藥學畢業畢業論文精選(九篇)

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第1篇：藥學畢業畢業論文范文

畢業生考研、就業壓力的沖擊。隨著高等教育的普及，本科畢業生越來越多，出現了僧多粥少的場景，這使得畢業班的學生不得不向更高的學歷挑戰，每天在圖書館、通宵教室為考研而拼搏著，沒有心情顧及畢業論文的設計和實驗；這個學期也有不少醫院、醫藥企業或公司來學校招聘或做校園宣講會，很多學生都會積極參與以求取面試的機會。寫論文也是心急火燎，到要交了臨陣磨槍，故而難以有效保證畢業論文的質量。畢業生綜合應用能力不強。畢業論文的完成過程可以說是對大學生四年學習的一次綜合檢驗，不僅考查了學生對專業知識的掌握程度，更重要的是反映了學生對專業技能的靈活運用程度。就目前情況來看，學生的文獻檢索能力尚顯欠缺[2]。雖然《文獻檢索》這門課程作為必修課已在藥學專業的大二學年安排，然而真到了學生要利用文獻檢索工具來設計和撰寫畢業論文的時候，卻發現所學知識早已經遺忘得差不多了，都不知道如何充分利用維普、萬方等數據庫，更不用說是查閱外文文獻了，部分學生甚至向指導老師索要英文文獻供他們翻譯，讓指導老師哭笑不得。此外，藥學專業的論文，不僅需要查找大量的文獻資料，更重要的是必須學生自己積極主動地進行實驗才能完成科學研究。然而學生在開展實驗過程中，往往只是把它當成一個任務來應付，缺乏熱情，不愿意花費時間和精力開動腦筋思考實驗設計的原理和依據，一旦實驗過程中出現了問題，第一時間就去問老師。缺乏獨立思考解決問題的能力，這也是教師在指導畢業論文的過程中最有感觸的一件事情。

論文的選題仍以教師的科研課題為主體。由于在短期內藥學高等院校提供給學生畢業論文的經費不會有明顯增加，除少數較優秀的學生自選課題外，指導教師的科研課題仍將是學生畢業論文的主要來源。針對教師科研課題難度偏大、本科生難以較好勝任的局面，教師一方面可以將課題分解成小的子項目，另一方面可讓研究生擔當其中的良好中介。讓學生跟著研究生做課題，既解決了畢業生論文選題難的問題，也讓學生有研究生更直接、更全面的指導和幫助，能更好地了解實驗的目的、設計原理等，能較為有效地完成實驗和論文。從校外引入指導老師資源。除醫藥高等院校的教師外，不少醫藥企業、藥檢所等科研院所也在開展與藥學相關的科研工作，由于這些單位編制人員少，對藥學實習生的需求十分迫切。高校應搭建好他們與學生之間的橋梁，讓學生與企、事業單位間相互熟悉和了解后，實現學生與指導老師之間的雙向選擇。讓企、事業單位的科研人員擔任學生畢業論文的指導老師，不僅大大擴充了指導老師的資源隊伍，減輕了在校教師的負擔，讓他們有更多的精力指導學生；而且也可擴展學生的視野，讓他們盡早接觸校園之外的社會，為今后更好地適應工作崗位奠定基礎[3]。合理安排時間，給予二次答辯的機會。針對畢業生考研、就業壓力的影響，學校可引導他們合理安排時間，利用大三的暑假完成文獻綜述和外文翻譯。并適當提前不參加考研、準備直接就業學生的答辯時間，讓他們盡早開展實驗；對于考研的學生則將答辯時間放在考研結束之后的兩三個月，即給予二次答辯的機會，讓這部分學生可以安心復習考研，等到考試結束后再全身心投入到畢業論文的工作中。

提升學生的綜合應用能力。學生應用能力的培養是幾年大學生涯的積累，因此，要提升學生這方面的素質不是一朝一夕就能做到的，如何激發學生的學習興趣、加強他們的實踐動手能力是藥學院校在教學過程中始終要關注的問題。在畢業論文設計之先，學校可以通過組織講座等形式讓相關的任課教師再系統地輔導一下學生如何充分使用檢索工具，指導期刊文獻特別是外文資料的查閱；學生也應重新翻閱《文獻檢索》等相關教材，回憶起遺忘的知識點，以提高檢索能力。對于學生而言，應明確畢業論文也是自身專業學習中非常關鍵的部分，是自己走上工作崗位前的一次實戰演練，從課題的選題、設計、實驗操作到論文書寫一定要認真對待。在實驗過程中要不斷思考如何做、為什么這樣做的機理和原因，而不是糊里糊涂只當是趕緊把任務完成。同時，在做實驗的過程中難免會遇到問題，應先自己思考該如何解決，然后再和指導老師或研究生溝通、商議或解答，在操作過程中遇到失敗也是很正常的事情，要認真分析出錯的原因，不要氣餒，端正態度帶著問題重新來過，以獲取最終良好的結果。強化對畢業論文的過程管理。針對前面提到的部分學生在臨交畢業論文終稿時，才會絞盡腦汁拼命撰寫的情況，學校通過宣傳并落實好導師的選擇、開題、中期檢查、終稿遞交、答辯等每一個環節，可以較好地杜絕這一現象的發生[4]。在畢業論文工作的過程中，學校可以抽查的方式對學生進行開題報告、外文翻譯、文獻綜述、實驗進展情況等檢查，以督促學生和老師按時完成各個階段的任務，最終保證畢業論文的優質完成。

作者：何昱 單位：浙江中醫藥大學

第2篇：藥學畢業畢業論文范文

抗結核藥物是結核病化學治療（簡稱化療）的基礎，而結核病的化學治療是人類控制結核病的主要手段。結核病化療的出現使結核病的控制有了劃時代的改變，全球結核病疫情由此得以迅速下降。最早出現的有效抗結核藥物當數鏈霉素（SM）。它發現于20世紀40年代，當時單用SM治療肺結核2～3個月后就可使臨床癥狀和X線影像得以改善，并可暫獲痰菌陰轉。對氨水楊酸（PAS）被應用于臨床后發現，SM加PAS的治療效果優于單一用藥，而且可以防止結核分支桿菌產生耐藥性［1］。發明異煙肼（INH）后，有人單用INH和聯用INH+PAS或SM進行對比治療試驗，再一次證明了聯合用藥的優勢［2］。于是在此基礎上產生了著名的結核病“標準”化療方案，即SM+INH+PAS，療程18個月～2年，并可根據藥源和患者的耐受性將PAS替換為乙胺丁醇（EMB）或氨硫脲（TB1），俗稱“老三化”［3］。70年代隨著利福平（RFP）在臨床上的應用以及對吡嗪酰胺（PZA）的重新認識，在經過大量的實驗后，短程化療成為結核病治療的最大熱點，并取得了令人矚目的成就［4，5］。當人類邁入2000年的今天，抗結核藥物的研究已經獲得了更進一步的發展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟喹諾酮這兩大類藥物，尤以后者更為突出。

一、利福霉素類

在結核病的化療史上，利福霉素類藥物的研究一直十分活躍。隨著RFP的發現，世界各國出現了研制本類新衍生物的浪潮，相繼產生了數個具有抗結核活性的利福霉素衍生物，但殺菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素類藥物中最經典的抗結核藥物。

1.利福布丁（rifabutin，RFB，RBU）：RBU對RFP敏感菌的最低抑菌濃度(MIC)是低的（<0.06μg/ml），而對RFP耐藥菌株的MIC明顯增高（0.25～16.0μg/ml）。此結果顯示RFP與RBU存在交叉耐藥；這么寬的MIC范圍，又提示RFP耐藥菌株對RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高達31%。在MIC<0.5μg/ml的結核分支桿菌株，或許可把RBU考慮為中度敏感［6］。RBU的親脂性、透過細胞壁和干擾DNA生物合成的能力高于RFP，使之能夠集中分布在巨噬細胞內而具有較強的活性。

RBU也有其不足之處。如RBU的早期殺菌作用不如RFP［7］，可能與其血漿濃度低有關。有研究結果表明，RBU口服劑量300mg4h后的峰值濃度僅為0.49μg/ml，比同劑量RFP的峰值約低10倍。究其原因，可能與RBU的口服生物利用度和血清蛋白結合率均低有關，前者只有12%～20%，后者僅為RFP的25%。

臨床上已將RBU試用于不同類型的結核病人。香港胸腔協會的研究結果表明，在治療同時耐INH、SM和RFP的結核病患者中，RBU和RFP的效果幾乎相等［8］。但已有研究表明，RBU對鳥分支桿菌復合群有明顯的作用。

2.苯并惡嗪利福霉素-1648（KRM-1648）：苯并惡嗪利福霉素-1648屬于3-羥-5-4-烷基哌嗪，為苯并惡嗪利福霉素5種衍化物之一。本品比RFP的MIC強16～32倍。小鼠實驗結核病治療結果顯示：單劑KRM-16483mg/kg的療效明顯優于RFP10mg/kg，與HE聯用亦比RFP+HE療效佳。KRM-1648和其它利福霉素類的交叉耐藥也必然是一問題，但綱谷良一［9］認為：由于KRM-1648比RFP有更強的殺菌作用，即使結核分支桿菌對RFP具耐藥性，本藥也能發揮一定的殺菌作用。

最近芝加哥的一份動物實驗研究結果表明，KRM-1648、RBU和RFP這三種相類似的藥物均對耐多藥結核病（MDR-TB）無效［10］。

3.利福噴丁(rifapentine，DL473，RPE，RPT)：RPT又名環戊基哌嗪利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先報道，我國緊跟其后于1977年就已著手研制，并在1984年應用于臨床。該藥為RFP的環戊衍生物，據Arioli等［11］報告，其試管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃腸道吸收良好，并迅速分布到全身組織中，以肝臟為最高，其次為腎、脾、肺及心臟，在腦組織中也有分布。人口服后4h即達血濃度高峰。RPT的蛋白結合率可達98%～99%，因此組織停留時間長，消除半衰期時間亦較RFP延長4～5倍，是一種高效、長效抗結核藥物。

我國使用該藥替代RFP對初、復治肺結核進行了對比研究，每周頓服或每周2次服用RPT500～600mg，療程結束時痰菌陰轉率、病變有效率和空洞關閉率與每日服用RFP組相比，療效一致，未見有嚴重的藥物毒副反應。本藥不僅有滿意的近期效果，而且有可靠的遠期療效［12］。由于RPT可以每周只給藥1～2次，全療程總藥量減少，便于督導，也易為病家所接受。

二、氟喹諾酮類（FQ）

第三代氟喹諾酮類藥物中有不少具有較強的抗結核分支桿菌活性，對非結核分支桿菌（鳥胞分支桿菌復合群除外）亦有作用，為臨床治療開拓了更為廣闊的前景。由于結核分支桿菌對氟喹諾酮產生自發突變率很低，為1/106～107，與其他抗結核藥之間無交叉耐藥性，目前這類藥物已成為耐藥結核病的主要選用對象。

氟喹諾酮類藥物的主要優點是胃腸道易吸收，消除半衰期較長，組織穿透性好，分布容積大，毒副作用相對較小，適合于長程給藥。這類化合物抗菌機制獨特，通過抑制結核分支桿菌旋轉酶而使其DNA復制受阻，導致DNA降解及細菌死亡。氟喹諾酮在肺組織、呼吸道粘膜組織中有蓄積性，濃度均超過結核分支桿菌的MIC。感染部位的組織濃度對血藥濃度的比值較正常組織中高，在痰、支氣管粘膜、肺等組織的藥濃度/血清濃度為2或更高，顯示了對肺結核的強大治療作用。

1.氧氟沙星（ofloxacin，OFLX）：OFLX對結核分支桿菌的MIC約0.5～2μg/ml，最低殺菌濃度（MBC）為1～2μg/ml，在下呼吸道的組織濃度遠高于血清濃度。OFLX有在巨噬細胞內聚積的趨勢，在巨噬細胞中具有與細胞外十分相近的MIC，與PZA在巨噬細胞中產生協同作用。OFLX與其他抗結核藥之間既無協同作用也無拮抗作用，可能為相加作用［13］。

OFLX的臨床應用已有若干報道，盡管人體耐受量僅有中等程度抗結核作用，但不論對鼠實驗結核或人結核病治療均有肯定療效。現在香港將OFLX與其它可供使用的配伍藥一起，常規用于少數耐多藥的慢性肺結核病人［8］。

我院采用含有OFLX的化療方案治療耐多藥肺結核，獲得了痰菌培養2個月陰轉率50%、3個月62%以及6個月75%的可觀效果。廠家推薦的用于治療嚴重呼吸道感染的劑量為400mg2次/日。有人對22例單用OFLX300mg/d或800mg/d治療，持續9個月到1年，所有病人耐受良好，并顯示較大的劑量效果較好［6］。多次用藥后，血清或各種體液中無臨床上明顯的蓄積作用，有利于肺結核的長程治療。人體對OFLX的最大耐受量為800mg/d，我院選擇的經驗劑量為300mg2次/日。

2.環丙沙星（ciprofloxacin，CPLX，CIP）：CIP對結核分支桿菌的MIC和MBC與OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人認為該藥在試管內和RFP一起應用有拮抗作用，所以臨床應用的報道也還不多。CIP因胃腸吸收差，生物利用度只有50％～70％，體內抗結核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐藥結核病。

3.左氟沙星（levofloxacin，DR-3355，S-OFLX，LVFX）：1986年開發的LVFX為OFLX的光學活性L型異構體，抗菌活性要比D型異構體大8～128倍。在7H11培養基中，LVFX抗結核分支桿菌的MIC50、MIC90均為0.78μg/ml。在7H12培養基中對敏感菌及耐藥菌的MIC為0.25～1μg/ml（MBC1μg/ml，），比OFLX強1倍。與OFLX一樣，LVFX亦好聚集于巨噬細胞內，其MIC為0.5μg/ml（MBC是2μg/ml），抗結核分支桿菌的活性也是OFLX的2倍。兩者之間之所以產生這樣的差異，可能與它們抗DNA旋轉酶的活性不同有關［14］。

LVFX口服吸收迅速，服藥后1h血藥濃度達3.27μg/ml，達峰時間（1.05±0.17）h。服用LVFX4h后痰中藥物濃度平均4.44μg/ml，高于同期平均血液藥物濃度1.89μg/ml，證明本品在體內吸收后滲透入支氣管-肺屏障的濃度極高。而且，該藥的副反應發生率只有2.77%。LVFX良好的抗菌活性、優良的藥物動力學和較高的安全性以及與其他抗結核藥間的協同作用［15］，使LVFX正逐步替代OFLX而成為MDR-TB的主要治療藥物。

4.司氟沙星(sparfloxacin，AT-4140，SPFX)與洛美沙星（lomefloxacin，LMLX）：SPFX是現行氟喹諾酮類中抗結核分支桿菌活性較高的品種。SPFX的MIC為0.25μg/ml，MBC0.5μg/ml，較OFLX和CIP強2～4倍，亦優于LVFX。采用SPFX50mg/kg(僅相當于OFLX的1/6)就完全能夠控制鼠結核病，臨床上為達到最佳治療結核的效果，宜采用400mg/d。但SPFX對腦脊液的滲透有限，單次口服200mg后腦脊液中的藥物濃度分別低于0.1或0.4mg/L。

LMLX對結核分支桿菌亦具有活性，但弱于對其它革蘭陰性菌和陽性菌的活性。用于抗結核的劑量為400mg2次/日，如治療超過一個月的患者可改為400mg1次/日。Primak等對43例初治肺結核用本藥或RFP聯用其它抗結核藥進行療效對比，3個月的痰菌陰轉率不遜于RFP組。

SPFX與LMLX和氟羅沙星（fleroxacin）一樣，因光毒性，使其在臨床上的應用受到一定限制。

5.莫西沙星（moxifloxacin，MXFX，Bay12-8039）：MXFX因附加的甲基側鏈可增加抗菌活性，屬第三代喹諾酮藥物。對結核分支桿菌的MIC為0.25mg/L，雖體外活性大致與SPFX和克林沙星（clinafloxacin）相當；體內如在鼠實驗結核中，克林沙星無活性，而MXFX的殺菌力較SPFX更高［16］。MXFX對治療結核具有一定的開發潛力。

盡管上述氟喹諾酮類藥物具有較好的抗結核作用，但無論如何也不能和RFP相提并論［17］。由于氟喹諾酮類藥物影響年幼動物的軟骨發育，對兒童和孕婦的安全性至今尚無定論，原則上暫不考慮用于這二類人群。

三、吡嗪酰胺

PZA是一種傳統的抗結核藥物，后來對它的殺菌作用又有了新的認識。根據Mitchison［18］的新推論，雖治療開始時病灶內大多數細菌存在于細胞外，但當其中某些菌引起炎癥反應使pH下降，部分細菌生長受抑制，此時PZA較INH更具殺菌作用。所以在短程化療開始的2個月中加用PZA是必需的，可以達到很高、幾乎無復發的治愈率。目前國外正在研制新的吡嗪酸類衍化物［20］。

四、氨基糖苷類

1.阿米卡星（amikacin，AMK）：卡那霉素由于它的毒性不適合于長期抗結核治療，已逐漸被AMK所替代。AMK在試管中對結核分支桿菌是一種高效殺菌藥，對大多數結核分支桿菌的MIC約為4～8μg/ml。肌注7.5mg/kg（相當于0.375g/50kg），1h后平均血的峰濃度（Cmax）為21μg/ml。美國胸科學會（ATS）介紹的肌注和靜脈滴注的劑量均為15mg/kg［6］，并將AMK列入治療MDR-TB的主要藥物中。

盡管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在條件許可的情況下，應監測該藥的血濃度以確保劑量足夠但不過高。具體做法可考慮每月測定一次高峰血液藥物濃度，推薦峰濃度（靜脈注射30min后，肌肉注射60min后）為35～45μg/ml，可據此進行劑量調節。如果患者年齡在60歲或以上時，需慎用，因為AMK對年老患者的腎臟和第八對聽神經的毒性較大。

2.巴龍霉素（paromomycin）：巴龍霉素是從鏈霉菌（streptomycesrimosus）的培養液中獲得的一種氨基糖苷類藥物，有研究認為它具有抗結核作用［19］。Bates［20］則將其作為一種新的抗結核藥物，并用于MDR-TB。

五、多肽類，結核放線菌素-N（tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM）

結核放線菌素-N的抗結核作用相當于卡那霉素的1/2，它的優點是對腎臟和聽力損害比紫霉素和卡那霉素低。鑒于此藥對耐SM或KM菌株有效，可用于復治方案。常用劑量為1g/d，肌肉注射，療程不超過3個月。上海市肺科醫院臨床應用的結果表明，密切觀察下肌肉注射結核放線菌素-N1g/d14個月，未觀察到明顯的藥物副反應。

六、氨硫脲衍生物

較引人注目的是2-乙酰喹啉N4吡咯烷氨硫脲，MIC為0.6μg/ml，優于TB1。國內單菊生等報告的15種氨硫脲衍生物有4種具體外抗結核分支桿菌作用，MIC范圍在0.78～12.5μg/ml之間，其中以乙烯基甲基甲酮縮TB1對小鼠實驗性結核病的療效為著。

七、吩嗪類

這是一類用于麻風病的藥物，近年來也開始試用于耐藥結核病，其中對氯法齊明（氯苯吩嗪，clofazimine，CFM，B663)的研究最多［21］。CFM是一種吩嗪染料，通過與分支桿菌的DNA結合抑制轉錄而產生抑制分支桿菌生長的效果，對結核分支桿菌和牛分支桿菌的MIC為0.1～0.33μg/ml。一般起始劑量為200～300mg/d，當組織飽和（皮膚染色）時減為100mg/d。它的另外一個重要作用是與β干擾素合用，可以恢復由結核分支桿菌25片段引起的細胞吞噬和殺菌活性的抑制作用，從而成為吞噬細胞的激發劑，屬于免疫治療的一部分，已經超出了單純化療的范疇［22］。CFM可引起嚴重威脅生命的腹痛和器官損害，應予以高度重視［23］。

有人報道，在11個吩嗪類似物中有5個體外抗結核分支桿菌活性等于或優于CFM（MIC90≤1.0μg/ml），其中以B4157最強（MIC90為0.12μg/ml），但仍在進一步研究之中［21］。

八、β內酰胺酶抗生素和β內酰胺酶抑制劑

結核分支桿菌也產生β內酰胺酶，但β內酰胺酶抑制劑如克拉維酸、舒巴坦在單用時并不能抑制結核分支桿菌的生長，而是通過抑制β內酰胺，使β內酰胺酶類抗生素免遭破壞［24］。當β內酰胺酶抑制劑與不耐酶的廣譜半合成青霉素聯合使用時，能大大增強這類青霉素的抗結核分支桿菌作用。其中的最佳聯用當數氨芐西林或阿莫西林與克拉維酸的等摩爾復合劑［25］。一項27株結核分支桿菌的試管實驗結果顯示，阿莫西林單用時的MIC>32mg/L，而與克拉維酸聯用時MIC下降至4～11mg/L，效果增加了2～7倍。這類代表性的復合劑有阿莫西林-克拉維酸（奧格孟汀，augmentin），氨芐西林-克拉維酸和替卡西林-克拉維酸（特美汀，timentin）［26］。值得注意的是，氨芐西林加丙磺舒遠遠高于氨芐西林與克拉維酸聯用時對結核分支桿菌的MIC90。如單用氨芐西林口服3.5g后的血清峰值為18～22mg/L，加用1g丙磺舒后可上升至25～35mg/L。

由于β內酰胺酶類抗生素很難穿透哺乳動物的細胞膜而進入細胞內，有可能限制這類藥物抗結核治療的效果［27］。目前，這類藥物的抗結核研究還限于實驗階段。

九、新大環內酯類

本類抗結核分支桿菌作用最強的是羅紅霉素（roxithromycin，RXM，RU-28965），與INH或RFP合用時有協同作用。其它還有甲紅霉素（克拉霉素，clarithromycin，CAM，A-56268）和阿齊霉素（azithromycin，AZM，CP-62933），主要用于非結核分支桿菌病的治療［28］。

十、硝基咪唑類

近年來的研究認為，5-硝基咪唑衍生物作為新的抗結核藥物具有相當好的開發前景。此類藥物中的CGI-17341最具代表性，體外抗結核分支桿菌活性優于SM，可與INH和RFP相比擬，對結核分支桿菌的敏感菌株的MIC為0.1～0.3μg/ml。實驗動物中該藥對感染結核分支桿菌小鼠的半數有效量(ED50)為7.7mg/kg，而INH和RFP的半數有效量分別為3.04(1.67～4.7)和4.81（3.5～6.69）mg/kg。其療效與劑量顯著相關，20、40、80mg/kg的生存時間分別為（30.9±1.9）d、（43.5±4.24）d和（61.3±3.9）d。但是，5-硝基咪唑衍生物的抗結核研究尚未應用于臨床。

十一、吩噻嗪類

吩噻嗪類中的氯丙嗪在早期的文獻中報告能改善臨床結核病，其濃度為0.23～3.6μg/ml時能抑制巨噬細胞內結核分支桿菌，并增強SM、INH、PZA、RFP和RBU對抗細胞內結核分支桿菌的作用，該類藥物中的哌嗪衍生物三氟拉嗪（triluoperazine），也有與之相類似的效果。

十二、復合制劑

抗結核藥物復合制劑的研制主要是為了提高病人的依從性和增加藥物的殺菌效果。復合制劑有殺菌劑與抑菌劑、殺菌劑與增效劑等多種形式，一般是兩藥復合，也有三藥復合的情況。部分復合制劑的藥效僅僅是單藥累加效應，目的是提高病人的依從性；另一部分則不僅提高了依從性，也起到了增進藥物療效的作用。

在眾多復合劑中，力排肺疾（Dipasic）是最為成功的一個品種，它以特殊方法將INH與PAS分子化學結合。動物實驗結果顯示，力排肺疾較同劑量INH的效果高5倍，亦明顯高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐藥發生率低。近年來，國內已開始自行生產這類制劑，如結核清、百生肼、力康結核片和力克肺疾等。

力排肺疾的臨床應用有兩大趨勢，一是用于耐藥結核病，二是用于輕型兒童結核病。用于耐藥結核病的理論依據是：自從短程化療問世以來，臨床上已很少使用PAS，可望結核分支桿菌對PAS有較好的敏感性；再就是二藥分子化學結合而產生的增效結果。力排肺疾服用方便，毒副反應少，更適合于兒童結核病患者。

其它復合劑型還有衛肺特（Rifater，HRZ）和衛肺寧（Rifinah，HR），這些復合劑只是物理性混合藥物，本質上和組合藥型類似。

已有的研究結果表明：使用復合劑的頭8周痰菌陰轉率為87％，高于單劑聯合的78％；副作用前者為10.9％，低于后者的14.6％，但也有副作用以前者為高的報道；使用上復合劑較單劑聯合更方便，有助于提高病人的可接受性［29］。

以上雖羅列了數大類藥物在抗結核研究方面的進展，但應該認識到這些只不過是抗結核藥物研究重新開始的序幕。因開發一種新的抗結核藥物既需要財力和時間，還要評估其在試管和臨床試用的效果，并非易事。從前一段時間看，由于發達國家的結核病疫情已經下降，而且認為已經有了有效的抗結核藥物，而發展中國家無能力購置昂貴的藥物，這些都是為什么尚無治療結核病新藥問世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的結核病發病率增加和耐多藥結核分支桿菌的出現，以及預料今后耐RFP菌株的發生率將會增高，所以導致急需迅速開發新的抗結核藥物。抗結核新藥的研究，在美國、歐洲和亞洲的實驗室，已經從過去10年基本靜止狀態發展到一個活力相當大的時期。雖然Hansen疾病研究實驗室篩選了可能用于抗結核的近5000種化合物，但還沒有發現高質量的化合物，而且該項目的因素評估工作還需要數年之久。何況即使在實驗室初步證實有效的藥物，用于人體是否有效和足夠安全，尚待揭示，可謂任重道遠。抗結核藥物研究除直接開發新藥外，還要認識到隨著靶向釋藥系統的發展，利用脂質體或單克隆抗體作載體，使藥物選擇作用于靶位，增加藥物在病變局部或細胞內的濃度，以改進療效。文獻早已報道了脂質體包埋的INH和RFP對鼠實驗結核病的治療取得良好效果。有人以攜有吞噬刺激素（tuftsin）的RFP脂質體治療實驗鼠結核病，每周2次，共2周，使小鼠肺臟活菌數下降的效果比游離RFP至少強2000倍，其療效非同一般。目前脂質體雖尚無制劑上市供臨床應用，但為今后提高難治性結核病的療效、降低副反應，提供了令人鼓舞的前景。由此來看，未來結核病化療的研究重點將仍在于尋找更為高效的殺菌劑或（和）滅菌劑，進而減少服藥數量和服藥次數、縮短化療療程、提高病人的依從性。

參考文獻

1.MedicalResearchCouncil.AMedicalResearchCouncilinvestigation:Treatmentofpulmonarytuberculosiswithstreptomycinandpara-aminosalicylicacid.BrMedJ，1950，1073-1085.

2.MedicalResearchCouncil.Thetreatmentofpulmonarytuberculosiswithisoniazid，aninterimreporttotheMedicalResearchCouncilbytheirTuberculosisChemotherapyTrialsCommittee.BrMedJ，1952，735-746.

3.CroftonJ.Drugtreatmentoftuberculosis:Standardchemotherapy.BrMedJ，1960，370-373.

4.FoxW，MitchisonDA.Shortcoursechemotherapyforpulmonarytuberculosis.AmRevRespirDis，1975，111:325-353.

5.FoxW.Whithershortcoursechemotherapy?BullIntUnionTuberc，1981，56:3-4，325-353.

6.AmericanThoracicSociety.Treatmentoftuberculosisandtuberculosisinfectioninadultsandchildren.AmJRespirCritCareMed，1994，149:1359.

第3篇：藥學畢業畢業論文范文

一、藥學本科畢業論文目前存在的問題

1.論文的選題和方案設計困難。論文題目的選擇和實驗方案的設計是完成畢業論文的最根本前提。盡管藥學專業為理科專業，大學四年開設的實驗課程所占比重較大，但學生基本是聽從教師的安排，“老師怎么說，我便怎么做”，沒有科研選題和設計實驗方案的經歷。自主選題非常盲目，要么缺乏創新性、沒有實際價值；要么脫離學校現有的儀器條件、難以實現。同時，指導老師由于研究經費等原因，不愿意學生選擇自己科研課題之外的項目，但自身的科研課題又有_定的深度和難度，交給本科生做又擔心無法良好完成，最終造成畢業生選題難的尷尬局面。

2.指導老師資源緊張。現在很多藥學高等院校在學生大二階段便已開始實施科研導師制，但由于近年來高等本科院校普遍擴招，每年招收的學生均較多，專業老師相對于學生來說還是非常緊張，大部分學生并不能如愿找到自己的科研導師盡早開展課題研究。此外，畢業論文的指導老師大都是各高校中的骨干任課教師，除了每天曰常的教學工作之外，還要進行課題的申請和實施開展、文章撰寫、結題等工作。再要為學生畢業課題的設計、試劑藥材等的購買、實驗操作、論文的撰寫事無巨細地操心，實在是身心疲憊、力不從心，因而從內心上也不愿意進行畢業論文的指導。

3.畢業生考研、就業壓力的沖擊。隨著高等教育的普及，本科畢業生越來越多，出現了僧多粥少的場景，這使得畢業班的學生不得不向更高的學歷挑戰，每天在圖書館、通宵教室為考研而拼搏著，沒有心情顧及畢業論文的設計和實驗；這個學期也有不少醫院、醫藥企業或公司來學校招聘或做校園宣講會，很多學生都會積極參與以求取面試的機會。寫論文也是心急火燎，到要交了臨陣磨槍，故而難以有效保證畢業論文的質量。

4.畢業生綜合應用能力不強。畢業論文的完成過程可以說是對大學生四年學習的一次綜合檢驗，不僅考查了學生對專業知識的掌握程度，更重要的是反映了學生對專業技能的靈活運用程度。就目前情況來看，學生的文獻檢索能力尚顯欠缺。雖然《文獻檢索》這門課程作為必修課已在藥學專業的大二學年安排，然而真到了學生要利用文獻檢索工具來設計和撰寫畢業論文的時候，卻發現所學知識早已經遺忘得差不多了，都不知道如何充分利用維普、萬方等數據庫，更不用說是查閱外文文獻了，部分學生甚至向指導老師索要英文文獻供他們翻譯，讓指導老師哭笑不得。

此外，藥學專業的論文，不僅需要查找大量的文獻資料，更重要的是必須學生自己積極主動地進行實驗才能完成科學研究。然而學生在開展實驗過程中，往往只是把它當成一個任務來應付，缺乏熱情，不愿意花費時間和精力開動腦筋思考實驗設計的原理和依據，一旦實驗過程中出現了問題，第一時間就去問老師。缺乏獨立思考解決問題的能力，這也是教師在指導畢業論文的過程中最有感觸的_件事情。

二、改善藥學本科畢業論文質量的對策和建議

1.論文的選題仍以教師的科研課題為主體。由于在短期內藥學高等院校提供給學生畢業論文的經費不會有明顯增加，除少數較優秀的學生自選課題外，指導教師的科研課題仍將是學生畢業論文的主要來源。針對教師科研課題難度偏大、本科生難以較好勝任的局面，教師一方面可以將課題分解成小的子項目，另一方面可讓研究生擔當其中的良好中介。讓學生跟著研究生做課題，既解決了畢業生論文選題難的問題，也讓學生有研究生更直接、更全面的指導和幫助，能更好地了解實驗的目的、設計原理等，能較為有效地完成實驗和論文。

2.從校外引入指導老師資源。除醫藥高等院校的教師外，不少醫藥企業、藥檢所等科研院所也在開展與藥學相關的科研工作，由于這些單位編制人員少，對藥學實習生的需求十分迫切。高校應搭建好他們與學生之間的橋梁，讓學生與企、事業單位間相互熟悉和了解后，實現學生與指導老師之間的雙向選擇。讓企、事業單位的科研人員擔任學生畢業論文的指導老師，不僅大大擴充了指導老師的資源隊伍，減輕了在校教師的負擔，讓他們有更多的精力指導學生；而且也可擴展學生的視野，讓他們盡早接觸校園之外的社會，為今后更好地適應工作崗位奠定基礎。

3.合理安排時間，給予二次答辯的機會。針對畢業生考研、就業壓力的影響，學校可引導他們合理安排時間，利用大三的暑假完成文獻綜述和外文翻譯。并適當提前不參加考研、準備直接就業學生的答辯時間，讓他們盡早開展實驗；對于考研的學生則將答辯時間放在考研結束之后的兩三個月，即給予二次答辯的機會，讓這部分學生可以安心復習考研，等到考試結束后再全身心投入到畢業論文的工作中。

4.提升學生的綜合應用能力。學生應用能力的培養是幾年大學生涯的積累，因此，要提升學生這方面的素質不是_朝_夕就能做到的，如何激發學生的學習興趣、加強他們的實踐動手能力是藥學院校在教學過程中始終要關注的問題。在畢業論文設計之先，學校可以通過組織講座等形式讓相關的任課教師再系統地輔導一下學生如何充分使用檢索工具，指導期刊文獻特別是外文資料的查閱；學生也應重新翻閱《文獻檢索》等相關教材，回憶起遺忘的知識點，以提高檢索能力。對于學生而言，應明確畢業論文也是自身專業學習中非常關鍵的部分，是自己走上工作崗位前的一次實戰演練，從課題的選題、設計、實驗操作到論文書寫一定要認真對待。在實驗過程中要不斷思考如何做、為什么這樣做的機理和原因，而不是糊里糊涂只當是趕緊把任務完成。同時，在做實驗的過程中難免會遇到問題，應先自己思考該如何解決，然后再和指導老師或研究生溝通、商議或解答，在操作過程中遇到失敗也是很正常的事情，要認真分析出錯的原因，不要氣餒，端正態度帶著問題重新來過，以獲取最終良好的結果。

第4篇：藥學畢業畢業論文范文

我系論文工作現已開始，要求如下：

交論文時間：2011年4月4日

交論文份數：一式三份

撰寫畢業（設計）論文規范

一、論文主要內容

1、選題：理論聯系實際，力求與生產、科研、實踐相結合。

2、論文主要內容和裝訂順序如下：

1）封面（必須有論題，班級，姓名，指導教師，時間等信息）

2）內容提要（中文，含3-6個關鍵詞，無頁碼）

3）目錄（含正文頁碼，頁碼以”I”，“II”等表示，排在頁面底端，居中）

4）論文正文（頁碼以1，2，3等數字表示，排在頁面底端，居中）

5）結論（頁碼接正文頁碼順序排列，排在頁面底端，居中）

6）參考文獻（頁碼接結論頁碼順序排列，排在頁面底端，居中，參考文獻必需列6種以上）

7）致謝（必要時）

8）附錄（必要時）

二、畢業論文格式要求

1. 論文用Word排版，以便歸檔。

2. 封面格式：美觀、大方

3. 正文必須打印。要求文字通順、語言流暢、觀點正確、內容充實、材料可靠、結構合理。

4. 打印內容的格式要求：

1) 紙張選擇A4紙。排版時頁邊距設置：上2.5厘米，下2.5厘米，左2.8厘米，右2厘米。行距統一為“最小值”。

2) 章號(如：第1章 *********)用3號黑體字、居中排。除正文的章號外，中文摘要、目錄、結論、致謝、參考文獻等的標題也用3號黑體字、居中排。每章另起一頁開始。

3) 節號(如：1.1 *************)用4號黑體字、居左排。

4) 小節號(如：1.1.1 *************)用小4號宋體字、居左排。

5) 中文摘要、目錄、論文正文、結論、致謝內容用小4號宋體字，參考文獻內容用5號宋體字。

6) 插圖居中排，圖名用5號宋體字，居中置于圖下方。所有插圖(程序框圖、流程圖、線路圖、示意圖、曲線等)不得單徒手畫，須按國家規范標準或工程要求在計算機上繪制。

7) 表格居中排，表名用5號黑體字，居中置于表上方。

8) 插圖、表格不能跨頁。

三、畢業論文份量要求

畢業論文字數一般不少于6000字或相當信息量。

四、畢業論文質量要求

畢業論文經指導老師審核后，方可裝訂。但不要用塑料封皮。

第5篇：藥學畢業畢業論文范文

1、畢業論文總原則：

①畢業論文是畢業實習的重要組成部分，畢業論文包括選題和構思，資料參考，內容撰寫，修改審定，打印成冊，宣讀答辯等內容。

②畢業論文的內容應注重理論聯系實際，力戒假、大、空。要求學生就自己的論文課題完成8千字以上的學術論文，內容要求具有一定的理論水平，符合學術論文的規范要求，要言之有物、有的放矢、個性鮮明。

③在選題上，要求學生不要求全求大，論題要適中。題目大了，論述不詳，不能全面概括，學生駕馭不了；題目小了，內容無法展開，幾百字就寫不下去了，論述不充分，勢必貧乏單薄。

④從撰寫論文始，要求學生與指導教師溝通探討，確定選題內容，把握好方向。選題確定后，要擬定出論文提綱，再交由指導教師進一步審定，避免從一開始走彎路，浪費時間和精力。

⑤答辯時要求學生說普通話，掌握好語速節奏，語言清晰，表述準確，答辯簡潔、流暢。

2、對畢業生撰寫論文的要求

①不論是在校內還是校外進行畢業論文的學生，都應充分認識畢業論文對自己全面素質培養的重要性，要以嚴肅認真的態度進行工作，虛心接受教師的指導，獨立完成各項任務，對自己的畢業論文質量負全部責任。

②在選定畢業論文題目后，認真閱讀領會畢業論文任務書中規定的任務、內容和要求，制定工作計劃和進度表，做好各種準備工作。

③嚴格執行工作計劃，認真填寫《西安石油大學本科畢業論文工作進度記錄表》，按期完成畢業論文。

④每周至少1次向指導教師匯報工作進展情況和遇到的疑難問題，爭取及時得到教師的指導，并及時將畢業論文工作進度表交與指導教師簽字。

⑤畢業論文的打印要字跡清楚，撰寫要符合本專業畢業論文撰寫規范。

⑥在答辯一周前必須提交經指導教師審閱后裝訂的論文，并將畢業論文工作進度表交與指導教師審查。

⑦經指導教師審閱的外文翻譯用A4紙打印，譯文與外文原文一起裝訂成冊，并與畢業論文、開題報告（A4紙打印，格式及要求按照中文系畢業論文指導小組要求制定）、畢業論文工作進度表一起上交。

⑧參加畢業論文時間不足三分之二者，論文中有三分之一抄襲他人成果或請他人代替完成者，畢業論文成績均按不及格處理。

3、畢業論文內容的具體要求

①立論客觀，具有獨創性：

文章的基本觀點來自具體材料的分析和研究，所提出的問題在本專業學科領域內有一定的理論意義或實際意義，并通過獨立研究，體現出作者的認知和看法。

②論據翔實，富有確證性：

論到旁征博引，多方佐證，有主證和旁證。論文中所用的材料要做到言必有據，準確可靠，精確無誤。

③論證嚴密，富有邏輯性：

提出問題、分析問題和解決問題，要符合客觀事物的發展規律，全篇論文形成一個有機的整體，使論點與論據結合緊密，言之有序，天衣無縫。

④體式明確，標注規范：

論文以論點的形成構成全文的結構格局，以多方論證的內容組成文章豐滿的整體，以較深的理論分析輝映全篇。此外，論文的整體結構和標注要規范得體。

第6篇：藥學畢業畢業論文范文

中等職業教育主要是指在高中教育階段進行的職業教育，也包括一部分高中后職業培訓，其定位就是在九年義務教育的基礎上培養數以億計的技能型人才和高素質勞動者。當前我國職業教育工作的重中之重是大力發展中等職業教育，尤其是農村中等職業教育的發展和完善既是重點又是難點，不僅中心財政撥出專款大力支持，而且也引起了各界專家學者的關注和討論。然而筆者認為，單純發展以九年義務教育后為指向的中等職業教育并不完全符合我國國情。當前，在我國農村初級中學中大力開展中等職業教育不僅十分必要，而且非常緊迫。

一、在我國農村初級中學開展中等職業教育的必要性

1.有利于降低農村初中輟學率，增加農村教育吸引力。

輟學是中國農村教育的一個痼疾，已嚴重影響義務教育的普及水平和農村教育的發展，也勢必影響新一代農民素質的提高，阻礙農村經濟和社會的發展。2004年，東北師范大學農村教育探究所對遼寧、吉林、黑龍江、河南、山東、湖北6省14縣的17所農村初級中學進行的一份調查結果顯示摘要：我國農村初中生實際輟學率遠高于國家控制的3%的標準，學生平均輟學率超過40％。新華網記者隨機對河北省一個“普九達標縣”進行的調查發現摘要：該縣每年初一入學學生保持在1萬多人，在初三中考時只剩下4000來人，三年內學生流失率高達60%，其中輟學的學生主要集中在鄉鎮中學。

引起農村初中學生輟學的原因很多，其中最主要的原因是現行農村初中學校課程和農村學生生活經驗相疏遠，偏重書本知識，忽視實踐和技能操作，普通教育的內容和職業教育內容未能溝通和相互滲透，引不起學生學習喜好和積極性，從而導致學生“厭學”，而家長也失去送孩子上學的積極性，認為“讀書無用”。“農村教育的實質是農村職業教育”，有必要在農村初級中學開展職業教育，增強農村初中普教內容和職業教育內容的相互滲透性，這也是當今世界教育發展的趨向之一。要把普通文化課程的教學和學生未來職業聯系起來，使學生有更多機會參和社會實踐活動，提高他們的實踐能力；適當開展職業技術教育，使學生能在心理和技能上適應就業的要求，從而增加學校和教育對農村學生和家長的吸引力，降低農村初中學生的輟學率。

2.有利于轉變傳統的教育觀念和就業觀念。

長期以來支配人們頭腦的“學而優則仕”、“勞心者治人，勞力者治于人”等儒家傳統思想根深蒂固，我國農民供子女讀書的最大心愿仍是希望自己的兒女能夠考上大學，“跳出農門”，從而“光宗耀祖”，而職業教育學校似乎只是“差生”的“收容所”。所以，大部分家長不去考慮讓子女接受職業教育，中途輟學以及畢業沒升入普通高中的農村學生大多是直接進入社會謀求就業。另外，學校及教育行政部門在導向上也存在誤區，普通中學更受青睞，地方行政部門給予的各種政策支持也更多。所以造成了一個希奇的現象摘要：一方面，勞動力市場對職業教育存在巨大的需求；另一方面，農村中等職業學校卻“等米下鍋”，農村職業教育嚴重不足。因此，有必要在初中階段納入職業教育內容，使學生及早受到職業生涯的指導和教育，樹立正確的就業觀和職業發展觀，從而改變人們傳統的教育觀和就業觀，推動我國社會、經濟和教育向著良性、健康的狀態發展。

3.有利于促進農村剩余勞動力轉移。

對于大多數輟學或初中畢業即中斷學業的農村孩子來說出路無非有兩條摘要：一是在家務農；二是進城打工。而進城打工是他們最理想的選擇，但文化和技能的缺失，使他們只能從事一些諸如運輸、建筑等體力活兒，他們始終是游走于城市邊緣的人群。盡管在1996年《中華人民共和國職業教育法》第八條中就規定“國家實行勞動者在就業前或者上崗前接受必要的職業教育的制度。”可現實的政策落實情況并不理想，現在的外出打工者大多持有初中畢業證書，極少一部分經過職業技術培訓，絕大部分還處于盲目和自發狀態，如親屬介紹、老鄉推薦等方式實現進城務工。

和發達國家相比較，我國農業勞動者參加職業培訓比例差距很大。據有關資料顯示，我國現有4.8億農村勞動力，占全國勞動力總量的70%，其中初中及以下文化程度者有4.2億，占87.8%。目前我國農村勞動力中，接受過短期職業培訓的占20%，接受過初級職業技術培訓或教育的占3.4%，接受過中等職業技術教育的占0.13%，受過專業技能培訓的僅占13.6%，而沒有接受過技術培訓的竟高達76.4%。而美國、加拿大、荷蘭、德國、日本受過專業技能培訓的都在70%以上。1997~1999年“回流”民工23%的“回流”原因是素質低，找不到合適的工作。和此形成鮮明對照的是，80%以上的農村中等職業學校出現生存危機。根據目前我國農村教育目前狀況，要想從根源上解決現存的矛盾單靠大力發展九年義務教育后的農村中等職業技術教育是不夠的，解決好中等職業技術教育之前的環節——農村初級中學職業教育缺失的新問題亦十分必要。

二、農村初級中學職業教育發展策略探究

1.轉變農村初級中學的教育觀念和農村職業教育的觀念。

盡管初級中學仍屬于九年義務教育階段，其根本指導思想是對學生進行基礎知識和基本技能的“雙基”練習。但是鑒于目前我國農村教育和社會、經濟發展的實際情況，必須要轉變原有的初中單純實施普通教育的思想，樹立起職業教育的觀念。另外，要擺脫以農為“籠”的思想束縛，針對農村學生的職業教育要大膽跳出“農門”，不再局限于傳授種植、養殖技能。2001年，我國農村勞動力轉移到第二產業的比例為49.9%，轉移到第三產業的比例為44.6%，轉移到外地仍然從事農業的僅占5.5%。可見，勞動力迫切需要的是第二、第三產業的專業技能，農村的職業教育應該適應這種需要。在全面貫徹黨和國家有關大力推進職業教育改革和發展等有關精神的前提下，應把農業技術、進城務工、經營、管理等內容納入到農村初級中學的教育內容中，從而形成農村職業教育的新型模式。

2.在農村初級中學嘗試采取不同的形式，納入中等職業教育內容。

從農村基礎教育發展的實際和當地經濟建設和農民致富的需要出發，結合各地經濟結構和產業調整，在“學生自愿、家長同意”原則的基礎上，在農村初級中學嘗試采取不同的形式，納入中等職業教育的內容。例如我國新疆地區2007年開始實行的“職業教育分流班”制度。

初中職業教育分流班仍屬于義務教育和基礎教育性質，其課程堅持按基礎文化課和職業技術課并重的要求設置。分流班的學生和其他學生一樣同等享受義務教育的各項優惠政策。具體的模式有“3+1”和“3+2”式。“3+1”式即在初中二年級進入初中三年級時，在學生自愿和家長同意的基礎上，組織一部分學生，單獨編班舉辦職業技術教育班，調整普通文化課的學習要求，納入為期一年的部分職業教育課程，初三畢業后再完全接受一年的職業教育、農村實用技術培訓或者二、三產業的相關技能培訓。“3+2”式是針對初中畢業不能繼續升學的學生開展兩年職業技術教育。通過以上三種形式，使學生畢業后對自己今后的職業發展具有初步的熟悉和規劃，樹立起自信心，做到“升學有基礎、務農有技術、進城有本領”。需要注重的是，要切實抓好職業技術教育班的學生教育教學工作，防止“隱性輟學”現象。

3.課程設置堅持基礎文化課和職業技術課并重的原則。

初級中學職業教育主要是對學生進行有關職業生涯和職業發展理念的教育，可以作為課余或課外知識教給學生，也可以專門提供技能學習和實踐機會。但是，基礎文化知識學習仍是他們不可或缺的重要任務。在設置課程時應重視文化基礎課的比重，可根據實際情況適當削減或調整課程門類和課時，利用節余時間對學生進行一定的職業生涯、職業知識和職業技能教育。選擇以職業教育為主的學生的基礎文化課縮減幅度可稍微大一點，但要保證其職業發展所需基礎知識的學習，專業課程科目應多于基礎文化課程科目，突出其“職業教育”性。

4.經費、師資和設備保障。

在農村初級中學開展中等職業教育，應當由當地教育部門介入并指導此項工作的開展，尤其是在經費、師資和設備的保障方面。由于發展職業教育所需經費相對較多，各地教育管理部門在分配基礎教育經費的時候應建立農村初級中學職業教育專項撥款機制，以提供資金保障。還可從中等職業教育經費中抽出一部分用以資助農村初級中學開展中等職業教育。基礎文化課教學借助現有普通初中的文化課師資，專業課教師可以借助各縣級職業教育中心和職業教育學校，也可將當地富有實踐經驗的農藝師、技師、能工巧匠或者個體戶、企業家引進校園。對于職業教育的設備新問題，除了可以根據各地和各校開設課程及專業所需購買一些設備外，也可和當地的中等職業技術教育學校開展合作，共享設備，節約資金。

5.實行“雙資格”制，建立初級中學職業教育同其他類別教育的溝通和聯系的機制和平臺。

建立“雙資格”認定制度，給主要接受中等職業技術教育的初中學生頒發兩種畢業證書摘要：一是普通初中畢業證，表明學生已經接受完九年義務教育，具備了一定的基礎文化知識和技能；二是職業教育資格證書，根據學生所學專業和把握的職業技能程度頒發職業教育資格證書。“雙資格”制，有利于為學生提供升學或就業雙重選擇機會。根據學生的意愿，既可以申請參加普通高級中學的入學考試，也可以申請參加中等職業教育學校的入學考試，而且還可以憑借職業教育資格證書或職業技術資格證書到社會謀求就業。“雙重身份”、多重選擇，不但可以實現農村學生個體發展的有效分流，還會大大緩解學生們的求學壓力，增強初級中學的吸引力，有利于緩解輟學新問題，促進教育普及。

參考文獻摘要：

[117所農村初中調查顯示初二學生輟學率超過40％[EB/OL.,2008-1-4.

[4李水山.我國農村職業教育存在的主要新問題和發展策略［J］.教育和職業,2004，(21).

[5馬戎，龍山.中國農村教育新問題探究［M］.福州摘要:福建教育出版社,2000.

第7篇：藥學畢業畢業論文范文

論文致謝一：

經過一年的時間，雖然自知能力有限，我仍然全力以赴完成這篇論文。伴隨著這篇碩士論文的結束，三年的碩士生活也即將步入尾聲了，回想20xx年剛剛步入校園的那天，仿佛只是昨日，回想這三年的點點滴滴，真的有太多的不舍與留戀。在會計學院這個大集體里，26個同學如一家人般的相處，時刻給予我溫暖和感動，嚴謹開放的學風、齊力向上的學術氛圍讓我受益匪淺；生活中互幫互助、相互關懷的同窗情節令我記憶猶新。

在這個大家庭中生活了三年，使我開拓了視野，增長了許多見識，學習到了如何更好的與人交流。特別要深深感謝我的導師，馬莉教授為人和藹可親，知識淵博，教學上始終秉承科學嚴謹的端正態度，私下相處中又如朋友般關心我們的日常生活。老師雖然平時事務繁忙，對我們卻從來都是循循善誘，耳提面命，三年來她始終關心著我們的學習和生活，事無巨細。這篇論文凝聚著老師太多的心血，從選題到收集資料，再到一遍一遍的改正寫作，老師指導著我的每一步寫作進度，恩師的教誨我將永遠牢記心間，無論將來的我身在何處，都將用一生來感激您。

在此還要特別感謝我們的研究生班主任宋茹老師和蔡楊老師。她們事事從學生角度出發，真心真意為我們服務了三年，再次感謝她們。以及在研究生生涯中教授過我們的各位老師，每一位老師都是我的良師益友，生活里老師們時刻關心我們的思想動態，每每語重心長；課堂上老師們才思敏捷，旁征博引，令我們由衷佩服。還有我們寢室的付思思、李佳和田暉三位真摯好友，無論學習上還是生活中，給了我很大的幫助，也從她們身上學到了很多為人處事的方法，讓我受益終生。

最后真誠的感謝我的父母，是你們含辛茹苦養育了我，你們踏實的生活態度教會了我要認真對待每一天，讓我正直又快樂的成長著，能做您們的女兒，是我今生最大的幸福，母親，在這里我想對您說，是您的堅持讓我有了一個完整快樂的童年，是您的自強讓我享受了生命的珍貴與美好，您放心，我一定會在今后的日子里努力上進，不辜負您的期望。

論文致謝二：

行文至此，感慨萬千。感謝命運之神讓我與南開結緣，五年來陸續往返兩岸的博士求學生涯歷歷在目，心中涌動著無限的感激。博士論文的創作絕非辛苦兩個字可涵蓋的，期間的自我掙扎、猶豫、肯定與自我推翻，好在一路走來有太多人的關心與支持，使得今天可將這份拙作呈現與世人。

首先，要感謝我的恩師梁琪教授和郝項超副教授，在其啟發與引導下完成博士學業確實是人生一大幸事。在兩位恩師熱情指導與鼓勵與支持下，我才有勇氣和毅力完成這篇博士論文的寫作。兩位恩師深厚的的學理修養及淵伯的學識，與其獨到的見解與視角，其發現問題分析問題與駕躍問題的方式，無不對于見樹不見林的我有深刻的影響，令我終身難以忘懷。在我的博士論文的選題，提綱的擬定，直到論文的撰寫，審讀，修改兩位先生都傾注了大量心寫血。

其次，要感謝大陸學者同胞王嚷及宋琴，透過網絡的聯系也都不吝的給與指導，深感兩岸學術交流下同胞的熱情與包容。展現了學術無疆界，真理永流傳的新視界。還要感謝同門師兄弟姐妹的協助，幾次的討論會共同激蕩出不同的思考邏輯，梳理我原本雜亂的思路。師兄弟姐妹相互扶持，使遠在他鄉的我頓時感受到家庭般的溫暖。薛超師兄的一句：“自己人，不用客氣”，更令我動容久久無法忘懷。一灣悠悠的海峽相隔，同胞之情卻如此之近，這是我博士求學生涯中另一面向的收獲，也會一直放在心上的。

愛人、親人、長官及背后默默關懷與支持則是我不敢懈急的動力，這份感情與責任已非感謝二字所能涵納了。凡走過必留下痕跡，美好的回憶總是在分離開始，這里寫下致謝，是為了記憶這段美好的時光，更是為了祝福每位曾經給予我關心、鼓勵和幫助的人們未來一生健康，平安喜樂。

論文致謝三：

細雨綿綿的午后，我坐在安靜的圖書館中，伴隨著鍵盤一聲聲的敲打，兩年的碩士研究生生活也即將畫上圓滿的句號。回首往昔歲月，感慨萬千。此時，我首先想感謝的是我的導師和麗芬老師，可以說，我的論文處處都凝結著和老師的心血和汗水。

從我的論文選題、開題、撰寫、到論文的定稿，這一路走來，每一步都離不開和老師的諄諄教誨和悉心關懷。和老師治學嚴謹、知識淵博、謙虛平和，與她的每一次談話都讓我受益匪淺，在撰寫論文的日子里，每每遇到難題，經過我冥思苦想還是無法解決的，與和老師進行探討，她的幾句話卻能讓我茅塞頓開!在這兩年的時間里，和老師教會我的不僅是做學問的態度，更重要的是為人處事的方式，我將帶著這些在接下來的工作和生活中，繼續努力，不斷錘煉自己、超越自己，讓自己變得更加優秀。同樣地，我也十分感謝會計學院的各位領導和老師們。

從論文開題到最終定稿，學院領導及碩士研究生導師組都給予了我莫大的支持和幫助，在開題答辯和預答辯過程中，楊國莉教授、畢艷杰教授、孫克新教授、劉敬芝教授和郭穎教授，他們對我的論文撰寫框架和寫作思路都給出了十分具有建設性的意見和關鍵性的啟發，還有我的輔導員宋茹老師和蔡楊老師，他們在我日常學習和生活中同樣給了我很大的支持和鼓勵。

另外，感謝我的同窗好友，兩年的時間里，無論是有關學術的正式交流還是生活中的非正式交流，從他們身上我學習到了之前自己所欠缺的東西。此刻，我腦海中浮現的是我們一起上課、一起打球、一起組織比賽的身影。感謝他們的陪伴使我這兩年的生活變得豐富多彩。

最后，我想感謝我的家人，他們不僅為我提供了溫暖的港灣，還為我準備了隨時遠航的帆船。在校兩年里，我倍加珍惜能夠再次重返的機會，勤奮刻苦、努力鉆研，無論是分析問題能力還是解決問題能力都有了很大程度的提高，但同時我的心內又承受著巨大的壓力。因為，同齡人大多已經成家立業，在校園的讀書的甚少，而我的家人卻始終支持著我念完碩士的夢想。可以說，沒有他們就沒有今天的我。在以后的人生歲月里，我將用自己所學，努力工作，為他們提供更加美好的生活，絕不辜負家人對我的殷切期望!

論文致謝四：

時光荏苒，三年的研究生生活很快就要結束了，還記得匆匆那年初到河北經貿大學時候的欣喜和激動。在這里的三年，充滿了很多美好的回憶，當然也經歷了很多困難和挫折，現在想想都是必然的過程。三年的時間，聽起來感覺很長，但真正融入這里的學習和生活，又感覺很短暫。在我的畢業論文即將完成之際，我要衷心地感謝很多人。

首先，我要感謝我最敬愛的導師——郭立田老師。在我讀研的三年中，郭老師無論在學習上還是平時的生活中都特別照顧我，他學識淵博、治學嚴謹、循循善誘并且很慈愛，給予我很多關懷。我從老師身上學到的不僅僅是知識，還有很多都是做人的道理，是令我受用終身的。在我寫作論文的過程中，老師給了我很多悉心的指導，從一開始老師就叫我多關注中國會計學會評選出的優秀論文，這樣我才受到了啟發，確定了論文題目。在之后的論文修改過程中，老師傾注了大量心血，并且每次修改我都會大受裨益，從而擴展思路。老師的諄諄教誨，我都會銘記在心，作為信條來指引我前進的道路。在此向郭老師表達我最真摯的感謝。同時，我還要感謝河北經貿大學會計學院的各位老師，感謝各位老師在我論文撰寫過程中提出的寶貴的意見，感謝楊淑君老師教導我只有努力，才能活得更從容；感謝李桂榮老師在我最需要工作經驗的時候幫我找到了實習機會；感謝王硯書老師使我懂得了原來學習也是一件很快樂的事情。各位老師都給了我很多幫助，啟發了我對人生的思考，真的萬分感謝。

其次，我也非常感謝我的同學和朋友，是你們陪伴我度過了人生中最磨礪意志同時也是收獲最多的三年，是你們給我平日的生活帶來很多的樂趣，同時也感謝你們讓我收獲到最珍貴的友誼。

再次，要特別感謝我的父母和家人。父母在物質上和精神上給了我最大的支持，也給我最大的動力。感謝父母為我所做的一切，是你們辛辛苦苦才能讓我有讀研的機會，是你們的愛鼓勵著我，讓我樂觀自信變堅強。我一定會繼續堅持并努力，盡早回報你們的恩情，你們的健康平安是我最大的心愿。

最后，感謝在百忙之中抽出時間參與論文審閱與答辯的各位專家與老師，謝謝你們!

論文致謝五：

研究生生活轉眼就要接近尾聲了，回首這三年的時光，我不僅學會了很多知識，還成熟了許多。我感謝這三年來老師們對我知識的傳授、同學們對我友愛的表達，我感謝這段時間所有的經歷對我的磨練，使我能自信而堅強地面對以后的工作和生活。

首先，在這里，我必須要感謝我的導師楊俊峰教授，感謝她在學習及生活中給與我的指引與幫助。楊老師學識淵博，在學術上有很大成就，對我的論文要求也很嚴格，從開題、初稿形成到一遍一遍的修改與完善，楊老師都給與了非常認真與細心的指導，我非常敬佩楊老師嚴謹務實的研究精神與誨人不倦的優良美德；在生活學習中難免有困惑的時候，聽楊老師講話真的會有茅塞頓開，聽君一席話，勝讀十年書的感慨，這就是智者向我傳授的人生哲學，值得我細細體會。

第8篇：藥學畢業畢業論文范文

1醫學論文的基本要求

1.1創新性醫學論文的創新性是指文章要有新意，要發展醫學成就，破解醫學問題。醫學論文有無創新，選題是關鍵。選題創新是醫學論文寫作的靈魂，是衡量醫學論文價值的重要標準。可體現在：①理論方面的選題應有創新見解，既要反映作者在某些理論方面的獨創見解，又要提出這些見解的依據；②應用方面的選題應有創新技術等，也就是要寫出新發明、新技術、新產品、新設備的關鍵，或揭示原有技術移植到新的醫學領域中的效果；③創新性還包括研究方法方面的改進或突破。

1.2可行性所謂選題的可行性，是指能夠充分發揮作者的綜合條件和可以勝任及如期完成醫學論文寫作的把握程度。選題切忌好高鶩遠，脫離實際，但也不應過低，影響主客觀的正常發揮，降低了醫學論文的水平。影響選題的可行性因素有：①主觀條件，包括作者知識素質結構、研究能力、技術水平及特長和興趣等；②客觀條件，包括經費、資料、時間、設備等。

1.3實用性撰寫醫學論文的目的是為了交流及應用。要從實際出發，選擇夠指導科研、指導臨床、造福人類的主題，因此，選題的實用性尤為重要。

1.4科學性醫學論文是臨床和醫學科學研究工作的客觀反映，其寫作的具體內容應該是取材客觀真實、主題揭示本質、科研設計合理、論證科學嚴謹、表達邏輯性強、經過實踐檢驗。所以，嚴格遵守選題的科學性原則，是醫學論文寫作的生命。

1.5前瞻性要選擇有研究價值及發展前途的主題，應積極開發研究新領域、新學科和新理論。

2選題的基本方法

2.1根據課題研究的結論來確定主題這是常用的方法，可分為：①以科研的結論或部分結論作為醫學論文的主題；②科研結果與開題時預測不一致，待查出原因后，再尋找主題；③科研達不到預期結果，可總結經驗，從反面挖掘主題。

2.2在科研過程中選題醫學科研的過程中，有時會出現意外的現象或問題，作者如果能夠細心觀察、及時發現，可以在這些偶然中獲得新的選題。

2.3在臨床實踐中選題臨床工作是醫學論文寫作取之不盡的源泉，作者在臨床中會經常遇到許多需要解決的實際應用問題或理論問題，對此，只要從本學科實際出發，用心思考，會從中產生很多好的主題。其包括：①探討發病機制與預后情況；②分析臨床癥狀與表現；③研究診斷方法和治療方法；④疾病的多因素分析等。

2.4從文獻資料中選題醫學文獻是人們長期積累的寶貴財富，是醫學論文選題的重要來源。閱讀最新文獻資料，可以了解當前醫學科學研究的進展情況，開拓思路、激發靈感，從而挖掘提煉出好的醫學論文主題。

3醫學論文的一般體裁

3.1實驗研究一般為病因、病理、生理、生化、藥理、生物、寄生蟲和流行病學等實驗研究。主要包括：①對各種動物進行藥理、毒理實驗，外科手術實驗；②對某種疾病的病原或病因的體外實驗；③某些藥物的抗癌、抗菌、抗寄生蟲實驗；④消毒、殺蟲和滅菌的實驗。

3.2臨床分析對臨床上某種疾病病例（百例以上為佳）的病因、臨床表現、分型、治療方法和療效觀察等進行分析、討論，總結經驗教訓，并提出新建議、新見解，以提高臨床療效。

3.3療效觀察指使用某種新藥、新療法治療某種疾病，對治療的方法、效果、劑量、療程及不良反應等進行觀察、研究，或設立對照組對新舊藥物或療法的療效進行比較，對比療效的高低、療法的優劣、不良反應的種類及程度，并對是否適于推廣應用提出評價意見。

3.4病例報告主要報告罕見病及疑難重癥；雖然曾有少數類似報道但尚有重復驗證或加深認識的必要。

3.5病例（理）討論臨床病例討論主要是對某些疑難、復雜、易于誤診誤治的病例，在診斷和治療方面進行集體討論，以求得正確的診斷和有效的治療。臨床病理討論則以對少見或疑難疾病的病理檢查、診斷及相關討論為主。

3.6調查報告在一定范圍的人群里，不施加人工處理因素，對某一疾病（傳染病、流行病、職業病、地方病等）的發病情況、發病因素、病理、防治方法及其效果進行流行病學調查研究，給予評價，并對防治方案等提出建議。

第9篇：藥學畢業畢業論文范文

［關鍵詞］中草藥;組織損傷;白細胞黏附

LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine

KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion

白細胞跨內皮遷移至血管壁間隙是組織損傷和炎癥反應的必要步驟，白細胞與血管內皮的黏附是此過程早期重要的一步。白細胞與血管內皮黏附分子的相互作用是組織損傷和炎癥反應過程的重要分子基礎［1］。炎癥的重要特征就是白細胞黏附。炎癥時血管內皮細胞被激活而出現選擇素分子，與白細胞膜上的配體反應，使白細胞在血管內皮上滾動。炎癥性物質激活白細胞后，其表面的黏附分子受體即為激活型，血管內皮上的相應配體與白細胞對合，導致白細胞內皮細胞之間的強烈黏附，引起白細胞移動、趨化。白細胞和內皮細胞的黏附是有選擇的。如急性炎癥反應主要是中性粒細胞與血管壁的黏附，而慢性炎癥反應則以單核細胞黏附為主。這是由于白細胞表達黏附分子的差異及細胞因子的不同調節所造成的［2］。另外，白細胞黏附功能異常將導致免疫功能下降，同樣會引起炎癥反應和組織損傷。中藥可通過調節白細胞或內皮細胞表面黏附分子的水平來改善白細胞黏附功能，發揮抗炎作用，從而減少組織損傷。目前的研究主要集中在細胞間黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配體的表達上。大致分以下四個方面。

1調節ICAM1表達，抑制白細胞內皮細胞黏附

ICAMl屬于免疫球蛋白超家庭的成員，廣泛地表達在各種血源性和非血源性細胞的表面，如白細胞、血管內皮細胞、成纖維細胞、某些腫瘤細胞、上皮細胞、平滑肌細胞等，可以接受各種因素的影響而呈誘發性表達。這些誘發性因素包括致炎性細胞因子以及高血壓、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通過與其配體β2整合素淋巴細胞功能相關抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白細胞受體alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的結合而促進T細胞活化及白細胞從血管內向炎癥部位浸潤，有助于炎癥和免疫反應。

缺血再灌注損傷是組織損傷的機制之一，黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基礎，中藥調節黏附分子的表達可能是治療缺血再灌注損傷的機制之一。正常情況下，腦內ICAM1表達水平很低；腦缺血再灌注時，腦微血管內皮細胞上ICAMl等黏附分子表達上調，介導白細胞內皮細胞黏附，促進循環白細胞遷移進入腦實質，導致炎癥性腦損傷，多種抗黏附策略對腦缺血再灌注損傷均有保護作用［3］，應用ICAM1單抗亦能明顯減輕缺血再灌注鼠腦組織損傷［4］，表明ICAM1在腦缺血后白細胞介導的腦缺血早期炎癥損傷機制中發揮重要作用。用燈盞花素50mg/kg和75mg/kg治療，能減輕腦水腫，降低髓過氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性和抑制ICAM1表達，從而減輕大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦水腫和中性粒細胞浸潤［5］。海風藤新木脂素類成分也可以通過下調ICAM1及其mRNA的表達來減輕腦缺血后的炎癥性病理損害［6］。粉防己堿可抑制ICAM1mRNA的轉錄和核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）的激活，抑制腦缺血/再灌注后中性粒細胞的募集［7］。總之，中藥可通過下調ICAM1及（或）其mRNA的表達來發揮腦保護作用。ICAMl也是腎臟缺血/再灌注損傷所致急性腎衰竭的一個關鍵介質，可能的作用是強化中性粒細胞和內皮細胞間的相互作用。腎臟缺血/再灌注損傷后ICAMl表達明顯升高，主要在腎小球的內皮細胞，正常腎臟表達水平較低。活血化瘀注射液Ⅰ號和丹參均可抑制腎臟缺血再灌注損傷后腎組織ICAMl的表達，使腎臟ICAMl表達水平降低［8］。ICAMl、誘生型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）和腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB調控［9］。參附注射液可通過抑制NFκB的活化，減少ICAM1、iNOS和TNFα表達而起到減輕再灌注期間腸黏膜損傷的作用［10］。

中藥還可通過調節ICAMl的表達，實現神經保護。Del等［11］證實，大鼠腦出血后，腦內嗜中性白細胞反應造成血腫周圍神經細胞損傷。Gong等［12］發現腦出血大鼠血腫內及血腫周圍出現炎癥反應，其特征為中性白細胞和巨噬細胞浸潤，小膠質細胞活化及ICAM1表達上調。經中藥腦溢安（羚羊角、鉤藤、三七、天竺黃、丹皮、地龍、牛膝、生地黃、大黃等）治療12h后，大鼠出血側腦內ICAMlmRNA及蛋白表達明顯下調，相應區域的中性白細胞浸潤及神經細胞損傷也顯著減輕［13］。

2降低可溶性ICAM1表達，改善白細胞黏附功能

細胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多種細胞表面的一類大分子糖蛋白，它通過介導細胞與細胞間、細胞與細胞外基質間的黏附作用參與一系列生理、病理過程，發揮重要作用。在一些因素作用下，細胞黏附分子可以從細胞表面脫落進入血液循環，形成可溶性細胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等［14］在研究中發現，中性粒細胞培養上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出現伴隨著細胞表面膜型細胞黏附分子的喪失，故推測sICAM是由細胞表面膜型細胞黏附分子脫落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1)，它與位于細胞表面的配體結合后，可抑制細胞過度黏附，從而參與細胞黏附功能的調節。但生理情況下，sICAM1抗黏附作用很弱，僅有細微調節作用；而病理狀態下，sICAM1水平升高，抗黏附作用顯著增強，使白細胞黏附功能明顯降低，從而導致免疫功能的下降。Komatsu等［15］觀察到心肌細胞在正常情況下亦表達極少量sICAM1，普通免疫學方法無法檢測到其存在。在心臟遭受嚴重損傷、心臟移植排斥反應、心肌缺血再灌注及TNFα等細胞因子作用下，心肌細胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人［16］將sICAM1水平作為充血性心力衰竭病情嚴重程度的重要監測指標之一。sICAM1表達減少可減輕白細胞之間及白細胞與血管內皮細胞之間的黏附，改善微循環［17］，從而起到抗組織損傷作用。

某些中藥復方對sICAM1的表達有調節作用。彭漢光等［18］應用加味四逆散（柴胡、枳殼、白芍、甘草、白術、太子參、白花蛇舌草等）治療肝郁脾虛患者時發現血清sICAM1水平較正常對照組顯著升高，表現為非特異性免疫功能的低下，治療后恢復到低水平狀態，發揮它僅有的細微調節作用，維持免疫功能的正常。楊丁友等［19］也發現慢衰靈口服液（生黃芪、太子參、炮附子、川芎、黃精、葶藶子等）具有降低充血性心力衰竭患者血漿sICAM1水平的作用。以上作者的研究都證實sICAM1低水平狀態是維持細胞間穩態的必要條件，能抑制細胞過度黏附，尤其是白細胞黏附，抑制炎癥反應，減輕組織損傷。

3調節CD11b/CD18表達，抑制白細胞內皮細胞黏附

炎癥反應中黏附分子表達上調及內皮細胞白細胞黏附增加是炎癥反應發展的重要步驟，而多形核白細胞（polymorphonuclearleukocytes）的黏附分子CD11b/CD18介導此全過程［20］。正常情況下，CD11b/CD18僅在單核細胞和中性粒細胞膜上呈低水平表達。當病理情況下，其表達增加，通過與其配體――內皮細胞表達的ICAM1相互作用而介導白細胞與內皮細胞黏附，此為炎癥的早期反應，是組織損傷的關鍵步驟。

近年來，眾多的研究證實，動脈硬化過程是炎癥反應參與的結果，抑制慢性炎癥，可以預防血管病變［21］。2型糖尿病患者運用中藥復方(生地黃、赤芍、川芎、當歸、丹參、紅花、山萸肉、山藥、山楂、桑椹子、黃芪、太子參、葛根等)治療后，不僅降低了炎癥反應的細胞因子TNFα，抑制了多形核白細胞黏附分子CD11b/CDl8的表達，而且尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）的減少與TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表達下降呈正相關。因而認為，該中藥復方可能是通過抑制白細胞的黏附、減少患者的炎癥反應而發揮預防血管病變作用［22］。劉軍等［23，24］觀察了糖尿病大鼠大腦缺血再灌注后CD54和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數的變化，發現隨著CD54、CD8及CD11b陽性細胞數的增加，中性白細胞的浸潤也隨之增加，在時程上與CD54的增加同步，用丹參治療后CD54的表達水平和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數及白細胞的浸潤明顯降低。這一結果進一步證實：調節CD11b/CDl8的表達可抑制白細胞血管內皮細胞黏附，進而減輕組織損傷。

4調節淋巴細胞黏附功能，改善免疫功能

現已證明細胞間黏附的分子基礎是細胞表面眾多黏附分子的相互作用，在免疫反應發生時，體內產生大量白細胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等細胞因子，上調細胞表面黏附分子的表達［25］，促進淋巴細胞與血管內皮細胞的黏附，從而進一步促進免疫反應。

調整淋巴細胞黏附功能是近年的研究熱點之一。中藥黃連、黃柏的活性成分小檗堿具有多方面的藥理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究結果顯示［26］，小檗堿不僅能抑制靜止的及IL1、TNF激活的內皮細胞與淋巴細胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴細胞與血管內皮細胞的黏附，此作用主要通過抑制內皮細胞ICAM1的表達來完成，提示抑制內皮細胞ICAM1的表達是小檗堿抑制淋巴細胞與內皮細胞黏附的分子機制之一。淋巴細胞與內皮細胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介導，如極晚抗原4（verylateantigen4,VLA4）與血管細胞黏附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1）等［27］，所以小檗堿還可能通過抑制其他黏附分子的表達而抑制細胞黏附，也可能通過使淋巴細胞CD11/CDl8的構型改變而減弱與內皮細胞的親和力［28］。黃芪是研究較多的另一味中藥，其活性成分黃芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗腫瘤、抗輻射、抗衰老等多種藥理作用。晚近的研究表明黃芪多糖是通過其免疫增強作用而發揮功效的。黃芪多糖作用于人臍靜脈內皮細胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴細胞，通過促進HUEVC表面黏附分子ICAM1的表達而增強HUEVC與淋巴細胞黏附，促進淋巴細胞再循環，增強淋巴細胞與抗原的接觸機會，從而擴大免疫反應，增強機體免疫功能［29］。

一般認為黏附分子是輔T細胞（helpTcell,Th）、細胞毒性T細胞（cytotoxicTcell,CTL或Tc）活化、增殖及完成各種功能的一個不可缺少的因素，而Th、Tc細胞是參與免疫反應的主要效應細胞，CD11a＋、CD18＋分子是其中重要的黏附分子［30］。用免疫方法復制炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型，結果表明，LTR、IL2、CD8＋及T淋巴細胞表面黏附分子CD8＋CD11a＋、CD8＋CD18＋表達水平低下，與正常組比較，差異有統計學意義（P＜0.01），與人體發病相似。中藥灌腸液(黃芪15g、大黃15g、黃柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明顯提高Tc細胞表面CD8＋水平及其黏附分子CD11a＋、CD18＋的表達，提示中藥灌腸可能是通過提高黏附分子CD11a＋、CD18＋在Tc細胞表面的表達，從而提高Tc細胞的活化、增殖及其各種功能［31］。

此外尚有中藥同時作用于ICAM1和其配體，影響白細胞和內皮細胞的黏附分子的表達。商陸皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一種從中藥商陸(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有顯著生理活性的三萜類皂苷。以往研究表明EsA有十分顯著的抗炎作用。肖振宇等［32］觀察了在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激條件下EsA對人臍靜脈內皮細胞株HUEVC304及人中性粒細胞表達黏附分子的影響，發現EsA能顯著降低HUEVC304細胞在LPS刺激條件下黏附分子ICAM1mRNA的表達水平，亦能降低人中性粒細胞在LPS刺激條件下黏附分子CDl8mRNA的表達水平。這些研究結果提示，影響白細胞和內皮細胞的黏附分子的表達是商陸皂苷甲的抗炎機制之一。

總之，調節黏附分子的表達可能是中藥抗組織損傷機制之一。中藥可以通過調節白細胞或內皮細胞黏附分子的表達，減弱白細胞內皮細胞黏附，抑制炎癥反應，從而減少組織損傷，或調節淋巴細胞與內皮細胞的黏附，改善機體免疫功能而發揮抗組織損傷的作用。

［參考文獻］

1WinquistRJ,KerrS.Cerebralischemiareperfusioninjuryandadhesion［J］.Neurology,1997,49(5):2326.

2鐘敏.PECAM1與血管內皮細胞通透性及白細胞滲出［J］.國外醫學・生理病理科學與臨床分冊,1999,19(5):352354.

3PantoniL,SartiC,InzitariD.Cytokinesandcelladhesionmoleculesincerebralischemia:experimentalbasesandtherapeuticperspectives［J］.ArteriosclerThrombVascBiol,1998,18(4):503513.

4ShyuKG,ChangH,LinCC.Serumlevelsofintercellularadhesionmolecule1andEselectininpatientswithacuteischemicstroke［J］.JNeurol,1997,244(2):9093.

5何蔚,劉奕明,陳匯,等.燈盞花素對大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦水腫和中性粒細胞浸潤的影響［J］.中國藥理學與毒理學雜志,2004,18(3):161165.

6王偉,王雪松,阮旭中.海風藤新木脂素成分對缺血鼠腦細胞間黏附分子1及其mRNA表達的影響［J］.中華物理醫學與康復雜志,2002,24(3):133136.

7劉世杰,周世文,薛春生.粉防己堿對腦缺血/再灌注導致的中性粒細胞募集反應的作用［J］.中國藥理學報,2001,22(11):971975.

8畢旭東,崔乃強,趙晶.活血化瘀注射液I號對腎臟缺血/再灌注時ICAMl與Pselectin表達的影響［J］.中國中西醫結合腎病雜志,2003,4(11):633636.

9SchmidtKN,TraencknerEB,MeierB,etal.InductionofoxidativestressbyokadaicacidisrequiredforactivationoftranscriptionfactorNFkappaB［J］.JBiolChem,1995,270(45):2713627142.

10胡剛,劉先義,夏中元,等.參附注射液對缺血再灌注大鼠腸黏膜NFκB、ICAM1、TNFα、iNOS表達的影響［J］.同濟大學學報:醫學版,2003,24(5):381384.

11DelBigioMR,YanHJ,BuistR,etal.Experimentalintracerebralhemorrhageinrats.Magneticresonanceimagingandhistopathologicalcorrelates［J］.Stroke,1996,27(12):23122320.

12GongC,HoffJT,KeepRF.Acuteinflammatoryreactionfollowingexperimentalhemorrhageinrat［J］.BrainRes,2000,871(1):5765.

13何綱,金益強,黎杏群.腦溢安顆粒對腦出血大鼠腦內細胞間黏附分子l表達和中性白細胞浸潤及神經細胞損傷的影響［J］.中國中西醫結合雜志,2003,23(7):526529.

14KishimotoTK,JutilaMA,BergEL,etal.NeutrophilMac1andMEL14adhesionproteinsinverselyregulatedbychemotacticfactors［J］.Science,1989,245(4923):12381241.

15KomatsuS,PanesJ,RussellJM,etal.Effectsofchronicarterialhypertensiononconstitutiveandinducedintercellularadhesionmolecule1expressioninvivo［J］.Hypertension,1997,29(2):683689.

16DevauxB,ScholzD,HircheA,etal.Upregulationofcelladhesionmoleculesandthepresenceoflowgradeinflammationinhumanchronicheartfailure［J］.EurHeartJ,1997,18(3):470479.

17舒春蘭,周臨生,雷小勇,等.氟伐他汀對高脂血癥患者的血脂及細胞黏附分子的影響［J］.中國動脈硬化雜志,2002,10(1):6264.

18彭漢光,丘明義,張茂林,等.加味四逆散對肝郁脾虛者可溶性細胞黏附分子1水平和單核細胞功能的影響［J］.華中科技大學學報:醫學版,2003,32(6):634636.

19楊丁友,吳興利,王士雯,等.慢衰靈口服液對充血性心力衰竭患者血漿可溶性細胞間黏附分子l水平的影響［J］.中國動脈硬化雜志,2003,11(4):363364.

20DeServiS,MazzoneA,RicevutiG,etal.Clinicalandangiographiccorrelatesofleukocyteactivationinunstableangina［J］.JAmCollCardiol,1995,26(5):11461150.

21RossR.Atherosclerosisisaninflammatorydisease［J］.AmHeartJ,1999,138(5Pt2):S419420.

22黃琦,倪海祥,邵國民,等.2型糖尿病患者CD11b／CDl8的表達及活血化瘀藥對其的影響［J］.中國中西醫結合雜志,2003,23(6):430432.

23劉軍,匡培根,吳衛平,等.大鼠腦缺血再灌注區ICAM1表達與白細胞浸潤的觀察及丹參的影響［J］.中國神經精神疾病雜志,1999,25(4):198200.

24劉軍,匡培根,李斌,等.丹參對大鼠腦缺血再灌注損傷保護機制的實驗研究［J］.中國神經免疫學和神經病學雜志,1998,5(2):7782.

25DustinML,RothleinR,BhanAK,etal.InductionbyIL1andinterferongamma:tissuedistribution,biochemistry,andfunctionofanaturaladherencemolecule(ICAM1)［J］.JImmunol,1986,137(1):245254.

26郝鈺,邱全瑛,吳,等.小檗堿對淋巴細胞與血管內皮細胞黏附及黏附分子的影響［J］.中國免疫學雜志,1999,15(11):523525.

27MeerschaertJ,FurieMB.MonocytesuseeitherCD11/CD18orVLA4tomigrateacrosshumanendotheliuminvitro［J］.JImmunol,1994,152(4):19151926.

28GahmbergCG,MandrupPoulsenT,WogensenBachL,etal.Leukocyteadhesion:basicandclinicalaspects［M］.Amsterdam:ElsevierSciencePublishersBV,1992.165181.

29郝鈺,邱全瑛,吳.黃芪多糖對淋巴細胞與血管內皮細胞黏附的影響及其分子機制［J］.免疫學雜志,2000,16(3):206209.

30SilverbergMS,SteinhartAH.Bonedensityininflammatoryboweldisease［J］.ClinPersGastr,2000,3(3):117124.