣選擇河北省石家莊市、邢臺市、邯鄲市、保定市、衡水市和唐山市60歲以上的常駐城市居民為城市人口，每個調查點最少100例，共實際調查644例，其中男317例，女327例;年齡60～84歲，平均年齡71.7歲;以村委會為單位隨機抽樣選擇石家莊欒城縣、邢臺隆堯縣、邯鄲永年縣、保定徐水縣、衡水安平縣和唐山遵化縣60歲以上的長駐村民作為農村人口，每個調查點最少100例，實際調查618例，其中男289例，女329例;年齡60～82歲，平均年齡72.9歲;城鄉共調查1 262例，其中男606例，女656例;年齡60～84歲，平均年齡72.2歲。所有調查對象肝腎功能正常，排除影響骨代謝的各種疾病。
1.2 方法
1.2.1 骨質疏松性骨折的診斷標準[1]：老年人骨結構異常，60歲后曾有因摔倒或其它非暴力性骨折，陳舊性畸形愈合病史，且經市級及以上醫療單位的明確診斷記錄，有確切的診斷時間和部位、有x線片或x線報告單。
1.2.2 調查方法：由骨科專業和內分泌專業醫生完成，調查開始前組織集中培訓，現場調查采用逐戶、逐人、面對面直接的問卷調查，結合社區健康檔案記錄骨折史。
1.2.3 骨密度測定：采用法國osteocore 3型雙能x射線骨密度儀對所有調查對象進行骨密度測量，測量部位為2～4腰椎前后位和左側股骨近端(股骨頸，ward’s三角和大粗隆)，對于有骨折病史組檢測非骨折側。每日測量前均進行儀器校正。
1.3 統計學分析 應用spss 10.0統計軟件，計數資料采用χ2檢驗，計量資料以±s表示，采用t檢驗，骨折的影響因素分析采用直線回歸，p<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 老年人群骨質疏松性骨折年齡、性別、發病率比較 河北部分地區60歲以上人群骨質疏松性骨折總發生率為19.36%，其中男性6.10%，女性13.26%，男女之間骨折發病率在各年齡段差異均有統計學意義(p<0.01)。見表1。表1 老年人群骨質疏松性骨折年齡、性別、發病率比較注：與男性比較，*p<0.01
2.2 老年人群骨質疏松發生部位的調查 河北部分地區60歲以上人群骨質疏松性骨折發生部位，男性依次為股骨頸、粗隆間、脊柱骨折多見，女性則依次為前臂遠端、粗隆間、股骨頸和脊柱。見表2。表2 老年人群骨質疏松性骨折發生部位調查
2.3 骨折發生原因及季節調查 本組髖部和前臂遠端骨折的發生原因多為滑(跌)倒，錐體骨折多由非創傷性活動引起。骨質疏松性骨折的發生率在冬季最高，其次為夏季，春秋季較少。
2.4 骨質疏松性骨折患者骨密度變化 骨折組骨密度值明顯低于無骨折組，bmd值與骨折發生率呈明顯負相關(r=-0.966，p<0.01)。3 討論
骨質疏松性骨折是一種隨增齡而骨量減少、骨纖維結構異常，骨脆性增加，僅因輕度暴力或非創傷性因素導致的骨折，又稱脆性骨折，是骨質疏松最嚴重的后果。隨著社會的發展和醫療技術的不斷提高，老年人壽命將不斷延長，與此密切相關的骨質疏松性骨折已成為嚴重的社會問題，國內的相關研究也證實目前老年人骨質疏松性骨折發病率較前些年有明顯增加，并且與增齡有一定關系[2]。目前我國骨質疏松的人數約為8 400萬，而且呈逐年上升趨勢，因此，積極防治骨質疏松性骨折是急需解決的問題。
骨質疏松性骨折與骨質疏松的發生一樣，有明顯的性別特征，女性患者明顯多于男性，其機制可能與女性隨著絕經期的到來，體內雌激素水平急劇下降，此時出現快速的以松質骨為主的骨量丟失，而男性無明顯的性激素改變，骨量丟失呈現出緩慢過程[3，4]，我們的研究與國內外類似研究結論一致。
骨轉換在骨小梁表面進行，松質骨的骨小梁表面積大，因此富含松質骨的骨組織如股骨近端、脊柱椎體等在老化過程中骨量丟失較快，骨組織結構的完整性更易遭受破壞而發生骨折。我們的研究顯示老年男性骨質疏松性骨折的發生部位依次為股骨頸、粗隆間、脊柱骨折多見，女性則依次為前臂遠端、粗隆間、股骨頸和脊柱。除骨密度降低是隨年齡增加而高發的主要因素外，老年人骨骼肌力量下降、人體運動協調性和平衡性降低也是骨折發生率明顯增加的重要因素[5，6]。發生在髖部的骨折無論男女，患者的死亡危險性都隨年齡增加而增加，任何年齡段的髖部骨折的死亡率，男性大于女性;發生在椎體的骨折，女性高于男性，主要表現為身高縮短、駝背畸形，嚴重者可影響心肺功能;老年人前臂遠端骨折，女性明顯高于男性，主要危害在于影響患者的日常生活。
據文獻報道，骨質疏松性骨折的發病率有以下趨勢：白種人明顯高于黃種人，寒冷地區高于溫暖地區，冬季高于夏秋季，城市人口高于農村人口。我們的研究與國內同類研究比較，發病特點符合以上規律[7]。
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第5篇：解決骨質疏松的方法范文
仁濟醫院骨科一項臨床調查顯示，由于年輕時嗜好咖啡、抽煙喝酒、缺乏戶外運動等不良習慣，而導致中年時骨質疏松的發病比例日漸上升。
20～40歲是人體骨骼的黃金時段。處于骨峰值期的健康骨骼能使你姿態優美，輕松自如地彎腰、曲膝、抬腿、轉身。不過，也可能因為一些小小的嗜好或不良習慣，使骨質過早流失，讓你的骨頭還在壯年時期就提前衰老。
“老骨頭”雖然不如“滿臉皺紋”那么觸目驚心，但是當你時刻都要提醒自己“我很‘碎弱’”時，你的幸福生活便一去不返了。
34歲的林先生是某跨國公司華南區銷售總管。
如果以事業來衡量一個男人成功與否的話，那么林先生至少可以得90分，什么難辦的CASE到了他這里，都成小菜一碟。因此他曾自比一只正在翱翔的雄鷹。
前不久林先生的BMW3被追了尾，剛開始他除了忙著心疼自己的寶貝車外，并未在意手臂的輕微疼痛，不過3天后，疼痛加劇。到醫院檢查，竟然是骨折，后面的結果更讓他大跌眼鏡――輕微的骨質疏松癥。這可不是鬧著玩的，這就意味著一只雄鷹變成了一只易碎的花瓶。令他大惑不解的是，骨質疏松這樣的老年病怎么會落在他這么個壯志凌云的精英身上？
“老骨頭”的真面目
制造過程
骨骼是一個動態的器官，身體會不停制造新的骨組織，而舊的骨組織會被分解及取代。當年齡超過30歲，人體制造骨組織的速度開始減慢，被分解的骨組織比新制造的骨組織更多，導致骨質慢慢流失。如果骨質減少的速度過快，導致骨質密度迅速降低，便會使骨頭變得脆弱而易折斷，從而形成骨質疏松。
喜好女性
女性從35歲至絕經這一段時間，骨礦開始緩慢丟失，每年大約丟失0.3%～0.6%。女性的一生將丟失骨總量的50%左右，而男性的丟失量則為30%，所以女性骨質疏松患者明顯多于男性。不過這并不表示男性就可以掉以輕心，有林先生的遭遇為證。
“老骨頭”愛好者
抽煙喝酒忙應酬、咖啡濃茶不離口
煙草會使女性雌激素減少，造成早絕經；酒精對骨骼有毒性作用，過量酒精會損害肝臟，影響腸道對維生素D和鈣的吸收；而咖啡、茶、可樂中的咖啡因，過量攝入后會產生輕度利尿作用，尿量增加會增加尿鈣排出，從而增大骨質疏松的幾率。所以，如果長期飲用咖啡每天2杯以上或喝濃茶，而未及時補充鈣劑，發生鈣流失的機會就加大。
缺乏運動、少見陽光
收入高，可以依賴的東西也相應增多，比如“以車代步”，電梯代替樓梯。一到辦公室就整日坐在電腦前，缺乏運動，密不透風的辦公大樓里同樣缺乏陽光照耀，這些都是“老骨頭”的最佳制造途徑。要知道，陽光的照射以及充足的運動都有利于合成鈣質的維生素D的生成。而骨頭鈣質的多少，決定了你的骨頭是軟還是硬。
盲目減肥
那些為了美不惜代價的精英們，很可能為此換來一具金玉其外、敗絮其中的身體。據專業人士統計，約有98%的肥胖者在減肥過程中，打亂了正常的飲食結構和飲食平衡。他們將一切和脂肪有關的飲食都視如猛虎，只食用蔬菜和水果。他們忽略了，脂肪是身體攝取鈣質等營養素的重要橋梁，而蔬菜水果等粗纖維及過多的鈉鹽攝取會造成鈣的吸收障礙。
藥物依賴
在高強度的工作壓力下，人們很容易依賴藥物解決暫時性的問題。俗話說，是藥三分毒，這些藥物中的成分不僅會損害內臟，甚至連堅硬的骨頭也能侵蝕。尤其是可的松、強的松等激素類藥品，對骨骼的損害是非常大的。
特別提示：
喝碳酸飲料會加速骨質流失，愛喝碳酸飲料的人群骨折的幾率是不喝或少喝者的5倍！
發現“老骨頭”
骨質疏松癥是眾所周知的“沉默病”，往往沒有癥狀，直到骨頭受到小創傷就斷裂才會引起人們注意。不過也不要因此走入另一個誤區，那就是疑神疑鬼，老是懷疑自己得了骨質疏松癥。正確的方法是檢視一下你是否擁有上面所說的眾多不良嗜好，再做一下自測（見后），如果有必要，再到正規醫院做一個骨密度檢查?；蛘吣阋部梢园堰@項檢查列入每年的體檢項目中。
誤區一：靠自我感覺發現骨質疏松癥
自以為感覺良好，骨頭不疼不癢，就不會患骨質疏松癥。錯了，發現骨質疏松癥不能靠自我感覺。因為，大多數的骨質疏松癥病人在初期至中期都不會出現異常感覺或感覺不明顯。當發覺自己腰酸背痛或骨折時再去診治已為時過晚，此病的早期診斷依靠雙能X線吸收儀及定量CT檢查。所以建議30歲以上的通常染有上述不良習慣的精英，將這方面的檢查納入每年一次的體檢中。
誤區二：去保健品商店診斷骨質疏松癥
有許多人是在保健品商店診斷出骨質疏松癥和缺鈣的，但是這樣的免費檢查往往因目的鮮明和惟利是圖而失去真實性，基本上十個去檢查就有十個患有骨質疏松，這樣的結果顯而易見存在極大問題。而事實上，幾盒療效并不明確的補鈣制品不會對你的骨骼狀況有大的改善。因此，診斷是否患有骨質疏松癥，應到正規醫院去。
骨密度測試
通過骨密度測試儀進行的骨質檢查，它反映被測者骨礦含量。大家熟悉的X線檢查，只有當骨礦量丟失30%以上，才可顯示骨質疏松，這不能作為早期診斷的選擇。目前最好的檢測技術是雙能X線吸收儀，俗稱骨密度儀，它測定的骨密度值是診斷骨質疏松的金標準。
“老骨頭”離你有多遠？
現在就去醫院嗎？繁忙的你一定已經開始皺眉頭了。一向做事周全的商務精英永遠不會說風就是雨，那么，在決定是否要去醫院之前，先花些時間做做下面的自測題。如果你有3條以上問題的答案為“是”，那么你就毫不猶豫地去醫院做個骨密度測試吧。
1.你的父母有沒有骨質疏松癥？
2.你是否曾經因為輕微的碰撞或者跌倒就會傷到自己的骨骼？
3.你經常連續3個月以上服用可的松、強的松等激素類藥品嗎？
4.一段時間內你的身高是否降低了3厘米？
5.你經常過度飲酒嗎？
6.你每天吸煙超過20支嗎？
7.你經常腹瀉嗎？
8.有經常節食或挑食嗎？
9.你曾經有過連續12個月以上沒有月經（除了懷孕期間）（女士回答）？
10.你是否經常困難（男士回答）？
不做“老骨頭”
運動：保持活躍的生活方式，定期做運動，如果每周保證3～5次，每次30～60分鐘的運動，骨骼質量會得到顯著提升。根據個人的身體狀況做一些負重的運動，如上樓梯和舉重，也能夠幫助建立骨骼的鈣質儲備。
日曬：日光照射每天超過半小時，或在日光下運動，可以加快維生素D的合成。
保持均衡飲食，以確保攝取足夠的鈣質及維生素D。如果每人每天喝牛奶500克，便能供給600毫克的鈣，再加上膳食中其他食物供給的300毫克左右的鈣，便能達到中華營養學會推薦的成年人每日攝取800毫克鈣的標準。奶酪、雞蛋、豆制品、海帶、芝麻、有骨魚類（如沙丁魚）及深綠色的蔬菜都是含鈣高的食物。
適當控制咖啡、濃茶的攝入量，或者在喝茶或咖啡的同時補充適量的肉和牛奶也有助于彌補鈣流失。
第6篇：解決骨質疏松的方法范文
關鍵詞：骨質疏松；脊柱骨折；椎弓根螺釘；穩定性
The research progress of strengthening the stability of pedicle screw under the osteoporosis conditions
Wang Xinbiao Wang Chun
Abstract：In order to effective solve the influence of osteoporosis patients （OP） with the low vertebral body bone mineral density for the joining strength between the surface of bone and nail. This article will review the related research in the aspects studied by the domestic and overseas scholars in the past recent years.
Key words：Osteoporosis； spinal fracture； pedicle screw； stability
【中圖分類號】R681.4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1674-7526（2012）12-0127-02
骨質疏松 （osteoporosis，OP） 是以骨量減少、骨組織微結構退變為特征，導致骨脆性增高和骨折風險增加的全身性骨病。首要并發癥是老年性骨質疏松性椎體壓縮性骨折（elderly osteoporotic vertebral compression fractures，EOVCF）。椎弓根螺釘在脊柱方面疾病的治療中占有重要地位，其堅強固定除了跟椎體本身的骨質情況密切相關外，還與螺釘本身的設計息息相關。因此為了解決椎弓根螺釘在骨質疏松癥患者中的穩定性問題。國內外出現了大量關于螺釘設計的相關報道，本文針對該研究進展總結如下。
1 改進椎弓根螺釘設計
1.1 增加椎弓根螺釘直徑或長度：國內外學者的大量實驗研究和臨床經驗證實，適當增加椎弓根螺釘的直徑或長度，可一定程度上提高椎弓根螺釘的固定強度，以改善其穩定性。臨床常用于翻修手術且獲得良好效果。Bostan等[1]研究發現：增加椎弓根釘的直徑可明顯增強螺釘的固定強度，其優于直接釘道骨水泥強化，且造成較少的骨質破壞，同時避免骨水泥滲漏的危險。但增加螺釘的直徑有導致椎弓根崩裂的危險，螺釘的加長也易造成胸腹腔內的重要血管和臟器的損傷、破裂。
1.2 改進椎弓根螺釘螺紋設計：椎弓根螺釘的螺紋分為單螺紋和雙螺紋兩種，雙螺紋椎弓根釘即在單螺紋的基礎上增加一圈附加螺紋?？稍黾庸琴|與螺釘的接觸面，骨-螺釘界面壓力和螺釘的把持強度，在臨床治療難復性舟骨脫位和骨折中取得良好效果[2]。
Inceoglu等[3]將不同螺紋設計和不同外形設計的椎弓根釘置入新鮮的小牛腰椎標本并進行生物力學實驗，結果表明圓錐形的V型螺紋椎弓根釘的Fmax和擰入力矩均顯著高于圓柱形的V型螺紋椎弓根釘和圓錐形的不對稱螺紋椎弓根釘。
1.3 獨特設計的椎弓根螺釘：高明暄等[4]采用膨脹式椎弓根釘（expansive pedicle screw，EPS）治療27例腰椎不穩伴有骨質疏松患者，通過隨訪對比研究后證實：在伴有骨質疏松的胸腰椎骨折中采用EPS具有良好的效果。萬世勇等[5]應用Micro-CT和硬組織切片等新技術對EPS在OP條件下的穩固機制進行了實驗研究，結果表明其提高了釘道周圍的單位體積骨量，增加了EPS的固定強度，并改變了螺釘膨脹段周圍骨小梁的排列情況，阻止了釘-骨界面周圍骨質疏松的進一步發展，并隨著新生骨組織的漸漸長入形成了一種獨特的立體交叉嵌合體結構，強化了EPS在人體內的遠期穩定性。
2 結合固化材料的釘道強化
2.1 釘道內植入細骨條或碎骨粒：范海濤等[6]闡述了分別使用細骨條、碎骨粒和骨水泥（ PMMA） 對內固定失效的椎弓根釘通道進行填充修復后再將螺釘擰入固定，結果顯示骨水泥組獲得最大拔出力較前提高49%，明顯優于碎骨粒組和細骨條組。
2.2 釘道的整體強化：Vidyadhar等[7]通過對HA涂層椎弓根釘與普通椎弓根釘固定強度差別的探討證實：兩者在固定即刻的固定強度沒有明顯差別，但在隨訪3個月后，前者的固定強度明顯高于后者。
2.3 釘道局部強化：楊斌奎等[8]利用自行研究設計的釘道局部強化裝置，向釘道內壁注入點狀的CSC來強化釘道。通過實驗證明這種方法可明顯提高螺釘的穩定性，但其固定強度仍小于向釘道內直接灌注CSC。劉達等[9]通過自制的空心側孔絲攻上的側孔向釘道周壁局部注入CSC，再擰入椎弓根釘。使釘道整體呈現一種特殊的局部“螺釘-骨質”和局部“螺釘-CSC-骨質”共存的界面。此種新型的釘道強化方法稱之為“釘道局部固化”。骨水泥局限地分布在螺釘周圍，在取出螺釘時可以減少對周圍骨質的破壞。釘道局部固化能夠提供與整體固化相當的固定強度，形成較好的骨性愈合，為螺釘的遠期穩定性提供了保障。Frankel 等[10]使用自行設計的前端帶有3個側孔的中空絲攻制備釘道，通過該絲攻的側孔將骨水泥注射進附近的骨質，經生物力學實驗證實：可明顯提高OP條件下椎弓根釘的即刻穩定性及翻修時的固定強度。
2.4 獨特椎弓根螺釘加固化材料：Takigawa等[11]設計的帶護套的椎弓根釘，外面的套管上有18個側邊孔，內為實心的椎弓根釘，結合PMMA可顯著提高螺釘穩定性。Chen等[12]自行設計的側孔數及分布不同的空心椎弓根釘，結合PMMA強化固定。各種螺釘經PMMA強化后的Fmax均較普通椎弓根釘有顯著提高。王志榮等[13]研制的新型可灌注骨水泥的椎弓根釘，其遠端1/3有4排共10個側孔，可加壓灌注骨水泥達到局部釘道強化，經生物力學測試其固定效果良好，且取出方便。
3 附加裝置的使用
適當的附加裝置對于增強椎弓根釘系統的穩定性至關重要，橫連接的應用使椎弓根釘系統構成了整體的三維固定，使穩定性顯著增加。Jiang等[14]對于具有粗大椎弓根的OP患者，應用經椎弓根行雙椎弓根釘（直徑為5mm的AOUSS釘和Schanz釘）固定，顯著增加其穩定性。
4 展望
目前國內外各種不同的椎弓根釘經實驗驗證均可不同程度地提高椎弓根釘的穩定性，部分已應用于臨床治療，并取得滿意效果。
常見的骨質疏松性椎體骨折大致有壓縮性骨折和爆裂性骨折，壓縮性骨折影像學上主要表現為椎體前柱的壓縮性改變，目前臨床應用較廣的手術方式有PVP及PKP；爆裂性骨折影像學上主要表現為累及椎體中柱或后柱，則適合用椎弓根釘內固定系統，但因OP引起螺釘不穩，需要強化。關于此種強化方法，椎弓根釘結合強化材料的開放性手術已得到良好的實驗研究及臨床應用。而微創椎弓根釘結合固化材料的研究尚少，有待進一步研究。隨著微創手術的發展，微創椎弓根釘結合固化材料的研究前景必會更加寬廣。
參考文獻
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第7篇：解決骨質疏松的方法范文
【關鍵詞】關節成形術；髖置換；強直性脊柱炎；嵌壓植骨
全髖關節置換術（totalhiparthroplasty,THA）是治療強直性脊柱炎（ankylosingspondylitis,AS）髖關節功能障礙的有效措施。由于AS患者多為青年男性，也為今后再次置換留有余地，大多選用非骨水泥固定型假體。部分患者因骨的代謝嚴重異常，加之長期缺乏足夠的體力活動，骨質疏松是常見并發癥，股骨髓腔常呈“煙囪”樣或“直立”樣，嚴重影響非骨水泥固定型假體的穩定性，而不得不采用骨水泥固定型假體。1996年3月～2003年3月，作者采用自體骨嵌壓植骨非骨水泥型THA治療AS合并股骨側嚴重骨質疏松的髖關節病變17例（24髖）。經過平均87個月的回顧性研究，效果滿意。
1資料和方法
1.1一般資料
本組17例（24髖），男16例，女1例，術前均采用1984年紐約標準診斷為強直性脊柱炎；手術時平均年齡35.1歲（20～52歲）；髖關節活動功能均受限，其中6個髖關節呈骨性強直畸形，活動度為0°。術前患髖總活動度0°～140°，平均48.3°；合并膝關節屈伸活動障礙4例，脊柱后凸畸形6例；生活不能自理、臥床者3例，生活部分自理、需扶雙拐者6例，在支具幫助下可做家務或輕體力勞動8例；術前Harris評分15～64分，平均34分。
1.2術前評估
術前正確評估患者的全身情況，了解患者有無糖尿病、慢性感染病灶、甾體類或非甾體類藥物的使用史；檢查髖關節周圍軟組織情況，了解患髖有無畸形、肌肉張力和肌力。拍攝脊柱、骨盆、股骨上段及雙膝關節X線片。本組患者股骨上段均有不同程度的骨質疏松，按照Singh指數分度標準，Ⅲ度9髖，Ⅱ度15髖；根據髓腔張開指數（CFI），（CFI是指小粗隆中心上20mm與下70mm處髓腔寬度的比率），如果CFI值>4.7，股骨近端髓腔就被描述成“倒置香檳型”；如果CFI值在3.0～4.7之間，股骨近端髓腔就被描述成“正常型”:如果CFI值<3.0，股骨近端髓腔就被描述成“煙囪型”,本組股骨上段髓腔均呈煙囪型。
1.3手術方法
手術采用靜脈吸入復合麻醉。手術開始前靜脈滴注抗生素。髖關節后外側切口入路。非骨水泥固定型多孔表面或羥基磷灰石涂層外套全髖假體植入。骨性強直患者采取先截骨后髖臼成形的方法，先于股骨頸基底部截骨，保留股骨距1.0～1.5cm截斷股骨頸。屈曲畸形嚴重的病人，術中松解髖周圍軟組織，包括髂腰肌、股直肌、髂脛束、縫匠肌等。外展障礙可切斷內收肌。用髖臼銼直接在真臼的原位造臼。股骨側骨質疏松嚴重，采用自體骨嵌壓植骨，方法為髓腔銼擴腔后，參考擴腔和術前X線片測量值，選用合適規格的股骨側假體。用髖臼銼打磨自體股骨頭成碎屑，植入髓腔內，取自體髂骨制成顆粒狀或火柴梗狀填塞于近段髓腔，使用比預計假體直徑小兩號的髓腔銼將自體骨壓緊，并壓縮轉子間及股骨近段松質骨，用同法再次植骨，使用比預計假體直徑小一號的髓腔銼將自體骨進一步壓緊，然后置入股骨側假體，并在假體轉子翼處添加自體骨顆粒，將其打實。安裝假體遵循壓力匹配原則。術后48～72h拔出引流管。術后2～3周可以坐起，術后6周可扶拐足趾點地下地，2個月后可部分負重，3個月后可完全負重。
1.4臨床和放射學評定
臨床評估根據Harris評分系統進行主、客觀指標的評價；放射學評定主要運用Gruen的7分分區法和DeeleandCharnley的3分分區法進行股骨柄和臼杯X線片分析。
2結果
17例患者24髖獲得了完整隨訪，隨訪時間3～10年，平均7.25年，術后無假體感染及脫位。術后恢復原來工作5例；從事輕體力勞動11例；1例行走時存在輕微疼痛，需扶單拐，生活基本自理；術后Harris評分74～96分，平均84.4分，其中優16髖，良5髖，可3髖，優良率87.5%。影像學評價：X線片見股骨假體與股骨近段緊密壓配；2個假體柄在5區有局限性的透亮線；1髖出現5mm的假體下沉，發生于術后1年內，經過5年以上隨訪觀察，假體未進一步下沉，并與骨質接觸良好，目前無松動表現。髖臼側未發現有髖臼假體移位，Ⅱ區3髖、Ⅲ區2髖有局限性非進行性透亮線。髖臼螺釘周圍出現骨溶解4髖。
典型病例：患者，男，32歲。強直性脊柱炎合并雙側髖關節強直畸形，雙股骨側骨質疏松嚴重，股骨近端髓腔成“煙囪型”（圖1）。于2000年3月行雙側非骨水泥固定型THA。術中用髖臼銼打磨自體股骨頭成碎屑，植入髓腔內，取自體髂骨制成顆粒狀填塞于近段髓腔嵌壓植骨。術后加強功能鍛
煉，并定期隨訪。術后4年隨訪患者恢復良好，可從事輕體力勞動。X線片顯示髖臼及股骨假置滿意，無松動、移位（圖2）。
圖1術前X線片，強直性脊柱炎合并雙側髖關節骨性強直，雙股骨側骨質疏松嚴重，股骨近端髓腔成“煙囪型”圖2術后4年，髖臼及股骨假置滿意，無松動、移位
3討論
AS患者在脊柱關節炎的同時或稍后常常出現外周關節的病變，其中以髖、膝、踝關節改變多見。約1/2侵犯髖關節，常雙側受累。發病年齡越小、外周關節侵犯越早，病情的嚴重性和致殘率就越高，預后較差。一般早期AS患者可以通過藥物治療和功能鍛煉來控制癥狀，減輕疼痛，解除僵硬，但是對于疼痛劇烈，病情發展快，出現嚴重功能障礙和畸形的患者就應盡早手術治療。施行THA是目前公認的有效改善關節功能的方法［1，2］。
AS患者因骨的代謝異常，加之長期缺乏足夠的體力活動，因而普遍存在骨質疏松，且程度隨病情的演進日益加重，又以松質骨豐富的股骨近段骨量丟失最為嚴重，導致股骨上段骨皮質變薄，髓腔變寬。臨床通過測量Singh指數和髓腔擴張指數，在術前評估股骨近段形態學改變和骨質疏松程度，為選擇假體類型和固定方式提供參考。髓腔形態呈普通型或骨質疏松較輕患者，非骨水泥固定型假體已取得了滿意的臨床療效［3］；髓腔形態呈煙囪型或嚴重骨質疏松患者，有作者認為髓腔形態接近直立，假體植入后不能與骨皮質緊密吻合，難以獲得可靠的初始機械穩定，且AS患者骨組織增生反應能力較差，很難有骨組織長入到多孔層而達到生物固定的效果，因此傾向于使用骨水泥型假體固定［4，5］。
但是AS患者一般較為年輕，術后活動量相對較大，以及脊柱的后凸畸形、髖關節和膝關節的屈曲攣縮可以導致異常的步態，增加了假體的壓力，均可以導致假體的早期松動，采用骨水泥型假體固定，意味著翻修時股骨骨量的更大丟失，甚至造成嚴重骨缺損。
針對以上問題，作者借鑒人工全髖關節翻修術經驗，采用自體骨嵌壓植骨技術解決AS患者人工關節置換術股骨側假體植入后不能與骨皮質緊密吻合，難以獲得可靠的初始機械穩定性的難題。本組患者17例（24髖）手術時平均年齡34.6歲，術前股骨側骨質疏松嚴重，髓腔呈煙囪型，術中用髖臼銼把自體股骨頭打磨成骨屑，植入髓腔內，取自體髂骨制成顆粒狀或火柴梗狀填塞于近段髓腔，通過幾何形態匹配型髓腔銼壓縮，術中假體固定穩定。術后患者臥床4周后扶雙拐下地行走，患髖3個月以內不負重。1例術后假體下沉5mm,經過5年以上隨訪，假體與骨質接觸良好，未進一步出現假體松動。作者認為自體骨嵌壓植骨充填，消除了假體微孔涂層與骨質間的間隙，確保假體的初時機械穩定性，為骨長入提供了良好的環境和條件，移植骨愈合后可以增加骨皮質的厚度和密度，而且還可以為將來的翻修提供充足的骨量。
由于股骨近段骨皮質變薄，髓腔寬大，術中切忌暴力，尤其在行髖關節脫位、復位及旋轉下肢時更應注意，避免發生股骨干骨折。擴大髓腔時應注意方向，擴髓方向應保持與股骨縱軸一致，避免偏心擴髓或造成股骨皮質穿孔。
總之，骨質量對非骨水泥假體置換的療效影響較大，我們采用嵌壓植骨技術進行骨質重建，為AS合并嚴重骨質疏松患者全髖關節置換術提供了一種很好的解決方法，臨床效果滿意。
【參考文獻】
［1］SweeneyS,GuptaR,TaylorG,etal.Totalhiparthroplastyinankylosingspondylitis:outcomein304patients［J］.JRheumatol,2001,28:1862-1866.
［2］崔旭，張伯勛，李靜東.人工全髖關節置換術治療56例強直性脊柱炎的臨床研究［J］.中國矯形外科雜志，2006，9：666-668.
［3］常增林，李鋒，陳安民，等.強直性脊柱炎非骨水泥型全髖關節置換術后中期隨訪［J］.中國矯形外科雜志，2003，19、20：1339-1342.
第8篇：解決骨質疏松的方法范文
【主題詞】骨質疏松/并發癥脊柱骨折/治療椎體后凸成形術臨床研究
中圖分類號:R683 文獻標識碼:B 文章編號:1005-0515(2010)07-060-02
自2008年2月～2009年6月,我院采用椎體后凸成形術并壯骨活血湯治療骨質疏松性胸腰椎壓縮性骨折取得了滿意療效,現總結報告如下。
1臨床資料
1.1診斷依據
1.1.1西醫診斷標準根據中國老年學會骨質疏松委員會骨質疏松診斷標準學科組制定的《中國人骨質疏松癥建議診斷標準》和《中藥新藥臨床研究指導原則》[1]擬定:(1)具備全身疼痛,多以腰背疼痛為主,酸軟無力,逐漸加重,輕微外傷可致骨折;(2)脊柱后突畸形;(3) 骨密度減少2個標準差以上者; (4) X線表現為骨質稀疏,并出現椎體壓縮骨折。
1.1.2中醫證候診斷標準按照《中藥新藥臨床研究指導原則》的評定要求擬定骨質疏松屬肝腎不足證:主癥:腰背疼痛、酸軟少力;次癥:步履艱難、頭目眩暈、不能持重;舌脈:舌質或偏紅或淡,舌苔薄或薄白、脈或沉細。
1.2病例納入標準符合上述西醫診斷及中醫證候診斷標準的胸腰椎壓縮性骨折患者未經其它任何內服、外敷藥物治療,接受手術治療及試驗藥物劑型,完成全部療程診療資料齊全者。
1.3 病例排除標準(1)無癥狀的椎體壓縮性骨折;(2) 腫瘤侵犯椎管導致脊髓受壓損傷。; (3)骨折碎片向椎管內移位; (4)無法配合治療完成全部診療過程者。
1.4 一般資料自2008年2月～2009年1月收治骨質疏松性胸腰椎壓縮性骨折患者90例,按入院順序隨機分為兩組,采用椎體后凸成形術并壯骨活血湯治療(治療組)45例、單純椎體后凸成形術治療(對照組)45例。兩組性別、年齡及病程、損傷部位組間均衡性良好(P>0.05)。
表1 兩組臨床資料分布表
組別
例數
性別 年齡(歲) 病程(天) 損傷部位
男 女 T11 T12 L1 L2
治療組 45 23 22 63.46±7.83 3.9±3.7 8 14 16 7
對照組 45 24 21 64.12±7.27 4.2±3.9 9 13 14 9
2治療方法
2.1治療組:椎體后凸成形術并壯骨活血湯治療。
2.1.1 椎體后凸成形術患者俯臥位, 一般采用硬膜外阻滯麻醉。C型臂X線機透視確認傷椎標準正側位投照方向。本組均經椎弓根入路穿刺,透視下從椎弓根影外上緣進針,雙側椎弓根同時穿刺,以輕輕錘擊的方式刺入穿刺針。其腰椎穿刺采用經椎弓根進針法,針尖應位于椎弓根“牛眼征”的外側或中央。胸椎采用經肋骨頭與椎弓根間隙進針法。在透視下確定傷椎椎弓根方向,穿刺針與矢狀面的夾角為10~15度,與冠狀面的夾角則以骨折的形態而定。正位透視針尖達椎弓根影中線時,側位針尖達椎弓根影1/2處,正位透視針尖達椎弓根影內緣時,側位針尖達椎體后緣,退出穿刺針,依次置入導針,擴張套管,工作套管,手指力量擰入精細鉆,側位鉆尖達椎體1/2處時,正位鉆尖不超過椎弓根與棘突連線中點,側位鉆尖接近椎體前緣時,正位鉆尖靠近棘突邊緣,,拔出精細鉆置入可擴張球囊,側位球囊位于椎體前下部塌陷終板下方,由后上向前下傾斜。球囊內注入歐乃派克,壓力達50 PSI(pound per square inch)時拔出球囊金屬內芯,以利球囊向骨質疏松處擴張,C型臂X線機透視觀察球囊擴張及骨折復位情況,當椎體復位滿意或球囊壁靠近上下終板時停止歐乃派克注入,壓力一般不超過300 PSI。調配骨水泥,注入骨水泥推注管中備用,回抽歐乃派克撤出球囊,在持續透視監控下將處于骨水泥推注入椎體,當發現骨水泥靠近椎體后1/4處時即停止骨水泥注入,兩穿刺點各縫1針。然后進行脊柱正側位X線片復查。
2.1.2中藥治療 自術后開始服用壯骨活血湯。組成:羊藿15 g,骨碎補15g、熟地12 g、續斷12 g、牛膝15 g、黃芪10 g、白術10g、山藥10 g、丹參12 g、雞血膝15 g、甘草5 g,水煎,日服1劑,分2次服。療程為2月。
2.2對照組: 單純椎體后凸成形術治療。
3 觀察指標及療效評定
3.1 椎體后凸角度 正常椎體側位X線上、下終板平行。骨質疏松性壓縮骨折椎體術前和術后側位X線片上、下終板垂線交角即為椎體后凸角度。
3.2 療效評定標準 參照《中醫病癥診斷療效標準》[2]。治愈:壓縮椎體大部分恢復正常形態,骨折愈合,胸腰部無不適,截癱消失,功能完全或基本恢復。好轉:骨折愈合,胸腰痛基本消失,胸腰段外觀及椎體形態較治療前改善,截癱好轉。未愈:局部疼痛,局部畸形無改變,截癱無改善,功能障礙。
3.3統計學方法采用SPSS 13.0統計軟件進行數據的統計分析。計量資料數據采用均數±標準差(x±s)表示,應用兩樣本均數t檢驗進行統計學分析。計數資料數據χ2檢驗進行統計學分析。
3.4治療結果
3.4.1兩組治療前后椎體后凸角度變化情況比較術后X線片復查未發現骨水泥向椎體后方滲漏。組內治療前后對比,差異有統計學意義(P0.05)。見表2。
表2兩組治療前后椎體后凸角度變化情況比較( - χ±s,度)
組別 n 術前 術后1周 術后4月
A組
B組 45
45 18.9±9.8
18.6±10.1 8.9±7.3
8.7±7.4 9.1±7.5
9.3±7.7
P
3.4.2 療效比較 兩組患者經過兩個療程治療后效果比較,差異有統計學意義(P
表2 兩組治療效果比較 例
組別 n 治愈 好轉 未愈
治療組 45 32 12 1
對照組 45 22 21 2
注: P
4討論
骨質疏松性壓縮骨折患者脊椎骨量減少和骨組織顯微結構退化,包括骨小梁數量減少、變細,骨皮質變薄,使得骨的脆性增大而更易引起椎體骨小梁、骨皮質斷裂及塌陷變形。骨質疏松癥是最常見的老年性疾病,其最嚴重的并發癥是脆性骨折,由于骨質疏松性脊柱骨折患者心肺等臟器功能衰退,伴有多種基礎性疾病,使得這類患者常不能耐受長期臥床治療,已成為老年人縮短壽命、致殘、致畸的主要原因。治療無神經損傷的骨質疏松性脊柱骨折,傳統的方法治療多數不能恢復椎體高度,無法緩解背痛,并且由于活動量的減少導致骨量進一步丟失,骨強度進行性下降,將會引發傷椎再次骨折和其他椎體骨折。球囊擴張椎體后凸成形術通過經皮穿刺, 在持續透視監控下經椎弓根放置可擴張球囊于塌陷終板下方,擴張球囊抬升終板以恢復椎體高度,并注入骨水泥強化椎體。能恢復傷椎的解剖形態,并堅強固定疏松的傷椎,使患者可以早期離床活動。
根據中醫學“治病必求其本”,“腎主藏精,主骨”,“脾為后天之本”論述,選用羊藿、骨碎補、續斷補腎壯骨,熟地、黃芪、白術、山藥健脾益氣,牛膝、丹參、雞血藤活血養血?，F代研究表明,補腎中藥具有調節雌激素水平,增強雌激素受體活性的作用,可促進成骨細胞的骨形成,抑制破骨細胞的骨吸收,使骨質疏松癥丟失得到一定程度的恢復。脾氣健旺,則生化之源充足,氣血旺盛,有利于骨痂生長,縮短骨折臨床愈合時間。全方以補腎健脾,強筋壯骨為主,佐以活血養血,標本兼治, 臨床隨機對比研究觀察,治療組的治療效果明顯優于對照組。所以椎體后凸成形術既能短期內解決患者的腰背疼痛,配合中藥又具有確切的遠期療效。
參考文獻
第9篇：解決骨質疏松的方法范文
1 分類方法
AO/ASIF 分類法及Neer分類法是兩種最常用的分類方法。Neer分型較為復雜，其可靠性及可重復性亦存有爭議，但由于Neer分型利于制定骨折治療方案，故臨床運用較廣泛。目前隨著CT及MRI的普及，可進一步幫助骨折的分類。但在某些病例中，通過手術者在術中觀察才能最后明確分類。AO 分型以損傷的嚴重程度及肱骨頭壞死率為分類基礎，強調肱骨頭血運的破壞程度。A 型是指關節外骨折，僅包含一個結節，伴或不伴干骺端骨折。B型是指關節外骨折，其中大小結節均骨折，同時伴干骺端骨折或盂肱關節脫位。C型是指關節內骨折，常包括解剖頸，且肱骨頭血運受明顯破壞，肱骨頭壞死率高。
2 肩關節功能評價標準
目前國際上最常采用neer和constant標準用來評定。neer標準: 疼痛占35分， 功能占30 分，活動范圍占25分，解剖位置占10分?？偡执笥?9分為優，大于80分為滿意，大于70分為不滿意，70分以下為失敗。constant標準總分也是100分。主觀指標上疼痛占15分，日?；顒幽芰φ?0分;客觀指標上肩關節活動范圍占40分，肌力占25分。
3 治療方法
肱骨近端骨折的治療方法受多方面因素的影響，主要分為非手術治療和手術治療2種。
3.1 非手術治療
肱骨近端骨折非手術的治療方法包括手法復位夾板固定、懸吊石膏、牽引、肩外展支架固定等。一部分或輕度移位的二部分肱骨近端骨折， 保守治療可以取得良好的效果。LiLL[1] 等從1989 年11月至1998年6月， 對52名肱骨近端骨折的患者采取保守治療， 其中neer分類二部分骨折19例， 三部分骨折12例， 四部分骨折6例， 平均隨訪20個月， 采用constantscore評分。結果10例療效為優， 13例療效為良， 7例中等， 7例較差， 認為對二或三部分骨折采用保守治療可以取得良好的效果， 四部分骨折應該采用手術手法治療。高齡患者因骨質較為疏松， 一般也采用非手術的治療方法。Kollig， etal[2]認為， 肱骨頭復雜骨折都應該先采用保守治療， 既可降低肱骨頭缺血性壞死的發生率， 也能取得滿意的治療結果。保守治療存在的主要問題在于肩痛、活動范圍受限、肩關節功能恢復不良。對于明顯移位的骨折， 尤其是粉碎性骨折（包括三、四部分骨折），由于附著于大、小結節上的肩袖肌肉的牽拉， 閉合復位很困難， 保守治療常導致畸形愈合， 嚴重影響肩關節功能。
3.2 閉合復位、經皮克氏針固定術或外固定架固定術
閉合復位或利用鋼針撬撥復位， 對肱骨頭血供干擾小， 肱骨頭壞死率較低。骨折復位后可采用經皮克氏針固定術或外固定架固定術。Zingg， etal用經皮克氏針固定治療老年性肱骨近端骨折31例， 優良率為80.6%， 認為經皮固定治療老年肱骨近端骨折是一種有價值的方法， 而且具有并發癥少、康復期短等優點。一般多針固定常選用克氏針，骨圓針或螺紋針固定。但上述內固定物邊緣光滑，加之老年人骨質疏松，骨質對針壁的擠壓約束力減小，常在骨折愈合前出現針體滑動，向外退出或者穿入肩關節，而不得不在骨折愈合前拔除內固定物，致使骨折端失去支撐而再度移位，造成的治療失敗，而且該固定沒有任何加壓作用，骨折斷端間穩定性降低，也是造成骨折再移位的原因之一。經皮克氏針內固定雖減少了軟組織損傷，但針道感染率較高，易導致肩關節粘連。故該方法最好運用于無骨質疏松的年青患者。
3.3 手法整復經皮導入空心加壓螺紋釘內固定
經皮導入空心加壓螺紋釘內固定治療肱骨近端骨折經臨床證實療效可靠，無須外固定，術后可早期活動肩關節，有效預防了關節粘連，較好地保護了肱骨頭的血供，避免了肱骨頭缺血性壞死的發生。采用導針導入解決了螺紋釘擰入時方向易變動、擺動幅度大的問題，保證了螺紋釘進入方向與深度的準確。螺紋釘的前半部分有銳利的自攻槽和較大的容屑空間，不僅便于切削骨質，更重要的是增加了對松質骨的把持力，滿足了復位與加壓固定的力學要求，提高了螺紋釘內固定質量。螺紋釘與肱骨干保持45°角進入，并配合45°角墊圈及螺母的均勻加壓固定，能使骨折端之間壓力均衡，可有效對抗骨折端各個方向的應力。本方法固定可靠，術后不需附加復雜的外固定，可早期活動肩關節，有效地預防了關節粘連，達到了骨折愈合、關節穩定與功能恢復并進的目的。
3.4 髓內釘針固定術
髓內針固定術是治療肱骨近端骨折的有效方法，此類內固定器材有克氏針、斯氏針、髓內針、螺釘（包括空心螺釘）等。這些內固定物的共同優點就是切開范圍小， 對周圍軟組織損傷小，避免發生肱骨頭缺血性壞死。對于骨質疏松的病例，研究發現， 早期堅強內固定在周期性應力的作用下容易發生內固定物松動，導致內固定失敗; 而具有彈性及低強度特點的內固定物可以降低骨與內固定物界面間的應力，因而更適用于骨質疏松患者的骨折，針釘類內固定物即具有此項特點。近年來應用非擴髓的交鎖髓內釘治療大結節及肱骨頭完整的外科頸移位骨折，尤其是近端骨折合并肱骨干骨折也逐漸增多，但髓內釘固定技術對四部分骨折的治療效果尚不肯定。骨折的復位不夠理想，骨折固定也不夠穩定。肱骨近端骨折的不穩定因素主要與骨的壓縮和缺損有關，特別是在骨質疏松患者中，骨的壓縮和缺損更加嚴重。此問題尚未得到解決，目前常采用骨移植的方法填充其骨缺損。
3.5 切開復位鋼板內固定技術
切開復位、鋼板內固定技術一直是治療肱骨近端骨折的常用方法， 但其對組織的損傷較大， 對局部血運有明顯損害， 并發癥較多。隨著材料學的發展， 手術方法的改進， 目前其并發癥已有所下降，不失為一種肱骨近端骨折可選擇的治療方法。肱骨近端骨折鋼板內固定有多種類型， 如T形鋼板、1/3管形鋼板、鉤狀鋼板、三葉鋼板等。T 形鋼板對肱骨近端骨折可提供有效的穩定性。采用動力加壓鋼板內固定技術治療肱骨近端骨折不連，亦可獲得滿意療效。鎖定肱骨近端鋼板（ LPHP）是2001年AO組織新研制出來的一種接骨鋼板是一種非常有前途的接骨技術。LPHP的鋼板與螺釘連為整體， 通過鋼板與螺釘及螺釘與骨質之間的相互固定使骨干與肱骨頭牢固相連，在放置過程中能根據骨面良好塑形，自鎖螺釘又較好地解決了肱骨頭為松質骨的問題，可以對嚴重的肱骨近端骨折作堅強固定，為早期功能鍛煉提供了條件。大量文獻證明肱骨近端鎖定鋼板LPHP具有其許多新特點和優勢，與其他內固定方法相比，它具有固定牢靠、操作簡單、微創、并發癥少、骨折愈合率高等特點，是目前肱骨近端骨折特別是伴有骨質疏松的老年患者的首選方法。
3.6 肩關節置換術
包括肱骨頭置換術及全肩關節置換術，主要適用于NeerⅣ型肱骨近端骨折或伴肩關節脫位、Ⅲ型骨折伴老年性骨質疏松、肱骨頭劈裂或肱骨嚴重壓縮。伴有或不伴有肩關節脫位的肱骨近端粉碎性骨折，其肱骨頭血運破壞嚴重，行切開復位內固定術后肱骨頭壞死率較高，而半肩關節置換術效果明顯優于切開復位內固定術，尤其是緩解疼痛明顯。Hawkins等回顧20 例行關肩關節置換的三、四部分骨折病人，90 %患者肩關節疼痛較輕或無疼痛，但前屈及外旋活動平均為76及12度，不積極配合術后功能鍛煉的患者效果更差。Bosch等[5] 回顧29 例行半肩關節置換病人，除1例外，其余患者在休息時無疼痛或偶有輕微疼痛，傷后四周內行半肩關節置換較四周后行手術效果好，而手術時患者年齡是關鍵。Skutek 等認為患者術前的肩關節活動水平也是術后康復的一個重要指標，超過3/4 的患者在肩關節置換術后恢復到術前的運動水平。全肩關節置換是在肱骨頭置換術的基礎上再置入關節盂假體，適用于嚴重的肱骨近端骨折伴關節盂破壞。與肱骨頭置換術相比，全肩關節置換術操作更復雜，損傷大，技術要求高，術后感染率亦更高。由于肩關節復雜的解剖構造，肩關節置換術目前仍存在許多的問題。
總之，肱骨近端骨折目前尚無一種可廣泛接受的治療方法，治療的選擇受到患者年齡、損傷程度、骨折類型、骨質狀況、個體對功能的要求及全身情況等多種因素的影響。對于大多數無移位或輕微移位的骨折（一、二部分骨折），選擇非手術治療即可取得良好的治療效果；對于輕度移位的骨折（二、三部分骨折），可選用閉合復位，經皮克氏針、螺絲釘、髓內釘固定治療的方法; 對于明顯移位的不穩定性骨折，應選用鋼板等堅強的內固定技術。對于4部分骨折治療方法的選擇目前仍存在較大爭議，比較趨于一致的意見是，年輕患者主張選擇切開復位內固定，采用微創技術，手術應該不影響肩關節功能和活動范圍并能允許肩關節進行早期活動。肩袖對于肩關節的穩定性有重要作用，在早期處理骨折的同時應積極做肩袖修復。在老年患者或嚴重的肱骨近端粉碎性骨折無法使用內固定技術時，應選擇肩關節置換術。
參考文獻
