病案管理學精選(九篇)

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第1篇：病案管理學范文

關鍵詞：腦血管病；護理；用藥安全

護理安全指的是在對患者進行護理的過程中，不發生法律法規允許以外的機體結構、功能機心理上的損害、障礙、缺陷及死亡[1]。護理用藥安全管理為護理安全管理的重要內容，準確合理用藥配合藥物知識宣傳教育，是用藥安全的關鍵所在[2]。本文總結腦血管病患者用藥過程總存在的問題，提出相應的管理措施，旨在為腦血管病患者護理用藥安全管理提供借鑒。

1 護理用藥過程中的不安全因素

1.1患者因素 部分腦血管病患者缺乏安全用藥常識，隨意加減量甚至停用，或者記錯、忘記護理人員交代的服藥時間及服藥后的注意事項，治療、護理依從性差。

1.2護理人員因素 ①正確給藥技術缺乏：因為腦血管病患者一般為老年人，多合并有血管硬化癥狀。護理人員在靜脈穿刺的時候要盡量做到一次性穿刺成功，并注意控制滴數。若需要以甘露醇治療，則要保持快速滴注，在必要時可進行加壓。對腦梗死患者多需要經腹部皮下注射抗凝藥；吞咽困難患者應密切注意患者在服藥時是否出現嗆咳，盡可能將藥物調成糊狀，囑患者充分咀嚼咽下，避免口腔內藥物殘留。部分護理人員正確給藥技術掌握不到位，在給藥過程中容易出現失誤，給患者健康、心理等造成嚴重影響[3]；②用藥交代不夠詳細：反復交代、核對為發藥重要環節，一些護理人員不重視藥物交代，沒有對患者交代用藥的時間、禁忌及不良反應等，給患者用藥造成不良影響[4]；拜糖平、糖適平等降血糖藥物應于餐前30min或同第一口飯一同服用；思諾思、三唑侖等很精藥物應于臨睡前服用，服藥之后應注意安全，避免意外傷害；③藥物儲存問題：藥房儲存的藥品比較多，長期核查、清點，使得藥品的包裝受到醫務人員的手部摩擦使得藥品的有效期、商標等模糊不容易辨認，在護理人員配藥過程中，可能會出現安全隱患；藥品放置時，不同種類的藥物任意擺放，非靜脈要與靜脈用藥放在一起，口服藥與外用藥在于同一藥柜等；不按照藥物的儲存條件進行藥品存放，需要4℃保存的藥物沒有按照要求保存在恒溫冰箱內，避光藥物進行露天擺放等。

2 管理措施

2.1建立健全安全用用藥管理制度 護理部應參考相關規范，結合用藥過程中常見安全隱患，制定重要藥品管理制度、病房藥品管理制度、靜脈輸注藥物的配伍禁忌制度、醫用冰箱管理制度、輸液不良反應預防制度等，以規范護理人員的行為，確保用藥安全。

2.2加強護理人員培訓 ①護理人員是藥物治療的觀察者和直接執行者，要確保用藥安全，應提高護理人員的綜合素質，確保較高的執行力。加強對實習護理、進修護士和低年資護士的入院教育、崗前培訓，加強護理人員職業得到的教育，提高護理人員的責任感、自我約束力及自我管理能力，養成嚴格執行操作規范、自覺遵守規章制度等工作習慣；②特藥、新藥的不斷涌現，使得護理人員的知識結構同實際工作脫節，因此，護理人員應不斷更新自身的藥學知識，以滿足實際工作的需要。

2.3加強藥品的科學分類管理 ①按照用藥途徑將藥物分為外用藥、內服藥、消毒劑、注射劑4種，進行分區存放，并設立醒目的標志，以免混用混放；②加強病房基數用藥管理，由專人對病房內藥品進行管理。對貴重藥品、搶救藥品及毒麻藥品進行專柜加鎖保管，并標注有效期，確保用藥足量、有效、安全[5]。

2.4加強用藥環節的控制 ①將護理人員對患者進行單向查對的方法改為護理人員對患者進行兩種級以上方式確認，指導清醒的患者說出自己姓名等確認信息，從而達到雙向確認的目的；②從醫囑開立到執行結束所有環節均由醫院信息系統處理，包括輸液、注射、服藥等，廢除手寫方式，避免發生用藥差錯；③建立健全靜脈用藥管理體系，進行靜脈藥物集中配置。成立靜脈輸液配置中心，提高靜脈輸液的合理性、安全性、科學性，降低醫院感染發生幾率，減少病區的存藥量及資源浪費；④遵循雙人核的原則，藥品準備、巡視卡、加藥單等均需雙人核對。護理部還制定藥物使用及配置時間相關規定，如非抗生素藥物配置之后的擺放時間應為1h內，抗生素應為30min內，青霉素為15min[6]。2次/d的用藥時間為上午9點、下午16點或上午8點、下午15點，用藥時間相差應少于1h[7]。禁止以同一個輸液架進行靜脈輸液、腸內營養等。特殊藥品配置到輸注均應設置醒目的標識；⑤加強對病房的巡視，對靜脈滴注速度及患者的體征、反應等進行密切關注。加強易過敏藥物管理，患者的藥物過敏試驗結果應由2名護理人員確認。并于藥物過敏患者的床邊設置"過敏"的相關標識，并在護士站的白板上做提示；⑥采用靜脈留置針，降低并發癥發生率。使用靜脈留置針時，盡量不通過下肢靜脈輸液，避免形成下肢深靜脈血栓；⑦各個科室之前進行患者轉運時，需在"轉科交接單"上認真填寫交接的藥物，當面交接清楚，以保證轉科環節用藥安全[8]；⑧設立"口服藥品櫥窗"，在櫥窗內放入常用口服藥物、標注藥品名稱、用藥劑量等信息，放于醒目的位置，提高用藥透明度。對于外出、檢查等原因無法按時服藥的患者應設立延時服藥柜，便于提醒。對于出院帶藥患者，應對患者進行用藥指導，并發放出院指導單。

2.5加強對患者的用藥知識宣教 護理人員在用藥前、中、后應對患者進行用藥指導，使其能夠了解藥物的作用、用法、用量、注意事項及不良反應等。嚴格遵醫囑用藥，禁止隨意加量、減量。對患者的問題耐心解答，必要時應重新核對并報告給醫生，避免出現用藥差錯。

參考文獻：

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第2篇：病案管理學范文

2006年在學校領導的安排下，我由一名高中英語教師走進一個完全陌生的領域—檔案工作。幾年來，我對檔案工作由最初的一無所知，到知之艱巨，到有所作為。其間的曲折和酸甜真是一言難盡。但如今讓我感受最深令我最為欣慰的是，我和我所選擇的檔案事業共同發展，共同進步。

1 組建檔案室，激發我不斷學習的新動力

我們學校創建于1952年。多年來，我們學校的老師、學生以及學校各個方面發展的檔案資料，分散在不同的科室，有的由于學校的搬遷遺失不全。接管檔案工作的我，看到檔案的現狀，看在眼里，急在心上。既然領導把這么重要的工作交給了我，我就一定要把檔案工作做好。帶著這樣的決心和勇氣，我首先到市檔案局參觀學習，后又參加了省舉行的檔案工作上崗培訓學習。經過參觀、學習、培訓，自己初步對檔案工作有了清晰的認識，接著自己制定了檔案室規劃和學校各科室交檔案資料的計劃。在學校領導的大力支持下，按照檔案管理“八防”的要求，配備了一間檔案辦公室，一間專用庫房和一間專用閱檔室，還購置了鐵制密集架四組，檔案柜八組，檔案盒，封皮，裝訂機等數百件，并配制了復印機、計算機、打印機、數碼照相機、吸塵器、空調等現代化設施。這一切為學校檔案工作的開展創造了良好的條件，提供了過硬的保障。接著將各處室的檔案資料全部收回，學校領導又抽調了八位新分配來的教師幫助分類、歸檔。歷經八位同志五個多月與我的協作配合工作，我校五十多年的檔案資料嚴格按照省一級檔案的標準分類、歸檔。在這幾個月里，自己常常是白天與同志們一塊做整理工作，晚上看書學習，查閱檔案實用技術與方法，準備明天的歸檔內容，在整個過程中，自己總是帶著問題學，學中干，干中學。在實踐中不斷的摸爬滾打，同時結合我校實際不斷創新、改進，使我校五十多年的檔案資料在歸檔中做到—項目多而不亂，資料多而不雜，頭緒多而不繁。確保檔案資料在分類、歸檔、編號、裝訂等各個環節中無差錯。看到一份份散亂的資料變成隨手可查的檔案，自己心里有說不出的快樂。去年呂梁市檔案局，呂梁市教育局領導一行專門對我校的檔案工作進行了視察，他們認為我校檔案工作領導重視、目標明確、管理嚴格、制度完善、措施有力、設施到位、業務科學，達到了省一級檔案標準。就在同年我校還榮獲了呂梁檔案工作先進集體、呂梁名校、山西省德育示范學校、山西省文明學校、山西省依法治校示范學校、普及實驗教學先進單位等榮譽。這些成績的取得也有我們檔案工作的一份功勞，同時自己也被評為了先進工作者，這也更激發了自己不斷創新，勇往直前的新動力。

2 做好檔案工作，促進學校管理良性發展

學校檔案是記載學校歷史的教科書，是反映學校發展歷程的無字碑。我校歷史悠久，底蘊深厚，檔案是其中重要的標志。特別是改革開放以來，學校事業迅速發展，產生和積累了大量珍貴的檔案資料，這些檔案資料可以起到總結過去，指導現在，規劃未來的作用，可以為領導決策提供依據，為學校工作提供參考，為師生成長提供借鑒，為保證學校正確的辦學方向，為教師職稱評定、義務考核、評模晉級和上級領導對學校工作評估檢查，提供了寶貴的一手資料。所以說做好檔案工作，促進了學校管理良性發展。

3 檔案管理網絡化、更需高素質檔案管理者

幾年來，我們依據市檔案局和教育局的要求，結合我校實際，制定了《孝義中學立卷歸檔制度》《孝義中學檔案管理和保密制度》《孝義中學檔案利用、查閱制度》和《檔案員工作職責》等檔案工作的規章制度，使學校檔案工作有章可循，增強了檔案工作的縝密性，避免了無序化。去年，隨著我校校園網的建成，

轉貼于

網絡信息更加普及，我們歸編的：文書檔案、教學檔案、科技檔案、基建檔案、會計檔案、聲像檔案、榮譽實物檔案全部輸入了專用電腦，為我們快速查找各類檔案帶來極大的方便，并且每年我校的財務檔案和教職工的考評檔案，通過網絡向全校公開，全校教職工無不拍手叫好。

第3篇：病案管理學范文

[關鍵詞] 脾；竇岸細胞血管瘤；血管源性腫瘤；免疫組化

[中圖分類號] R733.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）12-167-04

脾竇岸細胞血管瘤（littoral cell angioma，LCA）是1991年由Falk等[1]首次提出并命名。僅發生于脾臟，是一種罕見的血管源性腫瘤，腫瘤來源于脾竇岸細胞，一般認為是良性，罕有惡性報道，即竇岸細胞血管肉瘤。至今文獻報道少于100例，其中1/3病理伴有內臟惡性腫瘤[2]。因其缺乏特異性的臨床特征及影像學表現，加之臨床及病理醫師尚缺乏對本病的認識，易造成誤診和漏診，本文報道1例LCA結合相關文獻復習對其臨床表現、病理學特征、免疫表型特征，診斷與鑒別診斷，從而提高對該腫瘤的認識。

1 病例資料

1.1 一般資料

患者，女，33歲，頭暈乏力，面色蒼白，左上腹不適。查體：貧血貌，全身皮膚鞏膜無黃染，腹平軟，肝肋下未及，脾肋下4.0cm。全身淺表淋巴結無腫大。超聲檢查可見脾內彌漫的高回聲結節，大小不等，邊界清楚，CT掃描表現內脾臟腫大，內見多個小的類圓形無明顯強化低密度影，境界清楚，密度較均勻，最大直徑為15mm，考慮血管瘤，磁共振成像以后T2加權像顯示尤佳，表現為雀斑征（aestates sign）。化驗室檢查：WBC 2.3×1012/L，Hb 72g/L，CA199、CA125、CEA、AFP均正常。尿常規及肝腎功能正常，血沉加快，臨床表現為脾大，脾功能亢進，貧血和血小板減少。

1.2 方法

標本經4%的中性甲醛固定，常規石蠟包埋4μm切片，HE染色，光鏡觀察。免疫組化采用SP法，CD31、CD68 、F8、vimentin、Lysozyme、CD163、CD34、D2-40、CK、Ki-67、SMA、S-100抗體均購自福州邁新科技有限公司，具體步驟按照說明書進行。

1.3 巨檢結果

脾14cm×9.5cm×4cm，表面光滑，被膜完整，灰紅色，切面可見脾臟多發暗紅色結節，直徑0.5～1.5cm不等，質軟，界限清楚，無包膜，病灶周圍脾組織正常。

1.4 鏡檢結果

病變位于紅骨髓內，界限清楚，但沒有纖維包膜，由大小不等，相互融合成腔隙，可形成彼此溝通的血管床（圖1），血管腔囊性擴張（圖2），腔內襯覆肥大的高柱狀、低柱狀，多角形細胞，部分細胞可見1～2個小核仁及核溝（圖3），可見狀增生（圖4）或脫落至血管內（圖5），細胞核無明顯異型性，核染色質細膩，核分裂像很難見到，部分細胞體積較小，含少量胞質，核小呈鋸齒狀，嗜堿性（圖6）胞質內見到含鐵血黃素沉積，少量的淋巴細胞和中性粒細胞，管周、管腔內及脾臟內可見大量泡沫細胞聚集。

1.5 免疫組化

vimentin（+）、F8（+）、CD31（+）、CD68（+）、CD163（+）、Lysozyme（+）、Ck（-）、S-100（-）、S-100（-）、Ki-67

病理診斷：脾竇岸細胞血管瘤。

術后隨診50個月，狀態良好，未見腫瘤復發轉移。

2 討論

2.1 臨床特點

綜上所述及綜合文獻報道，LCA只發生脾，發病年齡范圍較廣，1～77歲，平均49歲，無明顯性別差異[3]，臨床表現為脾大，脾功能亢進、貧血及血小板減少。

2.2 影像學特征

多為多發占位性實性結節，偶為單發的低密度結節，增強掃描有對比增強表現MRI以T2W1顯示為佳，表現為雀斑癥（aestates sign）[4]。

2.3 組織學

LCA多與脾血管性錯構瘤及海綿狀血管瘤表現一樣，此時，脾切除往往是確診的唯一方法[5]。因此病理醫師在取材時應仔細觀察，找到微小病灶。大體觀察脾切面可見多發或單發，大小不等的結節，切面呈暗紅色海綿狀或囊性，位組織紅髓內，與周圍脾臟界限清楚，腫瘤大小在0.1～9cm之間[6] 。鏡檢：LCA主要由大小不等的竇隙樣血管腔隙構成，常可形成彼此溝通的血管床，呈迷路樣分布，血管腔囊性擴張，常有假狀增生或突入脫落于腔內，腔內襯覆肥大的高柱狀，低柱狀，多角形細胞，部分細胞可見1～2個小核仁及核溝，細胞核無明顯異型性，核染色質細膩，核分裂像一般不易找到，部分細胞體積較小，含有少量胞質，核小呈鋸齒狀，嗜堿性[7]。胞質內見到含鐵血黃素沉積有助于診斷。管周、管腔內及脾臟內可見大量泡沫細胞聚集[8]，間質內散在分布淋巴細胞及少數中性粒細胞。免疫組化染色具有一定的特異性，腫瘤細胞表達血管內皮細胞和組織細胞的雙重標記。即CD31、CD68、Lysozyme、vimentin、CD21、F8和組織蛋白酶D陽性，而CD34、CD8 、D2-40為陰性或弱表達。

2.4 超微結構

瘤細胞的胞質內可見0.5～2μm的嗜酸性小體局部聚集，充滿整個瘤細胞的胞質，小體由大量的溶酶體及其殘體組成（可能來源于被吞噬的紅細胞）；此外可見大量含鐵血黃素沉積，腫瘤細胞中無層粘連蛋白和吞飲小泡，細胞間連接很少[9]。

2.5 鑒別診斷

（1）脾血管瘤：通常為海綿狀血管瘤：由擴張的血管腔構成，內襯單層偏面平內細胞，而LCA內CD31、CD68、Lysozyme和CD163陽性，而海綿狀血管瘤組織細胞抗原陰性。（2）血管性錯構瘤：組織成分與正常脾組織相似，各成分的比例與正常脾組織不同，輪廓不清，大小不一的血竇樣腔隙，含血量較多，脾索內細胞多少不定，伴不同程度纖維化，脾小梁減少或缺如，免疫表型上血管內皮均表達CD34。（3）海綿狀淋巴管瘤，血管內皮細胞瘤，反應性血管瘤病：有囊性擴張的淋巴管構，管腔內襯覆蓋扁平的內皮細胞不表達組織細胞抗原。（4）血管肉瘤：主要靠組織形態學，LCA增生的瘤細胞不具有明顯的異型性，而血管肉瘤細胞異型性明顯，核分裂像多見。（5）竇岸細胞血管肉瘤：非常罕見，與LCA的結組織結構和免疫組化特征相似，要多切片仔細觀察，主要區別在于瘤細胞有無異型性及核分裂像的多少[10]。（6）轉移性腫瘤：典型的脾轉移性腫瘤易鑒別，超聲表現為低回聲結節可有“牛眼”征；有原發腫瘤病史，通常存在LCA所沒有的淋巴結腫大現象。組織形態學和免疫組化檢查可見明確診斷。

2.6 治療與預防

絕大多數LCA被認為是良性腫瘤，治療上多選用全脾切除術，文獻報道的多為開放性手術或腹腔鏡輔助下全脾切除術，但當病變局限時可以脾部分切除術[11-12]，有人認為LCA可能有腫瘤及慢性感染性疾病引發[13-14]，常伴發內臟器官的惡性腫瘤。因此，對于LCA患者需密切隨訪，嚴密觀察有無伴發內腔器官的惡性腫瘤，以除外腫瘤復發及轉變惡性腫瘤的可能。

[參考文獻]

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第4篇：病案管理學范文

【關鍵詞】 氨氯地平；厄貝沙坦；糖尿病腎病；高血壓

【中圖分類號】R544.1+4 【文獻標志碼】 A 【文章編號】1007-8517（2016）12-04103-01

近幾年，隨著生活壓力的不斷變大，糖尿病及高血壓發病率呈升高趨勢。糖尿病腎病是糖尿病的重要并發癥，若其發展至終末期則會造成較高的死亡率[1]。由于糖尿病患者血糖水平較高，極易影響血管的暢通，進而導致高血壓。如果不及時有效治療，則會極大影響預后效果。本研究擬探討厄貝沙坦聯合氨氯地平對的治療效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機將2015年1月至2016年1月收治的94例糖尿病腎病合并高血壓患者分為觀察組和對照組，每組47例。其中觀察組男28例，女19例；年齡36～78歲，平均年齡（48.9±3.4）歲；病程3～10年，平均病程（5.8±1.1）年。對照組男26例，女21例；年齡38～79歲，平均年齡（49.2±3.6）歲；病程3～11年，平均病程（6.0±1.3）年。納入標準：①符合相關診斷標準[2-3]者；②BMI（體重指數）>28 kg/m2 ；③同意本次研究者；④病程>2年。排除標準：①年齡小于18歲或者大于80歲者；②妊娠、哺乳期婦女；③精神、意識障礙者；④伴嚴重心腦腎等并發癥者；⑤近期行其它藥物治療者。兩組年齡、疾病類型等方面比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組均行常規治療，主要有合理飲食、控制體重、提高睡眠質量、戒煙酒、適度訓練等。①對照組行厄貝沙坦（杭州賽諾菲民生制藥，批準文號J20030113）治療，每天300mg；觀察組在對照組的基礎上聯合氨氯地平（輝瑞制藥，批準文號H20093660）治療，每天10mg。兩組均連續治療2個月。

1.3 檢測方法 ①24h尿蛋白定量：采用磺基水楊酸法進行檢測；②24h尿白蛋白：采用Cobas MIRA plus全自動生化分析儀以免疫透射比濁法測定；③β2-微球蛋白：采用Cobas MIRA plus全自動生化分析儀以膠乳增強免疫比濁法測定。

1.4 觀察指標 記錄兩組治療有效率、血壓、24h尿白蛋白及尿β2-微球蛋白等指標。總有效率評判標準[4]：①顯效：舒張壓恢復至正常水平且其降低幅度至少為10mmHg或舒張壓未恢復正常水平但其降低幅度至少為20mmHg，糖化血紅蛋白（HbA1c）水平恢復正常；②有效：舒張壓恢復至正常水平且其降低幅度小于10mmHg；或舒張壓未恢復正常水平但其降低幅度為10～19mmHg或收縮壓降低幅度至少為30mmHg，HbA1c水平明顯改善；③無效：舒張壓、收縮壓及HbA1c水平未發生明顯變化甚至加重。總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統計學分析 使用SPSS 13.0軟件對數據進行分析，計量資料采用（x±s）表示，并進行t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P

2 結果

2.1 治療后兩組治療效果比較 ①血壓指標，治療后觀察組收縮壓、舒張壓與對照組比較差異具有統計學意義（P

2.2 治療后兩組治療總有效率比較 觀察組治療總有效率與對照組比較差異具有統計學意義（P

2.3 兩組不良反應情況比較 兩組均未發現肝腎功能損害等嚴重不良反應，常規檢查無異常。治療期間，觀察組共出現5例不良反應，其中3例惡心嘔吐，2例低血糖。對照組出現4例低血糖，兩組不良反應發生率差異無統計學意義（P>0.05）。

3 討論

糖尿病是一種以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，持續高血糖與長期代謝紊亂可導致全身組織器官，特別是眼、腎、心血管及神經系統的損害，嚴重影響患者的生活質量。高血壓與糖尿病具有緊密的聯系。近幾年，糖尿病合并高血壓越來越受到人們的重視。目前，厄貝沙坦聯合氨氯地平治療糖尿病腎病合并高血壓在臨床中應用越來越廣泛，它可明顯緩解不適癥狀，改善生活質量，減少副作用，屬當前理想的治療手段。厄貝沙坦為血管緊張素Ⅱ受體抑制劑，可有效抑制血管緊張素Ⅱ與 AT1受體結合，并降低體內血鉀濃度，進而達到降低血壓的目的。氨氯地平為Ca2+拮抗劑，可刺激血管平滑肌，減小外周血阻力，進而有效降低血壓，同時它還可抑制腎小球基底膜增生，改善腎小球濾過率，達到保護腎臟的目的。24h尿白蛋白是評估早期腎損傷的重要敏感指標，可有效反映早期腎功能受損程度；24h尿蛋白定量檢測可準確測定小便中蛋白量，進而判斷腎受損程度；若β2-微球蛋白水平上升，提示腎小管損害或濾過負荷升高，有助于評估亞臨床期腎出現的排斥反應。本研究發現，觀察組治療有效率、血壓水平及血糖指標等方面均明顯優于對照組（P

綜上所述，厄貝沙坦聯合氨氯地平治療糖尿病腎病合并高血壓效果理想，且無明顯不良反應，值得推廣應用。

參考文獻

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第5篇：病案管理學范文

1 對象與方法

1.1 研究對象 2006年8月至2008年8月我院收治的共21例患者，均符合參考文獻[1]的診斷標準。其中男15例，女6例，年齡52～72歲，平均63歲，其中臨床分期Ⅱ期6例，Ⅲ期10例，Ⅳ期5例。

1.2 治療方法　21例在每個化療周期之前常規采集外周靜脈血，檢測血常規、肝腎功能、血糖、肌酐清除率和血清β2微球蛋白，所有以上指標符合化療標準方可進行化療。所有患者均采用FC治療的化療方案:氟達拉濱25～30 mg.m-2靜脈滴注，第1～3天，環磷酰胺0.2靜脈滴注，第1-3天;28d為1個周期，重復4-6個周期。化療前均使用中樞性止吐藥鹽酸格拉斯瓊，同時保護肝功能，并水化和堿化尿液。

2　結果

2.1 臨床療效　21例患者共完成了92個化療周期，平均為4.4個周期，其中CR 13例(61.9%)， PR6例(28.6%)，OR率為90. 5%。

2.2 不良反應　氟達拉濱和環磷酰胺的FC化療方案主要不良反應為骨髓抑制和免疫功能抑制。21例中，有不同程度中性粒細胞減少者20例(95.2%)，出現Ⅲ～Ⅳ級粒細胞減少者7例(33.3%)，有不同程度血小板減少者12例(57.1%)，出現Ⅲ～Ⅳ級血小板減少者4例(19.1%)。

有7例出現感染、發熱，主要為上呼吸道感染(4例)和肺感染(3例)，經過抗炎、對癥支持治療后都好轉。非血液學毒性主要為胃腸道反應，在常規化療前給予格拉司瓊預防治療之后，出現Ⅰ～Ⅱ度惡心、嘔吐2例，Ⅰ度腎功能損害1例，中度貧血1例，均給予對癥處理及輸注紅細胞懸液后好轉。無一例發生靜脈炎。

3 護理

3.1 胃腸道不良反應的護理 氟達拉濱同其他細胞毒性藥物的不良反應一樣，刺激小腸釋放5-HT，經由5-HT受體激活迷走神經的傳人支，觸發嘔吐反射[2]。此時護士應指導患者進食清淡，易消化的食物，養成少量多餐的習慣;在進行化療前30，分鐘給患者靜脈注射止吐藥物格拉司瓊等;在化療過程中要嚴密觀察患者的胃腸道反應以及嘔吐物的顏色，性質和量，做到及時發現，及時處理;根據患者的具體情況給予補液，保證電解質和酸堿的平衡。

3.2 預防感染

病室要注意通風，做好消毒隔離，防止交叉感染，應減少病房探視，陪伴率。工作人員在與患者接觸時要重視手及診療器械的清潔消毒。要注意患者口腔，皮膚和會的清潔，可用生理鹽水漱口，每日清洗體表，便后需要1/5000高錳酸鉀液坐浴，保持大便通暢，避免肛裂。出現I-II度骨髓抑制的患者給予每天晚上紫外線消毒30分鐘，墻壁地板每日用洗必泰擦洗。出現III—IV骨髓抑制的患者進入無菌病房。護士要密切觀察患者的病情變化;及早發現患者的感染癥狀根據患者的具體情況，給予支持治療和抗菌素對癥治療。

3.3 預防出血

血小板小于50*109/L的患者建議減少活動，防止碰撞，用軟毛刷刷牙。血小板小于20*109/L的患者建議絕對臥床休息，并給予成分血小板輸注。

3.4 心理護理

由于該方案化療患者出現胃腸道的不良反應，化療后骨髓抑制時間較長，患者繼發各種感染，患者的恐懼感增加，這種消極情緒嚴重抑制機體免疫功能。因此做好心理護理尤為重要，護士應在化療前認真做好患者的解釋工作，讓患者及家屬了解治療的全過程，化療后可能出現的不良反應及相關的預防措施，同時護士應理解患者的心理變化，給予必要的關心，使患者能夠消除恐俱情緒，增強信心，積極配合治療。

4 結論

氟達拉濱聯合環磷酰胺對SLL/CLL的療效較好，但在治療過程中可能出現化療藥物毒副作用的累加造成不良反應。因此需要護理工作細致的觀察，及時的對癥處理，同時要注意患者的心理活動，保證患者順利度過化療。，

參 考 文 獻

第6篇：病案管理學范文

【關鍵詞】 氨氯地平；卡托普利；冠心病合并高血壓；臨床療效

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.10.094

隨著社會的進步， 人們的生活壓力也隨之增加， 心腦血管疾病及其并發癥也呈現逐年上升趨勢， 在這些疾病中， 冠心病合并高血壓在臨床比較多見， 給人們的生活和工作帶來了很大壓力[1]。臨床治療冠心病合并高血壓的藥物繁多， 但效果不甚理想。基于此， 作者選取本院2011～2013年間就診的冠心病合并高血壓患者60例進行回歸分析， 現將結果報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2011～2013年就診的冠心病合并高血壓患者60例， 隨機分為觀察組和對照組。觀察組30例， 其中， 男16例， 女14例， 年齡55～80歲， 病程3.5～15.0年；對照組30例， 其中男17例， 女13例， 年齡53～82歲， 病程4.2～17.0年。兩組性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 上述所有患者在治療前1周均停止一切治療心腦血管疾病的藥物。觀察組采用氨氯地平聯合卡托普利進行治療， 氨氯地平（生產廠家：輝瑞制藥有限公司；國藥準字H10950224）， 口服， 5 mg/次， 1次/d；卡托普利（生產廠家：中美上海施貴寶制藥有限公司；國藥準字H31022986）， 口服， 12.5 mg/次， 2次/d。上述藥物服用10 d后， 若患者血壓未達到控制標準， 將氨氯地平調整為10 mg/次， 1次/d；將卡托普利調整為50 mg/次， 2次/d。對照組采用雙氫克尿噻+ 硝酸異山梨酯+尼群地平進行治療， 雙氫克尿噻， 又叫氫氯噻嗪（生產廠家：廣東三才醫藥集團有限公司；國藥準字H44023235）， 口服， 25 mg/次， 1次/d；硝酸異山梨酯（生產廠家：山西云鵬制藥有限公司；國藥準字H14020799）， 口服， 5 mg/次， 2次/d；尼群地平（生產廠家：廣東華南藥業集團有限公司；國藥準字H44023983）， 10 mg/次， 1次/d。

1. 3 療效判定標準

1. 3. 1 冠心病療效標準判定[2] ①顯效：冠心病臨床癥狀改善≥2級， 癥狀完全得到控制；②有效：冠心病臨床癥狀改善1級， 心絞痛發作次數與以相比明顯降低、發作時間與以前相比明顯減少；③無效：冠心病臨床癥狀未見改善。總有效率=顯效率+有效率。

1. 3. 2 心電圖療效標準判定[3] ①顯效：患者心電圖恢復正常；②有效：患者壓低的ST段恢復>0.05 mV或T波倒置變淺；③無效：患者心電圖未見明顯改善。總有效率=顯效率+有效率。

1. 4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P

2 結果

2. 1 觀察組與對照組患者治療前后血壓變化比較 治療前， 觀察組收縮壓（150.1±3.9）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 舒張壓（101.3±3.1）mm Hg；對照組收縮壓（151.5±4.1）mm Hg， 舒張壓（100.4±3.3）mm Hg。治療后， 觀察組收縮壓（129.7±2.8）mm Hg， 舒張壓（72.5±2.0）mm Hg；對照組收縮壓（138.6±3.2）mm Hg， 舒張壓（83.4±2.2）mm Hg。觀察組與治療組血壓治療后與治療前相比均明顯降低， 且觀察組血壓治療后與對照組相比明顯降低， 差異均有統計學意義（P

2. 2 觀察組與對照組患者冠心病、心電圖療效改善情況對比

2. 2. 1 冠心病療效 觀察組總有效率為93.3%（其中顯效16例， 占53.3%， 有效12例， 占40.0%）， 對照組總有效率為73.3%（其中顯效13例， 占43.3%， 有效9例， 占30.0%）， 兩組相比差異具有統計學意義（χ2=4.32， P

2. 2. 2 心電圖療效 觀察組總有效率為90.0%（其中顯效17例， 占56.7%， 有效10例， 占33.3%）， 對照組總有效率為63.3%（其中顯效9例， 占30.0%， 有效10例， 占33.3%）， 兩組相比差異有統計學意義（χ2=5.96， P

3 討論

近年來， 隨著人們的生活水平的逐漸提高， 冠心病合并高血壓的發病也逐年增高， 嚴重威脅著人們的健康。氨氯地平是一種長效的鈣離子拮抗劑， 能夠阻斷血管平滑肌與心肌細胞鈣離子的內流， 擴張外周的血管， 尤其是小動脈， 抑制血管收縮， 降低外周阻力， 達到降血壓的作用。卡托普利為血管緊張素轉化酶抑制藥， 用藥初期抑制血液循環中的血管緊張素， 阻斷血管緊張素Ⅱ的冠脈血管收縮效應， 擴張血管， 降低外周阻力， 從而起到降壓的作用， 長期用藥可以起到緩解或逆轉心室重構和血管重構的作用。兩藥同時使用， 能夠起到降壓和緩解冠心病的作用。本組實驗結果表明， 觀察組與治療組血壓治療后與治療前相比均明顯降低（P

綜上所述， 氨氯地平與卡托普利聯合治療冠心病合并高血壓， 不僅能夠起到協同降壓的作用， 還能夠有效的治療冠心病、心絞痛， 值得進行臨床應用和推廣。

參考文獻

[1] 陳學軍.氨氯地平聯合卡托普利治療冠心病并高血壓臨床研究. 河北醫學， 2013， 19（10）：1545-1547.

[2] 朱彩霞.阿托伐他汀治療高血壓合并冠心病的臨床觀察.中國醫學創新， 2011， 8（5）：50-51.

第7篇：病案管理學范文

新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）是圍產期窒息后引起的最常見和嚴重的并發癥，由于窒息使血供中氧含量減少，腦血流灌注不足，引起一系列的癥狀，表現為青紫、抽搐、尖叫、昏迷及腦功能障礙等變化。近年來我們應用多巴胺、多巴酚丁胺治療新生兒缺氧缺血性腦病取得了良好的效果，現報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 以2002年2月~2007年10月我院收治137例住院病例為資料，137例患兒均符合1996年杭州會議制定的臨床診斷依據和分度標準。隨機分為兩組，治療組87例，男63例，女24例；入院日齡

1.2 治療方法 兩組均給予綜合治療，包括保暖，保持呼吸道通暢，合理吸氧，控制驚厥、降顱壓、糾正酸中毒及供給熱卡、能量合劑及腦水解蛋白應用等。治療組加用多巴胺和多巴酚丁胺兩藥同時應用，其量6 (mg)×體重（kg）加入100 ml液體中靜脈緩慢滴注7.5 ml/h（有條件最好微泵維持靜脈點滴）。輕、中型患兒可用多巴胺3 mg、多巴酚丁胺3 mg同時加入40 ml液體靜脈點滴，控制滴速7.5 ml/h，一日1~2次，避免血壓的劇烈波動，維持收縮壓在6.6 kPa（50 mm Hg）以上。7天為一療程，兩組治療均為1~2個療程。

1.3 療效判定標準 顯效：用藥7天內上述癥狀完全消失；有效：用藥14天上述癥狀消失；無效：用藥后病情惡化或臨床死亡。

1.4 結果 治療組：87例，顯效73例，有效9例，無效5例，總有效率94.25%；對照組：顯效33例，有效9例，無效8例，總有效率84%。兩組總有效率比較差異有統計學意義（P

第8篇：病案管理學范文

【關鍵詞】充血性心力衰竭；室性心律失常；胺碘酮

1 一般資料和方法

1．1 對象 2004年1月至2007年1月選擇收住院充血性心力衰竭（CHF）96例患者，心功能Ⅲ~Ⅳ級(NYHA分級)，年齡40~73歲，平均(47．6±11．2)歲。左室射血分數

1．2 方法 所有患者入院后均接受積極的抗心力衰竭治療，病情穩定后，行24 h動態心電圖、超聲心動圖，胸片等檢查。符合條件者均在停用原抗心律失常藥至少5個半衰期后治療組用胺碘酮治療，給予口服胺碘酮0．2 g，3次/d，連服1周，然后改為0．2 g， 2次/d，連服1周，以后以0．1~0．2 g， 1次/d維持。用藥期間根據心率(HR)和QT間期調整劑量，心率

1．3 抗心率失常療效評定 主要根據24 h動態心電圖檢查結果，分為:①有效頻發室性早搏數量平均減少≥70%或連發減少≥90%;②無效達不到上述標準。

1．4 統計學分析 所有數據用均值±標準差(x±s)表示，組間采用t檢驗。

1．5 結果 治療組心功能I級70%，抗心律失常有效率為90%，再入院率為10%，病死率為3%，對照組心功能I級50%，抗心律失常有效率為70%，再入院率為20%，病死率為10%，兩組比較具有顯著差異性(P

2 討論

慢性心力衰竭合并癥狀性室性心律失常，只能選用胺碘酮作為防治藥物，因為胺碘酮無論靜脈推注或口服基本不影響心功能狀態，無負性肌力作用，不影響心室內傳導，基本無促心律失常作用[1]。胺碘酮用于慢性心力衰竭合并心律失常或猝死的治療及預防，安全性高于其他抗心律失常藥物。近年完成的一些前瞻性的隨機、雙盲、安慰劑對照的大規模臨床試驗，為胺碘酮抗室性心律失常的有效性和安全性提供了更加可靠的臨床依據[2]。CASCADE研究是一個隨機的臨床試驗，將228例院外非心肌梗死導致心室顫動的患者隨機分為胺碘酮組113例(183 mg/d)和常規藥物組115例，結果胺碘酮組的2、4、6年死亡率及持續VT的發生率均明顯低于常規藥物組(均P

倍他樂克在慢性心力衰竭的治療中，可降低猝死率，提高生存率，目前已成共識。但在本文中的作用弱于胺碘酮，但本文例數少，觀察時間短，臨床應大規模長時間觀察，以提高證據可靠性。

2007版慢性心力衰竭治療指南明確心力衰竭合并癥狀性室性心律失常只能選用胺碘酮，無癥狀應用倍他樂克。本文結果支持此觀點。

參考文獻

［1］ 戴閨柱.慢性收縮性心力衰竭治療建議.中華心血管病雜志，2002，30(1):7-23.

第9篇：病案管理學范文

學校人群聚集，流動性大，接觸面廣，是傳染病的易發場所。青少年由于其免疫功能尚不完善，抵御各種傳染病的能力較弱，是多種傳染病的好發年齡，一旦發生，極易傳播和流行，并可擴大到家庭和社會。必須高度戒備地重視傳染病的預防和控制。為有力地保障我校師生身體健康和生命安全，促進學校發展，維護學校穩定，將常見傳染病預防控制工作依法納入科學、規范、有序的軌道，形成工作常規，根據《中華人民共和國傳染病防治法》、《學校衛生工作條例》等法律法規及相關文件精神的要求，特制訂我校“傳染病”預防控制措施及應急預案，確保一旦發現疫情，及時采取堅決措施，控制傳染病，阻斷傳播途徑，堅決防止疫情傳播及蔓延。

一、健全領導機構，加強統一領導

1、成立常見傳染病防控領導小組

組 長：孫廣富

副組長：劉祥濤 王興林 劉 莉

成 員：劉益民 郝新海 朱桂真 蔣興超 劉云艷

陳 飛 胡三永 李 紅

2、職 責：

（1）負責領導、協調、組織全校常見傳染病預防控制工作，提供必要的預防經費和物資保障。

（2）負責常見傳染病防控工作的組織開展、檢查督促、資料收集與歸檔等工作。

二、遵循預防為主，狠抓措施落實

1、做好常見傳染病防治宣傳工作，增強師生衛生防疫意識和自我保護能力。

（1）通過多種形式對學生進行預防傳染病知識的宣傳教育，出好宣傳專刊。

（2）利用健康教育課 ，開展好以預防常見傳染病為重點的健康知識教育。

2、印發《傳染病防治法》、突發公共衛生事件應急條例》等有關法律法規，供全校教職工傳閱學習，增強教職工法律意識和責任感。

3、開展“三管四滅”（管污水、管糞便、管垃圾處理、滅蠅、滅蚊、滅鼠、滅蟑螂）為中心的愛國衛生運動，搞好環境衛生，在衛生防疫部門的指導下做好環境消毒工作。

4、加強飲食、飲水衛生管理，嚴防食物中毒和傳染病發生。按照《食品衛生法》、《學校食堂與學生集體用餐管理規定》等有關法規要求，切實加強學校食堂和小賣部管理，嚴格購物登記、試嘗留樣、餐具消毒、從業人員健康體檢制度，做好檢查落實。

5、有計劃地做好師生健康體檢和常見傳染病的預防接種工作。

6、教育學生養成良好的個人衛生習慣，不與傳染病人接觸，生病及時就醫；教育學生堅持鍛煉，增強對疾病的抵抗能力。

7、積極爭取相關部門的支持，共同做好學校周邊不符合食品衛生要求的飲食攤點的整治，消除引發學校傳染病的隱患。

8、加強門衛管理，切斷外來傳染病源。

9、做好預防常見病的必要藥品等物資儲備。

三、堅持晨檢制度，暢通報告渠道

1、班主任要按照要求，堅持對學生每日晨檢，把預防常見傳染病工作真正落到實處。對因病請假在家的學生要通過電話等方式詢問病情；在校生病的學生要及時送醫務室診治，對需送縣級醫院進一步診治的學生要及時通知家長陪同前往（對暫時無法通知家長的學生由班主任陪同前往），發現傳染病患者及時報告學校傳染病預防辦公室。

2、醫務室要堅持對飲食從業人員每日晨檢，發現傳染病患者，立即停止上崗，并及時報告學校傳染病預防辦公室。

3、教職工生病被診斷為傳染病或疑似傳染病，要及時主動報告學校傳染病預防辦公室。

4、醫務室要堅持就診登記制度，健全常見傳染病監控信息表冊，做到發現疫情能快速、準確的向學校領導組報告。

5、學校傳染病預防辦公室接到疫情報告后，立即報告學校領導小組。

四、應急處理預案

一旦學校發現傳染性疾病后所采取的一些措施：

1、我校學生或教職工一旦出現非典、風疹、流腦、麻疹、流感等傳染性疾病，應及時就醫并向學校請假，不得帶病上學、上班。經醫院診斷排除傳染病后才能回校上課、上班；

2、學生或教職工在校內出現傳染病，及時組建處理病情的領導小組，在領導小組成員的統一安排下，要求傳染病者立即戴防護口罩、手套，到學校隔離室休息，并由學校安全管理人員或衛生保健老師立即通知傳染病醫院，需轉醫院治療的立即轉傳染病醫院。學生出現傳染病癥狀的班主任立即通知其家長，由家長陪同去醫院，家長不能到校的，由班主任老師護送去醫院（護送人員都要穿好防護服，戴口罩、手套）。如果是本校教職工出現傳染病，也要求戴防護口罩、手套，由醫生初步檢查后，是傳染病立即轉市傳染病醫院并通知其家屬，家屬不能到校的由工會組長護送去醫院（護送人員都要穿好防護服，戴口罩、手套）。

3、在校內發現傳染病的學生或教職工，學校應急小組領導立即親臨現場指揮，在第一時間內利用學校隔離室進行隔離觀察，并由學校安全管理人員或衛生保健老師馬上打“120”電話，送定點傳染病醫院診治。

4、學校對傳染病病人所在班級教室或辦公室及所涉及的公共場所進行消毒，對與傳染病人密切接觸的學生、教職工進行隔離觀察。防止疫情擴散，迅速切斷感染源。

5、傳染病人在醫院接受治療時，禁止任何同學、同事前往探望。

6、學校師生員工中發現傳染病人，立即上報。

7、如傳染病烈性感染，請示鎮小學中心校、縣教育局和其他政府部門，決定是否實行全校停課。并采取一切有效措施，迅速控制傳染源，切斷傳染途徑，保護易感人群，具體做到：①封鎖疫點。立即封鎖患者所在班級或所在辦公室，暫停學校一切活動。停止校內人員相互往來和與外界往來，等待衛生部門和市教育局的處理意見。如校領導已隔離，由中層干部等組成臨時班子，負責處理日常工作。待疫情解除后，校領導班子開始工作。 ②疫點消毒。對學校所有場所進行徹底消毒。此項消毒可請防疫站操作，消毒結束后進行通風換氣。　③疫情調查。學校密切配合疾控中心進行流行病學調查，對傳染病人到過的場所、接觸過的人員，以及患者的家庭成員、鄰居同事、同學進行隨訪，并采取必要的隔離觀察措施。

8、學校領導發現傳染病人后，迅速向全體師生公布病情感染源及其采取的防護措施，讓廣大師生了解情況，安定人心，維護學校穩定，樹立戰勝傳染病的

信念。