精神病學和神經病學精選(九篇)

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第1篇：精神病學和神經病學范文

[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1005-0515（2011）-05-072-01

糖尿病足是糖尿病最常見的合并癥之一。長期的高血糖可導致周圍血管和神經病變，多見于下肢，二者相互影響，引起一系列臨床表現，包括足部缺血性壞死、潰瘍、肌肉骨骼病變所致的足變形；神經病變初期可出現電擊樣疼、感覺過敏和深部肌肉疼等，后期可因感覺缺失或減低而易受外傷，輕微的外傷都能迅速導致潰瘍、感染和壞疽，治療相當困難。因此，需要根據患者的病情采取綜合治療，減少截肢引起的致殘率。

1 一般治療

1.1 提高患者的防傷意識，注意保暖，進行合理的足部護理。

1.2 基礎治療：基礎治療需要貫穿治療整個過程的始終，包括控制血糖、糾正酮癥酸中毒、去除低蛋白血癥、改善微循環等影響壞疽愈合的各種因素，而血糖的控制更是其它治療方法的重要條件。避免只見局部傷口，而忽略全身狀態。

2 對癥治療

2.1 局部治療：(1)清創：局部治療皮膚潰瘍，清理創面，去除壞死組織。正確、及時的清創可明顯促進糖尿病肢端壞疽創面的愈合。但需要注意的是在糖尿病足急性期，除急性化膿切開引流外，不宜過度清創手術處理，而應積極抗感染治療，以防止壞疽蔓延擴大。(2)外敷：創面多血運不良，因此，在清創的基礎上外敷胰島素降、慶大霉素及山莨菪堿，可有效降低局部血糖、提高局部血藥濃度、改善局部血液循環，有利于加速潰瘍愈合。

2.2 血管病變治療：缺血性下肢血管病變往往導致長段性或多節段性狹窄或閉塞，是引起糖尿病足潰瘍、壞疽、截肢的重要因素,因此，改善局部血液循環在糖尿病足的治療中有重要意義。

2.2.1 藥物治療：主要包括血管擴張藥物、抑制血小板聚集、抗凝藥物等。中藥制劑如丹紅注射液具有活血、化瘀作用, 可以改善局部組織缺血缺氧,有利于局部組織的修復。

2.2.2 循環壓力泵治療：用壓力泵對患肢進行間歇性加壓治療，以增加下肢血液的回流，提高血液循環量, 有利于代謝廢物的清除, 從而減少血管損傷[1]。

2.2.3 外科手術治療：通過重建動脈血流迅速恢復缺血組織血運, 主要包括自體大隱靜脈旁路術、人工血管旁路術等。負壓封閉引流技術的應用可及時清除創面或竇道內的滲出液及壞死組織，有效地恢復創面血供，增加血管通透性, 有利于水腫消退及肉芽組織生成等。據臨床觀察, 采用負壓封閉引流技術可使創面健康新鮮肉芽組織生成的時間較傳統換藥方式顯著提前[2]。

2.2.4 介入治療：經皮血管成形術及支架植入術是血管疾病治療上的重大突破, 二者的聯合應用是目前最常用的介入治療手段。目前，介入治療在糖尿病治療領域中的探索越來越多。重建血運能顯著增加患肢的血液灌注，明顯改善糖尿患者的下肢缺血癥狀。然而，由于糖尿病足是動脈硬化與神經病變等多因素作用的結果，即使動脈重建術后，對于嚴重受損的神經系統的功能并不能得到逆轉，因而介入治療的適用范圍需進一步規范，以提高其應用價值。

2.2.5 自體干細胞移植：在一定微環境中，內皮祖細胞可分化成為血管性內皮細胞,這就是新血管生成、側支循環建立的理論基礎。有研究表明，骨髓干細胞移植后疼痛、麻木、感覺減退及喪失等癥狀得到明顯改善。同時，神經電生理檢查也顯示,自體骨髓干細胞移植可改善周圍神經感覺與運動傳導速度,提示骨髓中的多能干細胞可能分化為神經元細胞，促進神經纖維再生及功能恢復[3]。然而糖尿病患者通常年齡較大,合并癥多，而且費用較高，使自體干細胞移植臨床應用受到一定限制。

2.3 周圍神經病變治療

2.3.1 B族維生素、神經生長因子等可促進細胞內核酸、蛋白質和脂質的合成，從而修復受損的神經纖維，促進髓鞘形成和軸突再生。

2.3.2 機體內高糖時產生的大量線粒體超氧化物是糖尿病周圍神經病變的重要機制。硫辛酸是強抗氧化劑，可清除氧化應激產物，增加神經細胞Na+-K+-三磷酸腺苷酶活性，可抑制高血糖對外周神經的損傷。

2.4 抗感染治療：盡早分離病灶分泌物進行細菌培養，在病原菌未知的情況下，選用廣譜抗菌藥物。待培養結果回報后改用敏感藥物，嚴重感染者需聯合用藥。由于糖尿病合并血管神經病變患者的病變局部組織血循環不良，抗菌藥物劑量應加大，以保證病灶處血藥濃度，對于有創面的患者，可結合傷口外敷治療。對于深部感染或厭氧菌感染者，可聯合應用抗厭氧菌及高壓氧治療。

2.5 截肢：積極保守治療仍發生壞疽時應及時給予截肢，以免病情進一步惡化而難以控制。

總之，糖尿病合并下肢血管神經病變是一種慢性、進行性多學科疾病，涉及局部血運循環的損害、神經障礙、解剖結構的改變等，應采取綜合性治療，提高治愈率。

參考文獻

[1] 繆秀珍,陳君秋.循環壓力泵治療糖尿病下肢血管神經病變的療效觀察[J].中國誤診學雜志,2007,7(27):6517-8.

第2篇：精神病學和神經病學范文

周彥男:女，本科,護士

周彥男李倩倩

doi:10.3969/j.issn.1672-9676.2014.05.087

在腎病綜合征發展過程中，由于機體凝血和抗凝失衡以及纖溶系統組成發生變化，如促凝血因子活化、抗凝血酶不足和纖維蛋白原升高等以及藥物的應用，導致血液呈高凝狀態形成血栓，常表現為肢體深部靜脈及腎靜脈血栓，而顱內靜脈竇血栓（CVTS）較少見［1］，臨床表現復雜多樣，缺乏特異性。腎病綜合征并發顱靜脈竇血栓患兒，在臨床中較少見，我科2013年8月收治1例腎病綜合征并發顱靜脈竇血栓患兒，現將護理體會報道如下。

1病例介紹

患兒，男，2歲10個月，以“腎病綜合征，單純性，激素耐藥型”于2013年8月10日收治入院。患兒住院期間行激素、抗凝治療。入院前患兒頭痛1月余，但程度不嚴重。入院后第10天起，患兒間斷主訴頭痛，程度較為劇烈，以左側額部及顳部為重，有時伴嘔吐，為胃內容物，疼痛時血壓增高明顯。腰穿時測顱壓595 mmH2O，腦脊液中無細菌、真菌生長。凝血功能示FDP、D-二聚體升高。頭顱MRI示側腦室稍增寬。1 d后患兒再次自述頭痛，血壓為138/97 mmHg，眼球斜向左側并持續，呼之不應，呼吸淺、欠規則，雙側瞳孔等大正圓，直徑3 mm，對光反射靈敏，有頸抵抗（+），心率170次/min，右上肢肌張力升高。行MRV檢查示靜脈竇改變，考慮靜脈竇血栓導致顱高壓。立即給予20%甘露醇0.5 g/kg靜脈注射，半小時后加用呋塞米，血氣分析示二氧化碳潴留明顯，給予無創呼吸機輔助通氣。患兒意識逐漸好轉，眼球斜視消失，右上肢肌張力恢復正常，呼吸規則，頻率正常。給予低分子肝素鈣皮下注射，華法令口服抗凝。輸注新鮮血漿，補充抗凝血酶。給予地塞米松降顱壓，甘露醇脫水利尿。給予放置腰大池腹腔引流管，持續放腦脊液。繼續口服華法令抗凝，INR值約1.7，持續腰大池引流腦脊液，臨床癥狀好轉，間斷訴頭痛，程度不劇烈。于2013年9月2日轉入腎內科進行原發疾病治療。

2護理

2.1密切關注患兒頭疼癥狀兒童腎病綜合征并發顱靜脈竇血栓后，臨床表現缺乏特異性，早期不易診斷，可有亞急性或者慢性頭痛進行性或急性加重［2］。患兒在早期出現頭疼時，癥狀輕且持續時間不長，被認為是僅由于睡眠、情緒等原因導致，之后患兒頭疼程度逐漸加重，詳細追問病史，患兒家屬才告知患兒已間斷頭疼1月余，及時告知醫師，盡快行腦MRI及MRV檢查，并密切觀察患兒意識狀態、頭痛、嘔吐等癥狀的進展。患兒自述頭疼時，護理人員先通過耐心陪伴、開導患兒，講故事、唱歌轉移其注意力，按摩患兒前額等方法，患兒有時可自述疼痛消失。護理人員在排除患兒頭疼是由情緒導致之后，及時與醫師聯系，遵醫囑給予止痛藥物。

2.2降低顱內壓，避免腦疝的發生將床頭抬高30°，以利于顱內血液回流［3］。在給患兒做護理時，動作輕柔，勿猛力使患兒翻身、轉頭。遵醫囑使用甘露醇、利尿劑脫水降顱壓。密切監測患兒意識變化，每4 h觀察瞳孔1次。在患兒頭部放置冰袋，降低腦部溫度，減少腦部血流，有利于減輕腦水腫，從而降低顱內壓。

2.3出入量控制腎病綜合征的患兒應該嚴格限制入量，但入量過少會增加血液粘稠度，更容易造成靜脈栓塞。在病情的急性期，控制患兒的入量在1100 ml/d左右，腎病綜合征的患兒應該控制的入量（為尿量+不顯性失水量）。但由于入量的增多，患兒的體重不可避免的有所增加，出現了全身浮腫和一定量腹水。密切監測患兒體重、腹圍、尿量、水腫情況的變化，如果出現體重、腹圍增長過快、尿量過少及時告知配合醫師調整利尿劑的使用和減少入量。在急性期過后，將患兒的入量控制在700 ml/d以內，患兒的體重可保持基本穩定，全身浮腫情況有所好轉。

2.4密切觀察出血傾向患兒機體處于高凝狀態，密切觀察是否有其他部位栓塞癥狀，如呼吸困難、腹痛、下肢腫脹、疼痛，每天觸摸足背動脈波動情形。患兒抗凝藥的用量加大，容易造成機體的出血。密切觀察有無出血傾向，如頭痛、嘔吐、意識情況，皮膚黏膜有無出血點，牙齦有無出血，大小便顏色和性狀等，遵醫囑每2 d監測凝血五項［4］。口服華法令后，需監測INR值（國際標準化比值）在1.7~2.5。

2.5心理護理與溝通患兒頭痛導致哭鬧、煩躁，會進一步加重顱高壓的發生，因此，護理人員在患兒哭鬧時要耐心加以安撫，在做護理操作時要動作輕柔，以保持患兒安靜，避免顱內壓增高。與患兒溝通時要耐心、細心，及時準確地了解患兒頭痛情況。

3討論

兒童腎病綜合征并發顱靜脈竇血栓后，臨床表現缺乏特異性，較隱匿，在護理腎病綜合征的患兒時，如果患兒出現不明原因的頭痛，即使癥狀體征較輕，護理人員仍應該警惕此類并發癥的發生，及時告知醫師，遵醫囑行頭顱影響學檢查，并密切關注患兒凝血五項檢驗值，以便能夠盡早發現顱內靜脈竇血栓的形成。在疾病初期接受溶栓治療時，需要密切觀察體重增加、全身浮腫、腹水等情況，并及時與醫師溝通以便調整入量。患兒住院期間無家屬陪伴，因此護理人員對患兒的心理疏導尤為重要。一方面，患兒自述頭疼時，護理人員要先耐心加以安慰開導，明確患兒頭疼是血栓所致，或只是負向情緒的表達，才能幫助醫師正確評估患兒疾病的進展，從而調整治療方案；另一方面，護理人員親切溫柔的話語，患兒能減輕恐懼及焦慮情緒，從而緩解頭疼癥狀。

參考文獻

［1］夏正坤,何旭.兒童腎病綜合征并發顱內靜脈竇血栓的現狀與治療對策［J］.臨床兒科雜志，2011，29(10):998-1000.

［2］王新華，黃海娟，張林妹，等.小兒顱內靜脈竇血栓形成12例臨床分析［J］.中華神經科雜志,2013，46(6):383-386.

［3］張志芬.1例顱內靜脈竇血栓的治療及護理［J］.中國實用護理雜志，2007，23(2):145.

［4］江薇,蔡建英,黃艷輝,等.顱內靜脈竇血栓形成的治療及護理［J］.解放軍護理雜志,2012，29(15):52-53，62.

第3篇：精神病學和神經病學范文

我院于2008年9月收治1例宮頸癌IIa術后5天并發下肢深靜脈血栓的病人，現報道如下。

1病例介紹

女，54歲，宮頸癌IIa術后第5天出現下肢疼痛腫脹。查體：左下肢明顯粗于右下肢。左下肢膝上15公分與右下肢膝上15公分周徑相差3公分。左下肢觸痛。血管彩超提示：左下肢髂外血管靜脈血管血流緩慢。呈“云霧狀”改變。予制動抬高患肢，抗凝治療，低分子肝素鈉4000u皮下注射。治療20天后好轉，左下肢膝上15公分與右下肢膝上15公分周徑相差1公分.抗凝藥減量使用，轉腫瘤科行放療1療程。出院診斷：（1）宮頸鱗狀細胞癌IIa期，（2）左下肢深靜脈血栓。抗凝藥使用3月停藥。隨訪2年患者腫瘤無復發，左下肢無明顯異常。

2護理

2.1心理護理：患者術后并發下肢深靜脈血栓形成易出現精神緊張、恐懼、抑郁或煩躁、易怒等情緒，我們就主動關心患者病情變化，使其消除思想壓力，樹立戰勝疾病的信心。護理人員以自己的言行來影響和改變患者的心理狀態，使患者在最佳的心理狀態下主動接受治療，以提高對疾病的治療效果[1]，進行心理疏導，使患者及家屬了解治療方案的優點及積極配合治療的重要性。

2.2常規護理：每日測量患肢周徑及觀察顏色的變化：如患肢周徑不斷增加，說明靜脈回流受阻；顏色加深、溫度升高，說明出現感染，及時通知醫生，積極處理。抬高患肢：急性期囑患者絕對臥床10～14天，并抬高患肢30°，以利靜脈回流，減輕水腫。因患者需大量靜脈注射擴血管、抗凝及溶栓、抗炎等藥物，為保護靜脈血管，每日熱敷穿刺處2次，預防靜脈炎的發生。加強口腔護理，保持皮膚清潔，每2 h更換肢體受壓部位，防止長時間的缺血而發生褥瘡，但動作要輕柔，防止栓子脫落。給予高維生素、高蛋白、低脂飲食，忌食辛甘肥厚食品，以免增加血液黏稠度，加重病情。進食高纖維素及湯類食物，防止大便秘結。

2.3低分子肝素鈉正確的注射方法：腹壁垂直注射法雖然能減少皮下出血，但是在實際操作中，患者腹壁脂肪厚薄影響藥物的吸收及擴散，過瘦的患者注射過深易誤入肌層，形成腫塊出血，過淺則進入筋膜區疼痛明顯。在注射時，護士應捏起皮膚形成皺褶，使皮下間隙擴大，細小血管松弛，便于藥液擴散、吸收。進針時，保證垂直進針，垂直拔針，避免用力過猛，損傷毛細血管組織。進針后，0.1ml空氣遺留于針管部位，可避免藥液浪費，又可保證注射前后針尖部位無藥液沾染導致局部皮膚淤斑。

2.4特殊護理：下肢靜脈血栓形成最嚴重的并發癥為肺栓塞，深靜脈血栓形成后1～2周最不穩定，栓子極易脫落，應密切觀察患者有無咳嗽、胸悶、胸痛、咳痰帶血等癥狀。嚴密監測體溫、脈搏，防止感染的發生。嚴格禁止局部推拿、按摩。

2.5恢復期護理：患肢水腫明顯減輕后，應適當下床活動，增加肌肉收縮，加速靜脈血液回流，防止新的血栓形成。運動應循序漸進，不可操之過急，以活動后不感疲勞為度。出院后應持續使用長筒彈力襪，避免久坐、久蹲、久站或緊身衣褲，多飲水，進食低脂、高維生素飲食，并進行隨訪。

2.6出院指導。該病人出院后需口服華法林6月，故囑病人定期來院復查出凝血功能，調整藥物用量；定期復查肝功能，腎功能，B超是否異常。并教會病人觀察牙齦，皮膚黏膜及大便情況，警惕出血傾向。

3討論

下肢深靜脈血栓是外科術后常見并發癥，婦科大手術后也屢見發生。高危因素包括：高血壓，糖尿病，腫瘤，妊娠期，產褥期，長期手術臥床患者，主要表現為下肢腫脹，疼痛，如不及時處理，可能發生嚴重并發癥：肺栓塞，危及生命。深靜脈血栓性靜脈炎約75%的下肢靜脈血栓發生在術后24小時，常發生在小腿部，也可發生在大腿或盆腔中。老年、肥胖、癌癥、產褥期或某些藥物（絕經后激素替代治療，口服避孕藥）是誘因[2]。因此，術后出現下肢疼痛腫脹應引起臨床護士的高度警惕，加強臨床觀察，為疾病提供診斷依據，是降低病死率。取得良好療效的關鍵；而術后適時的心理護理。合理的健康指導是病人康復的保證。

參考文獻

第4篇：精神病學和神經病學范文

關鍵詞：高血壓；動態心電圖；心率變異性；周圍神經功能

糖尿病患者的病癥往往伴隨著高血壓的發病，是最常見最易引起的病癥。據統計，糖尿病患者高血壓的發病概率高達66%。由于高血壓已經成為糖尿病患者造成心血管病變的主要危險性因素之一，這就大大的增加了糖尿病患者的致死概率。根據數據顯示，大概有80%左右的糖尿病患者是因為繼發大血管合并癥而致死。

1 資料與方法

1.1一般資料 抽取2012～2013治療的150例2型糖尿病患者作為觀察對象，其中男75例，女75例，年齡在40～65歲，平均年（53±8.5）歲。所有患者都符合世界衛生組織制定的2型糖尿病診斷標準。按照高血壓診斷標準將患者分成甲組與乙組，其中甲組患者屬于合并高血壓患者，乙組屬于未合并高血壓患者；同時抽取在本院進行健康體檢的75例體檢者作為丙組，三組患者在年齡、性別等方面均無顯著差異，具有可比性。

1.2方法 在觀察對象接受治療以及健康體檢的過程中，詳細記錄患者的年齡以及性別等一般臨床資料，并對所有患者的體質指數以及糖化血紅蛋白進行計算與檢測。利用動態心電圖[1]以及分析軟件對所有患者進行心率變異性研究，具體參數如下：正常R-R間期標準差，5 min心搏間期均值的標準差、24 h連續R-R間期標準差≥50ms的百分數。利用定量感覺儀對所有患者進行足部震動感覺閾值檢查，其中具體操作流程和國際糖尿病足工作組的方法相同，主要參數有右足大趾的震動感覺閾值以及左足大趾的震動感覺閾值

2 結果

2.1三組患者的自主神經功能比較 三組患者的心率變異性所有參數對比，差異有統計學意義（P

2.2三組患者的周圍神經功能對比 三組患者右足大趾震動感覺閾值以及左足大趾震動感覺閾值[2]對比，差異具有統計學意義（P

3 討論

2型糖尿病與遺傳易患性、氧化應激、多元醇代謝旁路、高血糖、蛋白激酶以及非酶糖化等諸多因素相互作用相關。2型糖尿病患者是因為胰島素抵抗合并相對性胰島素的分泌不足造成的。這類患者并不依靠外源胰島素進行生存，然而需要一些胰島素對高血糖癥進行有效的控制[3]。因為高血壓糖癥的發展速度較為緩慢，早期癥狀比較輕微，且并不具備典型性臨床癥狀，因此多數患者是通過了多年的診斷才能被確診為高血糖癥。2型糖尿病合并高血壓患者可以利用減重、減少鈉鹽、合理飲食、限制飲酒、減少精神壓力、改善生活方式以及增加體力活動多非藥物性治療方式進行治療。心率變異性分析是研究糖尿病患者心動周期中心臟搏動間的變化情況，顯示患者心率節奏情況以及相鄰R-R間期的長度差的均方根值隨著時間的變化而出現的變化情況等，并反映出患者心臟的自主神經對自身心血管系統的調節與控制情況，反映本系統對所有因素的影響程度，這也是定量檢測患者自主神經功能以及其活動性能的重要指標。通過研究發現，2型糖尿病患者的正常R-R間期標準差，5 min心搏間期均值的標準差、24 h連續R-R間期標準差≥50 ms的百分數、24 h連續R-R間期標準差≥50 ms的百分數都比丙組要低；而甲組的右足大趾的震動感覺閾值以及左足大趾的震動感覺閾值和乙組相比，并無顯著差異，并發高血壓可能對糖尿病患者周圍神經功能的影響并不是很大。但是自主神經功能對維持以及調節患者血壓產生關鍵性作用，但是血壓的升高會導致患者血管壓力的感受器功能受到損壞，從而造成患者心臟自主神經調節功能的下降，所以合并高血壓會損害患者自主神經功能。

綜上所述，2型糖尿病合并高血壓時對自主神經的病變影響較大，但對周圍神經的病變影響不明顯。所以在臨床上要盡量對周圍和自主神經功能進行檢查，積極治療高血糖和高血壓，盡量減少神經功能受損。

參考文獻：

[1]中國2型糖尿病防治指南（2013年版）[J].中國醫學前沿雜志（電子版），2015，03：26-89.

第5篇：精神病學和神經病學范文

一、神經病學臨床實習教學中存在的問題 

從目前神經病學臨床實習教學來看，主要存在以下問題： 

（一）臨床實習教學及實踐時間不足 

目前在神經病學臨床實習教學中，由于實習學生在神經病學方面的實習時間較短，在現有總實習時間不變的情況下，臨床神經病學實習教學的時間受到了擠占，導致了神經病學臨床實習教學及實踐時間不足。同時，由于對臨床實習教學重視不足，導致了神經病學臨床實習教學在開展過程中，在總體時間上沒有得到保障，影響了臨床實習教學的效果。 

（二）臨床實習教學內容過于分散 

基于神經病學的教學實際，為了滿足全面性要求，在臨床實習教學中通常會對理論教學的每一個知識點都安排實習內容。但是受到實習時間短等因素的影響，在有限的時間內無法做到每一個知識點都進行實習，導致了實習教學內容過于分散，影響了臨床實習教學的效果，不利于臨床實習教學的開展。 

（三）臨床實習教學針對性不強 

在神經病學臨床實習教學中，主要目的是驗證課堂理論教學成果，鞏固學生的神經病學理論基礎，并有效鍛煉學生的臨床能力。但是從目前神經病學臨床實習教學來看，在內容選擇和重點劃分上還缺乏針對性，導致了神經病學臨床實習教學在整體效果上還不能滿足實際需要，影響臨床實習教學的開展。 

二、神經病學臨床實習教學的主要對策 

基于神經病學臨床實習教學的重要性，我們應立足神經病學臨床實習教學實際，重點從以下幾個方面入手： 

（一）增加神經病學臨床實習教學及實踐時間 

基于神經病學臨床實習教學的重要性，保障臨床實習教學有足夠的時間是做好神經病學臨床實習教學的關鍵。為此，在教學中，應合理分配教學時間，在保證原有的臨床實習教學時間的基礎上，增加臨床實習教學及實踐時間，做好神經病學臨床教學工作，確保臨床實習教學及實踐有足夠的時間。 

（二）有效整合臨床教學內容 

基于當前神經病學臨床實習教學內容相對分散，在臨床實習教學中，應有效整合臨床教學內容，做到突出重點和抓住難點，保證臨床實習教學能夠做到集中重點難點知識，提高教學的實效性。因此，在神經病學臨床實習教學中，有效整合臨床教學內容，做到優化臨床教學流程，突出臨床教學的目的性。 

（三）提高臨床實習教學的針對性 

從神經病學臨床實習教學的目的來看，要想提高學生實踐能力，在臨床實習教學中，就要制定實習教學計劃，并明確教學目的，在教學中，提高教學針對性，使神經病學臨床實習教學能夠有針對性，滿足臨床實習教學實際，確保臨床實習教學達到預期目的。 

三、結論 

通過本文的分析可知，良好的臨床實習教學不但可以提高學生的實踐能力，還能確保教學質量得到全面提升。基于對神經病學臨床實習教學的了解，目前存在的問題還比較多，主要表現在臨床實習教學及實踐時間不足、臨床教學內容過于分散、臨床實習教學針對性不強等方面。基于神經病學臨床實習教學的重要性，只有增加臨床實習教學和實踐時間、有效整合臨床教學內容并提高臨床實習教學的針對性，才能滿足神經病學臨床實習教學需要。 

參考文獻： 

第6篇：精神病學和神經病學范文

1 臨床資料

1.1 一般資料

2009年10月至2011年10月，我院神經內科腦卒中患者963例，男708例，女255例；年齡43--89歲，經顱腦CT和（或）磁共振成像證實為腦卒中。963例中發生下肢DVT 87例，其中男53例、女34例；年齡44--88歲，平均65.3歲；DVT符合診斷標準，均經靜脈造影和（或）超聲診斷證實。

1.2 臨床表現

腦卒中患者并發DVT的臨床表現有，患側肢體局部血液和淋巴液回流障礙、淺靜脈擴張、下肢水腫，皮膚發紺，皮膚溫度升高，肌肉萎縮及雙下肢不對稱等，但約50%或以上的下肢DVT患者無自覺臨床癥狀和體征，研究表明左下肢DVT的發生率高于右下肢。重度偏癱及長期臥床患者的DVT發生率較高，且患者癱瘓程度越重，DVT發生率越高[1]。

2 DVT的病因以及預防

腦卒中患者發生DVT多在腦卒中早期1--2周內，其高發原因：（1）肢體肌肉癱瘓無力，其深靜脈失去血液回流的主要動力，血液淤滯。（2）血液黏滯度高。由于腦卒中患者的治療措施中脫水劑和促高凝劑的使用，造成血液黏滯度增高，易形成血栓。（3）深靜脈損傷。最常見的是深靜脈置管術和介入性操作，易造成血管內膜損傷，纖維蛋白原與血液中有形成分易于黏附、聚集而形成DVT。DVT起病較急，若不及時治療容易導致血栓形成加重，嚴重者可引起肢體壞死，臨床上90%的肺栓塞是由下肢DVT引起的，故有效的預防措施有重要意義[2]。基于上述DVT的發病因素，采用肢體關節的被動運動、肌肉按摩及加穿彈性壓力襪套，通過被動運動促使癱瘓肢體深靜脈的血液回流。腦卒中患者早期進行肢體被動活動鼓勵患者經常做足伸屈運動和早日離床活動，促進下肢靜脈血液回流是預防深靜脈血栓發生安全有效的措施。彈性壓力襪套是一般使用于大隱靜脈曲張的輔治療物品，腦卒中患者使用彈性壓力襪套可通過壓迫癱瘓肢體的淺靜脈促使癱瘓肢體深靜脈的血液回流。降低DVT發生的同時，應避免深靜脈創傷性護理操作，適當補足水分。

3 護理方法

3.1 患肢觀察。密切觀察患者患肢的疼痛和腫脹情況，觸摸患肢動脈搏動，指壓毛細血管的充盈度。同時觀察患肢皮膚的溫度、色澤、彈性和患肢的感覺。每日測量周徑并記錄，測量方法可采用以膝關節為中心，膝上15 cm和膝下10 cm處測量周徑，并與溶栓前對比，以觀察了解疾病的發展及恢復情況。

3.2 患肢。DVT發生后，絕對臥床休息10～14天，患肢抬高20～30 cm同時膝關節微屈15°，膝下墊軟枕，保持肢體舒適。但注意窩處避免受壓，不能影響血液回流，患肢制動，局部禁止按摩，以防栓子脫落而引起肺栓塞。可予以濕熱敷，以緩解血管痙攣，減輕疼痛，促進炎癥吸收。

3.3 抗凝溶栓治療的護理。使用微量泵嚴格掌握藥物輸入速度，恒定劑量。藥物溶栓時首選患肢靜脈，用藥前了解患者有無出血性疾病，在治療期間，要密切觀察患者的穿刺點、鼻腔、牙齦、皮膚等有無出血，有無黑便或血性嘔吐物，有無意識模糊、偏癱性失語等，并密切注意凝血機制，下肢DVT后1～2周內最不穩定，血栓極易脫落，要警惕PE的發生[3]。嚴密監測生命體征，發現問題及時報告醫生處理。

3.4 出血的護理。溶栓期間密切觀察患者病情，特別要注意觀察有無出血傾向。定期檢查纖維蛋白原、凝血酶原時間，注意有無出血癥狀，穿刺點是否滲血，皮膚有無皮下淤點淤斑。指導患者用軟毛牙刷刷牙，如齒齦出血時可用冷水漱口，鼻出血時可用拇、食指壓迫鼻根止血或局部冷敷或用0.1%鹽酸腎上腺素棉球填塞鼻腔[4]。對于穿刺點出血，于穿刺點上方約1 cm處壓迫止血，滲血量較大時，于壓迫止血后再在穿刺點處加1～2 塊2 cm×2 cm的明膠海綿加壓包扎，并加用沙袋壓迫。

3.5 心理護理 下肢DVT患者常因疼痛較重、患肢水腫、治療時間長而擔心預后，易產生焦慮和悲觀心理，護理中應注意觀察患者情緒變化，建立良好的護患關系，爭取患者家庭、社會的支持。

3.6 健康指導 避免長時間久站及臥床時間過長，改變不良生活習慣，絕對戒煙，進食低鹽、低脂、低糖、高蛋白、高纖維素、易消化的食物。多飲茶，因茶葉有促進排泄抑制血小板聚集的作用。多飲水，保持大便通暢，避免因腹壓增高而影響下肢靜脈回流。

腦卒中患者是DVT高危人群，特別是合并重度癱瘓者，多數腦卒中患者的DVT累及下肢遠端深靜脈，DVT發生后，栓子脫落可發生肺栓塞，病死率可高達20%～30%，僅次于腫瘤和心肌梗死。血栓形成后出現一系列綜合征，給患者的生命、生活及工作帶來影響。所以DVT的早期預防對預后有著重大的意義。

參考文獻：

[1] 陳廖斌，顧潔夫，王華，等.足踝主、被動運動對下肢靜脈回流的影響.中華骨科雜志，2001，21（3）：145-147.

[2] 曹洪，李偉，謝祥仁.骨折術后深靜脈血栓形成的治療概況.醫學綜述，2008，14（2）：2752-2781.

第7篇：精神病學和神經病學范文

【摘要】目的：觀察針刺木穴配合走罐法治療神經根型頸椎病的療效。方法：60例確診為神經根型頸椎病上肢麻木的患者隨機分為治療組和對照組各30例，治療組采用針刺木穴配合走罐法治療，對照組采用走罐法治療。結果：治療組總有效率為86.66%，對照組總有效率為73.33%，兩組療效比較，差異有統計學意義（P

【關鍵詞】神經根型頸椎病；上肢麻木；木穴；走罐法

神經根型頸椎病在各型頸椎病中發病率最高，約占60-70%，是臨床上最常見的類型。麻木感是此型主要癥狀之一，筆者采用針刺木穴配合走罐法治療神經根型頸椎病上肢麻木，現介紹如下：

1臨床資料

1.1一般資料

選取2010年9月—2011年10月貴陽中醫學院第二附屬醫院針灸科門診及病房患者60例，其中男性21例，女性39例；年齡25～70歲；病程不限。

1.2診斷標準

根據2008年全國《第三屆頸椎病專題座談會紀要》［1］制定的對神經根型頸椎病的診斷標準。

1.2.1納入標準

（1）符合上述神經根型頸椎病診斷標準；（2）患者以上肢麻木感為主要臨床表現；

1.2.2 排除標準

（1）周圍神經炎、胸廓出口綜合征、腕管綜合征等引起的上肢麻木感；（2）經檢查證實由腦神經系統疾患引起的上肢麻木感；（3）糖尿病、上肢骨骼疾患引起的上肢麻木感；（4）精神病患者；（5）凡不符合納入標準，未按照規定治療，無法判斷療效或資料不全等影響療效者。

1.2.3 治療方法

第一步：患者取坐位，選取三間、中渚、后溪、臨泣、束骨、陷谷，針刺后提插捻轉得氣，15分鐘后行針1次；于30分鐘后取出針。針刺為每日1次，14天為1個療程，治療1個療程；

第二步［2］：針刺結束后，患者取坐位或俯臥位，充分暴露頸部及肩胛部，在施術部位均勻涂抹萬花油，依人體肥瘦選用小號或中號火罐，從后發際下用力挫滑至肩胛處5~10次，至皮膚顯紅紫色瘀斑即可，后在穴位上留罐5~8分鐘起罐。走罐每日1次，14天為1個療程，治療1個療程；

治療組：采用治療方法中第一步與第二步療法配合；對照組：僅采用第二步療法。

2結果

2.1療效評價標準

采用1994年版《中醫病證診斷療效標準》對頸椎病的療效評定：（1）治愈：原有各型病癥消失，肌力正常，頸、肢體功能恢復正常，能參加正常勞動和工作。（2）好轉：原有各型癥狀減輕，頸、肩背疼痛減輕，頸、肢體功能改善。（3）未愈：癥狀無改善。

2.2 治療結果

兩組比較，總有效率治療組為86.66%，對照組為73.33%，經χ2檢驗，差異有統計學意義（P

〖HT6H〗〖JZ〗 治療組與對照組的療效比較 （例）〖HT6”SS〗

〖BG（！〗〖BHDFG2，WK6,WK5,WK5,WK6,WK5,WK6,WKW〗

組別〖〗n 〖〗痊愈 〖〗 好轉 〖〗 無效 〖〗總有效率（%）

〖BHDG1*2〗治療組 〖〗30 〖〗13 〖〗 13 〖〗 4〖〗 86.66

〖BHDW〗對照組 〖〗30〖〗 8〖〗 14 〖〗 8 〖〗73.33〖BG)F〗

3. 討論

麻木為肌膚感覺障礙。麻，肌膚蟻走感，或如觸電感；木，皮肉不仁如木厚之感。正如《雜病源流犀燭麻木源流》云：“麻木，風虛病亦兼寒濕痰血病也。麻，非癢非痛，肌肉之內，如千萬孑蟲亂行，或遍身如蟲行有聲之狀，按之不止，搔之愈甚，有如麻木之狀。木，不癢不痛，自己肌肉如人肌肉，按之不知，掐之不覺，有如木之厚”。其病因為經絡不通致氣血運行不暢。陽經的木穴：三間、中渚、后溪、臨泣、束骨、陷谷有疏經通絡，調理經絡氣血，減輕并消除麻木的功效。走罐法能具有安全、見效快、療程短，其主要通過形成負壓的罐體移動使治療部位充血、瘀血，以達到活絡止痛的作用，對于神經根壓迫產生的癥狀有特定的療效。

參考文獻

［1］李增春等 《第三屆全國頸椎病專題座談會紀要》中華外科雜志 December 2008，Vol.46，No.23,1796-1799

［2］鐘山電針配走罐治療頸椎病72例 針灸臨床雜志 .1999,15(5),28-29

第8篇：精神病學和神經病學范文

【關鍵詞】三叉神經痛；病因；外科治療

三叉神經痛（trigeminal neuralgia，TN）是一種在頭面部三叉神經分布區域出現的短暫而反復疼痛發作的疾病，疼痛發作時劇烈忍受，嚴重影響病人的日常生活。典型的TN表現為：疼痛為突發突止，每次發作持續數秒至數分鐘；性質可為閃電樣、針刺樣、火燒樣或刀割樣劇痛；疼痛發作存在間歇期；疼痛具有明確的扳機點或明確的誘發動作。據報道，其發病率約為180/10萬人[1]，隨年齡增長而升高。然而TN的病因至今仍不明確，目前被人們所認識的包括腫瘤因素、血管壓迫、病毒感染、多發性硬化、長期慢性刺激（如牙痛、副鼻竇炎）等。根據不同的原理，誕生了多種不同的治療方法，而各種方法療效卻良莠不齊，有的甚至在臨床中逐漸被淘汰（早期的一些神經毀損性的治療方法）。

1.病因學和外科治療發展回顧

1.1 傳統治療治療和理念

從病因學角度可分為原發性三叉神經痛和癥狀性三叉神經痛兩類[1]。原發性三叉神經痛病因復雜，發病機制至今不明。為人們所認識的可能病因有病毒感染、多發性硬化、機械性壓迫（血管、顱骨、硬膜）、血管硬化、長期慢性疾病（牙痛、呀合功能紊亂等）[2-3]。早期人們對于治療三叉神經痛的非藥物性方法幾乎都是毀損性的治療，如無水酒精注射，周圍支撕脫等，因為都能在一定程度上起到緩解癥狀的效果。三叉神經后根部分切斷術也是一種毀損性的術式，能夠根治幾乎所有病因引起的三叉神經痛。事實上，外科手術對神經的毀損主要包括中樞段（三叉神經脊束核）、后根、半月節、周圍支等三叉神經傳導通路的幾個節段。中樞段的操作理論上能取得好的療效，但因實際操作復雜，風險較高，不確定因素較多，而導致可行性不高，目前已被淘汰。半月節以下的毀損（如射頻熱凝術、周圍支撕脫術等），普遍具有高復發性及并發癥高頻發生的弊端，使其不作為首選術式。后根的毀損手術早期采用顳下入路。該法雖然相對安全，但由于不能對三叉神經節前部分進行探查，往往會遺漏重要病因，使其有效性較低、復發率較高，在顯微技術還不夠成熟的年代，較難保留面部感覺和容易損傷運動支，最終該術式逐漸Dandy術式取代。而目前所指的PSR特指經Dandy改良后的后根部分切斷術（partial sensory root rhizotomy，PSR），因此又稱Dandy術式，這種方法采取枕下入路，操作相對復雜，風險相對要高，但止痛效果絕對肯定，復發率較低，被人們所接受。隨著顯微技術的日趨成熟，該法治愈率和安全率日漸升高。但由于同樣是毀損性治療，且是在節后部分，對運動支及眼支的保護向來都是人們所關注的重要問題。

1.2 微血管減壓術（microvascular decompression，MVD）

在非毀損性外科治療領域的研究中，最公認的為微血管減壓術。其理論依據最早可追溯到上個世紀初Cushing最先提出的機械性壓迫的致病假說。1934年Dandy[4]首次提出血管因素可能是引起三叉神經受壓及功能紊亂的原因，并認為絕大多數與動脈有關。從機械壓迫的角度詮釋了引起三叉神經痛的另一種病因學說，即血管壓迫學說（microvascular compression，MVC）。Broggi G[5]等對250例TN患者手術時發現均有血管壓迫。從此，人們對三叉神經病因學及治療關鍵開始轉移至后根，尤其是后根與血管的關系。此后，Jannetta及后人又以大量血管減壓成功的案例無數次向世人驗證血管壓迫學說這一偉大發現，并于1976年正式提出微血管減壓手術[6-8]，即血管神經分離，達到降壓目的。并指出最應該減壓的部位為三叉神經進入橋腦區（root entry zone，REZ），即神經后根進入腦干前的5～10mm的一小節區域，也是最有可能引起發病的作用部位。至此，對于三叉神經的治療方法人們的主流觀念從毀損性手術已逐漸轉移至血管減壓術。由于這種非毀損性的外科治療方式具有高治愈、安全、低復發率的特點，其療效至今仍備受人們的青睞，相比早前的其他術式近乎默認為治療的“金標準”。

之后人們對三叉神經的認識又有了新的拓展，從病理學、病理生理學等方面研究三叉神經發病機制已經成為一種趨勢。雖然多數的患者神經后根附近存在血管壓迫三叉神經的現象，許多人也因此認為這種機械性的作用可能是最終病因，但它究竟通過何種機制引起癥狀？有的學者提出了三叉神經發病的中樞論。有人通過腦電圖發現TN患者疼痛發作時，可記錄在中樞可記錄到癇樣放電，認為放電部位可能位于三叉神經脊束核內，或者與中樞其他部位放電有關，而該病陣發性、觸發性、抗癲癇有效性等特點都支持這一學說[1]。另一種說法為外周論[2-3]，即：三叉神經半月節至橋腦之間的后根部分，由于各種原因如物理因素、炎癥反應、萎縮變性等引起神經纖維脫髓鞘改變，使得相鄰纖維之間產生“短路”，微小的刺激可通過“短路”到達中樞，中樞的傳出的動作電位也可通過“短路”回返，變成傳入沖動。如此反復疊加，當達到閾值后便會引起疼痛。而脫髓鞘改變機制與血管壓迫學說最相容。人們病理學發現神經髓鞘的雪旺細胞在REZ消失，這種組織學特征加上血管神經的解剖分布特點，以及微血管減壓相對穩定的高治愈率，一起成為支持血管壓迫學說的強有力證據。

隨著研究人群的擴大、隨訪的推進以及人們對療效要求的不斷提高，人們越來越認識到三叉神經病因學的復雜性、研究對象的差異性，治療任務的艱巨性等問題。隨著療效公認的血管減壓所面臨的問題日趨浮現。例如部分患者術中證實存在無血管壓迫的現象；有血管壓迫的正常患者或正常側別；血管減壓的無效者或復發者；以及其他伴有其他因素（腫瘤、病毒）原因的患者。對于血管減壓的治療“金標準”爭議也日益增多。人們認識到單一學說不能解釋TN的病因學，單一的治療不能滿足廣大人群的病情差異。

1.3 其他方法

隨著科技發展，根據不同的原理所誕生的一些方法也都有各自的優勢。例如立體導航下行r-刀或者半月節射頻熱凝術治療等，具有短期療效高，風險和創傷小、恢復快、經濟、方便等特點，能夠適應部分人群的需要，但高復發率是比較突出的問題。

2.展望

上世紀90年代，Rappaport 和Devor [9]提出新的觀點：點燃效應。該學說認為三叉神經痛的產生是由于三叉神經節或根受到損傷后，導致節內少量神經元處于激惹狀態；一旦三叉神經的任何分支受刺激，處于激惹狀態的這一小部分神經元被激活，產生的電流可迅速激活周圍其他的神經元，因此產生強烈的電發放，超過閾值后，引起劇烈疼痛。有人從神經電生理方面進一步證實疼痛消失與神經興奮性及傳導性改變有關。電生理監測技術的開展和在TN治療上的應用，讓廣大TN患者和臨床工作者看到新的曙光。加上顯微技術的進一步發展，使得毀損性手術治療（如選擇性后根切斷術）找到了新的方向。人們開始以電生理信號為參考，結合纖維技術及術者經驗，使毀損盡可能接近理想程度，即到達最大效果的同時，最大限度地保留神經功能，降低并發癥發生。隨著腦干三叉神經誘發電位（Brain-stem trigeminal evoked potential，BTEP）、三叉神經誘發電位（Trigeminal Somatosensory Evoked Potential，TSEP）、復合神經動作電位（compound nerve action potentials，CNAP）等電生理監測方法的開展，三叉神經外科治療進入了一個同時注重手術療效和術中神經功能保護的新時期。

綜上所述，三叉神經多種多樣的治療方法的發展及其與其他技術不斷結合的趨勢，推動著三叉神經綜合治療理念的形成和治療策略的不斷創新。總而言之，只有個體化的、人文化的、創新的綜合治療方案才能真正不斷適應個體的需要，適應廣大人群的需要，才能科學地指導三叉神經痛治療。

參考文獻：

[1] [ISBN 978-7-5352-3211-3]王忠誠，主編.神經外科學[M].武漢：湖北科技技術出版社，2005：1025-1033

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[3] Kapur N，Kamel IR. Oral and Craniofacial Pain： Diagnosis，Pathophysiology，and Treatment. International Anesthesiology Clinics，2003，41（3）：115-150.

[4] Dandy WE. Conceraing the cause of trigeminal neuralgia.[J].Am J Surg，1934，24（3）：447-455.

[5] Broggi G，Ferroli P，Franzini A，et al.Microvascular decompression for trigeminal neuralgia： comments on a series of 250 cases，including 10 patients with multiple sclerosis.J Neurosurg Neurosurg Psychiatry，2000，68（1）：59-64

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[8] Brown C. Surgical treatment of trigeminal neuralgia. AORN J.2003，78（5）：744-58；

[9] DEVOR M，AMIR R，RAPPAPORT Z H. Pathophysiology of trigeminal neuralgia： the ignition hypothesis[J].Clin J Pain，2002，18：4-13.

作者簡介：

劉盼，男，南華大學碩士研究生，研究方向：三叉神經痛術中神經電生理監測。

第9篇：精神病學和神經病學范文

[關鍵詞] 糖尿病；周圍神經病變；穴位按摩；中藥沐足

[中圖分類號] R259 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）14-82-04

糖尿病周圍神經病變（diabetic peripheral neuropthy，DPN）是臨床常見的一種2型糖尿病并發癥，發病率約占糖尿病的60%左右，治療或護理不當極易發生足部潰瘍、壞疽或截肢[1]。因此，有效預防和控制DPN對改善糖尿病患者的預后尤為重要。本研究探討穴位按摩聯合中藥沐足對糖尿病患者周圍神經病變的干預效果，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年7～12月我科門診糖尿病周圍神經病變患者70例為研究對象。入選標準：經臨床肌電圖和神經系統檢查確診，均符合世界衛生組織DPN國際協作研究中心（WHOPNTF）的診斷標準[2]；對整個干預過程知情同意。排除標準：頸腰椎病變、腎功能不全、腦梗死、吉蘭-巴雷綜合征、化療藥物神經毒性作用或嚴重動靜脈血管病變等患者。對照組男20例，女15例；平均年齡（56.8±7.9）歲；文化程度：小學以下8例，中學15例，大學以上12例。觀察組男18例，女17例；平均年齡（57.6±7.6）歲；文化程度：小學以下7例，中學18例，大學以上10例。兩組患者性別、年齡、文化程度方面差異均無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 對照組 給予糖尿病自我管理。內容包括：飲食控制、規律鍛煉、遵囑服藥、監測血糖、足部護理以及預防和處理高、低血糖。

1.2.2 觀察組 在對照組自我管理的基礎上給予中藥沐足和穴位按摩干預，時間為8周。

1.2.2.1 中藥沐足 遵醫囑予糖痛沐足方：透骨草30g，紅花12g，雞血藤30g，乳香30g，艾葉10g，伸筋草15g，蘇木50g，沒藥30g，桂枝18g，細辛30g，川芎15g，川椒30g，伸筋草15g，草烏10g，生麻黃10g。每副草藥由中藥制劑室加工成湯劑500mL，兌入3000mL清水中放入多功能足浴器內，水溫以36～40℃為宜，浸泡深度以踝上20cm為宜[3]，每次浸泡30min，每日1次，共實施8周。空腹和餐后1h內不宜進行沐足，以免末梢血管擴張發生暈倒或影響消化。有心腦血管疾病者、老年人如果出現胸悶、頭暈癥狀，應暫時停止沐足，立即平臥休息并報告醫生。

1.2.2.2 穴位按摩 沐足后由專科護士對患者進行太溪、合谷、足三里、三陰交、曲池穴位按摩，取穴參照中華人民共和國國家標準（GB12346-90）經穴部位[4]中的穴位定位。太溪：位于足內側，內踝后方，當內踝尖與跟腱之間的凹陷處。合谷：位于1、2掌骨之間，約當第二掌骨橈側之中點。足三里：犢鼻穴下3寸，脛骨前沿外一橫指處。三陰交：在內踝尖直上三寸，脛骨后緣。曲池：位于肘橫紋外側端，屈肘，當尺澤穴與肱骨外上髁連線中點。中藥浴足后擦干足部，涂抹潤膚油，采用推拿常用復合手法，按法（以拇指羅紋面，四指間羅紋面，或以手掌的陰面，或以單掌、雙掌的掌根部，附在已選的穴位上，由輕到重地上下掀壓或旋轉）；再配合揉法（用手掌面或掌根，或掌指，或掌背，或小魚際按壓再體表部位，根據患者病情的輕重程度，作順時針或反時針方向揉動），每穴按摩3min，順時針和逆時針各按摩40次，每日1次，共實施8周。另外，因為糖尿病足的患者對腳部的刺激不太敏感，所以力度應適中不宜過大；按摩時注意個人衛生，施術者要勤修剪指甲，以防損傷患者皮膚，每次治療前后及時洗手避免交叉感染；餐后1h之內不宜沐足按摩，每個部位的按摩時間最長不超過3min。施治過程中，操作手法應以中醫辨證為準則，因人而異，適當的調整手法，力求輕重得當，剛柔相濟，補瀉結合，以達調和氣血舒筋通絡之目的。

1.3 觀察指標

采用糖尿病周圍神經病變臨床癥候積分表評定臨床癥候。該表由四肢疼痛、四肢發涼、肢軟無力、感覺減退、肢軟麻木、肌肉萎縮6個維度組成，輕度得2分，中度得4分，重度得6分。由高級責任護士填寫護理記錄單，分別于干預前和干預后8周對患者6個維度的得分進行測評。

1.4 癥候判定標準

參照糖尿病周圍神經病變中醫診療規范初稿[5]，臨床痊愈：肢體麻、涼、痛、痿的癥狀、體征消失或基本消失，證候積分≥90%；顯效：肢體麻、涼、痛、痿的癥狀、體征明顯改善，證候積分減少≥70%；有效：肢體麻、涼、痛、痿的癥狀、體征均有好轉，證候積分減少≥30%；無效：肢體麻、涼、痛、痿的癥狀、體征均無明顯改善，甚或加重，證候積分減少不足30%。

1.5 統計學方法

應用SPSS17.0統計軟件進行統計分析，計量資料用（）表示，采用t檢驗，計數資料用x2檢驗，檢驗水準α=0.05，P

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較

觀察組患者總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P

2.2 穴位按摩聯合中藥沐足前后患者臨床癥候評分比較

干預后患者四肢疼痛、四肢發涼、肢軟無力、感覺減退、肢軟麻木、肌肉萎縮臨床癥候評分較干預前明顯降低，差異有統計學意義（P

3 討論

糖尿病周圍神經病變是糖尿病常見的慢性并發癥和主要致殘因素之一[6]，患者常先出現肢端感覺異常，呈手套或襪套樣感覺，并有蟻走感，灼熱感，感覺過敏，隨后肢體麻木發涼，肢體疼痛以及肢體活動不利，后期可表現為感覺減退甚至消失等，屬中醫“消渴”“痹癥”范疇，中醫學認為糖尿病周圍神經病變系耗傷氣陰，五臟氣血陰陽俱損，氣血運行不暢，肌膚失養，脈絡瘀阻，日久化熱引起，糖尿病周圍神經病變的預防重于治療，早期對糖尿病患者的預防教育及足部保健護理，可顯著減少糖尿病周圍神經病變的發生率及致殘率，部分糖尿病周圍神經病變患者若誤治或延誤治療時機最終會發展為足部皮膚潰瘍、壞疽，甚至截肢，給患者造成終生殘疾，同時也給患者家庭和社會帶來極大地負擔[7]。因此，及時正確的護理治療具有十分重要的臨床意義。

本研究采用方法：（1）中藥沐足：是用中藥煎煮取汁沐足的一種保健方法，屬于中醫外治法[8]的一種，通過中藥藥液熱力和藥力作用于足部，促進藥物局部吸收，強化藥物的局部治療效果；促使局部血管擴張，血液循環加快，有效改善下肢微循環，從而達到改善周圍組織營養、激發機體自身調節功能的作用。中醫學認為，“久病入絡”“久病多瘀”“不通則痛”瘀血是DPN發病的基礎和主要病機[9]，根據中醫藏象學說，皮膚腠理循經于臟腑，再通過臟腑輸布于形體官竅、四肢及病灶部位，從而達到防病治病的功效。中藥組方中透骨草、伸筋草能舒筋活絡，祛風除濕；艾葉、桂枝性能溫經通脈、助陽化氣；乳香、沒藥宣通臟腑，疏通經絡，諸疼痛皆治；雞血藤、紅花具有活血通經，行血補血，散瘀祛痛之功效，現代藥理學認為紅花還具有抗凝血和抑制血栓形成的作用，能改善組織缺血缺氧癥狀[10]。（2）穴位按摩：太溪穴為足少陰腎經輸穴，長于滋陰補腎、通調三焦，主要用于治療消渴下肢厥冷、內踝腫痛等；足三里穴為足陽明胃經，具有調理脾胃、補中益氣、通經活絡、疏風化濕、扶正祛邪之功能，經常拍打按壓足三里可改善消渴患者下肢及全身的血液循環，同時還能除燥消熱治療消渴，又能健脾益氣，以助消除痰濁瘀血；三陰交穴為足太陰脾經，是足太陰、厥陰、少陰交匯之處，具有調理脾胃，補中益氣，通經活絡的作用，《千金翼方》載有“腳疼，三陰交三百壯，神良。”及“手足逆冷，灸三陰交各七壯，不差更七壯。”“足下熱痛不能入坐，濕痹不能行。”其中“足下熱痛”“腳疼”“手足逆冷”癥狀與糖尿病所致的周圍神經病變癥狀表現一致；曲池穴為手陽明大腸經合穴，具有清熱和營、降逆活絡之功效，現代醫學常用于治療肩肘關節疼痛，上肢痿痹、下肢瘙癢等；合谷穴為手陽明大腸經原穴，具有鎮靜止痛、通經活絡、清熱解表之功能[11]；中醫傳統理論認為，經絡具有行血氣而營陰陽，濡筋骨，利關節之功能，通過穴位按摩刺激，不僅可以促進氣血運行有利于藥物吸收，加強全身血液循環，排除體內毒素，還能調節陰陽平衡和臟腑功能，提高機體免疫力，從而使人體保持一種陰平陽秘的平衡狀態，進而改善糖尿病周圍神經病變患者的足部癥狀[12]。

穴位按摩聯合中藥沐足可起到疏通經絡、調和氣血的功效，可改善糖尿病足患者的血液循環和足部神經癥狀，對糖尿病足的發展有一定的延緩和預防作用。本研究方法簡單易行，操作方便，基本無副作用，患者易于接受和掌握，對糖尿病患者周圍神經病變有較好的干預效果，是一種安全、經濟、有效的護理方法。

綜上所述，對糖尿病周圍神經病變患者實施護理干預，可有效改善糖尿病神經病變患者的臨床癥狀，值得推廣應用。

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