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    監理執行報告精選(九篇)

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    監理執行報告

    第1篇:監理執行報告范文

    1病例介紹

    患者女性,27歲,2年前行切開法重瞼術,術后上瞼皮膚反復發作性腫脹。發作前可出現前驅癥狀(通常有上瞼刺痛感),隨后出現邊緣性紅斑,非凹陷性表皮水腫,無瘙癢。發作期前24h內,上瞼皮膚腫脹逐漸加劇,隨后48~72h內腫脹義逐漸消退。有時可先從一側上瞼發作,在腫脹消退前蔓延至對側眼瞼。體格檢查示:雙肺呼吸音清,四肢、軀干、小腸、外生殖器、舌及呼吸道無水腫,皮膚劃痕試驗陽性。實驗室檢查示:白細胞6,600 eells/μ1,血紅蛋白10.6g/d1,補體因子3(c3)122mg/dl

    (參考值50~110),補體因子4(C4)6mg/d1(參考值17~43 mg/d1)。

    由于上瞼皮膚水腫繼發于眼瞼手術,抗組胺藥治療效果不佳,由此考慮該患者發作性上瞼水腫可能是由C1膽堿酯酶抑制物(CINH)缺乏引起的血管性水腫。C1-INH缺乏可導致身體非變應性偶發水腫。這種血管性水腫可由手術或侵入性治療引發。經檢測患者El-INN含量極低,為0.08g/L(參考值0.21~0.39g/L)。

    2討論

    血管性水腫最先由Osler于1888年提出,是以CI-INH缺乏為病因的常染色體顯性遺傳病。Cl-INH是血漿中一種廣譜絲氨酸蛋白酶抑制劑,是血漿中補體、纖溶、凝血和激肽形成幾大系統的重要調節因子。因此Cl-NH缺乏可導致血管舒張、血管通透性增加、遺傳性血管性水腫,從而導致非指凹陷性水腫。誘發因素包括壓力、感染、ACE抑制物、微小創傷、月經期、懷孕、口服避孕藥、外科手術(例如面部、頜面口腔手術)。含雌激素的避孕藥、雌激素替代治療和青春期發病會使病情加重。

    血管性水腫的發病率約為1:50000,極低的發病率使我們在對此例患者的診斷和治療過程中費盡周折。患者否認血管性水腫遺傳疾病家族史,此例患病病例極有可能是基因自發突變引起。重瞼術后引發的上瞼水腫讓我們首先考慮過敏,而過敏性水腫又常使人聯想到蕁麻疹性疾病,此疾病與組胺釋放有關,皮質激素和抗組胺藥物治療通常有效r3_。就此例患者而言,結合其病史及抗組胺治療無效的治療結果使我們考慮其診斷應為CI-INH缺乏所致的血管性水腫。

    第2篇:監理執行報告范文

    卵巢硬化性間質瘤是一種多見于30歲以下婦女,具有內分泌功能的獨立罕見的卵巢間質發生的良性腫瘤。其特征為間質內區域性進行性硬化性膠原變性,1973年由Chalvardjian及Scully首次報道,國內文獻報道甚少,且易與卵巢其他間質腫瘤混淆。按Chalvardjian診斷標準茲將我院婦科手術切除及外院送檢的卵巢腫物中8例硬化性間質瘤,分析報告如下:

    臨床資料:發病年齡分別為23、26、28、28、32、34、30、29歲,30歲以下占62.5。臨床癥狀主要表現為月經量多、不規則、經期延長、兩例有閉經史,四例有下腹部腫塊及腹痛。B超檢查:附件腫物。實驗室常規檢查均在正常范圍。

    手術所見:腫物多為單側卵巢、瘤體表面光滑、與周圍組織無粘連。

    病理檢查:大體形態:腫物呈橢圓或扁圓形、有完整包膜、表面光滑、略呈結節或分葉狀、腫瘤大小最大直徑為7-10厘米。切面為實性、質韌、黃白相間,四例伴有水腫及粘液變性。

    鏡下所見:低倍鏡下腫瘤呈“多樣形態”致密的膠原纖維與水腫將腫瘤分割成疏密不均的結節或假小葉結構。結節及假小葉內的瘤細胞形態比較復雜多樣化,可見圓形、卵圓形、多角形上皮樣細胞。間質有梭形纖維母細胞混雜組合成巢狀、索狀。瘤細胞核呈圓形、卵圓形、多中位、染色質均細、有明顯核仁。胞漿紅染、泡沫狀、顆粒狀或含小空泡。有時見印戒樣細胞。上皮樣細胞間混雜有梭形纖維母細胞樣細胞構成巢狀、索狀排列。瘤組織間見纖維化玻璃樣變間質明顯,瘤細胞被擠壓成條索狀。網狀纖維染色瘤細胞與瘤細胞團周圍見網狀纖維圍繞。

    討論:

    卵巢硬化性間質瘤是發生在卵巢間質的具有內分泌功能的較罕見的良性腫瘤。本瘤發病年齡較輕,Chalvardjian 等強調這類腫瘤多見于10-30歲,Scully報道31例中,80%為30歲以下的患者。國內唐敏一等報道10例,其中7例為17-32歲,本組8例中5例為30歲以下。臨床上表現為月經不規則、經量多、經期延長及下腹部腫塊。生育期婦女術前有原發或繼發不孕。本組一例繼發性閉經。陰道涂片檢查表現雌激素水平輕度或中度影響。子宮內膜檢查表現為子宮內膜增生過長。Damjanov等對一例患者測定手術前后尿內激素,發現術前雌激素、雄激素及17-酮類醇增多,術后激素水平恢復至正常范圍,說明本瘤具有一定的內分泌功能。

    卵巢硬化性間質瘤在病理上兼有卵巢纖維瘤、卵泡膜細胞瘤及類脂質細胞瘤的細胞形態特征,同時伴有血管外皮瘤樣豐富的血管混合而成的獨特的腫瘤組織學結構。瘤組織被纖維化或水腫的間質分割成為結節或假小葉。瘤細胞粘液―卡紅和PAS染色均為陰性,脂質染色陽性。網狀纖維染色見瘤細胞及瘤細胞團周圍有網狀纖維圍繞。免疫組化方面Shaw(1992)年證明瘤細胞CK陽性,Vim陽性,MSA陽性。

    關于卵巢硬化性間質瘤的組織發生,國內外學者均認為來自卵巢間質。不但在光鏡下可見本瘤與其他卵巢性腺間質腫瘤有類似之處,在電鏡下亦觀察到此瘤內典型的卵巢皮質細胞、卵泡膜細胞、顆粒細胞到纖維母細胞等細胞成分,部分瘤細胞含有脂質顆粒,證明此瘤來自卵巢間質并具有內分泌功能。且易誤診為卵巢纖維瘤,卵泡膜細胞瘤、顆粒細胞瘤、血管外皮瘤、Krukenberg tumor相鑒別。

    本瘤在形態學上為良性,雖個別腫瘤細胞有異形并見核分裂,但手術切除后愈后良好,未見復發報道。

    參考文獻:

    [1] Chalvardjan A, et al. Sclerosing stromal tumor of the ovary.Cancer 1973,31:664

    [2] Damjanov I, et al. Sclerosing stromal tumor of the ovary:A hormonal and ultrastrual analysis.Obstat Gyne col,1975;45:676

    [3] Damjanov I ,et al. Seleusing stromal tumors of ovary.Canca 1973;31:644

    第3篇:監理執行報告范文

    關鍵詞:椎基動脈病變;間歇性跛行;眩暈;軟脈靈治療

    中圖分類號:R972 文獻標識碼:A 文章編號:1673-2197(2008)05-061-02

    近5年來我們收治間歇性無力性跛行伴眩暈者23例。腦磁共振血管造影(腦MRA)均顯示一側椎動脈細小或缺如。在應用尼麥角林制劑凱爾或樂喜林,鈣通道拮抗劑桂利嗪或二維三七桂利嗪,阿司匹林等治療病情明顯好轉后改用軟脈靈鞏固治療,獲得較好效果,現報告如下。

    1 臨床資料

    本組23例,男性18例,女性5例。年齡55~68歲,平均60歲;病程3~5年。表現連續快步行走約100~200米,即感雙下肢沉重、乏力、邁步困難,同時伴眩暈、視物晃動、惡心。6例持續性耳鳴。所有病例于站立或坐、臥位休息3~5分鐘后,上述癥狀逐漸減輕乃至消失。繼續行走一段路程,仍可出現以上癥狀,而且行走距離逐漸縮短,眩暈和下肢乏力等癥狀的持續時間逐漸延長,癥狀也越來越重。

    23例中有高血壓病史者10例,血壓波動140~170mmHg/90~110mmHg(18.7~22.7Kpa/12~14Kpa);9例有高脂血癥病史;4例有酗酒史。

    神經系統檢查未發現明顯異常。雙下肢無浮腫,雙足皮溫、膚色均正常;雙側股動脈及足背動脈搏動良好。23例均行腦MRA,特別注意椎基底動脈的顯示。結果18例一側椎動脈明顯較對側細小,兩側椎動脈大小比小于1∶2.5例一側椎動脈缺如;3例基底動脈環(Willis環)異常,其中2例一側大腦后動脈缺如,另1例一側大腦前動脈水平段狹窄。對23例分別進行頸椎X線攝片或MRI,均顯示不同程度的頸椎退行性病變。

    2 治療與結果

    本組23例均診斷為椎―基底動脈供血不足。早期應用尼麥角林制劑凱爾或樂喜林10~30mg qd,鈣通道拮抗劑桂利嗪或二維三七桂利嗪25~30mg qN,阿司匹林50~100mg qd。眩暈劇烈者加用敏使朗(甲磺酸倍他司汀)或眩暈停(鹽酸地芬尼多);失眠者加用氯硝西泮;高血壓者選用安內真(氨氯地平)、波依定(非洛地平)及中成藥養血清腦顆粒;酗酒者加用大劑量維生素B1、B6,煙酰胺等。分別治療14~45d(平均22d),有19例病情明顯好轉后曾自行停藥,停藥后14~21d眩暈、間歇性跛行等癥狀旋之又現。因此在逐漸減少上述藥物用量的同時加用軟脈靈1支tid。癥狀基本控制后停用凱爾、桂利嗪、敏使朗、眩暈停等,繼續使用軟脈靈以鞏固治療。每30d為一療程,療程間休息7d,于第5個療程結束后(約185d)進行療效分析。

    結果:經早期第一階段尼麥角林、鈣通道拮抗劑等治療(平均22d),癥狀基本控制者19例,其余4例癥狀亦有明顯改善。唯本組6例持續性耳鳴無改善。19例癥狀基本控制后曾自行停藥,停藥后病情反復。全組病例在堅持應用軟脈靈5個療程結束后進行療效分析的結果,23例中有20例癥狀完全控制,在185d中未見有明顯的眩暈和間歇性跛行重復發生。其余3例仍時有眩暈和間歇性跛行,但程度明顯減輕,持續時間亦較短。

    3 討論

    間歇性跛行伴眩暈未見有文獻報告,本組23例均表現在快步行走時出現肢體沉重乏力伴眩暈。雙側椎動脈發出的脊髓前動脈,合二為一,組成正中動脈,供應脊髓前2/3與運動功能有關的組織結構。此外,椎動脈還發出脊髓后動脈供應脊髓后1/3與感覺功能有關的組織結構。而內聽動脈自基底動脈發出后又分出兩終支,分別供應前庭和耳蝸[1]。內聽動脈是椎―基底動脈病變的敏感“信號器”,半規管感覺特別敏感,一旦血流量或血壓稍有下降,就可引起平衡障礙,出現眩暈、惡心、嘔吐。腦動脈硬化和頸椎病等引起的椎-基底動脈供血不足,首先引起內聽動脈血供下降,出現眩暈、耳鳴、耳聾。當快速行走或較強烈運動時,脊髓血供需求量增加,內聽動脈血供會相應下降,這時亦可出現眩暈。為了滿足腦內血氧供應,脊髓前后動脈的血供要相應減少,此時則可能出現肢體無力。在正常情況下,由于機體調節功能的作用,一般不產生上述癥狀,若由于椎-基底動脈先天變異或動脈硬化,以及頸椎病等造成動脈狹窄、閉塞時,再增加運動量,就可造成前庭、耳蝸、脊髓血供同時障礙,出現眩暈、耳鳴等內聽動脈供應區功能障礙和肢體無力等椎體束功能障礙等癥狀[2]。

    本組23例MRA均證實一側椎動脈細小或缺如,有3例基底動脈環異常。所有病例x線攝片或MRI均顯示不同程度的頸椎退行性病變,這可能是導致本組病例間歇性無力性跛行和眩暈同時出現的主要原因。

    凱爾(或樂喜林)、桂利嗪(或二維三七桂利嗪)、敏使朗、眩暈停等對改善血液循環,增加腦血氧供應,減輕眩暈、耳鳴等的療效確切。本組病例經平均22d治療,效果良好。但椎基動脈供血障礙性疾病屬于慢性病,尤其椎動脈明顯狹窄者,需長期堅持治療。而尼麥角林制劑、鈣通道拮抗劑、鹽酸地芬尼多等長期使用,常有口干、嗜睡、直立性低血壓、體重增加、肥胖及皮膚過敏等副作用而不易長期堅持。軟脈靈系福建新大陸藥業有限公司,根據中西醫結合理論關于動脈粥樣硬化所致的心腦供血障礙性疾病的病機,多系肝腎陰虛、氣虛血瘀所致,采用滋補肝腎、益氣活血治法研制而成的中成藥[3]。由熟地、五味子、枸杞、何首烏、白芍、懷牛膝、人參、羊藿、當歸、川芎、丹參等組成。其主要功能有滋補肝腎、益氣活血。具有調節血脂,改善血液流變學效應、血液循環、心腦血供等作用[4]。對一過性腦缺血發作、椎基動脈供血不足(以暈為主),慢性腦供血不足(以眩為主),高脂血癥、高粘血癥、心肌缺血、心絞痛、脂肪肝等有一定療效。本組23例反復發作眩暈伴間歇性跛行者,在發作期使用凱爾、桂利嗪等治療,癥狀得到控制或明顯好轉后,繼之改用軟脈靈鞏固治療,經185d觀察,有20例癥狀得到完全控制,3例癥狀明顯好轉。服用軟脈靈,除少數患者有訴口干舌燥外,無明顯副作用,值得進一步推廣應用和臨床研究。

    參考文獻:

    [1] 陳邦森.腦血管疾病.第一版[M].北京:人民衛生出版,1996.87~89.

    [2] 王笑申.神經系統疾病癥候學.第一版[M]北京:人民衛生出版社,1979.194~195.

    第4篇:監理執行報告范文

    關鍵詞:肩關節;后脫位;診斷;治療

    【中圖分類號】R684.7【文獻標識碼】B【文章編號】1672-3783(2012)11-0207-01

    肩關節后脫位在臨床上較少見,占肩關節脫位的2%~5%[2],容易發生漏診和誤診,漏診率可高達60%[3]。自2007年9月至2011年5月我科早期診斷,早期復位的方法治療7例肩關節后脫位,取得了良好的效果,現報道如下。

    1資料與方法

    1.1一般資料:本組病例共7 例,男5 例,女2例;年齡25歲-38歲,平均年齡32.3歲。左肩5 例,右肩3例。車禍傷1例,摔傷6例。傷后至就診時間為4小時-5天。

    1.2臨床表現

    (1)患者均主訴肩部疼痛。外展,外旋功能受限。(2)體格檢查可見患肩前側平坦, 后側隆起, 于肩峰后下方可觸及隆起之肱骨頭, 并壓痛;無方肩畸形;患肢呈內收內旋位;可以主動內旋, 主動外旋完全障礙,可以被動外展; Dugas 征陰性。

    1.3影像學檢查:患者均拍攝肩關節前后位X線,穿胸位X線及肩關節CT。肩關節前后位X線顯示:盂肱關節間隙增寬,肱骨頭處于內旋位。肩關節穿胸位X 線片顯示:肱骨頭移向肩胛盂后方。肩部CT 平掃顯示:肱骨頭向后移位,肩關節后脫位。

    1.4治療方法:所有患者均采用手法復位成功。其中1 例患者配合較差,予臂叢麻醉下復位成功。復位后用三角巾懸吊患肢3 -4周,逐漸進行功能鍛煉。

    2結果

    本組隨訪7例,平均隨訪3.6年(1年-5年)。所有患者在隨訪時肩關節無疼痛, 功能正常,無復發。根據Constant系統對療效評分,平均約為90.6分(84-93分)。

    3討論

    3.1致傷機制:外傷性肩關節后脫位可由直接或間接暴力引起[4]。直接暴力是從前向后直接打擊肱骨頭,使肱骨頭沖破關節囊后壁而滑入肩胛盂后岡下,可伴有肱骨近端骨折等。間接暴力通常是上臂強力內旋跌倒手掌撐地,傳導暴力使肱骨頭向后脫位。本組7例患者中1例車禍傷為直接暴力導致,其余6例均為間接暴力所致。

    3.2臨床表現及診斷:臨床癥狀不如肩關節前脫位明顯,常延誤診斷[5]。臨床表現為從患肢側面觀察,傷肩后側隆起,前部平坦,上臂成內收內旋位,外展活動明顯受限制。傷肩前側空虛,后側岡下可以觸及肱骨頭。

    影像學檢查包括肩關節前后位X線,穿胸位X線及肩關節CT,是肩關節后脫位確診的依據[6]。前后位X線顯示肱骨頭內旋,肱骨頭與肩胛骨的半月形陰影消失,大小結節不顯影。但肩關節后脫位肱骨頭的移位不明顯,僅僅依靠正位X線片極易漏診。

    肩關節穿胸位X線片可以顯示肱骨頭頸及大小結節,從而判斷肱骨頭與肩胛盂的位置關系。但部分患者就診時往往因疼痛無法配合,所以CT 在診斷肩關節后脫位上具有明顯優勢。肩關節后脫位在CT 上的表現為肱骨頭位于肩胛盂后外側、肩峰下方。三維重建能更直觀的顯示肱骨頭與關節盂的關系。所以CT是確診肩關節后脫位的最佳方法[6]。

    本組7例患者均拍攝了肩部的CT,全部得到了確診,提高了診斷的準確性。

    3.3治療方法:新鮮的(3周內)肩關節后脫位的一般選擇手法復位,陳舊性的肩關節后脫位或手法復位不成功的需要采用切開復位[7]。肩關節后脫位手法復位的方法是:患者靠坐,助手一手向后壓住肩胛骨作為固定,另一手用拇指向前下推壓肱骨頭;術者兩手握住傷肢的腕部,沿肱骨縱軸輕度前屈牽引,并外旋上臂即可復位。脫位整復后做各方向的活動,隨后外旋肩關節,固定于外展30°、外旋位。術后3~4 周去除外固定,逐漸作功能鍛煉。

    肩關節后脫位手術治療可選擇肩關節后側入路。暴露三角肌,并沿肩峰切斷三角肌止點部,然后將岡上肌、岡下肌、小圓肌的止點聯合腱切斷,即顯露肱骨頭,牽引及外旋上臂復位肱骨頭,然后縫合聯合腱,三角肌,皮膚。三周后開始功能鍛煉。

    本組病例7例患者因就診較及時,而且診斷明確后立即采用手法復位的方法,脫位的肩關節即得到了整復。

    肩關節后脫位發生率低,容易漏診。所以在熟悉本病的致病機制及臨床表現后,如有條件,應采用三維CT掃描以提高診斷的準確性,從而早期進行閉合復位就可以獲得良好的效果。

    參考文獻

    [1]王亦璁主編. 骨與關節損傷. 第3 版. 北京: 人民衛生出版社,2002. 516~518

    [2]翟偉韜,唐明杰. 肩關節后脫位的診斷與治療. 臨床骨科雜志,2001,4(1):46~48

    [3]朱立帆,楊惠林,王遙偉.外傷性肩關節后脫位的診斷和治療(附6例報告).蘇州大學學報(醫學版),2006,26(3):488~489

    [4]楊軍,金冬泉,王傳忠,等.肩關節后脫位的早期診斷和治療(附8例報告).中國骨與關節損傷雜志,2007,22(7):588~589

    [5]張子東,牛銘峰.肩關節后脫位的X 線及CT 表現.實用醫學影像雜志,2008,9(5):335~336

    第5篇:監理執行報告范文

    【關鍵詞】局部注射;小針刀松解術;屈指肌腱狹窄性腱鞘炎;臨床報告

    【中圖分類號】R686 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484(2013)05-0468-01

    屈指肌腱狹窄性腱鞘炎俗稱彈響指,是骨科門診常見病、多發病,通常采用針灸、推拿、理療等方法治療,效果一般且復發率高。我院康復科從事疼痛治療十多年來,采用局部封閉配合小針刀松解術治療此病,臨床見效快,復發率低,現總結報告如下:

    1 資料與方法

    1.1臨床資料:

    隨機選取門診就診病例,本組共收治屈指肌腱狹窄性腱鞘炎患者170例,男性65例、女性105例、最小年齡30歲,最大年齡75歲,平均年齡45歲。病程最長為2年,最短為1個月。其中拇指屈肌腱鞘炎92例,占53.5%,中指屈肌腱鞘炎30例,占17.6%,示指屈肌腱鞘炎38例,占22.4%,環指屈肌腱鞘炎8例,占4.71%,小指屈肌腱鞘炎2例,占1.18 %。

    1.2診斷標準:

    根據國家中醫藥管理局1995年1月1日實施的((中醫病診斷標準》【1】…和狹窄性腱鞘炎分期標準【2】:I期:掌指關節掌側局限性疼痛,并有壓痛,但不出現彈響,主動屈伸活動正常;Ⅱ期:患指屈伸時產生彈響,但活動后消失或減輕,可完成主動屈伸活動;Ⅲ期:患指屈伸時頻繁彈響或出現絞鎖現象,主動屈伸受限。

    1.3治療方法:

    患者仰臥或坐位,患手平放于治療臺上,術者以拇指仔細觸摸患指掌指關節掌側,囑患者屈伸患指,可觸及一痛性硬結,且手下有彈跳感,即為增粗之肌腱通過的狹窄處。用龍膽紫標記。常規消毒,鋪巾,戴無菌手套。用醋酸曲安奈德注射液1 ml+2% 多卡因注射液1.5ml+生理鹽水2 ml+維生素B12注射液0.5 ml配成注射用液5 ml,用5號注射針頭由龍膽紫標記處注入腱鞘內。抽吸無回血后緩慢注入、注藥約0.5 ml-1ml后將針后退拔出.用一次性無菌朱漢章I型4號針刀垂直刺人龍膽紫標記處,直達環狀韌帶。進針時術者針刀有突破感或落空感,并能聽到切割堅韌組織的”咯咯”聲。先縱行疏通剝離2~3下,橫行剝離2~3下,當手下切割阻力消失時,囑病人屈伸患指,無活動受限及彈響后,拔出針刀。局部按壓3~5 分鐘防止出血,用創可貼覆蓋創口1~2 天避免沾水。一般一次即可治愈。如未愈,一周后再做一次治療,最多不超過3次。術后一年內患指功能鍛煉,防止復發。

    2.1療效評定:

    (1)痊愈:患者掌側無腫痛,無壓痛、自主伸屈活動正常,無彈響聲及絞鎖現象。(2)好轉:局部腫痛減輕,患指活動時有輕微疼痛,或有彈響聲,但無絞鎖現象.(3)無效:患處疼痛、壓痛、關節彈響及交鎖如故。

    2.2結果:

    本組170例病例均隨訪2個月以上。痊愈136例,有效28例,無效6例,總有效率96.5% 。

    3 討論

    屈指肌腱狹窄性腱鞘炎多可發生于不同年齡, 多見于婦女及手工勞動者,拇指發病為多見,其次是中指和示指,其他手指較少發生。患指屈伸功能障礙,清晨醒來時特別明顯,活動后能減輕或消失。疼痛有時向腕部放射。掌指關節屈曲可有壓痛,有時可觸到增厚的腱鞘、狀如豌豆大小的結節。當彎曲患指時,突然停留在半彎曲位,手指既不能伸直,又不能屈曲,像被突然”卡”住一樣,酸痛難忍,用另一手協助扳動后,手指又能活動,產生像扳槍機樣的動作及彈響,故也有”扳機指”和”彈響指”之稱。檢查時,可在局部清楚地觸到肌腱結節,并可觸及彈跳運動。屈指肌腱狹窄性腱鞘炎的病因病理基礎為:指屈肌腱在跨越關節處有堅韌的腱鞘滑車將它約束在骨膜上,以防止肌腱在滑動時彈起或滑動,由于退行性病變和手持硬物或手指做長時間快速纖細動作時,骨纖維管受到擠壓,造成肌腱創傷性水腫,并慢性纖維化,腱鞘滑車增厚等,繼而增生、粘連、變性,導致局部疼痛和活動受限 【3】局部注射配合小針刀松解術是一種協同作用。所注射的藥物中,利多卡因起局麻作用,以減輕病人針刀治療的痛苦,更重要的是阻斷炎癥刺激末梢神經之反射弧,切斷“惡性循環”環節;而曲安奈德則能降低毛細血管和細胞膜的通透性,減少局部滲出,更好地促使炎癥滲出吸收,起到消炎鎮痛的作用,并組織的修復提供良好的條件,可使被針刀松解的組織中的炎癥盡快吸收,有效防止切口的再粘連問題;維生素B 則能營養肌腱、神經,促進切口愈合。三種藥物共同為機體修復陳舊病灶的更新過程創造一個良好的環境,起到關鍵的輔助功效。小針刀治療既不同于中醫針刺療法,也不同于西醫手術療法,它是將針刺療法的針和手術療法的刀溶為一體,有機地結合,將增厚的腱鞘滑車縱行切開松解,消除狹窄和絞鎖,從而改善肌腱血液循環,消除肌腱和腱鞘滑車間的磨擦,消除由此產生的疼痛和功能障礙。一些醫師主張治療狹窄性腱鞘炎先用小針刀切割,再輔以封閉治療。但我們認為從減輕病人痛苦的角度來考慮,還是先局部注射藥物,再行小針刀治療,這樣在行小針刀時可以切割更充分,病人的痛苦也可降到最低程度。值得注意的是,操作時一定要遵守無菌要求;曲安奈德要注入腱鞘內;熟練掌握手部解剖知識,規范操作,手法要輕重適宜,避免粗暴操作,按解剖層次逐層分離,由淺入深;術中要注意避免血管神經損傷。

    局部注射配合小針刀松解術治療屈指肌腱狹窄性腱鞘炎,方法簡單,療效好,尤其對病程長,多次治療療效欠佳者,更為適宜,不必再作擴大化的手術,且部位淺,無重要血管神經,若操作正確,不易引起副損傷。值得基層醫院推廣運用。

    參考文獻:

    [1] 國家中醫藥管理局.中醫病診斷標準【S】.北京:人民衛生出版社,l996.

    第6篇:監理執行報告范文

    (一)項目一般概況

    1、項目名稱:仲坪村黃牛繁育飼養

    2、建場地址:石門鎮仲坪村

    3、項目負責人:任南洙

    4、技術依托單位:安圖縣畜牧總站

    (二)仲坪村基本概況

    仲坪村位于石門鎮的北部。全村總戶231戶,總人口880,現有耕地327公頃(水田40公頃,旱田287公頃),林草地資源豐富。耕地的土質比較脊薄,農業生產條件較差,該村目前仍是石門鎮的貧困村,至今尚有人均純收入不足800元的貧困戶12戶(包括特困戶,救濟戶),貧困程度較為嚴重。蘭泥村貧困嚴重的主要原因,一是經濟基礎太差,自我發展能力不足;二是屬于半山區,資源缺乏,幾乎沒有副業收入。

    (三)項目建立依據

    延邊黃牛無論是役用還是食用,在國內都是屬于牛類中的優良品種。在食用方面,因其脂肪含量低,蛋白質含量高,并富含鈣、鋅、硒等無機鹽,是一種深受人們歡迎的美味佳肴和強身滋補佳品。改革開放以來,隨著人民生活水平的不斷提高,人們的食肉結構也發生了較大的變化,牛肉以其味道鮮美,營養豐富,喜食的人日益增多,食用量逐年加大,市場上牛肉供不應求,價格累累上漲。目前,全州內的黃牛養殖多是家庭牧養形式,這種牧養形式受草原面積所限,難以形成較大的生產規模,生產數量非常有限。因此,隨著牛肉食用量的逐年加大,市場上的供求矛盾也越來越突出。據有關部門統計,全州每年由商販從外地倒運進來的肉牛達幾萬頭,既增加了費用又降低了牛肉的質量,而且仍不能滿足市場需求。由此可見,牛肉的市場潛力是相當大的。很顯然,僅僅依靠過去那種牧養方式是無法解決這一供求矛盾的。因此,許多經濟發展比較好的地區,都采取了比較先進科學的圈養方式進行飼養,即使沒有草原也照樣進行規模發展,如山東省的許多地區、我省的農安、榆樹等縣市都有著典型的成功經驗,獲得了非常可觀的經濟效益。從實踐中看,該項目實屬投資小、見效快、易行可靠的好項目。

    (四)項目建設的必要性

    由于仲坪村耕地土質較差,每逢雨季來時,常常受到山洪的侵襲,水沖沙壓情況十分嚴重且村民的主要收入主要是靠種植傳統作物,一直擺脫不了靠天吃飯的束縛和貧困。由于農民的積累少,資金缺乏,無其它增收項目,加上許多不利的生產條件,經濟發展仍然很滯后,經過反復調查、論證,我們認為充分利用本村林地、草地面積多的優勢,發展黃牛養殖是使村民增收致富的好項目,也是十分可行和非常迫切的大事。

    (五)項目開發的意義

    牛肉味道鮮美,營養豐富,具有強身健體之功效,為延邊各族人民所喜愛,尤其是延邊黃牛,更具特色深受國內外市場的歡迎。但是,在傳統的牧養條件下生產數量有限,遠遠滿足不了市場需求。因此,我們抓住有利時機開發這一項目,對于發展特色產業和地方民族工業,促進農村經濟快速發展,都具有普遍的現實意義。

    二、市場預測及產品銷售方向

    我州農村雖然有著悠久的養牛歷史,但基本上是牧養方式和傳統的喂飼方法。因此,繁殖率低、生長慢、生產周期長,經濟效益不明顯,從而導致了市場供不應求的矛盾越來越突出,牛肉價格不斷上升。目前,州內市場上的牛肉價格每公斤已達到20元之多,仍不能滿足需求。據調查,僅石門鎮牛的日屠宰量是3頭左右,加上節日農民宰殺的牛,大約年屠宰量為1,500頭左右,而石門鎮每年牛的出欄數包括牛仔和役牛也不足2,000頭。由此可以看出,一個鄉鎮生產的肉食牛滿足不了自身需求,那么縣城的牛肉供應則是一個很大的空缺,牛肉價格不斷上升也就不足為奇了。因此,可以預測,該項目的銷售工作,可在就地就近完成,如果不是因為管理等企業自身因素,在較長時間內也一定會保持良好的發展勢頭和較高的經濟效益。

    三、技術分析

    由于過去所采取的家庭牧養方式,在品種選育、營養調配、疾病防疫等諸方面都缺乏科學性,因而牛的退化現象嚴重,普遍個體小、生長慢、得病多,結果是生產費用大,經濟效益不佳。近幾年,經專家潛心研究,成功探索出一套具有較高科學性的飼養技術。這一技術在全國普遍推廣以來,使養牛業均取得了成功并獲得了較大的經濟效益。其主要技術要點如下:

    1、選擇和培育優良品種。目前推出的飼養技術很重要的一點就是品種改良,首先要選擇體大、健壯、色純、繁殖力和抗病力都強的母牛,形成一定量的繁殖群。其次是為了保證品種優良,一般應采用人工冷配。這樣,培育出的牛個體大、體質好、生長快,一般2周歲即可成為大牛出欄。

    2、為便于科學管理,采用圈養方式進行養殖。在圈養條件下,一是牛的運動量減少,能量消耗低,有利于長肉增重,比一般牧養的牛同期增重40%左右。二是便于集中管理,省時、省工、省飼料。三是易于保持衛生,利于防病,也可減少環境污染。四是受氣候條件的影響較小,可以人為地促使母牛增加繁殖力。由此可見,圈養是發展養牛的一種優化辦法。

    3、講究科學的營養配比和喂飼方法。飼養肉牛,要求它生長快,育肥快。根據這一需求,對牛本身所需的蛋白質、脂肪、碳水化合物、無機鹽、維生素和水份等營養成份,按照利于肉牛的發育和生長,對飼料進行科學配方并采取科學的喂飼方法。一般按公牛、母牛、成牛、小牛分群分舍飼養,按自繁和外購分區分舍飼養,還要采取定時定量喂飼,去勢快速育肥等科學喂飼方法,以此提高經濟效益。

    4、圈養方式使傳染病的防治有了基本保證。新的飼養技術在牛的傳染病以及其他各種疾病的防治上取得了重大突破。首先是可以采取嚴格的防疫措施加以預防,如進行科學飼養,提高牛的一般性抵抗力;搞好圈舍衛生,保持良好的生活環境;與外界隔絕,加強檢疫和接種疫苗等。其次是采取有效措施,及時、徹底地消滅已發生的傳染病或其他疾病。

    四、投資概算及項目計劃

    1、投資概算

    仲坪村黃牛養殖項目計劃總投資215萬元,其中申請省財政扶貧資金150萬元,其余65萬元,由當地農民自籌解決。

    2、項目計劃

    該項目計劃總投資215萬元,全部用于購買仔牛共500頭,建五座300平方米的牛舍共1500平方米。

    第7篇:監理執行報告范文

    【關鍵詞】 高效價冷凝集素;血型鑒定困難;血清學檢查;抗人球蛋白試驗;ABO血型鑒定

    DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2017.09.028

    普通人的血清中都含有低滴度的冷凝集素, 一些腫瘤、EB病毒感染或者支原體等都會將滴度上高, 因此當血清檢出高效價的冷凝集素, 會給患者的血型的鑒別的測定帶來一定的不利影響, 偏差較大的會出現血型鑒別錯誤的情況[1]。本次研究主要選取200例含高效價冷凝集素患者為對象展開研究, 對其進行血型的鑒別和測定, 現將研究內容和結果報道如下。

    1 臨床資料

    本院2012年5月~2015年5月期間共收治了235例含高效價冷凝集素患者, 從中選取200例作為研究對象, 其中, 男100例, 女100例, 年齡50~86歲, 平均年齡(76.32±5.21)歲。查體結果:全身皮膚沒有出血點, 肝脾沒有觸及, 胸骨沒有壓痛感, 竇性心律不齊, 心率78次/min左右, 淺表淋巴結沒有腫大跡象, 中度的貧血貌。實驗室檢查結果:網織紅細胞計數(RET):2.0%;血小板計數(PLT):282×109/L;紅細胞平均血紅蛋白濃度(MCHC):412 g/L;紅細胞平均血紅蛋白量(MCH):32.2 pg;t細胞平均體積(MCV):78.1 fl;紅細胞壓積(HCT):18.6%;血紅蛋白(Hb):77 g/L;白細胞(RBC):2.38×1012/L;

    紅細胞(WBC):9.6×109/L。所有患者進行骨髓穿刺檢查結果表現為增生性貧血, 且貧血程度嚴重, 需進行輸血治療, 但是由于患者血樣在常規室溫下容易出現凝集的情況, 所以懷疑患者的血型是疑難血型, 需要將血樣送檢, 對血型進行重新鑒定[2]。

    2 方法及結果

    2. 1 RhD、ABO血型鑒定

    2. 1. 1 微柱凝膠卡法 反向定型:BC管和AC管要分別加入已知B型和A型的微升的0.5%RBC懸液;正向定型:對照管和抗D、抗B和抗A各加入50 μl患者0.5%RBC懸液。使用專門的離心機進行5 min的離心, 后取出, 通過肉眼判定結果。

    2. 1. 2 鹽水試管法 抽取每例患者5 ml的靜脈血, 經過離心分離處理得當血清樣品, 用生理鹽水對患者血清樣品的紅細胞進行洗滌, 并重復3次, 制成0.5%RBC懸液。反向定型:用3支試管, 標出OC管、BC管、AC管, 每個試管中分別加入患者的血清2滴, 再依次加入血型分型試劑RBC 1滴, 以3000 rpm的速度進行15 s的離心, 觀察結果。正向定型:用3支試管, 分別標出抗D、抗B和抗A。分別加入患者0.5%RBC懸液1滴, 再依次加入抗D、抗B和抗血型分型試劑2滴, 3000 rpm的速度進行15 s的離心, 觀察結果[3]。結果表明正向定型和反向定型的結果不一致, 見表1。后來經過37℃水浴處理5 min后, 正向定型和反向定型都確定為A型, 且RhD為陽性。

    2. 2 血清冷凝集素效價測定方法 取患者的靜脈血5 ml, 在常規條件下進行離心分離, 然后從中移取血清0.5 ml, 采用生理鹽水對其進行稀釋一倍。每管加等體積經洗滌的正常人O型2%RBC懸液, 搖勻之后, 樣品放在4℃的冰箱中保存, 12 h后觀察現象, 以出現“+”凝集者為冷凝集素效價的終點。4℃時, 患者的血清凝集效價是1∶16395, 放入37℃的水浴30 min, 樣品凝集現象減退。

    2. 3 抗人球蛋白試驗 取5 ml患者靜脈血樣品, 離心分離得到血清, 用生理鹽水對患者的紅細胞進行三次洗滌之后, 制成0.5%RBC懸液。在微柱凝膠卡待測孔中加入50 μl 0.5%RBC懸液, 確定為陰性對照組。立即采用離心機離心5 min后視覺觀察效果, 結果表明對照組和測定組樣品均呈陰性。

    2. 4 冷凝集素對ABO血型鑒定的影響 當冷凝集素的效價在1∶64, 冷凝集素就會感染血型的鑒別測定。若對高效價的冷凝集素效的血液進行血型的確定, 就容易導致血型判斷出錯。如果對高效價冷凝集素血液采取反向定型時, 易將A、B、AB血型錯誤鑒定為O型。

    第8篇:監理執行報告范文

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    【摘要】  目的 探討股骨頭缺血性壞死的中醫藥保髖治療新途徑、新方法。方法 在祖傳驗方的基礎上結合骨傷病臨床實踐自擬“建華救骨膏”外貼患處。 結果 痊愈813例,顯效26例,痊愈率96.9%,全部病例均有效。結論 中醫藥外貼保髖治療股骨頭缺血性壞死效果滿意,值得臨床推廣。

    【關鍵詞】  股骨頭缺血性壞死; 自擬外貼“建華救骨膏”;

    中醫保髖治療原則股骨頭缺血性壞死是由外傷、過量服用激素和長期飲酒以及髖臼發育不良等諸多因素引起股骨頭的旋骨內外動脈血循環障礙導致股骨頭骺靜脈淤滯,輸入血量減少,甚至血流中斷而發生缺血壞死。股骨頭缺血性壞死的主要特征為疼痛、跛行和功能限制[1]。該病在祖國醫學稱為“骨蝕”。中醫認為該病內因是素體腎陰虛損,外因多由于外傷導致氣滯血瘀;長期或過量服用激素藥物和過度飲酒加劇腎陰虧損,致陰虛火旺灼傷經絡,造成旋骨內外動靜脈及毛細血管淤滯閉塞,最后導致股骨頭供血不足,引起股骨頭缺血性壞死。鑒于上述所分析的致病因素,綜合立法——清熱解毒、消炎止痛;通經活絡、活血化瘀;續筋接骨、祛腐生新。在祖傳驗方的基礎上,結合在骨傷病臨床實踐中自擬外貼“建華救骨膏”,經近十余年骨傷病臨床觀察,取得了中醫藥保髖治療股骨頭缺血性壞死的滿意療效,現報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本組病例為2001—2008年收治的839例股骨頭缺血性壞死患者,男458例,女381例,男性發病略高于女性;年齡最小12歲,最大79歲,中位年齡28~55歲;發病在3個月者82例,3~6個月者236例,6~12個月者390例,1年以上者131例。其中雙側股骨頭壞死者292例,占全部病例的34.8%;并發強直性脊柱炎者79例,占9.4%;并發單側下肢深靜脈血栓形成103例,占12.3%。所有病例均經ct、mri全面檢查,排除局部急性炎癥及全身性疾病。

    1.2 癥狀及體征 (1)有明顯的髖部外傷史;(2)長期服用激素、過量飲酒等;(3)髖部疼痛,以內收肌起點處為主,疼痛可呈持續性或間歇性,可向下放射至膝關節;(4)行走困難,呈跛行,進行性加重;(5)髖關節功能障礙,以內旋外展為主,被動活動髖關節可有周圍組織痛性痙攣;(6)x線、ct攝片檢查可見股骨頭密度改變、肥大變形、半脫位,髖臼不光滑甚或硬化增生,以及中后期的股骨頭塌陷。

    1.3 治療方法 (1)在祖傳驗方的基礎上結合骨傷病臨床實踐采用自擬建華救骨膏外貼患處,3天1貼,30貼為1個療程,一般3~4個療程,病情嚴重者或有并發癥者可適當延長1~2個療程。 方藥組成及制法: 白芷30g,草烏30g,川芎30g,紅花20g,羌活60g,威靈仙60g,透骨草60g等中藥,用植物油500g,按傳統熬膏藥法加熱,榨取粗藥料,去渣煉油加鉛丹成膏,待溫度低于100℃時,將花椒、山甲、乳香、沒藥、生南星各等分研為細末,加入膏內即成。使用時用膏藥外貼患部,3天換藥膏1次。(2) 在外貼中藥膏的同時,可輔以踏車鍛煉法,每天早、中、晚各鍛煉1次,每次10~15min。

    2 結果

    2.1 療效評定標準 痊愈:行走無跛行,髖關節無疼痛,下肢無短縮,功能完全或基本恢復,x線片股骨頭死骨區塌陷、骨壞死及骨增生硬化現象基本消失; 顯效:癥狀減輕,髖關節活動功能改善,下肢短縮在1cm左右,x線片股骨頭變大或扁平,但骨壞死及骨增生硬化現象有改善; 無效: 癥狀無改善,x線片征象無改變[2]。

    2.2 治療結果 痊愈813例,占全部病例的96.9%, 顯效26例,占3.1%,全部病例均取得滿意療效。

    3 討論

    股骨頭缺血性壞死其病因除股骨頸骨折、創傷性髖關節脫位、無骨折和脫位的髖關節創傷外,尚與長期服用激素、過量飲酒、減壓病、放射損傷、燒傷、血液病、長期服用非激素止痛藥等有關。晚期可出現股骨頭塌陷、髖關節功能障礙甚至殘廢。通過骨傷臨床檢驗進一步證實“內病外治”這一中醫理論的科學性,發揚并豐富中醫理論的內涵。正如吳師機《理瀹駢文》曰:“外治之藥即內治之藥,所異者法也。”又《靈樞·刺節其邪》云:“虛邪之于身也深,寒與熱相搏,久留內著,寒勝其熱則骨痛內枯……內傷骨為骨蝕”,這里提出了素體不足,虛邪深入筋骨,寒毒凝于里,經脈受阻,造成氣滯血瘀,營衛不通,致使股骨頭失去正常的溫煦和濡養而發生壞死。據此針對性立法:將“清熱解毒、消炎止痛;通經活絡、活血化瘀;續筋接骨、祛腐生新”應用于治療股骨頭缺血性壞死的始終。通過對股骨頭缺血壞死的綜合辨證施治,取得了令人滿意的療效。

    【參考文獻】

       1 李仲廉 .臨床疼痛治療學.天津:科學技術出版社,1994,289-290.

    第9篇:監理執行報告范文

    1.加強安全監管網絡建設。縣、鄉、村各級領導高度重視安全生產工作,均根據國務院、省、市有關加強安全生產監管機構建設的要求,按照“機構、人員、裝備、經費”四到位的標準,逐步建立、健全了縣、鄉、村三級安全監管網絡。具體分三步走:第一步是建立、健全縣級安全生產組織機構。成立了縣安全生產監督管理局,縣政府成立了以分管安全生產的副縣長為主任,相關職能部門領導為成員的縣安全生產委員會,委員會下設辦公室,與縣安全生產監督管理局合署辦公,相關職能部門也成立了安全生產領導小組,并有相關股室具體抓安全生產工作。第二步是建立、健全鄉級安全生產組織機構。各鄉鎮按照縣政府的部署和要求,相應地成立了以鄉(鎮)長為組長的安全生產領導小組,明確了企業服務站兼管安全生產工作,并配備了一名安全生產監察員,監察員經省安監局培訓,考核合格取得安全生產監察員證,做到持證上崗。第三步是建立、健全村級安全生產監管機構。明確了村委會主任為安全生產第一責任人,并配備了一名兼職安全生產監管員。

    2.全面落實安全生產責任制。隨著安全監管網絡建設的不斷深入,政府部門安全生產監管主體責任不斷得到落實,從而相應地、有力地推動了企業安全生產主體責任的落實。在具體落實安全生產責任上,著力在兩個方向上做文章:一是橫向擴展。XX年縣委、縣政府根據縣域經濟社會發展和安全生產工作的需要,依據《中華人民共和國安全生產法》、《江西省安全生產條例》等法律法規,出臺了《關于進一步貫徹落實安全生產工作“一崗雙責”制度的實施意見》,改變了原來的在領導層面上安全生產責任只由政府、部門、企業主要負責人和分管安全生產的領導承擔,擴展為現在的在政府、部門、企業領導班子成員承擔安全生產責任。二是縱向延伸。通過縣政府與各鄉鎮、政府部門,政府部門與下屬單位、企業,鄉鎮政府與村委會、所轄企業,村委會與村小組、所屬企業,企業與車間、班組等逐級簽訂安全生產責任狀,將安全生產責任逐級分解,層層落實。

    3.存在的主要問題。在圍繞“高度重視安全生產工作,繼續實施安全生產‘一崗雙責’制度”這一重點工作執行力情況進行自查的過程中,我們也發現一些需要改進的問題:

    一是推廣“一崗雙責”制度力度不平衡。部門與部門之間,鄉鎮與鄉鎮之間在推行“一崗雙責”制度的進度不一致,有的部門、鄉鎮能夠按照縣委、縣政府出臺的《關于進一步貫徹落實安全生產工作“一崗雙責”制度的實施意見》,根據各自實際,及時以文件的形式在各級領導班子成員中推行了安全生產“一崗雙責”制度,而有的部門、鄉鎮還未完全推廣、落實。

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