呼吸道部分阻塞的表現精選(九篇)

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第1篇：呼吸道部分阻塞的表現范文

慢性支氣管炎一肺氣腫一肺心病是慢性支氣管炎進行性發展的結果。部分慢性持續性哮喘可發展成肺氣腫、肺心病。因此，阻斷、逆轉慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫的發病進程十分重要。

上呼吸道感染

上呼吸道感染是指自鼻腔至喉部之間的急性炎癥的總稱，是最常見的感染性疾病。90％左右由病毒引起，細菌感染常繼發于病毒感染之后。該病四季、任何年齡均可發病，尤以冬春季節為甚，每以寒冷刺激或勞累抵抗力下降而誘發，通過含有病毒的飛沫、霧滴，或經污染的用具進行傳播。

機體抵抗力降低時，如受寒、勞累、淋雨等情況，原已存在或由外界侵入的病毒、細菌會迅速生長繁殖，導致感染。該病預后良好，有自限性，一般5～7天痊愈。常繼發支氣管炎、肺炎、副鼻竇炎，少數人可并發急性心肌炎、腎炎、風濕熱等。

常見表現

普通感冒多發于冬春季節；局部鼻咽部癥狀較重，如出現鼻塞、流清涕、打噴嚏、咽痛等，全身癥狀輕或無；可見鼻黏膜充血、水腫、有分泌物，咽部輕度充血；血常規白細胞計數偏低或正常，淋巴細胞比例升高。一般5～7天可自愈。

流行性感冒　該病起病急，有傳染性，癥狀易變，以全身中毒癥狀為主，呼吸道癥狀較輕。有畏寒、高熱(39～40℃)，全身不適，腰背四肢酸痛，乏力、頭痛、頭昏、噴嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳、少痰。查體呈重病容，衰弱無力，面潮紅，鼻咽部充血水腫，肺下部有少量濕羅音或哮鳴音。白細胞減少，淋巴細胞相對增多。若繼發細菌感染可有黃膿痰、鐵銹痰、血痰、胸痛，白細胞總數、中性粒細胞增多。

咽炎　發病季節好發于冬春季節。以咽部炎癥為主，可有咽部不適、發癢、灼熱感、咽痛等，可伴有發熱、乏力等；檢查時有咽部明顯充血、水腫，頜下淋巴結腫大并有觸痛；血常規白細胞計數可正常或減少，淋巴細胞比例升高。

皰疹性咽峽炎　發病季節多發于夏季，常見于兒童，偶見于成人；咽痛程度較重，多伴有發熱，病程約1周；有咽部充血，軟腭、腭垂、咽及扁桃體表面有灰白色皰疹及表潰瘍，周圍環繞紅暈。

咽結膜炎　發病季節常發生于夏季，游泳中傳播，兒童多見；有咽痛，畏光，流淚，眼部發癢、發熱等癥狀，病程約4～6天；咽腔及結合膜明顯充血等體征；血常規白細胞計數正常或減少，淋巴細胞比例增高。

積極預防

增強機體自身抗病能力是預防急性上呼吸道感染最好的辦法，如積極鍛煉身體，增強體質；氣溫變化時應增減衣服；避免與患者接觸，在上呼吸道感染流行季節盡量不帶孩子去公共場所，必要時可戴口罩或服用板藍根、大青葉等中藥預防；及時治療容易誘發上呼吸道感染的疾病，如營養不良、鋅缺乏、維生素A缺乏；生活有規律，避免過勞，特別要避免晚上工作過度。

治療誤區

亂吃抗生素　不少人只要一感冒發燒就自行服用抗生素，多以先鋒類、頭孢類和大環類為主。這些抗菌藥物對細菌l生感冒有作用，但對病毒性感冒則沒有什么作用。而絕大多數感冒是南病毒引起的，服用抗菌藥對病毒性感冒不僅毫無作用，還會導致抗生素耐藥性。因此，感冒后最好去醫院做個血常規檢查，以判斷屬于哪種類型的感冒。

拖著不看病　由于感冒是一種自限性疾病，對多數年輕人來說，忍上幾天的確能自愈，但久拖不治也可能會延誤病情，甚至導致心肌炎、腎炎、中耳炎等。特別是當癥狀持續一周以上不見緩解，如對癥用藥后依然高燒不退，要及時去醫院。而老年人得了感冒則萬萬“扛”不得。由于身體各項功能減弱，若不及時治療，極易誘發并發癥。

隨便亂輸液　和有的人拖著不治相反，也有些人覺得“感冒輸液好得快”。其實，并沒有數據表明輸液后能讓感冒好得更快。藥物直接進入血液所帶來的風險比口服藥大，可能會增加藥物不良反應的發生率。但如果感冒癥狀較重，如高熱不退、頻繁嘔吐、繼發細菌感染，就應由專科醫生診斷，決定是否需要輸液。

慢性支氣管炎

慢性支氣管炎(簡稱慢支)是一種逐漸形成的疾病，不少人始發于青壯年，或始發于兒童期，反復發作遷延不愈，最終成為慢性支氣管炎。因此預防支氣管炎必須從兒童開始。對于慢性支氣管炎病人，將它消滅在萌芽時期，阻斷該病的發展及轉化，意義非常重要。

慢性支氣管炎的主要癥狀是咳嗽、咳痰或伴有氣喘。長期、反復、逐漸加重的咳嗽、咳痰是本病的突出表現。感冒受涼癥狀加重，當合并呼吸道感染時，由于支氣管黏膜充血水腫，痰液阻塞、管腔狹窄，可產生氣喘癥狀，為黃色黏稠痰。

慢性支氣管炎的病程可長達十多年至數十年，但如能早期治療，消除或盡量減少外界的各種理化因素及微生物的侵襲，則可減緩肺氣腫、肺心病等嚴重并發癥，預后較好。

如果不在早期積極治療，一旦發生嚴重的肺氣腫和肺心病，則預后欠佳。因此積極規范、合理的治療，有針對性的預防，飲食的調養十分重要。

誘發因素

年齡　隨著年齡增長，致病因子(如吸煙、微生物感染、空氣污染物等)的接觸時間也越長；年齡越大，肺功能日益減退，氣管、支氣管、細支氣管等呼吸道的防御功能逐漸減退。

氣象條件　北方發病多于南方，多與受涼與冷空氣有關。

營養條件　營養條件差，蛋白質攝入不足，使血液中的蛋白質(包括白蛋白、球蛋白)含量低，造成抵抗微生物的抗體形成少，抵抗能力降低。免疫力下降，容易患慢性支氣管炎。

發病因素

外因　吸煙、大氣污染、感染因素、過敏因素、其他(如冷空氣)等。

內因　呼吸道局部防御及免疫功能低下，特別是老年人體質差、免疫功能減退，抵抗力減弱，呼吸道更易反復感染，并且每感染一次，肺功能損傷加重一次；植物神經功能失調，當呼吸道副交感神經反應增高時，對正常人不起作用的微弱刺激，可引起支氣管收縮痙攣，分泌物增多，而產生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。

病理改變

慢性支氣管炎主要是支氣管黏膜腺體增生、肥大，分泌亢進(痰多)，以及支氣管纖維組織增生，軟骨變薄，管腔狹窄等(勞力時喘氣)。吸煙、大氣污染、感染、冷空氣等更易刺激有病理改變的呼吸道，致使慢性支氣管炎呈進行性發展。

診斷

每年慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息三個月以上，連續兩年或以上。

每年發病不足三個月，有明確的客觀檢查依據(如x線、呼吸功能測定)者也可診斷。

能夠排除其他心肺疾病(如肺結核、哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病等)。

分型

單純型慢性支氣管炎　主要是咳嗽、

咳痰。

喘息型慢性支氣管炎　除咳嗽、咳痰外還有喘息，可聞及哮鳴音。

分期

急性發作期　一周內咳、痰、喘中任一項加重，或伴有發熱、膿痰等炎癥表現。

慢性遷延期　伴有或不伴有喘息等癥狀遷延一月以上。

臨床緩解期　經治療或自行緩解，癥狀基本消失或偶有咳嗽、少量咳痰，保持在兩個月以上者。

肺氣腫

肺氣腫(慢性阻塞性肺氣腫)是指末端的細支氣管和遠端的氣管出現異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的纖維化。簡單地說，肺氣腫就是肺內殘存的氣體過多，肺像被吹脹了一樣。導致肺組織彈性減退和容積增大，出現氣道通氣功能障礙。按發病原因，肺氣腫可分為：阻塞性肺氣腫，老年性肺氣腫，代償性肺氣腫及灶性肺氣腫。

病因

絕大部分阻塞性肺氣腫是在氣管炎、慢性支氣管炎的基礎上逐漸加重形成的，小部分是由哮喘發作而來。發病過程可表示為：慢性支氣管炎細支氣管狹窄終末細支氣管遠端氣腔過度充氣氣腔壁膨脹、破裂產生肺臟充氣過度和肺容積增大阻塞性肺病。

吸煙　長期吸煙是引起肺氣腫的主要原因。

大氣污染　大氣污染地區肺氣腫發病率比污染較輕地區高。

感染　呼吸道病毒感染、細菌感染和肺氣腫的發生有關。反復感染會引起支氣管黏膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進，管壁增厚狹窄，導致氣道阻塞。

表現癥狀

慢性咳嗽為首發癥狀，起初咳嗽呈間歇性，早晨較重，后加重早晚或整日咳嗽，夜間咳嗽并不顯著。

氣短或呼吸困難是標志性癥狀。早期僅于勞力時出現，后逐漸加重。

部分病人特別是重度病人有喘息、胸部緊悶感，常于勞力后發生。

晚期病人常有體重下降、食欲減退、精神差，合并感染時可咳血痰或咯血。

特別提醒

有氣管炎、哮喘等呼吸道疾病患者，當出現氣不夠用的情況時要警惕是否患有肺氣腫。及時去醫院做相關檢查，包括體征、影像學檢查、肺功能檢測等，做到早發現、早治療。

積極治療原發病　慢性支氣管炎是肺氣腫最常見的原發病，預防和有效治療慢性支氣管炎等原發病，是控制肺氣腫病程演變最關鍵的環節。預防感冒及上呼吸道感染尤為重要。

增強營養，改善營養狀態肺氣腫病人負荷重、能耗大，常因缺氧、心衰等進食少，多數營養不良，從而進一步損害呼吸功能，削弱免疫功能，抗病能力差，所以增強營養攝入、改善營養狀況非常重要。

加強呼吸肌的鍛　煉練呼吸操，深緩腹式呼吸有利膈肌鍛煉，防治膈肌疲勞和萎縮，增強肺泡通氣量。根據中醫急則治標，緩則治本的原則辨證施治，根據病情調理，提高病人機體的免疫功能，從而使病情得到有效控制，逐漸減輕，減少疾病復發，甚至不復發，達到完全緩解、恢復正常工作和生活。

肺心病

肺心病是肺源性心臟病的簡稱，是指由肺部胸廓和肺動脈的慢性病變引起的肺循環阻力增高，致肺動脈高壓和右心室肥大、伴或不伴有右心衰竭的一類心臟病。大多數肺心病是從慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫發展而來，少部分與支氣管哮喘、肺結核、支氣管擴張有關。支氣管炎肺氣腫肺心病，就是本病演變的三個階段。

表現癥狀

根據其病情的輕重，分為功能代償期與功能失代償期兩個階段。

功能代償期　慢性咳嗽、咳痰或哮喘史是病人共有癥狀，伴有乏力、呼吸困難、勞動耐力下降，可有心前區疼痛和不同程度的發紺現象。

功能失代償期　在功能代償期的基礎上，病情進一步發展加重，出現呼吸衰竭和心力衰竭的表現。

呼吸衰竭：早期表現為明顯的發紺、氣急、胸悶、煩躁等，當缺氧和二氧化碳潴留進一步加重時，則出現肺性腦病，表現為頭痛、煩躁不安、惡心嘔吐、語音障礙，并有幻覺、精神錯亂，雙手撲翼樣震顫等，甚至昏迷。

心力衰竭：心悸、發紺進一步加重，呼吸困難，甚至呈端坐呼吸，出現腹水及雙下肢水腫，重則全身水腫，少尿或無尿。

西醫治療

肺心病的治療應針對緩解期和急性期分別加以處理。

緩解期治療　進行耐寒及康復鍛煉、提高機體免疫力及中醫藥治療。

急性期治療　控制呼吸道感染：改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭，采取綜合措施，包括緩解支氣管痙攣、消除痰液、暢通呼吸道，持續低濃度給氧，應用呼吸興奮劑等。必要時施行氣管切開、氣管插管和機械呼吸治療等。控制心力衰竭：輕度心力衰竭給予吸氧，改善呼吸功能、控制感染后癥狀即可減輕或消失。較重者加利尿劑亦能較快予以控制。控制心率失常：消除病因，控制感染、糾正缺氧、糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂及處理并發癥等。

中醫治療

按中醫急則治標，緩則治本或標本兼治：

肺腎氣虛型　偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘。偏熱者宜清熱化痰佐以平喘。

心肺腎陽虛水泛型　溫腎健脾、利水益氣寧心，佐以活血化瘀。

痰濁閉竅型　宜清熱豁痰、開竅醒神。

元陽欲絕型(休克)　需加回陽救急湯、獨參湯等。

第2篇：呼吸道部分阻塞的表現范文

[關鍵詞] 肺癌；化學療法；下呼吸道感染

肺癌發病率逐年遞增，已成為呼吸系統的常見病，早期診斷困難，確診時大多數為晚期，化學治療（簡稱化療）是目前治療肺癌主要方法之一，它使大多數肺癌患者從中受益，但也不可避免地造成患者免疫功能損害，增加了肺部感染機會，明顯影響肺癌患者的預后，因此早期診斷和合理治療具有極其重要意義。現對我院2000年以來肺癌患者伴肺部感染者進行回顧性分析，目的是探討肺癌患者伴下呼吸道感染的臨床特征并指導臨床治療。

1 資料與方法

1.1一般資料 2000～2004年我科共收治經組織學或細胞學證實肺癌患者436例，其中123例并發下呼吸道感染，男93例，女30例，年齡36～78歲，平均（62.5±11.8）歲。60歲以上81例，占65.9%。中心型肺癌69.1%（85/123），周圍型30.9%（38/123）。其中有慢性基礎性疾病COPD38例，糖尿病12例。123例患者化療4個療程以下者39例，4～6個療程者68例，6個以上療程者16例；24例（19.5%）為住院檢查期間發病，99例（80.5%）在住院接受化療期間或化療結束后發病。

1.2臨床特征 起病緩慢或隱匿者75例（61.0%）。亞急性或急驟起病者48例（39.0%），無發熱者（37.5℃）36例（29.3%）。咳嗽112例（91.1%），咳黏液膿性痰59例（48.0%），氣短或呼吸困難51例（41.5%），胸痛41例（33.3%）。聽診肺部局限性干濕性音97例（78.9%）。外周血白細胞計數10×109/L41例（33.3%）。中性粒細胞核左移明顯78例（63.4%）。

1.3影像學及病原學 X線、CT表現以片狀、斑片狀多葉浸潤74例（60.2%）、阻塞性肺炎87例（70.7%）和肺不張38例（30.9%），三項綜合有115例（93.5%）肺部發現異常。123例病例通過痰細菌學監測，結果46例獲得細菌學結果：革蘭陽性菌感染9例（19.6%）；主要是肺炎鏈球菌、表皮葡萄球菌等。革蘭陰性菌感染37例（80.4%）；主要是大腸桿菌、克雷伯桿菌、不動桿菌、銅綠假單胞桿菌；合并真菌感染5例，結核感染4例（痰中查到抗酸桿菌）。

1.4診斷標準 所有患者均符合中華醫學會呼吸病學分會1998年制訂的《醫院獲得性肺炎診斷和治療指南（草案）》中的診斷標準。

2 結果

2.1肺癌化療患者并下呼吸道感染發生率 本組肺癌患者共436例，其中合并下呼吸道感染123例，感染發生率為24.2%。123例中出現發熱者并不常見（29.3%）、咳嗽（91.1%）、咳黏液膿性痰者（48.0%）居多。X線特征為小片狀或大片浸潤樣陰影阻塞性肺炎和肺不張。外周血白細胞計數升高不多（33.3%），但中性粒細胞核左移明顯（63.4%）。

2.2肺癌部位、化療次數與下呼吸道感染發生率 肺癌化療患者并下呼吸道感染以中心型肺癌居多69.1%（85/123），周圍型30.9%（38/123）。其隨著化療療程增加下呼吸道感染機會也在增加；24例（19.5%）為住院檢查期間發病，99例（80.5%）在住院接受化療期間或化療結束后發病，其間有明顯的統計學差異（P

2.3其他 肺癌合并下呼吸道感染致病菌以細菌為主，其中革蘭陰性桿菌占大部分，包括腸桿菌科/發酵菌屬等，占80.4%；革蘭陽性菌則以表皮葡萄球菌、肺炎鏈球菌為主，對部分患者需注意真菌和結核感染。

3 討論

肺癌發病率和死亡率不斷上升，多種因素影響患者預后；腫瘤所致局部阻塞、分泌物增加引流不暢，加之化療消耗及全身免疫功能受損等均成為肺癌患者伴發感染的易感因素。多項研究表明下呼吸道感染以成為影響肺癌患者的預后及生存質量重要因素[1，2]。國內外報道肺癌合并肺部感染發生率高達41.36%～51.4%[3，4]。本組合并下呼吸道感染為24.2%，其發生與肺癌生長部位、化療療程明顯相關。提示生長在大氣道腫物造成氣道狹窄，分泌物引流不暢是導致下呼吸道感染主要原因，而化療所致的肺癌患者的全身和局部的免疫功能受損，進一步增加下呼吸道感染機會。因此筆者建議在肺癌合并肺部感染的治療方面要綜合考慮，解除局部阻塞是關鍵，但化療造成免疫損害不可避免，因此在肺癌治療的全過程不可忽視免疫支持治療。

臨床分析發現肺癌伴肺部感染主要表現為咳嗽、咳黏液膿性痰、氣短或呼吸困難，而發熱并不常見，對臨床診斷無特異性，且由于患者化療等因素，外周血中性粒細胞多不升高，易誤認為原發病變所致。本組資料顯示93.5%患者X線、CT檢查能發現肺部感染異象，主要表現片狀、斑片狀多葉浸潤陰影和阻塞性肺炎；外周血白細胞計數升高者33.3%，而中性粒細胞核左移占63.4%。故提高醫生對肺部感染征象者的警惕，對化療過程或化療后癥狀不能緩解者應及時做胸部X線檢查，更不能以外周血中性粒細胞升降為指標，應注重外周血中性粒細胞核左移現象。

文獻[2，4]報道肺癌合并肺部感染后可明顯影響患者的生活質量和生存期，因為肺部感染一旦發生，醫生所面臨的問題是如何控制肺部感染，而不是針對癌腫本身進行綜合性的治療，使得病情進展迅速。因此對合并肺部感染者的病原學治療尤為重要，綜合國內外報道肺癌合并肺部感染的致病菌以細菌為主，且以革蘭陰性桿菌（腸桿菌科、非發酵菌屬）為主[3，5]。這與本文結果革蘭陰性桿菌（包括腸桿菌科/非發酵菌屬等）占80.4%；革蘭陽性菌（則以表皮葡萄球菌、肺炎鏈球菌為主）19.6%相一致。且由于這類患者長期反復住院，細菌對抗生素易產生耐藥，治療相當困難，故我們建議一旦肺部感染診斷成立，應以聯合用藥為主，同時慎防真菌和結核桿菌感染的可能。

因此筆者再次建議肺癌治療過程中支持療法、免疫療法應受到大家重視，此對預防和治療肺部感染的發生有相當重要作用。

參考文獻：

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[2] Mori K，Konishi M，Sawaki M，et al.Analysis of prognosis of bronchopulmonary infectious disease with lung cancer.Kansenshogaku Zasshi，1997，71(1):34-38.

[3]Kohno S，Koga H，Oka M，et al.The pattern of respiratory infection in patients with lung cancer.Tohoku J Exp Med，1994，173(4):405-411.

第3篇：呼吸道部分阻塞的表現范文

【關鍵詞】慢性阻塞性肺氣腫；整體護理

慢性阻塞性肺氣腫系終末細支氣管遠端部分（包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。慢性阻塞性肺氣腫在老年人中屬常見病、多發病。臨床表現以呼吸困難、咳嗽、咳痰、食欲不振、體重減輕等，因肺功能進行性減退，嚴重影響患者的勞動力和生活質量，因此，做好患者的觀察及護理十分重要[1]。現將我院2008-2010年收治的78例患者的護理體會報告如下。

1一般資料

本組病例78例，男55例，女23例，年齡56-84歲，平均66.3歲。所有患者均有不同程度咳嗽、咳痰，部分患者有喘息、氣促、心悸、氣短。78例患者中，合并慢性支氣管炎者73例，合并支氣管哮喘者5例；繼發肺心病31例，繼發感染24例。患者慢性支氣管炎或支氣管哮喘病程21-53年，平均37.5年；54例患者有大量吸煙史，煙齡15-42年，每日吸煙20～40支。

2治療方法

給予患者止咳、祛痰、平喘治療，持續低流量吸氧，合并感染患者根據藥敏試驗結果選用敏感性抗菌素控制感染，合并肺心病患者給予強心、利尿、擴張血管等治療。

3整體護理

3.1常規護理 給予患者持續低流量吸氧、監測生命體征、定時吸痰、協助患者翻身拍背等；病房需定期通風，保持空氣對流通暢，使空氣保持清新，病房內需保持適當的溫度和適度；每日對病房進行紫外線消毒，預防交叉感染的發生，保持病房內安靜，避免過于嘈雜影響患者休息及情緒狀態[2]。

3.2心理護理[3] 慢性阻塞性肺氣腫病情遷延不愈，患者呼吸困難，生活質量降低，部分患者甚至喪失工作和生活自理能力，因此患者多有焦慮、抑郁等心理障礙，個別患者甚至有恐懼、絕望的心理。因此，護理人員在護理過程中應密切關注患者的心理狀態，并與患者進行有效溝通，了解恐懼不安的原因，共同制定和實施康復計劃，使患者通過消除誘因，增強其戰勝疾病的信心。鼓勵患者樹立堅定的信心，積極與醫護人員合作，配合治療方案的實施。

3.3飲食護理 慢性阻塞性肺氣腫患者呼吸負荷重，能量消耗多，因此患者常常會出現營養不良。應給予患者高熱量、高蛋白、高維生素飲食，避免食用油煎、辛辣、刺激性食物、干果、堅果等，以免引起便秘和腹脹，影響呼吸。指導患者少食多餐，以進食后不產生飽脹感為宜。如果病重出現呼吸困難，則不宜過多進食蛋白或糖類食物，否則會加重呼吸困難。如果病情嚴重，在進食前和進食之后應吸氧3-5min。

3.4氧療的護理[4]持續低流量吸氧是糾正慢性阻塞性肺氣腫患者缺氧的有效方法，吸氧時須注意保持呼吸道通暢，及時排出痰液，并注意吸氧的溫化和濕化。在濕化痰液后，應協助患者翻身，同時配合拍背。拍背時應有節律地叩拍患者背部，叩拍時與呼氣同步。對老年患者不宜過分用力，拍背時要隨時觀察面色、呼吸、心率等。教會患者有效咳嗽的方法，對咳嗽無力或痰多阻塞氣道者立即吸痰，吸痰時導管粗細要適宜，操作輕柔，邊退管邊吸痰，盡量一次吸凈痰液。

3.5呼吸道護理 慢性阻塞性肺氣腫患者肺功能低下，咳痰無力，使痰液阻塞氣道，加大了患者不適感。①鼓勵患者飲水，可根據患者的喜好，如喝果珍、淡茶、牛奶、白開水，均可達到稀釋痰液的目的。②對于痰多不易咳出者，指導患者進行有效咳嗽使痰液咳出，保持呼吸道通暢。③協助翻身，使用排痰機排痰，每天2次，每次10~15min。④解除支氣管痙攣、稀釋痰液、濕化氣道，遵醫囑給予霧化吸入，可使痰液易于咳出。

3.6準確留取痰液標本 囑患者在晨起時盡量將呼吸道深部的痰咳出，吐于痰標本容器內，并教患者及家屬如何區分痰液與唾液，同時還要觀察痰液的顏色、性質、量，發現異常及時報告醫生。

4效果評定

①顯效：咳痰、喘息、咳嗽等癥狀減輕均較明顯；②有效：咳痰、喘息、咳嗽等癥狀有好轉現象；③無效：咳痰、喘息、咳嗽等癥狀無改善反出現加重。

5健康指導[5]

①積極宣傳預防和治療呼吸系統疾病的知識。②避免受涼、過度勞累，天氣變化時及時增減衣服，感冒流行時少去公共場所。③指導病人戒煙。抽煙為支氣管炎發生發展的禍根之一，對哮喘性支氣管炎極為不利，應絕對禁止。④進行適當的體育鍛煉，提高肌體的抵抗力。⑤堅持長期家庭氧療。

參考文獻

[1] 李連花，曹淑紅，勾迎杰. 阻塞性肺氣腫的臨床觀察及護理[J].中國醫藥指南，2010,8(32)：149-150.

[2] 谷美群. 慢性阻塞性肺氣腫患者的臨床護理分析[J].現代護理，2011,8(20)：164-165.

[3] 陳燕. 慢性阻塞性肺氣腫的臨床護理分析[J].實用心腦肺血管病雜志，2011,19(12)：2176-2177.

第4篇：呼吸道部分阻塞的表現范文

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(簡稱OSAHS)即睡眠呼吸暫停綜合征，是指睡眠過程中頻繁發生部分或全部上氣道阻塞，擾亂人們正常通氣和睡眠結構而引起的一系列病理生理性變化。正常成人在7小時夜間睡眠時間內，至少有30次呼吸暫停，每次呼吸暫停時間至少10秒以上，即呼吸暫停時間至少占整個睡眠的1.2％。然而臨床所見OSAHS病人，一夜間出現呼吸暫停次數遠遠超過30次以上，每次呼吸暫停時間可達30-90秒，少數病人呼吸暫停的時間可占睡眠時間的一半。OSAHS可發生在任何年齡，男女均可發生。國外資料顯示，OSAHS在成年人患病率為2％～4％，僅美國OSAHS病人就有3 000萬。我國保守計算亦有26000萬。國外報道，30～50歲人群有20％男性和5％女性有鼾癥；60歲左右者則有60％男性和40％女性發生鼾癥。肥胖者要比體瘦者高3～4倍，全球每天約有3 000人的死亡與OSAHS有關。鼾癥是OSAHS的前驅階段。有人對鼾癥患者經多道睡眠儀監測，其中52.63％達到OSAHS的標準。鼾聲是睡眠期間上呼吸道氣流通過時，沖擊鼻咽、軟腭、懸雍垂、扁桃體、腭咽弓、舌根、會厭等部位黏膜邊緣和黏膜表面分泌物引起振動而產生的聲音。若鼾聲超過60分貝以上，影響上氣道呼吸氣流的通過，同時妨礙別人休息或導致他人煩惱時則稱為鼾癥；重者鼾癥聲音響度達80分貝12～13，且有明顯缺氧者，則稱為OSAHS。由于上呼吸道不同截面的結構變異、狹窄、塌陷或阻塞性疾病等，在人們睡眠時其氣道無法維持生理性開放狀態，導致病人出現低通氣或呼吸暫停。

發病原因

上呼吸道任何解剖部位的變異、狹窄或阻塞性病變引起順應性改變，以及影響神經調節等因素，都可導致OSAHS。

1、鼻部異常：如前鼻孔狹窄或閉鎖、鼻腔廣泛性粘連、鼻中隔偏曲，各種鼻炎、鼻竇炎，鼻腔各種良性和惡性腫瘤，等，都能減少有效通氣截面積和引起鼻阻力增加，吸氣時咽腔負壓增大，鼻腔一咽部神經反射減弱，張口呼吸，繼發頦舌肌張力下降，以及引起咬合關系錯位、下頜發育障礙等，促進OSAHS的發生。

2、鼻咽和口咽部：最常見的病變是腺樣體肥大、鼻咽部狹窄或閉鎖、鼻咽部良性和惡性腫瘤、扁桃體肥大、腭咽腔狹小、軟腭、懸雍垂肥大過長以及肥胖體型造成的脂肪堆積、咽肌麻痹等。

3、口腔：常見者有巨舌癥、舌體腫瘤、舌根部異位甲狀腺、繼發性黏液水腫的舌體增大、腭粘連或咽梗阻等。

4、喉部及氣管：雖為空腔器官，因解剖變異或病變造成氣道受阻，如小兒先天性喉蹼、喉軟骨軟化、喉囊腫；成人的會厭炎、會厭囊腫、聲門上水腫、聲帶麻痹、喉及氣管各種新生物，外傷后引起的喉氣管狹窄以及頸部原發或轉移性腫瘤壓迫；等。

5、先天性頜面部發育畸形：面中部發育不良(唐氏綜合征、軟骨發育不全等)、下頜發育不全、下頜骨顏面發育不全、小頜、腭裂、硬腭高拱、舌下垂、頦后縮、侏儒癥、各種發育不全以及代謝性疾病等，均可造成頜面結構的異常。

6、全身性疾病：肢體肥大癥引起的舌體增大，甲狀腺機能減退引起的黏液性水腫，慢性淋巴細胞性白血病性咽峽炎，女性絕經后的內分泌紊亂，等。肥胖病人60％－80％發生OSAHS，其原因：①這類病人舌體肥厚，軟腭、懸雍垂和咽壁有過多脂肪沉積，易致氣道阻塞；②上氣道開放程度與肺的體積變化有關，肥胖者的肺體積明顯減少，故出現肥胖性肺換氣不足綜合征；③腹腔脂肪增多，導致容量增加，使橫膈升高。降低呼吸動作力度。

綜合上述原因，引起OSAHS具體情況是：①腭肌、舌肌及咽肌的張力不夠。在呼吸周期的吸氣期不能保持呼吸道開放；②軟腭、懸雍垂過長，呼吸時導致鼻咽氣道狹窄并發生振動；③咽腔有占位病變，從而占據了咽部氣道；④鼻腔通氣受限，在吸氣時可使塌陷性的氣道部分產生更大的負壓。按阻塞部位分四型：I型：狹窄部位在鼻咽部以上(鼻咽鼻腔)；Ⅱ型：狹窄部位在口咽部(腭和扁桃體水平)；Ⅲ型：狹窄部位在下咽部(舌根會厭水平)；Ⅳ型：以上部位均有狹窄或兩個以上部位狹窄。

臨床表現

OSAHS病人在睡眠過程中頻繁出現部分或全部氣道阻塞，不能安然入眠。夜間表現為張口呼吸，睡眠打鼾，呼吸暫停，反復從噩夢中驚醒。為拮抗呼吸阻塞，患者不自主的在睡眠中亂動掙扎，突然揮動手臂，甚至發生坐起或站立。常有失眠、夢游、夢魘，少數人夜間遺尿，全身出汗、流涎，有時睡前出現幻覺。白天表現為晨起頭痛，感覺困倦，極易疲勞，過多嗜睡，在與他人交談、吃飯、讀書看電視、開會學習、開汽車時打瞌睡。調查顯示，司機因打瞌睡發生交通事故占全部交通事故的25％，占惡通事故的83％,OSAHS病人發生交通事故是正常人群的7倍。不少人騎自行車時，因打盹而跌倒。另外，情緒紊亂，變化無常，性格怪僻，行為怪異，思想不集中，記憶力減退，分析判斷能力差，思維混亂，工作效率低，常出現差錯事故。

兒童長期張口呼吸，可導致明顯的頜面部發育畸形，出現“腺樣體而容”。嚴重的病例可發生認知缺陷，學習困難，行為異常，生長發育遲緩。由于長期缺氧，導致動脈血氧分壓下降，二氧化碳分壓升高，嚴重者可引起呼吸性酸中毒。據調查，OSAHS病人有26％-48％發生高血壓，肺動脈高壓發生率占17％-42％，有心力衰竭、心率不齊、室性早搏、竇性心動過緩或過速等。OSAHS病人患冠心病者比正常人多3～4倍，合并肺心病者超過12％-20％。

診斷依據

1、病史和觀察：向病人和家屬詢問了解夜間睡眠狀況，有無打鼾及憋氣現象，每次憋氣時間和程度，白天有無嗜睡和精神、情緒異常變化。有無體型肥胖、頸部短粗、下頜后縮等，鼻腔及咽部情況，有否高血壓病史，等。

2、多道睡眠儀監測：是目前診斷OSAHS最標準的方法，任何年齡均可實施，是公認的“金標準”。多道睡眠議監測適應指征和臨床意義：①臨床上懷疑OSAHS者；②難以解釋的白天低氧血癥或紅細胞增多癥；③原因不明的夜間心率失常、夜間心絞痛、清晨高血壓；④監測患者夜間睡眠時低血氧程度，為氧療提示客觀依據；⑤評價各種治療手段對OSAHS的治療效果；⑥鑒別單純鼾癥與OSAHS；⑦鑒別中樞性呼吸暫停及肺泡低通氣；⑧評估睡眠結構及非呼吸相關性睡眠障礙。

3、其他方法：無條件作多道睡眠儀監測者，可用鼻咽部x線側位攝片，鼻咽喉鏡檢查，鼾聲錄音、錄象，脈搏、血氧飽和度儀檢測，核磁共振、聽性腦干反應測聽，等，對OSAHS的診斷亦有重要作用。

預防治療

OSAHS作為源頭疾病。可引起多系統多器官的漸進性損害，后期是不可逆的。為此，對OSAHS的早期診斷、早期干預治療顯得十分重要。

1、預防重于治療：早期減肥是重要措施之一，臨床觀察OSAHS病人60％-80％呈不同程度的肥胖體型。應限制飲食，加強運動，戒煙酒，忌用鎮靜藥或安眠劑，改變睡眠姿勢，盡量取側臥位或俯臥位。白天避免過度疲勞。

2、氣道保持療法：可使用舌保持器、鼻導管法以及鼻瓣擴張器等治療，可使鼻通氣量增加45％以上，減少吸氣時鼻腔和咽部氣道負壓。

第5篇：呼吸道部分阻塞的表現范文

【關鍵詞】老年；慢性阻塞性肺氣腫；自發性氣胸；胸腔閉塞引流

老年慢性阻塞性肺氣腫易并發自發性氣胸，起病隱匿，臨床復雜，缺乏特異性，病情兇險，進展快，若不及時診治，死亡率極高。回顧2006年10月---2012年10月我院收治的老年慢性阻塞性肺氣腫并發自發性氣胸31例報告如下：

1 臨床資料：

1.1 一般資料：本組31例，男28例、女3例，年齡59---84歲，平均71歲，病例的診斷均符合2002年中華醫學會呼吸學會慢性阻塞性肺疾病學組關于慢性阻塞性肺疾病診治指南 【1】中的診斷標準。

1.2 起病方式和病因：呼吸道感染15例，劇烈咳嗽12例，用力大便4例。急性起病8例，表現劇烈干咳，呼吸困難突然加重、紫紺、端坐呼吸；慢性起病23例，原有基礎上出現喘息漸加重、胸悶、進行性呼吸困難、紫紺。

1.3 基礎疾病：慢性支氣管炎24例、支氣管哮喘3例、支氣管擴張2例、百日咳1例、結核性胸膜炎1例、合并冠心病8例、肺心病12例、心衰1例。

1.4 臨床特點：急性起病8例，主要表現為胸悶、胸痛、呼吸困難、端坐呼吸。慢性起病23例，表現為胸悶，活動后明顯或原有呼吸道癥狀加重。有明顯氣管移位，聽診呼吸音減弱或消失；叩診鼓音22例，不典型氣胸體征者9例。氣胸部位：左側18例，右側12例，雙側1例。氣胸類型：張力性氣胸11例，交通性氣胸15例，閉合性氣胸5例。心電圖：竇速18例，房顫7例，早搏4例，異常Q波2例。31例均經X線或CT檢查見氣胸局限、包裹，形態各異，呈類圓形、類橢圓形、不規則形，部分可見肺大泡，臟壁層胸膜粘連帶，肺組織壓縮30―80%。

2 診斷

24例在患病初期行普通X光片即確診，6例行CT檢查才診斷明確，1例延誤診斷，因病情加重行穿刺方獲確診。其中2例心電圖有異常Q波，突然出現胸痛、咳嗽、氣急、呼吸困難，考慮“AMI”，經仔細檢查發現氣管移位，呼吸音消失，考慮為“自發性氣胸”，經X線確診。

3 治療與轉歸

在休息吸氧、解痙鎮咳化痰，通暢呼吸道，抗感染的基礎上，11例行胸腔穿刺排氣減壓而治愈；20例行肋間插管胸腔閉塞引流術，16例治愈，其中1例胸膜破口經久不閉合，轉上級醫院行微創手術治療治愈。2例因肺部感染嚴重，同時合并多器官功能衰竭而死亡，1例心功能不全經積極搶救治療無效而死亡。

4 討論：

4.1老年慢性阻塞性肺氣腫患者，由于在基礎疾病的基礎上長期支氣管粘膜充血水腫纖維增生，支氣管平滑肌和彈力纖維破壞，肺泡彈性減弱，易破裂形成肺大泡【2】，當呼吸道感染或用力咳嗽時大泡極易破裂形成氣胸，極易造成交通型或張力型氣胸，出現通氣和換氣功能進一步下降，VA/VQ顯著改變，產生大量氣體分流造成低氧血癥，CO2潴留，甚至心肺功能衰竭而危及生命。當老年肺氣腫患者出現胸悶、氣促、呼吸困難時，首先要考慮并發自發性氣胸的可能，給予及時診治。

4.2老年慢性阻塞性肺氣腫并發自發性氣胸易誤診為“AMI”，本組2例患者出現胸痛、氣急、大汗淋漓，查心電圖示異常Q波，考慮“AMI”，但經仔細檢查發現氣管移位呼吸音消失，經X線檢查確診為自發性氣胸，壓縮60%，經引流排氣后癥狀消失，因而有嚴重肺氣腫疾病時且出現心電圖異常Q波，不要輕易診為“ AMI”，因氣胸發生時，使心臟移位肺心血流動力學發生急劇變化，患者心電圖出現異常Q波。

4.3老年慢性阻塞性肺氣腫患者多年齡偏大，有基礎病存在且痛覺減退等原因，多表現為原有癥狀加重，胸痛發生率較低。因為患者已有桶狀胸等肺氣腫體征存在，當發生氣胸時，兩側胸廓膨隆不明顯，叩診呈過清音，呼吸音均減弱偏低，要及時X線檢查甚至CT檢查，不要按慣性思維，認為原發病加重，出現局限性包裹性氣胸漏診。

4.4 老年慢性阻塞性肺氣腫并發自發性氣胸之前已有不同程度的肺功能不全，氣胸發生后即使肺壓縮面積不大，仍表現出較重癥狀，也要立即給予胸穿排氣，緩解病情 ，增加 臟壁層胸膜接觸機會，促進胸膜粘連，增加愈合機會，本組11例均收到滿意效果，但抽氣不宜過快和過頻，過快過頻均可導致胸腔已達平衡狀態的壓力劇變，使閉合的胸膜口再次張開，病情反復。行胸腔閉式引流時，更要積極治療基礎病，給予有效的抗感染，改善心肺功能治療，本組2例因呼吸道感染嚴重出現呼吸衰竭死亡，1例因心功能不全而死亡。引流時應使用管徑較粗的引流管，使引流氣體的速度大于胸腔內氣體積聚的速度，使引流氣體更通暢，癥狀迅速緩解。引流過程中觀察水封瓶排氣量減少時可以試行夾管，時間不宜超過二周，以防逆行感染。如果引流持續大量氣體排出超過一周，且能耐受手術時，可考慮外科治療，有報道，采用微創小切口手術或胸腔鏡手術治療自發性氣胸，效果滿意【3】，本組1例轉上級醫院行電視胸腔鏡手術治療，治愈出院。治療過程中，應加強營養支持，盡快應用敏感抗生素，稀化痰液，避免劇烈咳嗽，大便保持通暢，積極有效治療，降低復發率和死亡率。

參考文獻：

[1] 中華醫學會呼吸學會慢性阻塞性肺疾病學組。慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）。中華結核和呼吸雜志，2007，30（1）：8---17.

第6篇：呼吸道部分阻塞的表現范文

胸悶是臨床工作中常見的一種癥狀，可單獨存在或合并其他癥狀，發病年齡可大可小，女性患者偏多，部分患者癥狀相對明顯，自感胸悶甚至有“喘不動”的“缺氧”感，伴有心慌、頭暈等。現結合實際經驗并參考相關文獻做一下粗淺的總結和影像學分析。

胸悶病因及影像學表現

呼吸系統疾病：①上呼吸道疾病：如上呼吸道感染、腺樣體肥大、咽喉壁膿腫、喉頭水腫、喉占位等，影像學上可見鼻咽頂厚壁軟組織影增厚，氣道受壓變窄；頸前軟組織影增厚，氣道后緣受壓，典型者可見腫脹軟組織內有積氣或液平面；真、假聲帶腫脹，喉室腔變小，喉部軟組織結構層次不清；喉占位包括喉囊腫、喉肉芽腫、喉良惡性腫瘤等，影像學上有相應不同形態和密度的占位征象。②支氣管哮喘：有胸悶及陣發性呼吸困難，伴喘鳴、咳嗽、白色黏痰，聽診雙肺哮鳴音，影像學上可見雙肺紋理多，肺透光度增高，膈頂低位，動度減小，胸廓膨隆，心搏減緩或增快等。③慢性支氣管炎：多見于中年以上患者，癥狀有慢性咳嗽、咳痰、胸悶等，感冒或寒冷季節可有呼吸困難，影像學可見雙肺紋理增多、紊亂，部分可有網織狀改變或蜂窩狀囊狀透亮影，伴有肺部炎癥可有點片或斑片狀陰影，密度均勻或不均，膈頂低位，膈肌動度減小，有肺動脈高壓可見肺門血管增粗，搏動增強，心影可狹長，有肺心病者可見心影增大，飽滿呈梨形心改變。④阻塞性肺氣腫：多見于慢性支氣管炎或支氣管哮喘病史較長患者，影像學有相應表現。⑤肺炎：癥狀主要有發熱(多為高熱)、咳嗽、咳痰等，部分伴有胸悶，個別患者胸悶癥狀較為突出，影像學可見肺野內散在小片狀、斑片或大片狀陰影，密度多均勻，邊緣模糊，心搏增快等。⑥肺結核：有咳嗽、咳痰、低熱、盜汗、食欲不振等，部分患者伴有胸悶，病灶范圍較小或身體抵抗力強者，癥狀可不典型，臨床工作中見有部分患者僅示輕度咳嗽、身體不適、低熱、胸悶癥狀，影像學可見雙上肺斑點、斑片、條索、鈣化、空洞等征象，結合臨床及結核菌素試驗檢查等可確診。⑦肺癌：可有胸悶癥狀，影像學見肺野內腫塊或團塊、結節，中央型肺癌可伴阻塞性炎癥或局限性肺氣腫征象，肺內或縱隔、胸膜及肝臟、腦內等部位可有轉移灶。⑧胸腔積液：可有胸悶、胸痛、發熱癥狀，可分為游離性胸腔積液、包裹性胸腔積液等，影像上可見肋膈角變鈍、肺下野或中下野密實影，密度均勻，上緣呈外高內低弧形，葉間積液可見葉間裂增厚部分呈邊界清楚的梭形高密度影，部分包裹性積液可見肺野外帶基底位于側胸壁內凸影。

心原性疾病：①心律失常，如陣發性室上性心動過速、陣發性室性心動過速、心房撲動等，心電圖可有相應表現。②高血壓心臟病、肺源性心臟病、風濕性心臟病、先天性心臟病等，可有胸悶癥狀，影像學可見心影形態改變，如靴形、梨形、普大型等，相應房室增大，如高血壓心臟病有靴形心，左心室增大征象；肺心病有心影梨形、右心室增大、肺動脈高壓征象；風濕性心臟病二尖瓣狹窄可見心影呈梨形、左心房增大、肺瘀血征象；先天性心臟病房間隔缺損可見右心房室增大，肺血增多征象等。③心包積液，心包多量積液影像上可見心影增大飽滿呈燒瓶狀，心影搏動減弱，少量積液超聲檢查可較敏感。

貧血、慢性貧血在勞動后可有胸悶、呼吸困難等，有引起貧血的相應病因，如缺鐵性貧血、巨幼紅細胞性貧血、再生障礙性貧血、溶血性貧血、失血性貧血、繼發性貧血等，需作必要的血液學檢查。

中毒性疾病：①毒血癥，高熱時，可有呼吸加快，胸悶氣促，有引起毒血癥的相應疾病和表現。②藥物中毒，如嗎啡、巴比妥類及其他催眠、鎮靜等藥物中毒時，可有胸悶及呼吸淺慢的呼吸困難等。③化學毒物中毒，如煤氣中毒和亞硝酸鹽中毒，可有胸悶及不同程度的呼吸困難等。

顱腦疾病：如腦出血、腦血栓、腦栓塞、腦炎、腦腫瘤等有的患者有胸悶癥狀和呼吸狀況的改變，有相應的影像學表現，如腦出血可見腦內高密度出血灶，占位征象，可破入腦室，臨床有外傷或高血壓病史；腦血栓血管造影可見血管局限狹窄或阻塞，部分顯示血栓灶；腦栓塞可見腦內低密度區，多與血管供血范圍相一致，早期有輕度占位征象，后期多有腦萎縮，腔隙性腦梗塞可見在半卵圓中心有小的低密度病灶，沒有明顯占位征象；腦炎可見腦內邊界不清的低密度區或為不均勻的混合密度區；腦腫瘤可見腦內單發或多發高密度、等密度或低密度病灶，占位征象，瘤周可有腦水腫，阻塞腦脊液循環通路可形成阻塞性腦積水，不同病例可表現多樣復雜。

癔病性胸悶：女性多見，常有心理異常或精神創傷史。影像學多無明顯陽性征象，部分患者可有肺紋理多，膈肌活動度減低，肺活量下降，心搏減緩或加快。

討 論

第7篇：呼吸道部分阻塞的表現范文

認識兒童鼾癥

睡眠是一種生理現象，對兒童來說不僅可以恢復體力，儲存能量，促進體格生長，同時還有助于神經系統的發育。因此充足的睡眠無疑是兒童健康成長的重要保障。

傳統觀念認為“打呼嚕”是睡得香的表現，為什么會導致林林學習成績下降呢?

“打呼嚕”是睡眠中常見的一種節律性較響亮的異常呼吸音，在正常人睡眠時出現輕微的鼾聲是正常現象，但若伴有程度不同的呼吸節律異常甚至呼吸暫停、憋氣、驚恐、遺尿等癥狀，則屬病理征象，臨床稱之為“鼾癥”。鼾癥的主要原因是睡眠時喉以上的氣道狹窄，氣流通過狹窄區的黏膜皺襞及分泌物時阻力增高，且部分或完全阻塞而形成鼾聲。嚴重的鼾癥，睡眠時有多次的呼吸暫停發作，伴有缺氧，為睡眠呼吸障礙，亦稱“阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征”。其反復發作性低氧血癥、高碳酸血癥及頻繁覺醒引起的睡眠不完整，導致神經體液的一系列改變，如神經調節功能失衡、兒茶酚胺、腎素一血管緊張索、內皮素分泌增加、微血管收縮、內分泌功能紊亂、血液動力學改變、微循環異常等。因此鼾癥不能簡單的視為生活中影響他人休息的厭煩聲響，更不能認為是睡得香，而是需要進一步仔細檢查的一種臨床疾患。

兒童鼾癥的危害

鼾癥可引起兒童許多嚴重的并發癥，常見表現有睡眠時打鼾、憋氣、張口呼吸、呼吸暫停、白天嗜睡等。并可引起組織器官缺血、缺氧，導致多器官功能損害，特別是對心、肺、腦血管損害，出現高血壓、肺動脈高壓、夜間心律失常、心力衰竭等。

兒童各系統處于生長發育階段，新陳代謝旺盛，需氧量相對較大，神經系統發育尚未成熟，長期缺氧頻繁發作或持續時間過長將導致神經調節功能失衡。夜間慢性缺氧將干擾腦組織能量代謝，影響神經細胞正常生長發育，可以出現腦電圖異常，神經認知異常，注意力分散、多動及智力減退，致使兒童體格及智力發育障礙，嚴重影響兒童的身心健康。林林上課總是心不在焉，打不起精神，進而使林林的成績一降再降就是“打呼嚕”導致睡眠呼吸障礙的結果。

如何診斷鼾癥

目前主要是通過問卷調查、體格檢查、鼻咽側位x線片了解鼾癥嚴重程度及是否存在上呼吸道阻塞以及阻塞的部位。明確診斷則需要進行多導睡眠監測，監測腦電、眼電、下頜肌電、心電、血氧飽和度、口鼻氣流、胸腹運動、腿動、鼾聲及記錄等，連續監測7小時以上，根據其呼吸暫停事件發生頻率進行診斷。鼾癥的治療方法

鼾癥的治療方法主要有手術療法和非手術療法兩種。

非手術療法以減肥、睡眠時調整和睡眠時應用無創呼吸機持續正壓通氣為主，后兩種方法有可能干擾人體的睡眠質量。

而手術療法適合于扁桃體腺樣體肥大或顱面部發育異常的兒童，兒童扁桃體腺樣體屬外周淋巴腺的一部分，具有一定的免疫功能，不宜隨意過早切除。應根據兒童病變部位、嚴重程度慎重選擇進行手術治療。

家庭護理建議

鼾癥兒童的家庭護理應注意加強體格鍛煉。盡量減少呼吸道感染，避免辛辣食物、“二手煙”等外界不良刺激，肥胖兒童應適當減肥，多做運動，養成良好的飲食、作息習慣。保證充足優質的睡眠促進兒童健康成長。

排痰通氣除咳喘呼吸疾病可逆轉

呼吸系統疾病的共同癥狀表現為：咳嗽、氣喘、咳痰、呼吸困難等，具有氣道堵塞，反復感染，氣體交換障礙，對呼吸功能造成進行性破壞等病理特征。如果治療不當，往往難以逆轉，易導致多種病發癥，直至呼吸衰竭。

呼吸系統疾病的常規治療，目前主要停留在“對癥治療”階段：使用各種抗生素、擴張氣管類藥物、祛痰化痰類藥物，或服用大量中藥進行調理，或用氧氣療法來改善缺氧。藥物治療和吸氧都有不同程度的副作用，而且只能暫時控制病情，不能解決氣道阻塞和氣體交換障礙問題，肺內通氣環境得不到有效改善，使病癥久治不愈，甚至越治越重。

臨床研究顯示，呼吸系統疾病的治療難題在于：痰液長期阻塞呼吸道，造成反復感染和呼吸阻力增大；患者肺泡內潴留大量殘氣。二氧化碳呼不出來，氧氣自然吸不進去，導致人體缺氧。

醫學界將“負壓脈動療法”定義為：應用負壓脈動震蕩氣流，直接作用于呼吸道，排除痰液、疏通氣道、消除炎癥、清除氣體交換障礙，恢復正常呼吸功能的物理康復療法。其基本原理可概括為：通過“負壓”來實現自主排痰，清除肺毒素、疏通氣道；通過“脈動”來改善肺部微循環、增加血氧交換量、清除二氧化碳潴留、消除炎癥。

“負壓脈動療法”的治療核心是提高患者的呼吸動力和自主排痰能力，是醫學界公認的治療呼吸系統疾病的先進治療理念和方法：

排痰通氣負壓脈動振蕩氣流直接傳導至各級支氣管和肺泡，產生渦旋氣流幫助肺內的殘氣呼出體外；同時增強支氣管纖毛運動能力，振動痰液松動，在氣流的帶動下附壁爬升，痰液快速排出，緩解氣道痙攣，有效疏通氣道。

控制感染呼吸道和肺內的溫濕環境和大量分泌的黏液，是細菌和病毒滋生的溫床，痰液長期滯留是反復感染的主因。負壓脈動療法通過徹底清理患者的呼吸道，達到徹底消炎，避免反復感染的目的，使患者逐漸減少或停用抗生素、激素類藥物。

消除呼吸障礙負壓脈動療法有效清除肺泡內潴留的二氧化碳，降低肺內壓，增加肺動力和肺部微循環，改善肺內通氣環境，增強血氧交換能力；

解決缺氧負壓脈動療法從助力“呼氣”人手，呼氣量的提高，必然帶動吸氣量的增加。增強呼吸動力，提高患者有效深呼吸的能力，提高呼吸效率，使患者依靠自身呼吸能力的提高來解決缺氧問題。

“負壓脈動療法”是真正的“對因治療”，其科學性、安全性和有效性已經眾多權威醫療機構的臨床驗證，被醫學界譽為“呼吸系統疾病治療領域的重大突破”，填補了這一領域的醫學空白。――摘自《呼吸疾病的物理療法》

1990-1992年，在北京協和醫院、總院、304醫院、北醫第一附屬醫院、第四醫院進行臨床實驗，由八家權威機構組織的專家組，對負壓脈動式清肺儀進行鑒定，獲得一致好評，取得“科學技術成果鑒定”證書。

1992年，北京市醫藥總公司批準負壓脈動式清肺儀為國家Ⅱ類器械注冊證，準予上市。

1993年被列入國家級火炬項且計劃，并被評為國家級重點產品項目。

2004年被批準為高新技術企業京科高字0411008A04497號。

2004年清肺儀被評為“中國醫療器械十大影響力品牌”。

2004年，中科院、北京協和醫院以及上海中山醫院聯合進行基礎醫學實驗，進一步驗證負壓脈動作用于氣管和肺部的有效性和可靠性，取得了權威的醫學數據和臨床報告。

第8篇：呼吸道部分阻塞的表現范文

我科近年來根據諸福堂《實用兒科學》第7版的診斷標準［1］，將符合診斷標準的毛細支氣管炎54例為治療組，23例為對照組，男女之比為1：1。

臨床表現：咳嗽54例，氣急54例，發熱15例，煩躁38例，鼻30例，紫紺9例，腹瀉18例，喘憋36例，喘鳴音53例，濕鳴音52例，心率>140次/分45例，呼吸>45次/分43例。

實驗室檢查和X線表現：白細胞計數16×109/L6例，中性粒細胞大多數在0.60以下，病原特異性抗體（金標法）檢測均為陽性。本組病例均做胸部攝片，表現為兩肺紋理增重、斑點狀或小片模糊陰影及透亮度增高。

治療：兩組患兒治療原則基本相同，包括抗生素、鎮經濟、茶堿、擴血管類藥物的使用。對照組有少數患兒靜滴腎上腺皮質激素；治療組同時用沙丁胺醇霧化液0.25ml+生理鹽水1.75ml,丙酸培氯松霧化液0.25ml+生理鹽水1.75ml，分別加入空氣壓縮泵霧化吸入（型號PARIBY037經濟型），每日2～3次，每次持續加壓霧化吸入5～10分鐘，給予面罩吸入。

療效評定：呼吸頻率下降10次/分以上，煩躁轉為安靜，紫紺消失，喘鳴音減少或消失，喘憋緩解時間>3小時為有效。0.5小時喘憋緩解為顯效，0.5～2小時喘憋緩解為有效，2小時以上無變化為無效。

結果

治療組與對照組總有效率分別為51%和15%，兩組比較有非常顯著性差異（X2=11.25，P

討論

毛細支氣管炎的基本病理改變是上皮脫屑壞死，黏膜水腫，黏膜分泌增加，以及毛細血管痙攣造成75～300μm的小氣道部分阻塞及阻塞性肺氣腫，從而引起通氣受阻致肺壓力升高，導致肺循環發生障礙。

空氣壓縮泵霧化吸入療法，是我科治療有喘憋癥狀的呼吸道疾病的主要方法。

空氣壓縮霧化吸入療法不需患兒動作配合，只需正常自主呼吸，即可將藥物直接送至呼吸道，通過呼吸道黏膜吸入，使藥物在呼吸道內達到極高的沉積濃度，發揮藥物的局部作用，可根據病情隨時停藥或增加吸入次數。

吸入沙丁胺醇和丙酸培氯松兩藥，可松弛氣道平滑肌，抑制炎癥介質釋放，增強氣道纖毛運動，促進氣道分泌物排除，降低血管通透性，減輕氣道黏膜下水腫，改善肺循環功能，緩解或消除喘憋癥狀，達到抗炎平喘的目的。據我們的觀察，空氣壓縮泵霧化吸入療法是一種高速、高效、價廉的治療方法，治療細支氣管炎療效明確、安全，值得在社區醫療服務中心和鄉鎮衛生院普遍推廣和應用。

第9篇：呼吸道部分阻塞的表現范文

關鍵詞：  慢性支氣管炎  臨床表現  診療

        1  慢性支氣管炎的病因

        1.1吸煙  研究證明，吸煙與慢支的發生有密切關系。大部分病人均有吸煙史，吸煙時間越長，煙量越大，患病率也越高；戒煙后可使病情緩解，甚至痊愈；動物實驗證明，吸煙霧可引起以下改變：①副交感神經興奮，支氣管痙攣；②呼吸道纖毛運動減弱；③支氣管黏液分泌增加，氣道凈化能力減弱；④支氣管黏膜充血、水腫、黏液積聚，肺泡中吞噬細胞功能減弱，易導致感染。

        1.2感染  感染是慢支發生和發展的重要因素，主要為病毒和細菌感染。病毒以鼻病毒、黏液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒多見。細菌以流感嗜血桿菌，肺炎球菌，甲型鏈球菌及奈瑟球菌多見。

        1.3理化因素  刺激性煙霧、粉塵、大氣污染(二氧化硫等)的慢性刺激，常為慢支的誘發病因。長期吸入硫酸、鹽酸蒸汽的工作人員，由于化學性損傷，可患職業性慢支。在我國城市和農村，以煤炭和木材為燃料做飯取暖，無排煙設施，造成室內空氣污染，也是一個重要的致病因素。

        1.4過敏因素  據調查，喘息型支氣管炎往往有過敏史。過敏反應可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應，繼而發生慢支。

        1.5其他  植物神經功能失調、呼吸道防御功能低下、遺傳以及營養因素也是慢支的易患因素。

        2  臨床表現

        2.1 癥狀  多數起病緩慢，病程較長，反復急性發作而加重。咳嗽  支氣管黏膜充血、水腫，管腔內分泌物聚集可引起咳嗽。咯痰  清晨排痰較多，一般為白色黏液或漿液泡沫性痰，急性發作伴細菌感染時，咯黏液膿性痰，痰量增多喘息  喘息型慢性支氣管炎有支氣管痙攣，可引起喘息。反復發作，并發阻塞性肺氣腫時，可有氣急，先有活動后氣急，嚴重時稍活動即氣急加重。總之，慢支的主要癥狀為咳嗽、咯痰、喘息。

        2.2 體征  早期可無體征，急性發作期可有散在的干、濕啰音。喘息型支氣管炎可聽到哮鳴音。

        2.3 X線表現  肺紋理增粗，紊亂，可有斑點狀或網狀陰影，以下肺野較明顯。

        2.4 呼吸功能檢查  小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容積曲線在75％、50％，流量明顯下降。閉合容積增加。發展到氣道狹窄或阻塞時，FEV1％減少(<70％)，MVV減少(<預計值的80％)。

        2.5 血液檢查  急性發作期或并發肺部感染時，白細胞計數及中性粒細胞計數增多。喘息型者嗜酸粒細胞可增多。

        3  診斷與鑒別診斷