呼吸道粘膜受損的表現精選(九篇)
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第1篇：呼吸道粘膜受損的表現范文
【關鍵詞】 氣管插管 呼吸道暢通 人工呼吸
2006年3月—2010年3月，我們對27例顱腦損傷合并返流物誤吸的病人，進行迅速清除呼吸道返流物，立即氣管插管，氣道沖洗，人工呼吸，氣管內予以地塞米松、阿托品等藥物進行麻醉處理，收到了良好的效果，現報告如下：
1 臨床資料及方法
1.1臨床資料 全組36例病人，男28例，女8例。年齡16—65歲。其中車禍所致顱腦面部損傷26例，高處墜落6例，酒后摔傷所致顱內血腫4例。SpO2
1.2處理方法
1.2.1立即將病人頭偏向一側，并置頭低位，充分吸引清除口腔、咽腔嘔吐物及積血。
1.2.2氣管插管，控制呼吸道，需麻醉誘導的28例用芬太尼、力月西、丙泊酚、氯化琥珀腥咸，誘導時應以小潮氣量面罩給氧，直接插管的8例。
1.2.3氣管插管后保持頭低位，吸凈氣管內的誤吸物，吸引時注意觀察吸出物的性狀。并用生理鹽水10ml+地塞米松10mg沖洗氣管2—3次，充分吸凈后，手控人工呼吸，應以小潮氣量通氣為好。
1.2.4持續監測SpO2有所改善后，再經氣管導管用生理鹽水10ml+阿托品0.5mg（東茛菪堿3mg）+地塞米松10mg分2 次注入氣管內。
2 結果
經上述處理，除9例因傷勢過重死亡外，其余病人在手術過程中SpO2均保持在90%以上，肺部聽診呼吸音清晰，無明顯哮鳴音，16例清醒拔管，11例帶管回病房，術后72小時監測，27例病人呼吸良好，SpO2>98%，無呼吸功能不全的表現。
3 討論
通過本組顱腦損傷合并返流誤吸病人的救治，我們深刻地認識到：（1）對病人發生或懷疑有返流誤吸時，應迅速選擇麻醉，積極配合手術醫師救治病人，不要因未做術前準備而延誤了救治時機，以免造成廣泛的細支氣管和肺泡的損傷，導致吸入性肺炎，甚至造成不可挽回的后果。（2）處理方法應迅速準確，充分得當，置病人頭低位非常重要，利用和重力的作用，使返流誤吸物從氣管向口腔方向流動，不至于繼續向肺部漫延。（3）人工呼吸應以手控低壓小潮量通氣，避免了機控呼吸的高壓氣流將誤吸物壓入終末支氣管及肺泡的可能性。（4）采用氣管內給藥的方式，使藥物直接作用于受損的呼吸道粘膜，縮短了靜脈給藥的起效時間，對防治氣管粘膜水腫和保護肺泡的功能都起到良好的作用。同時減少了呼吸道分泌物，有利于麻醉的操作和管理。（5）術畢氣管導管的拔除，應視病人各項生命體征及清醒情況而定，對術后沒有完全清醒的病人應將氣管導管保留，帶回病房以確保安全。
總之，我們認為對顱腦損傷合并返流誤吸的病人采取上述麻醉方法是行之有效的。
第2篇：呼吸道粘膜受損的表現范文
關鍵詞：慢性阻塞性肺疾病；病因；診斷；措施；護理
1慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病，簡稱COPD，是一種以不完全可逆性氣流受限為特征，呈進行性發展的肺部疾病。COPD是呼吸系統疾病中的常見病和多發病，其患病人數多，死亡率高。在世界上，COPD的死亡率居所有死因第四位，造成了巨大的社會負擔。
2病因
2.1吸煙
煙草中的焦油、尼古丁和氫氰酸等化學成分，可損傷氣道上皮細胞，使巨噬細胞吞噬功能降低和纖毛運動減退；吸煙可促進粘液分泌，使氣道凈化能力減弱；也可使支氣管粘膜充血水腫和粘液積聚，而易引起感染。慢性炎癥及吸煙刺激，引起支氣管平滑肌收縮，氣流受限等。
2.2職業粉塵和化學物質
職業粉塵和化學物質是指如煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等，濃度過大或接觸時間過長，均可導致與吸煙無關的COPD。
2.3空氣污染
大氣中的二氧化硫、二氧化氮、氯氣等有害氣體可損傷氣道粘膜，使纖毛清除功能下降，粘液分泌增多，為細菌感染創造條件。
2.4感染
長期、反復的呼吸系統感染可破壞氣道正常的防御功能，損傷細支氣管和肺泡。
2.5蛋白酶一抗蛋白酶失衡
各種原因引起的蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產生肺氣腫。
2.6其他
機體內在因素如呼吸道防御能力及免疫功能降低、自主神經功能失調、營養不足、氣溫突變等都可能參與COPD的發生與發展。
3COPD的診斷和護理措施
3.1氣體交換受損
（1）與吸煙有關。有臨床報告顯示，吸煙可破壞肺彈力纖維，最終導致肺氣腫的發生，使病情惡化。因此，從患者入院，就應告知吸煙對疾病的發生發展有著推波助瀾的作用，只會加快患者肺功能的損害。COPD的病程是無法逆轉的，對于該病，只會越來越嚴重，在護理過程中，只有讓患者有良好的生活習慣才能保持或者不加快病情的發展進度，在護理由吸煙引起的COPD時，應該為患者做好吸煙危害的宣教，告知患者應積極地配合醫護人員的治療要求。在患者病情好轉出院后，告知家屬，應該監督患者少量吸煙或者戒煙，防止病情的惡化。
（2）與感染有關。臨床觀察中，COPD嚴重時會合并肺部感染。此時患者一般表現是：在白天溫度較穩定，38.5℃～38.7℃，夜間不穩定，38℃～40℃。咳嗽，咳痰，痰液色黃，量多且粘稠，導致患者發生氣道氣體交換受損。當發現患者體溫過高時，應該立即通知醫生，做好護理措施，告知患者多飲水，要每隔半小時測一次體溫，如發現體溫持續升高，應給予先溫水擦浴或者酒精擦浴，再給予冰敷及至冰凍輸液。在為COPD患者進行輸液時，滴數要嚴格按照醫囑，防止患者在快速輸液時發生急性心衰和肺水腫，在輸液過程中觀察心電監護，如果發生心動過速，患者訴心慌，咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，應該立即通知醫生，給予抗心衰和肺水腫的藥物。COPD的患者在發熱期間，護士應該嚴密的監控其體溫的變化，做好護理，讓患者減輕不適。
（3）與吸入職業粉塵、化學物質和有害氣體有關。患者長期接觸工業廢氣會導致支氣管哮喘的發生，因而氣道受損，導致COPD急性加重期時發生氣體交換受阻。當患者癥狀好轉，出院時，應告知患者斷絕與工業廢氣的接觸，如果患者無法斷絕接觸，那就做好防護措施，盡量少接觸工業廢氣，隨時做好隨訪。如有不適，即時到醫院做檢查，防止病情惡化。
3.2清理呼吸道無效
清理呼吸道無效與痰液粘稠、增多有關。清理呼吸道無效，會導致呼吸道功能嚴重損害，引起缺氧、高碳酸血癥和肺部嚴重感染，常危及患者生命。此類患者護理，應遵醫囑給予祛痰藥物，并教會患者家屬，拍背的方法，協助患者排出痰液。對于無力咳痰的患者，床旁應備好吸痰器，必要時給予患者吸痰，保持患者呼吸道的通暢，防止窒息。吸痰時，注意吸痰的正確方式，并且在吸痰過程中注意要觀察患者的氧飽和度，避免患者在吸痰過程中發生窒息。
3.3低效性呼吸型態
低效性呼吸形態與支氣管分泌物過多且粘稠而導致氣道阻塞有關。臨床上，COPD的患者都會有不通程度的發紺，急性發作期時，患者全身發紺，吸氧后，患者缺氧狀態改善。一旦離開氧氣的支持，缺氧癥狀又立即出現。所以此類患者不宜離開氧氣的供給，需要長時間的氧氣供給。在使用雙側鼻導管時，醫務人員可以在鼻導管之間放一塊面積為1立方厘米的海綿墊或者棉花墊來增進患者的舒適感。氧氣雖然已濕化，但仍易使鼻腔干燥，可以用生理鹽水濕潤鼻腔黏膜，促進患者的舒適感，也可以多喝水來減輕咽部的干燥。對于一些可以配合的病人我們還可以通過教會病人運用縮唇呼吸、膈式或腹式呼吸而使病人的呼吸功能得到鍛煉。
3.4活動無耐力
活動無耐力與COPD的患者疲勞、呼吸困難、氧供與氧耗失衡有關。在臨床中觀察發現，COPD合并高血壓的患者輕微活動，如翻身，起身。都會引發患者呼吸急促、呼吸困難、血壓突然升高。但是，待呼吸平靜后，復測血壓又恢復到患者的基礎血壓。所以在護理過程中，應該隨時觀察患者的血壓變化過程，告知家屬當患者活動時，注意緩慢，或者家屬協助，如病情需要，患者應該臥床休息。
3.5營養失調
營養低于患者機體需要量，與食欲降低，攝入減少，腹脹，呼吸困難，痰液增多有關。臨床觀察發現，COPD的患者一般狀況差，消瘦，偶有呈貧血貌。應該為患者制定出高熱量，高蛋白，高維生素的飲食計劃，對于有貧血的患者，應該找出原因，對癥治療。為減少呼吸困難，保存能量，病人飯前至少需要休息30分鐘，患者進食時，應細嚼慢咽，少食多餐。如果病人不能通過進食吸收足夠的營養，可以遵醫囑使用全胃腸外營養。對于患有糖尿病的患者，在做好補充營養的情況下還應監測患者的血糖變化，防止患者發生酮癥酸中毒。
3.6焦慮
焦慮與呼吸困難，健康狀況的改變，病情危重有關。臨床觀察中，患者在住院期間，表現易發怒，對家屬和醫務人員多有不滿，更有甚者，把因恐懼造成的暴躁心理發泄到醫護人員身上。所以醫護人員應該做到耐心地為患者解釋病情變化，安撫情緒，盡量減少患者的焦慮情況，做好心理護理。同時給患者創造良好的睡眠環境，減少不必要的外來刺激。教會患者一些促進睡眠的方法，幫助患者養成規律的睡眠習慣。減少睡前活動，避免睡前興奮，睡前喝熱牛奶一杯，避免咖啡、茶等，睡前熱水泡腳、洗熱水澡、聽輕音樂等；使用放松術，如：緩慢深呼吸，全身肌肉松弛等；臥于舒適，全身放松，閉上眼睛，慢慢入睡。
第3篇：呼吸道粘膜受損的表現范文
近年來，肺炎支原體（MP）已成為兒科呼吸道感染重要病原之一，MP不僅損害呼吸系統，又可導致多系統、多臟器功能損害。現將我科近2年來診治MP感染患兒臨床資料進行總結，報告如下：
1 臨床資料
1.1 一般資料：本組66例，男36例，女30例，年齡6m至12歲，其中6月至3歲6例，3歲---6歲22例，>6歲38例，病程
1.2 臨床表現 ：以發熱、咳嗽為主要癥狀，發熱64例，其中體溫低于38℃ 8例，38-39℃ 10例，≥39℃ 48例，以弛張熱或不規則發熱為主，熱程2～15d，66例患兒均有咳嗽，有單聲咳，部分有刺激性咳，58例以干咳為主，8例伴有咳痰，其中2例咳黃色痰。體征：入院聽診兩肺呼吸音粗，16例雙側聞及濕羅音，3例單側聞及濕羅音，40例單側呼吸音減低，2例雙側呼吸音減低，5例聞及痰鳴音，15例伴肺外表現，以年長兒多見，其中心肌受累8例，表現胸悶、氣短、乏力、心肌酶升高；神經系統受累4例，表現頭痛、嘔吐；腎臟受累1例，表現血尿、蛋白尿；皮膚粘膜受損2例，表現軀干部蕁麻疹，消褪后無色素沉著。
1.3 實驗室檢查：66例患兒于入院后2-5天抽靜脈血查MP-IgM陽性，其中4例1周后復查亦陽性。外周血白細胞(4.0～10.0)x109/L 41例，>10.0x109/L25例，心肌酶譜異常8例，胸片檢查：右肺上葉大片模糊影8例，右肺下野大片模糊影23例，左肺中野3例，左肺下野6例，雙肺紋理增粗紊亂26例。
1.4 治療：應用紅霉素25～30mg/kg.d，靜點10～14d，體溫正常，癥狀及體征消失，出院。繼續口服羅紅霉素，總療程3W左右。對紅霉素不耐受，予阿奇霉素靜點，5～10mg/kg.d,靜點2個療程，每個療程5天，間隔3天，改口服。對合并細菌感染患兒，加頭孢類抗生素，對反復高熱，癥狀重，早期予激素治療，對于反復發熱，咳嗽，遷延不愈靜脈給丙種球蛋白，連用3天，對于存在肺外并發癥，予以保肝，營養心肌等治療。
第4篇：呼吸道粘膜受損的表現范文
一般情況下,較多創傷患者未能在入院前得到及時有效的處置,入院后有較多患者合并休克,危及生命,這要求醫護人員在有限條件下,能及時準確的對休克患者作出急救。我科在近年來收治的創傷患者,有52名并發休克,現將在救護過程中的幾點體會介紹如下: 1.早期出現體克
(1)意識狀態,在休克早期由于交感神經興奮,患者可表現為神志清楚或煩躁,隨著休克加重,腦灌流量減少,腦功能障礙,出現意識模糊或昏迷。患者表情淡漠或由于創傷疼痛而表現為痛苦面容。
(2)皮膚、粘膜
①在休克早期微循環痙攣、而表現為皮膚粘膜血管收縮,使腦、心臟等器官有足夠的血液灌流,此時皮膚,粘膜缺血而顏色蒼白,溫度降低。②在休克中期微循環淤血期,由于血管中液體外滲于組織間,而出現口唇、四肢皮膚濕冷、末梢部位紫紺。③在休克晚期,由于微循環中DIC的存在,表現為皮膚粘膜廣泛的淤斑、出血。
(3)脈搏:在休克早期,由于交感神經興奮,可僅表現為脈搏增快,隨休克進展、回心血量進一步減少,心搏出量下降,脈搏表現為快而弱,嚴重時觸不到。
(4)心率和心音:早期心率增快,多大于100次/分,病情進展,雖代償性心率增快,仍不能維持血壓,又因心搏出量下降,回心血量減少,減弱,第二心音減弱明顯,嚴重時聽不清。
(5)血壓與脈壓:在休克早期交感神經興奮,心搏出量增加,心率增快,外周阻力血管收縮,使收縮壓得以維持,而舒張壓增高,脈壓差縮小,休克進展,回心血量明顯減少,血壓下降,收縮正常小于10.7 kPa,脈壓小于2.67kPa嚴重時測不清。
(6)呼吸變化:由于交感神經興奮,血容量不足,組織缺氧,酸中毒的存在,而表現為呼吸加快,幅度增加。腦外傷者可因顱內血腫、腦挫傷,呼吸節律改變,胸部外傷,由于胸壁、肺的挫傷及合并血氣胸等情況,呼吸淺快,在休克伴有休克肺時,情況嚴重,表現為呼吸窘迫,紫紺加重。
(7)外周靜脈:由于血容量的嚴重不足,淺表靜脈萎陷,呈條束狀,充盈不足,使靜脈穿刺困難,有時需靜脈切開。
(8)外傷情況:從傷口的大小部位失血量的判斷,對發現休克有非常重要的意義。
2.早期救護:當發現患者存在休克征象時
(1)迅速建立兩條靜脈通路,盡可能選用大號針頭,一條用來快速的輸液、輸血,另一條用來給急救藥物,如穿刺困難盡快行靜脈切開。
(2)傷口的處理:對未進行處理或原處理不當的傷口,可進行加壓包扎,使用止血帶等措施,減少進一步出血。
(3)止痛劑的應用;在搶救過程中,由于患者劇痛,會加重休克及躁動,不利于救護,在沒有呼吸抑制及不掩蓋病情的前提下可選用嗎啡、度冷丁等止痛劑。
(4)其它方面:休克、吸氧、保持呼吸道通暢,采血急檢,測定血型,留置尿管以便觀察病情變化,需手術者的一些相關準備工作。
3.在搶救過程中的監護
(1)意識狀態:由意識模糊、昏迷轉為清楚,提示休克好轉,如意識障礙加重,證明病情進展。
(2)皮膚粘膜:由蒼白、紫紺、濕冷轉為紅潤、溫暖,提示血容量補足,休克好轉;如皮膚粘膜出現廣泛的出血點及瘀斑提示休克惡化。
(3)呼吸變化:呼吸平穩,紫紺緩解,說明病情好轉;出現呼吸窘迫,紫紺進行性加重可7能伴發休克肺,出現呼吸節律變化,可能存在呼吸中樞受損;如呼吸困難伴粉紅色泡沫痰提示急性肺水腫,可能輸液速度過快。
(4)血壓及脈壓:血壓在未用升壓藥的情況下回升,脈壓差增大說明病情好轉,如血壓不升,用升壓藥物不見效,提示休克仍存在,或伴有酸中毒沒糾正。
(5)尿量:如尿量增多大于30 ml/h,提示休克好轉,如小于17 ml/h,或無尿可能休克惡化或存在腎衰。
(6)脈搏:減慢有力提示休克好轉,如脈搏增快,減弱或者觸不清提示病情加重。
(7)外周循環情況:表淺靜脈充盈,按壓指甲,由蒼白較快恢復紅潤,提示病情好轉。
第5篇：呼吸道粘膜受損的表現范文
關鍵詞：重癥肌無力 呼吸機輔助呼吸期 護理
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.307
【中圖分類號】R47 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2013）07-0273-02
重癥肌無力是一種表現為神經肌肉接頭處神經遞質傳遞障礙的獲得性自身免疫性疾病。臨床特征為一部分或全身橫紋肌軟弱無力，易疲勞，通常在活動后加劇，休息后減輕。呼吸肌受累是重癥肌無力常見的臨床表現，尤其是發生危象時可急驟發生呼吸肌或（和）由延髓支配的肌肉嚴重無力導致呼吸微弱、咳嗽無力和威脅患者生命安全的一種征象。重癥肌無力危象在重癥肌無力患者中發生率為15%～20%，病情兇險，發展快，是重癥肌無力患者主要的致死原因[1]。2008.10―2010.10我院應用無創呼吸機治療重癥肌無力危象18例，13例治愈出院，3例死亡，2例轉院，現將護理體會介紹如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料。本組病18例均行氣管切開進行機械通氣，其中男12例，女6例，年齡25～72歲，平均46.5±2.65歲，全部符合急驟發生呼吸無力以致不能維持換氣功能的診斷標準。其中危象誘因：感染（肺部、泌尿系）9例，突然停藥者8例，手術1例。
1.2 護理措施。
1.2.1 心理護理。患者因病程長、預后差、花費大，且肌無力危象發生時病情危重，易產生悲觀、絕望情緒，護士要關心患者，用眼神及肢體活動與人交流，如眨眼、皺眉頭、動手指等，做好患者的心理疏導工作，樹立信心，使其能夠更積極配合治療，有助于疾病盡早恢復。于此同時也要做好家屬的思想工作，積極配合醫務人員治療，避免其悲觀情緒影響患者。
1.2.2 做好機械通氣前準備工作。檢查呼吸機的裝置，評估患者基本狀況、人工氣道的建立情況，根據個體體重、身高、呼吸情況等各項個人指標調節好呼吸機的各項參數，用模擬肺試運轉正常后將呼吸機與人工氣道連接。
1.2.3 嚴密觀察病情 應用呼吸機后要密切觀察患者的神志，血壓，脈搏，呼吸，皮膚粘膜顏色機PaO2的變化。特別注意觀察皮膚粘膜的顏色，面部潮紅、多汗提示可能存在CO2潴留，口唇指甲紫紺表示低氧血癥及末梢灌注不良。對呼吸的觀察，應注意呼吸的頻率、胸廓的起伏幅度是否正常，兩肺呼吸音是否對稱，有無自主呼吸，與呼吸機是否同步注意呼吸機的運作情況及各參數，注意觀察自主呼吸與機械呼吸是否同步，通氣是否得當，監測血氧飽和度和血氣分析，須在開始機械通氣后每次調節呼吸機工作參數30分鐘內查動脈血氣分析，根據結果調整呼吸工作參數和判斷治療結果。
1.2.4 氣道的護理。
1.2.4.1 氣道通暢。重癥肌無力患者因咳嗽無力，多數表現分泌物增多，容易堵塞呼吸道，尤其是應用抗膽堿酶藥物后呼吸道分泌物更為增多。如不及時吸痰會引起痰液堵塞而致通氣障礙；且呼吸機又可將痰液送入遠端支氣管，低氧血癥加重至病情惡化，導致肺不張。因此及時吸痰，保持呼吸道通暢是預防和搶救重癥肌無力患者的關鍵。應掌握正確的吸痰方法，選擇柔軟，透明多孔的硅膠管，吸痰前先試吸無菌鹽水，然后輕輕地在無負壓情況下插人氣管，達到一定的深度，一邊輕輕旋轉，一邊慢慢退出進行吸引。吸痰前后均給予高濃度氧吸入2分鐘，每次吸痰不超15s，吸痰間隔3-5min，壓力不超過10.7～16.0Kpa，以免負壓太大，引起誤傷、缺氧、肺不張。吸痰過程中要注意觀察患者口唇及四肢末梢皮膚顏色的變化[2]。同時配合翻身、拍背，可大大提高吸痰效果。
1.2.4.2 氣道濕化。氣道充分濕化是保證呼吸道通暢的基本措施患者使用人工氣道機械通氣，呼吸道失去自身濕化作用，氣道粘膜容易干燥、痰液粘稠不易咳出，易形成痰痂，因此，必須給予人工濕化。氣道濕化液多數是生理鹽水加入糜蛋白酶、地塞米松、慶大霉素等藥物，每日濕化總量根據病情、痰液黏稠度調整，一般在250～400ml左右[3]。做好氣道濕化應注意以下幾點：①呼吸機濕化瓶持續24小時給予蒸餾水加溫濕化；②藥物超聲霧化吸入：多數應用生理鹽水、鹽酸氨溴索、地塞米松按一定比例配伍后應用；③間斷氣管內直接滴藥，采用0.45%鹽水加鹽酸氨溴索配成稀釋液，每隔15～30分鐘沿氣管壁緩慢滴入2～3ml。若合并氣道感染，盡量給予口腔清潔后取深部分泌物反復做細菌培養加藥敏，根據氣道感染菌種選用敏感抗生素配成稀釋液注入氣道。
1.2.4.3 氣囊定時放氣。氣囊放氣是防止呼吸道黏膜受損的重要措施。給予氣管插后為了保證正常通氣，必須向氣囊注入3～5ml空氣[4]，以保證有適宜的壓力封閉套管周圍氣道，一般情況下每隔6h放氣一次，每次10～15min，放氣前吸凈氣道及口腔內分泌物，適當增加吸入氧濃度，同時醫務人員須在床旁密切觀察患者的呼吸狀況，如患者血氧飽和度低于80%則應立即充氣。待患者自主呼吸改善后逐漸脫機，經治療患者自主呼吸完全恢復。
1.2.5 撤機的護理。應用呼吸機患者脫機失敗的原因眾多，主要原因[5]：①并發癥導致脫機失敗，其中肺部感染、循環衰竭、合并腸衰竭、低鉀、低鈉、低蛋白血癥、嚴重營養不良等為生理學變化致脫機失敗的主要因素；②原發病控制不力或難以控制；③脫機策略不當；④心理因素所致脫機失敗。
2 結果
本組患者中機械通氣時間最短97h，最長213h，13例治愈出院，3例死亡，2例轉院。
3 討論
重癥肌無力危象并發呼吸衰竭是一種極重的狀態，病勢兇險，發展迅速，救治的時機非常關鍵，應爭分奪秒進行搶救，施行氣管插管或氣管切開，予呼吸機輔助呼吸，維持有效的呼吸。我院18例使用機械通氣的重癥肌無力危象患者，積極的呼吸道管理和控制原發感染，合理的機械通氣護理措施，無1例因護理不當造成繼發感染者，也無因呼吸機使用不當造成病情惡化者，取得了滿意的治療效果。
參考文獻
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第6篇：呼吸道粘膜受損的表現范文
間質性肺疾病指主要累及肺間質、肺泡和(或)細支氣管的一組肺部彌漫性疾病。間質性肺病本身病變在肺部，在合并真菌感染時臨床癥狀、體征均無明顯特異性，從而易于被忽略，給病情觀察和護理增加了一定的難度。
診斷要點
疾病早期可見磨玻璃樣改變，更典型的改變是小結節影、線狀(網狀)影或二者混合的網狀結節狀陰影。肺泡充填性疾病表現為彌漫性邊界不清的肺泡性小結節影，有時可見含氣支氣管征，晚期肺容積縮小可出現蜂窩樣改變。此外肺功能檢查主要表現為限制性通氣功能障礙和彌散功能下降。動脈血氣分析可顯示不同程度的低氧血癥，而二氧化碳潴留罕見。
治療要點
目前主要的治療方法有抗炎、抗纖維化、抗氧化劑、抗蛋白酶、抗凝劑、細胞因子拮抗劑、基因治療及肺移植等。對已知的具有病因和誘因的間質性肺病，首先必須去除病因及誘因，如吸入無機粉塵者(矽肺、煤塵肺等)，首要的治療應是脫離粉塵的作業環境。藥物引起的間質性肺病，應立即停用一切致纖維化的藥物。與吸煙有關的間質性非病，必須立即戒煙。有部分患者在脫離病因及誘因后，可自然緩解，不需要應用激素治療.
健康教育
1．預防感染
目前認為肺部感染是間質性肺病治療過程中出現急性加重的重要誘因。患者在治療過程中可能出現不同程度的免疫受損，容易并發呼吸道感染，故提高對致病微生物的呼吸道免疫力至關重要。除可同時使用一系列增強呼吸道免疫的藥物外，患者還需注意適量的參加一些鍛煉，提高肺活量及耐力，預防上呼吸道感染。少去人多嘈雜或空氣流通不良的公共場所。居家時也須勤開窗保持室內空氣清新。此外，要盡量培養樂觀看待事物的態度，包括正確面對自己的疾病，每天保持心情舒暢，精神飽滿也不失為防病治病的一道堅固屏障。
2合理飲食
間質性肺病患者在飲食上要保證營養熱量同時盡量清淡可口，多吃新鮮蔬菜水果。但需要注意的是，食用新鮮果蔬一定要適量，過食或暴食都會影響身體健康。另外，新鮮水果含糖量較高，合并糖尿病或心腦血管疾病患者須慎食。梨、柑橘、石榴和大棗等，具有潤肺止咳、清熱生津、化痰軟堅之功效；蘋果、乳類、芝麻、新鮮蔬菜等柔潤食物，以保持上呼吸道粘膜的正常分泌，防止咽喉腫痛。
3．要有充足睡眠
睡眠是保證健康、增強機體免疫力的一個重要手段。
4．適度運動
間質性肺病患者肺功能有不同程度的下降，應堅持適宜的體育鍛煉，不僅可以調心養肺，適當提高肺功能，而且有利于增強各組織器官的免疫功能。但需量力而行，可以進行散步、打太極拳和慢跑等活動。一天之中，如果有1―2個小時到室外呼吸新鮮空氣，其中抽出40分鐘左右進行慢跑、散步、打太極拳等活動，體質會增強，減少合并感染機會。間質性肺病患者運動需注意以下幾點。首先需注意防止運動損傷，間質性肺病患者長期服用質類固醇激素，可能存在骨骼鈣流失，容易發生病理性骨折，需控制運動量和運動強度，避免骨折發生。其次需防受涼感冒，應根據戶外的氣溫變化來增減衣服。鍛煉時不宜一下脫得太多，應待身體發熱后，方可脫下過多的衣服。鍛煉后切忌穿著汗濕的衣服在冷風中逗留，以防身體著涼，導致呼吸道感染，引發間質性肺病的急性加重。再次，運動后還要多補充水分，，補充時以少量、多次、緩飲為準則。
第7篇：呼吸道粘膜受損的表現范文
關鍵詞：慢性支氣管炎；急性發作；氨溴索；多索茶堿；療效評價
慢性支氣管炎（以下簡稱慢支炎）是常見呼吸系統疾病，我國老年人群慢支炎發病率高達6.9‰，慢支炎是鄉鎮醫院最常見的呼吸系統疾病[1]。慢支炎患者以反復發作咳嗽、咳痰、喘息為主要癥狀表現，常因疲勞、寒冷、吸煙等原因急性加重，久治不愈可并發慢性阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病，甚至引發呼吸衰竭，危及患者生命。既往我科以氨溴索聯合多索茶堿治療慢支炎急性發作，取得一定成效，現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料 以2013年1月～2014年9月，呼吸內科收治的慢支炎急性發作患者作為研究對象。納入標準：①符合臨床診斷標準；②臨床資料完整；③未合并嚴重系統性疾病、器質性疾病，如肺源性心臟病等；④知情同意。共納入患者128例，其中男74例、女54例，年齡44～71歲，平均（54.2±10.8）歲，病程3～14年，平均（5.8±1.3）歲。患者均以陣發性重度咳嗽、咳痰為主要癥狀，喘息91例，肺部聽診呼吸音粗、干濕性羅音。采用隨機數字表達法將患者隨機納入對照組、觀察組各64例，兩組患者年齡、性別、病程、病情嚴重程度、癥狀表現等臨床資料差異無統計學意義（P>0.05）。
1.2方法
1.2.1對照組 給予左氧氟沙星或阿奇霉素，500 mg/次，1次/d，口服，連服7 d，必要時安排吸氧、吸痰、解痙治療。持續10 d。
1.2.2觀察組 在對照組基礎上，聯合鹽酸氨溴索注射液30 mg+5%葡萄糖注射液250 ml靜脈滴注，2次/d，同時應用多索茶堿注射液200 mg+5%葡萄糖溶液250 ml靜脈滴注，2次/d。持續10 d。
1.3觀察指標
1.3.1癥狀積分 記錄治療前、治療后，患者體溫、咳嗽、咳痰、濃痰、呼吸困難指數，0分無、1分輕度、2分中度、3分重度，范圍0～12分。
1.3.2實驗室檢查 ①治療前、后，進行血尿常規、肝腎功能檢查、X胸片；②治療前、后行痰培養，評價細菌清除率。
1.4療效判定 ①顯效：癥狀積分下降≥80%，痰培養陰性；②有效：癥狀積分下降≥50%且
1.5統計學處理 以SPSS 18.0軟件包處理所獲數據資料，以（x±s）表示計量資料，以n（%）表示計數資料，P
2結果
2.1療效評價 觀察組顯效率、清除率高于對照組，無效率、新發感染率低于對照組，差異具有統計學意義（P
2.2癥狀改善時間 觀察組咳嗽咳痰、濃痰、呼吸困難改善時間低于對照組，差異具有統計學意義（P
3討論
慢支炎是一種進行性疾病，隨著病程的延長，支氣管結構與功能逐漸受損，呼吸功能減退，并發肺炎、肺心病風險較高，急性發作期損害較大，及時控制急性加重期病情非常必要[2]。慢支炎急性發作患者以咳嗽、咳痰、喘息為主要癥狀表現，盡管多數為輕度、中度者，無需住院治療，但1 w內控制率較低，感染是致病情難以控制的重要原因之一，臨床常對慢支炎急性發作者常給予抗感染治療。但應注意的是咳嗽、咳痰反復刺激氣道，粘膜抵御機制受損，痰液淤積增加細菌留存風險，咳嗽、咳痰是致抗感染效果不佳的重要原因之 一[4]。
本次研究在以抗感染為主要手段的常規治療基礎上，聯合氨溴索、多索茶堿，結果顯示觀察組顯效率、清除率高于對照組，無效率、新發感染率低于對照組，觀察組咳嗽咳痰、濃痰、呼吸困難改善時間低于對照組，差異具有統計學意義（P
參考文獻：
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第8篇：呼吸道粘膜受損的表現范文
硫化氫(hydrogen sulfide,H2S)是具有刺激性和窒息性的無色氣體。低濃度接觸僅有呼吸道及眼的局部刺激作用,高濃度時全身作用較明顯,表現為中樞神經系統癥狀和窒息癥狀。硫化氫具有“臭蛋樣”氣味,但極高濃度很快引起嗅覺疲勞而不覺其味。采礦、冶煉、甜菜制糖,制造二硫化碳、有機磷農藥,以及皮革、硫化染料、顏料、動物膠等工業中都有硫化氫產生;有機或無機化合物分解或腐敗場所如沼澤地、陰溝、腌漬池、化糞池、污物沉淀池等處作業時均可有大量硫化氫逸出,作業工人中毒并不罕見。
1 臨床資料
1.1 一般資料:12例中男11例,女1例;年齡最小19歲,最大54歲,平均26.3歲。
1.2 中毒原因:第一組為工業中毒;一次為化工廠停產維修,5名工人進入已經停產的硫化氫輸送管道中進行維護,吸入殘留的硫化氫而致。第二組為清理醬菜池中毒,4人均因進腌漬咸菜的醬菜池,進行殘余物清理時所致,并且合并誤吸等因素。第三組3人為清理船艙內腐敗魚蝦時所致,并合并海水淹溺。
1.3 臨床情況:①入院時間:脫離現場至入院時間最短30分鐘,最長1.5小時。②臨床表現:中毒后即刻死亡2例,其余病例可見昏迷5例,頻繁嘔吐伴呼吸不規則3例,噴射狀嘔吐抽搐2例, 頭痛、頭暈、惡心、全身不適1例,煩躁不安5例,全身紫紺7例,雙肺布滿大中泡6例。
1.4 治療:昏迷、頻繁嘔吐,呼吸不規則及雙肺布滿大中水泡音者立即給予氣管插管呼吸機輔助呼吸,鹽酸納洛酮0.8mg靜脈推注,2.0mg靜脈靜滴。噴射狀嘔吐3次以上,雙肺布滿大中小水泡音者,給以地塞米松30mg、速尿40mg緩慢靜注、20%甘露醇125ml每6小時1次快速靜注。靜注胞二磷膽堿0.5g后,繼以1.0g加入25%葡萄糖250ml靜滴,6小時一次重復至意識清醒;細胞色素C30mg加25%葡萄糖20ml,每天1次靜注,連用3天,同時給予抗生素預防感染
1.5 轉歸:2例當場死亡。四肢麻木,蟻行感或感覺減退5例。常發生頭暈者4例,多于6月～2年內消失。
2 討論
硫化氫為一種有腐臭蛋氣味的氣體,當濃度>300g/m3時,由于嗅神經麻痹反而嗅不出臭味。硫化氫多由工業生產或由有機物腐爛產生的廢氣。所以從事下水道疏通,陰溝污物處理、清除廢窖池以及其它有機物貯存所時,都可能發生急性中毒。未作通風處理突然入窖池是發生急性硫化氫中毒的主要原因。硫化氫吸入后遇呼吸道粘膜上的水分很快溶解,并與鈉離子結合形成硫化鈉(Na2S)引起呼吸道炎癥、中毒性肺炎甚至肺水腫。還可與粘膜及其表面的鈉離子結合,引起眼炎。硫化氫更是一種神經素性物質。主要與細胞色素酶中的二硫健(-S-S-)及Fe2+起作用,影響細胞氧化過程,造成細胞“內窒息”,較高濃度可使呼吸中樞麻痹而窒息[1];并可因反射性呼吸心跳停止引起死亡。稱之為“電擊樣”中毒。或曰“閃電樣”死亡。硫化氫引起肺水腫的病理基礎,主要是肺泡毛細血管損傷和肺泡表面活性物質破壞,造成肺泡毛細血管通透性增加[2]。硫化氫中毒目前尚無特效解毒劑[3]。國內多采用對癥支持療法[4]。昏迷患者給予氣管插管,接呼吸機輔助呼吸。均采用 SIMV+Press.support 呼吸模式,頻率15~20次/分,潮氣量450~520ml, Peep2~6cmH2O。加強吸痰排痰治療。迅速脫離中毒現場并給以有效的氧氣吸入是搶救成功的重要措施。大量的細胞色素C對組織的氧化還原過程有迅速的促進作用,組織缺氧時注射本品可起到矯正細胞呼吸與促進物質代謝作用;胞二磷膽堿是腦代謝激活劑。能夠改善腦功能,對受損的大腦特別是與意識相關的網狀結構上行激活系統的功能,維持大腦皮層的興奮性,促進蘇醒并保持清醒有明顯功效,它還可降低腦血管阻力,改善腦血液循環,故能起到改善腦代謝的功能。腦水腫、肺水腫是造成死亡的重要并發癥,糖皮質激素可明顯減輕組織反應,與甘露醇合用治療腦水腫、肺水腫尤有良好作用。
參考文獻
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第9篇：呼吸道粘膜受損的表現范文
1 臨床資料
2009年7月～2011年7月本院收治病例24例，男14例，女10例，年齡3～45歲，III.燒傷面積>50％，伴有吸人性損傷16例，全部病例均行氣管切開，經過治療及護理治愈18例，放棄治療4例，死亡2例。
2 護理干預體會
2．1有效的排痰，保持氣道通暢
2．1．1 問題的提出：大面積燒傷伴有吸人性損傷的病人，支氣管及肺泡內吸人大量有毒氣體煙塵等，極易造成細支氣管痙攣、肺泡水腫，咳嗽反射減弱，鼻、口腔粘膜及支氣管內纖毛功能受損，呼吸道內分泌物增多，氣道粘膜水腫易出血，病程第l～2周期間呼吸道壞死粘膜脫落，如何合理安排吸痰，有效地排出氣道的煙塵及分泌物，防止氣道堵塞，保持氣道通暢是早期護理的重點問題之一。
2．1．2 護理干預依據：吸痰臨床指征及實踐方法，吸痰應通過評估，有指征證實需要時再操作，早期如病人能咳嗽，應鼓勵病人自行咳嗽排痰或主動刺激病人咳嗽排痰，清除呼吸道分泌物。為避免氣道內產生較大的負壓及盡可能減少PaO2下降，吸痰管的內徑應小于人工氣道內徑的一半，有報道表明采用較大直徑的吸痰管時PaO2下降的更為明顯。吸痰持續時間應小于10～15s，吸痰前給予一定形式的高濃度氧療，可降低吸痰后低氧血癥的嚴重程度，每輪吸痰最多吸2次，吸痰的時間加倍會導致PaO2下降幅度加倍，反復吸痰可導致心輸出量和心率等血流動力學改變，可能導致多種細菌進入氣道深處。吸痰的臨床指征：呼吸音粗糙，呼吸吸音拉長，吸痰的次數應根據病人的臨床表現按需吸痰，軟硅膠吸痰管應小于人工氣道內徑的一半，吸痰持續時間應小于10～15s，人工氣道的充分濕化。
2．1．3 護理干預方法：筆者根據痰液性狀，肺部聽診，血氧飽和度監測值，嗆咳癥狀，
生命體征等指標適時吸痰，吸痰管應用柔軟的硅膠管，尤其是小兒，以免損傷氣道粘膜，吸痰管與氣管內套管直徑比為1：(2～3)，在10～15s內(從吸痰管插入內套管開始吸引算起)準確吸出痰液，盡量避免深部長時間吸痰，如胸骨上窩聽到呼嚕聲，痰液大多在大氣道內，一般應及孔硅膠軟管并用低負壓吸引，延長每次吸痰間隔，如較粘稠分泌物，含水量較少，痰液聯結緊密，容易一次吸盡，此時應選粗硅膠軟管邊吸邊提旋轉吸引，當發現患者血氧飽和度逐漸下降2% ～3 %時應及時吸痰。
2．1．4 護理干預后效果：正確掌握吸痰指征及方法技巧，本組病例在適時吸痰后保持氣道通暢，維持呼吸功能。
2．2氣管切開處創面護理，感染的預防
2．2．1問題的提出：嚴重大面積燒傷，伴吸人性損傷的患者，死亡率為30％～50% ，其原因主要為喉頭水腫、窒息及肺部并發癥。在頸部創面上建立人工氣道維持必要的呼吸是搶救病人的必要手段。氣管墊的正確護理、感染的預防是防治肺部并發癥的措施之一。
2．2．2 曹淑琴［1］等報道首選碘伏氣管墊應用于燒傷患者氣管切開處創面護理，用碘伏制作的氣管墊對創面刺激性小，能夠保持局部創面的清潔濕潤，減少含菌量，以防止套管周圍創面感染有利于創面的修復。嚴格區分口腔、氣管用吸痰管及消毒液，減少呼吸道并發癥的發生。
2．2．3護理干預：用碘伏氣管墊，氣管墊8h更換1次，嚴重患者4h更換1次，嚴格口腔及氣道吸痰管的分類使用。
2．2．4效果：本組病例應用碘伏氣管墊后，局部創面清潔，無感染發生。
2．3人工氣道濕化方法
2．3．1問題的提出：嚴重大面積燒傷伴吸人性損傷的患者，由于皮膚屏障作用的破壞，體液喪失及水分蒸發快，人工氣道濕化的特殊方法應用是氣道護理的關鍵問題之一。
2．3．2護理干預依據：持續吸人干燥空氣3～5h后，氣道可被粘稠的分泌物堵塞，易產生局灶性肺萎縮或肺不張，導致肺部感染［2］ 。肺部感染率隨氣道濕化程度的降低而升高［3］。注射用水或0.45%氯化鈉濕化效果優于等滲鹽水［4 ～5］。已有研究證明，等滲鹽水對稀釋和溶解痰液是無效的［6］。
2．3．3護理干預方法：應用注射用水或0.45%氯化鈉小霧量、短時間、間歇霧化吸入濕化氣道注射用水加藥液霧化吸入1次／2h。配合吸氧，并且在霧化吸入前先吸盡痰液，使霧化的藥物能充分到達肺泡，發揮效果。生理鹽水紗布覆蓋氣管套管口，干后即換。
2．3．4干預后效果：本組病例無痰痂、痰栓，痰液適時吸出。
2．4體液不足與尿量指標的關系
2．4．1 問題的提山：輸液量與每小時尿量的影響關系。
2．4．2護理干預依據：燒傷病人補充液體的多少由病人的體重、燒傷的面積決定，補液
的速度根據生命體征及尿量的觀察決定。按傳統的治療方法，大面積燒傷病人休克期尿量一般維持在1ml·kg-1 ·h-1 ，而席小燕［7］ 等報道按尿量1ml·kg-1·h -1標準進行液體復蘇的病人，休克期度過不平穩，后期出現多器官功能障礙的機率較大。
2．4．3護理干預方法：按照成人1．2ml·kg-1·h-1，由于小兒組織內水含量比成人高，根據年齡段調整：5歲以下1．4ml·kg-1·h-1 ，5～10歲1．3ml·kg-1·h-1。
2．4．4護理干預后效果：通過臨床觀察和醫護的密切配合，采取此觀察量指標調整輸液
量及速度，本組病例所有病人均平穩度過休克期。
3 討論
重度燒傷病人的臨床護理問題復雜而繁多，根據各種資料，尋求最佳證據，不僅可提高燒傷護理質量，使患者受益。密切護患關系。進一步提高了對重度燒傷護理的科學性、專業性和有效性、縮短病程，減少并發癥的發生，具有較好的經濟和社會效益。重度燒傷病人對潛在的護理問題應提前護理于預，能達到未雨綢繆的效果。護理上應根據病人的個體差異，采取干預性護理措施，取得明顯效果。
參考文獻
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