高血壓保護血管的方法精選(九篇)

前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的高血壓保護血管的方法主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：高血壓保護血管的方法范文

為預防高血壓患者心血管事件的發生，高血壓引起的中間事件逐漸受到重視，特別是反映高血壓早期微血管損害的指標——微量白蛋白尿(MUA)，越來越受到臨床重視。近年來，阻斷腎素—血管緊張素系統的藥物：血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素2受體拮抗劑（ARB）是目前循證醫學證實的可以降低和逆轉MUA，保護腎臟的兩大類藥物［1］。ACEI和ARB聯合治療是否有附加的腎臟保護作用尚有爭議，為此我們進行此項研究。

1 對象與方法

1.1 對象

病例診斷以世界衛生組織/國際高血壓協會（WHO/ISH）1999年高血壓病的診斷標準：收縮壓≥18.62kPa和（或）舒張壓≥12.00kPa。所有入選病例均為2006年9月～2007年10月在我科就診的門診和住院病人，首次確診未經治療的高血壓1級或2級病人；所有患者MAU升高（30～300mg/24h），排除了合并糖尿病、腎臟疾病、嚴重心腦血管疾病、ACEI及ARB類藥物禁忌、嚴重肝臟疾病及惡性腫瘤患者。符合標準的120例患者中，男67例，女53例，年齡(56.2±19.3)歲，入選時收縮壓（21.44±3.23）kPa，舒張壓（12.58±1.62）kPa，MAU(142±37)×10-8mol/24h。將120例隨機分為三組，三組患者基本情況比較差異無顯著性(P>0.05)。

1.2 方法

入選病例隨機分為：依那普利組（依那普利20mg/d，n=40）、伊貝沙坦組（伊貝沙坦150mg/d，n=40）、聯合用藥組（依那普利10mg加伊貝沙坦75mg/d，n=40）。入選病例于入選當日做24h動態血壓測定，24h MAU及血鉀測定。治療4周，每日測血壓2次；血壓控制不佳及不能耐受者退出試驗。治療4周后做24h動態血壓測定，24h MAU及血鉀測定。將各組藥物劑量加倍，繼續治療4周，每日測血壓2次；血壓控制不佳及不能耐受者退出試驗。治療8周后做24h動態血壓測定，24h MAU及血鉀測定。MAU值參考范圍：（7.5～34.5）×10-8mol/L。

1.3 統計學方法

試驗所獲數據用SPSS11.0統計軟件處理，計量數據以±s表示，采用t經驗、單因素方差分析。

2 結果

治療后4、8周血壓，MAU下降情況，見表1。表1 三組治療后4、8周血壓與MAU下降幅度比較（略）注：a、c三組間比較，P均>0.05；b：與單用組比，t=12.41與14.31，P均

由表1看出，聯合用藥組治療4、8周后降MAU效果明顯，與單用藥組比較差異有高度顯著性(P均

120例患者入選實驗，最后共114例患者完成。依那普利組3例、伊貝沙坦組1例、聯合用藥組2例，因不能耐受而退出。無血鉀升高超過5.5mmol/L病例。

3 討論

近期的研究表明尿蛋白排泄率的改變可作為評價高血壓病、糖尿病及普通人群發生各種心血管疾病的獨立的前瞻性指標。MAU既是評價腎臟早期損害的指標，也是反應血管內皮系統損害致心血管疾病危險的指標［2］。在治療高血壓的同時，治療MAU可在提供腎臟保護的同時，提高心血管保護。

ACEI和ARB是目前循證醫學證實的可以降低和逆轉MAU，保護腎臟的兩大類藥物［3，4］。但ACEI和ARB聯合用藥是否優于單一藥物劑量加倍尚有爭議。另外，在高血壓的聯合用藥中，ACEI和ARB聯合治療發生的降壓效果是否優于單一藥物劑量加倍呢？

我們在本研究中觀察到：依那普利與伊貝沙坦聯合使用，較二者單用劑量加倍降低高血壓患者的MAU更明顯，而在更大的降壓效果方面，則沒有明顯差別；提示兩藥聯用對高血壓患者腎臟和血管內皮系統的保護更優。

本研究由于研究時間尚短，例數不夠多，仍需進一步擴大觀察。

參考文獻

［1］Asselbergs FW， Diercks GF， Hillege HL， et al. Effects of fosinopril and pravastatin on cardiovascular events in subjects with microalbuminuria ［J］. Circulation，2004，110(18):2809-2816.

［2］Ravipati G， Aronow WS， Ahn C， et al. Incidence of new stroke or new myocardial infarction or death at 39-month follow-up in patients with diabetes mellitus， hypertension or both with and without microalbuminuria ［J］. Cardiology，2008，109(1):62-65.

第2篇：高血壓保護血管的方法范文

【關鍵詞】高血壓;纈沙坦;雷米普利

Protective Effect of Valsartan and Ramiprilon Kidney in Patients with Primary Hypertension

LU Hong-hua,ZHANG Lin.Department of cardiology,Mayang Miao Autonomous County People’s Hospital,Mayang Miao Autonomous county 419400,China

【Abstract】 Objective To study the protective effect of Valsartan and Ramiprilon kidney in partiens with primary hypertension.Methods Eighty-four patients with primary hypetension were randomized into Valsartan group and Ramipril group.Results After ten weeks treatment,biood pressure,urinary albumin and N-acety-D-Glucosidase(NAG)decreased singnificantly(P

【Key words】Hypertension; Valsartan; Ramipril

血管緊張素Ⅱ(AgⅡ)受體拮抗劑和血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)目前已作為常規降壓藥用于治療高血壓病。纈沙坦是第二個研制成功的血管緊張素IIAT1受體拮抗劑,具有新一代血管緊張素IIAT1受體拮抗劑的優點,雙通道排泄,半衰期為24 h,具有清晨平穩降壓作用。雷米普利為長效的雙通道排泄的ACEI,兩者均為長效制劑,服用方便。本文旨在探討兩者對原發高血壓患者腎臟的保護作用。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇自2006年3月至2008年12月在本院門診或住院的原發性高血壓患者84例,男46例,女38例,均符合WHO高血壓的診斷標準,年齡30~65歲。對繼發性高血壓、肺心病、合并嚴重心衰、腎衰、服用避孕藥、懷孕、半年內心機梗死心臟瓣膜病、嗜酒者均不納入觀察。入院病歷被隨機分為纈沙坦組(42例),雷米普利組(42例),兩組之間性別、年齡、基礎血壓相比差異均無統計學意義(P

1.2 治療方法 所有人選者實驗前1個月聽用其他降壓藥,并服用安慰劑,使血壓恢復至治療前水平。然后纈沙坦組口服纈沙坦80 mg,1次/d;雷米普利組口服雷米普利10 mg,1次/d,兩組均根據血壓調整劑量,療程8周,并在服藥前后觀察下述指標。

1.3 觀察方法及指標 ①血壓測定:采用偶測血壓,所有高血壓患者治療前1周每天測血壓一次,連續6次取均值作為治療前基礎血壓;治療結束后1周每天測血壓一次,連續6次取平均值作為治療后的血壓;②腎功能測定:采用自動生化分析儀檢測血清肌酐(SCr)和血清尿素氮(BUN);采用溴蘭比色測定法測尿微量白蛋白(Alb)。尿N-乙酰基-D葡萄糖苷酶(NAG)采用對硝基酚比色法,尿肌酐采用堿性苦味酸法,尿Alb和NAG采用尿肌酐校正。

1.4 統計學方法 所有實驗數據采用均數±標準差(x±s),兩組之間比較用t實驗。

2 結果

2.1 降壓情況 服用雷米普利和纈沙坦后患者偶測血壓(包括收縮壓和舒張壓)較治療前均明顯下降(P

表1

兩組治療前后血壓變化比較(mm Hg,x±s)

組別例數時間偶測收縮壓偶測舒張壓

纈沙坦42治療前161±6.5102±5.3

治療后120±7.880±6.9

雷米普利42治療前160±6.099±4.7

治療后120±7.776±5.6

2.2 腎功能參數的變化 治療后兩組尿Alb和NAG顯著下降,與治療前相比較有統計學差異(P0.05)。兩組治療前后各指標相比較,差異均無統計學意義(P>0.05),見表2。

表2

兩組治療前后腎功能變化(x±s)

組別時間BUN(mmol/L)Cr(umol/L)Alb[mg/(gCr)]NAG[mg/(gCr)]

纈沙坦治療前5.8±0.898.4±18.3111.4±22.322.±7.8

治療后4.5±0.685.1±15.649.5±10.310.4±4.9

雷米普利治療前5.9±0.997.8±15.7111.9±16.819.0±6.2

治療后4.4±0.885.6±14.048.6±13.79.0±6.2

2.3 不良反應 雷米普利組有1例出現干咳,而纈沙坦組未發現有明顯不良反應。

3 討論

腎素血管緊張素系統是設計正常內環境穩定和疾病病理學的重要心血管調節系統[1]。血管緊張素II可直接刺激血管平滑肌細胞的增生、肥大或作為自分泌生長因子誘導原癌基因的表達,增加平滑肌細胞蛋白質合成、細胞外間質增生,使血管壁增厚,小動脈壁和小動脈腔比值增加,血管阻力增加,導致血壓升高;同樣,腎動脈和腎小球動脈硬化、狹窄,導致腎小球萎縮、腎功能損害,繼而引起腎性高血壓,而高血壓又加重血管硬化和腎損害,形成惡性循環[2]。AngⅡ在氨轉酞酶作用下產生AngⅣ,它與受體AT4結合會促進纖溶酶原激活物(PAI-1)的產生,導致纖溶系統受抑,凝血機制相對增強,并影響內皮功能,促進動脈硬化和腎臟硬化。AngⅡ可刺激腎上腺合成與分泌醛固酮,進而刺激內皮素-1和轉化生長因子以及血小板源生長因子,而在腎小球硬化中發揮作用。ACEI有效抑制AngⅡ的產生[3]。但由于ACEI并不是RAS系統的限速酶,因此,單純阻斷ACE并不能對RAS起到徹底阻斷作用。另外AngⅡ可以通過一些非ACE途徑轉化而來,且長期使用會產生逃逸現象;ACE還參與緩激肽、P物質和神經肽的代謝,ACEI常見的不良反應為咳嗽、血管神經性水腫。體內AngⅡ作用主要是通過血管緊張素I型受體(AT1)起作用,而AngⅡ受體拮抗劑對AT1受體具有高度選擇性,能從受體水平拮抗AngⅡ,阻斷AngⅡ通過AT1受體而發揮對腎臟組織的不利作用。因此,使用ARB能較好抑制RAS系統以有效地保護腎臟功能,另外不影響緩激肽和P物質的代謝,因而無咳嗽及血管性水腫不良反應[4]。

本研究提示纈沙坦為新一代血管緊張素IIAT1受體拮抗劑與長效的雙通道排泄ACEI雷米普利均可產生明顯降壓作用。纈沙坦和雷米普利對腎臟保護作用對比研究表明高血壓患者經纈沙坦和雷米普利治療后,尿Alb和NAG水平明顯下降,提示纈沙坦和雷米普利不僅能平穩降壓,而且對腎臟均有保護作用。兩者的保護機制可考慮為阻斷腎素-血管緊張素系統:通過降低出球小動脈阻力。降低腎小球基底膜通透性,減輕腎小球內壓,從而減少尿蛋白排泄,還可以增加腎血流量及腎小球濾過率,增加尿液、尿鈉和尿酸的排出,延緩腎小球硬化和腎小管間質損害等保護腎功能[5]。

結論,纈沙坦和雷米普利對原發高血壓患者腎臟均有保護作用,且無明顯差異。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑不良反應相對較少如無咳嗽及血管性水腫。

參考文獻

[1] 許頂立,任昊.高血壓腎臟損害的診斷與防治[期刊論文].中國醫藥導刊,2004(2).

[2] 萬建新,吳可貴,林金秀,等.氯沙坦和苯那普利聯合治療腎性高血壓的臨床研究[期刊論文].中國醫藥導刊,2003(6).

[3] 黃景文,楊澤福,羅韶金,等.福辛普利與氯沙坦聯用對高血壓患者尿微量白蛋白的影響[期刊論文].中國高血壓雜志,2008(6).

第3篇：高血壓保護血管的方法范文

【關鍵詞】依那普利；氨氯地平；高血壓

流行病學研究表明，心腦血管疾病死亡人群中，30％～40％是由高血壓引起的［1］。目前，高血壓的控制已成為全球范圍內的重大公共衛生問題。高血壓治療的首要目的是將患者血壓降至正常范圍，以減少對其它器官的損害，同時最大限度的減少降壓帶來的不良反應［2，3］。本文探討依那普利聯合鈣離子通道抑制劑氨氯地平治療高血壓患者的臨床療效及安全性。

資料與方法

一、一般資料

選取2014年3月—2016年3月在我院心內科就診的高血壓患者120例。高血壓診斷標準按照2010年《中國高血壓防治指南》中規定的收縮壓≥140mmHg，舒張壓≥90mmHg，且排除伴有嚴重心、肝、腎疾病及惡性腫瘤、外周血管病、精神疾病患者。隨機均分為兩組：A組男39例，女21例，年齡（52．4±7．4）歲，BMI（26．0±5．8）kg／m2，收縮壓（167．3±15．4）mmHg，舒張壓（104．7±11．8）mmHg，聯合應用依那普利和氨氯地平治療；B組男41例，女19例，年齡（52．9±8．5）歲，BMI（26．5±7．2）kg／m2，收縮壓（168．9±16．7）mmHg，舒張壓（103．4±13．2）mmHg。采用依那普利單藥治療。兩組患者的性別構成比、年齡、BMI、血壓水平和合并癥等基本資料均無統計學差異（P＞0．05）。

二、方法

1．抗高血壓治療A組每天聯合口服依那普利10mg（江蘇揚子江藥業股份有限公司生產，國藥準字H32026567）和氨氯地平5mg（輝瑞制藥有限公司生產，國藥準字H10950224）治療；B組給予依那普利10mg／d單藥治療。連續用藥24周。2．觀察指標比較兩組患者血壓變化：治療1、2、4、12周和24周隨訪血壓，以水銀血壓計測量，記錄3次測量血壓的平均值。檢測血糖、三酰甘油、AST和ALT；觀察用藥依從性及不良反應發生情況。

三、統計學處理

應用SPSS18．0統計學軟件分析。符合正態分布的資料以均數±標準差（珚x±s）表示，兩樣本比較采用t檢驗，組內治療前后比較采用配對t檢驗，P＜0．05為差異有統計學意義。結果與治療前相比，兩組治療24周后，收縮壓和舒張壓均有下降（P＜0．01）；治療后，A組收縮壓和舒張壓均低于B組（P＜0．01）（表1）。與治療前相比，兩組治療24周后，血糖和三酰甘油均有升高（P＜0．05）；治療后，A組血糖高于B組，三酰甘油低于B組（P＜0．05）（表2）。與治療前相比，A組治療24周后AST水平下降，B組AST水平升高（P＜0．05）；治療后，A組AST低于B組（P＜0．05）。兩組患者治療前后ALT水平無統計學差異（P＞0．05）。A組出現干咳3例，頭暈2例；B組出現干咳3例，頭暈1例，低血壓2例，腸炎1例。其癥狀均較輕微，可耐受，對癥處理后緩解。

討論

第4篇：高血壓保護血管的方法范文

【摘要】

目的 觀察胰島素增敏劑吡格列酮（PIO）配合生活干預對自發性高血壓大鼠（SHR）的降壓、降糖、調脂作用，以及對主動脈壁的保護作用。方法 SHR大鼠45只，隨機分為4組：對照組，PIO組，生活干預組，PIO+生活干預組。藥物添加到大鼠飲水中，生活干預為每日減少投食量并游泳6～15 min，實驗周期為12 w。采用尾動脈血壓間接測量法定期測血壓，并采用生化分析儀測定血糖，血脂。采用光鏡方法觀察各組大鼠主動脈壁形態學變化情況。結果 PIO有良好的降壓、降糖、調脂作用，PIO配合生活干預的降壓、降糖、降脂效果更佳，血管保護作用最強。結論 PIO及配合生活干預具有良好的降低SHR大鼠血壓及血管保護作用，生活干預可作為糾正IR的方法之一應用到高血壓的治療當中。

【關鍵詞】 胰島素抵抗；生活干預；主動脈壁

【Abstract】 Objective To evaluate the effects of insulin sensilizer (Pioglitazone PIO) combination with life style intervention on blood pressure and glucose and lipid in spontaneously hypertensive rats(SHRs)， analyze the protective effect of aorta. Methods Forty five SHRs were randomly assigned to SHR control，PIO，life style intervention and PIO combination with life style intervention groups， using reducing the rat food and swimming (6～15 min/d) as life style intervention for 12 w. Results PIO had satisfactory effects on blood pressure，glucose and lipid， PIO combine with life style intervention had better protective of aorta. Conclusions PIO combination with life style intervention have satisfactory effects on blood pressure and the aorta，life style intervention could be a good method as rectifying IR on depressurization.

【Key words】 Insulin resistance；Life style；Aorta wall

原發性高血壓的發生發展與胰島素抵抗（IR）密切相關，通過糾正IR可以達到良好的降壓作用和血管保護作用〔1〕。隨著生活方式與高血壓關系的明確，利用生活干預糾正IR為高血壓的治療提供了一條新的途徑。本研究通過觀察吡格列酮（PIO）及配合生活干預對自發性高血壓大鼠（SHR）的血壓及血糖、血脂的影響，探討上述降壓措施對血管保護的機制。

1 材料與方法

1.1 實驗動物

SHR大鼠45只，雄性，購自北京維通利華公司，鼠齡6～7 w，體重120～160 g，分為4～6只/籠飼養，室溫20℃～24℃，控制晝夜光照，避免過多噪聲及其他干擾。觀察期為1 w，實驗期為12 w。

1.2 分組及給藥方法

全部大鼠觀察飼養1 w適應環境，隨機分為4組，①對照組(n=9)，給予鼠糧及清水。②PIO組(n=15)，PIO（批號：H20050200，廠家：日本武田藥品工業株式會社）加入飲水中，濃度45 mg/L。③PIO+生活干預組(n=11)，PIO加入飲水中，濃度45 mg/L，同時給予生活干預，即飲食控制并游泳。④生活干預組(n=10)，只給予生活干預。

1.3 生活干預方法

①飲食控制：每周測量1次對照組大鼠24 h進食量，計算平均進食量；有生活干預的兩組每日清晨給予對照組鼠糧的90%。實驗開始后，對照組及PIO組大鼠不限制鼠糧，對照組第1周平均每日每只18 g，第12周時達到22 g，PIO配合生活干預 及單純生活干預組第1周平均每日每只投放16.2 g，到第12周時為19.8 g(每周動態變化，給予對照組的90%)，②游泳方法：有生活干預的兩組每日均在相同條件下進行游泳練習，以大鼠漂浮水面不動并出現頭部下沉為停止信號，第1周游泳堅持時間為6～8 min，到第12周時可堅持到15 min左右。水溫28℃～30℃，水深50 cm。

1.4 血壓測量方法

采用北京中日友好醫院生產的RBT1型大鼠血壓測定儀。間接測量鼠尾血壓，每2周對各組大鼠血壓測量1次，具體測量方法參照文獻〔2〕。

1.5 血樣采集及檢測

在實驗結束時，將大鼠雙側眼球摘除，收集血樣，在10 min內以3 000 r/min，離心5 min，取血清采用Beckman700全自動生化分析儀即刻行血糖及血脂檢測。

1.6 光鏡標本制作

取主動脈標本固定于10%中性甲醛緩沖液內，經乙醇充分脫水后，二甲苯透明，石蠟包埋，制成5 μm厚的切片保存。蘇木素伊紅（HE）染色。在200倍光鏡下觀察動脈粥樣硬化病變的組織學形態。

1.7 統計學方法

應用SPSS13.0統計軟件處理數據，計量結果以x±s表示，采用方差分析。

2 結果

2.1 大鼠一般情況

實驗前期，各組大鼠飲食活動正常，收縮期血壓110～125〔平均(114.96±1.99)〕mmHg，實驗期間大鼠無意外死亡。

2.2 血壓情況

實驗過程中各組大鼠血壓均開始升高，升高幅度不同，以對照組升高最快，1～6 w為快速上升期，6～12 w進入緩慢上升期。PIO組及PIO+生活干預組在實驗開始的1～6 w上升緩慢，以后進入平臺期。實驗6～12 w時PIO+生活干預組與對照組相比血壓下降非常明顯(P＜0.01)，PIO組及生活干預組血壓亦有明顯下降，與對照組相比差異有統計學意義(P＜0.05)，但降壓幅度小于PIO+生活干預組。見表1。表1 各組大鼠不同時間血壓測定結果(略)

2.3 血糖及血脂情況

各組血糖血脂變化。見表2。表2 各組大鼠血糖、血脂結果(x±s)

2.4 各組大鼠光鏡檢查結果

對照組大鼠主動脈壁明顯增厚，平滑肌排列紊亂和增生現象明顯，膠原纖維沉著增多，主動脈內膜內皮下可見大量泡沫細胞積聚；PIO組及生活干預組光鏡下主動脈壁也有不同程度增厚，可見內膜、中膜和外膜三層結構，中膜和外膜結構無明顯異常，內膜的內皮下可見少量泡沫細胞積聚；PIO+生活干預組主動脈壁無明顯增厚，內膜、中膜和外膜結構完整，彈力纖維和平滑肌排列規整，未見膠原纖維沉著，內膜的內皮下少見泡沫細胞積聚。見圖1。

3 討論

JNCⅥ（美國預防、檢測、評價和治療高血壓全國聯合委員會第六次報告）中提出：生活干預可以控制IR的發展進程，與IR有關的不良生活方式及習慣包括高鹽高脂飲食、中度以上飲酒、吸煙、工作緊張程度、缺乏體育運動及超重等，這些均可作為高血壓發病及加重的危險因素。近年來多項研究表明原發性高血壓人群約60%伴隨IR〔2，3〕，實驗應用的SHR與人類原發性高血壓的發病機制和病理生理改變十分接近，是研究人類高血壓發病機制和篩選抗高血壓藥物十分理想的動物模型，因此SHR大鼠在血壓升高時也伴隨著IR發生。隨著生活方式與高血壓關系的明確，利用生活干預糾正IR為高血壓治療提供了一條新的途徑，目前已有實驗研究證實有氧運動可減少高血壓患者的交感神經活性〔4〕，并可以增加胰島素敏感性〔5〕。

PIO等噻唑烷二酮類藥物（TZDs），為高選擇性的過氧化物酶增殖體激活受體（PPARγ）激動劑，可通過激活脂肪、骨骼肌和肝臟等組織的PPARγ核受體，促使葡萄糖轉運蛋白4（GluT4）的基因表達，GluT4合成和轉運增加，從而增加胰島素生物效率，促進外周組織對葡萄糖的利用，促進脂肪組織中脂質、脂肪酸的利用，減少肌肉組織對游離脂肪酸的攝取，糾正IR和高胰島素血癥從而改善糖尿病及高血壓患者血糖、血脂紊亂，同時抑制腎小管上皮功能，減少鈉水重吸收，緩解血管平滑肌痙攣及心肌過度收縮，使交感神經末梢遞質釋放量下降，產生降壓作用〔1，6〕。在保證基礎代謝需要后，由于控制了能量的攝入并且利用有氧運動的方式促使多余能量消耗，減少脂肪積累，動員脂肪酸利用，干預控制體重增長，從而起到了輔助降壓、降糖、降脂作用，與胰島素增敏劑具有協同作用〔7〕。

本研究光鏡重點評價主動脈壁平滑肌和纖維組織增生情況。觀察中發現對照組大鼠主動脈壁平滑肌排列紊亂和增生現象，以及纖維組織增生的趨勢，主動脈內膜內皮下可見大量泡沫細胞積聚，出現動脈粥樣硬化征象；PIO組及生活干預組上述改變有所減輕，而PIO+生活干預組的上述動脈硬化改變得到明顯的減輕或控制。

已有研究證實TZDs可以促進骨髓干細胞向血管內皮細胞轉化，而抑制骨髓干細胞向平滑肌細胞轉化，對全身多數動脈的血管平滑肌增殖均有抑制作用〔8〕，TZDs對血管平滑肌的這些作用突顯了其對高血壓和動脈粥樣硬化所致的病理形態學異常改變的潛在治療意義。血管內皮功能的維持需要適當水平的胰島素，在IR狀態下，一氧化氮合酶（eNOS）活性下降，而內皮素1（ET1）合成酶活性增加。造成血管內皮損傷，腎素血管緊張素醛固酮系統（RAAS）與高血壓血管內皮損傷、血管重構、靶器官損傷關系密不可分，RAAS通過血管緊張素Ⅱ1型受體（AT1）在SHR血管壁細胞的表達，損傷血管內皮功能，啟動和促進動脈粥樣硬化病理改變。血管緊張素Ⅱ灌注的大鼠血壓明顯增高，并呈現血管重構方面的形態學改變和IR，經應用TZDs使IR得到糾正，增加eNOS活性、降低ET1從而抑制致動脈硬化的氧化應激作用，伴有血壓降低和血管重構形態方面的改善，已有國內外學者在不同大鼠模型應用TZDs并發現其血管內皮保護作用，認為此藥物是通過AT1、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、腫瘤壞死因子α（TNFα）等途徑發揮降壓、保護血管內皮和防止血管重構的作用，并認為對AT1的作用至關重要〔9，10〕，Cowan等〔8〕在冠心病人群的研究中同樣證實TZDs保護血管內皮功能的作用。

參考文獻

1 楊連偉，孔儉，葛姝穎.羅格列酮對自發性高血壓病大鼠心臟保護作用的形態學研究〔J〕.中國老年學雜志，2004;24(10):9379.

2 He J，Klag MJ，Caballero B，et al.Plasma insulin level and incidence of hypertension in African Americans and whites〔J〕.Arch Intern Med，1999，159（5）:498503.

3 Zavaroni I，Bonini L，Gasparini P，et al.Hyperinsulinemia in a normal population as a predictor of noninsulindependent diabetes mellitus，hypertension，and coronary heart disease：the Barilla factory revisited〔J〕. Metabolism，1999;48（8）:98994.

4 Laterza MC，de Matos LD，Trombetta IC，et al.Exercise training restores baroreflex sensitivity in nevertreated hypertensive patients〔J〕. Hypertension，2007;49（6）:1298306.

5 Guo Q，Minami N，Mori N，et al.Effects of antihypertensive drugs and exercise training on insulin sensitivity in spontaneously hypertensive rats〔J〕. Hypertens Res，2008;31（13）:52533.

6 Asakawa M，Nagai T，Nagai T，et al.Peroxisome proliferatoractivated receptor gamma plays a critical role in inhibition of cardiac hypertrophy in vitro and in vivo〔J〕.Circulation，2002;105(10):12406.

7 Mann JI.Can dietary intervention produce longterm reduction in insulin resistance〔J〕？Br J Nutr，2000;83(1):16972.

8 孔儉，姜宏宇，榮愛紅.羅格列酮對高血壓大鼠主動脈壁保護作用的形態學研究〔J〕.中國老年學雜志，2005;25（4）:4168.

第5篇：高血壓保護血管的方法范文

關鍵詞：纈沙坦；高血壓；糖調節受損；臨床療效

高血壓、糖尿病是常見的非傳染性慢性疾病，中國18歲以上人群高血壓的發病率為18.8% [1]。長期高血壓會引起胰島素抵抗及高胰島素血癥，導致血糖異常。高血壓還會導致血管內皮受到損傷，引起和加重動脈硬化，進而造成全身其他器官功能受損等一系列病變。糖調節受損（IGR）即糖尿病前期的患者。處于IGR階段的高血壓患者中，有一部分患者可能已開始出現糖尿病微血管并發癥。微量蛋白尿是早期微血管損傷和全身性血管內皮受損的標志[2]。患者出現微量蛋白尿，表明其腎臟結構和功能已經出現變化和損傷。微量蛋白尿是高血壓患者開始出現腎功能損傷的標志。糖尿病患者發病的早期，也往往存在微量蛋白尿的病理過程。本研究探討纈沙坦治療高血壓合并IGR患者的早期腎損害的臨床效果，現總結如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2012年1月～2013年12月在我院治療的高血壓伴IGR及出現早期腎損害患者。共入選患者22例，其中男14例，女8例。年齡38～73歲，平均（47.35±12.63）歲。

納入標準：①符合高血壓及IGR的診斷標準；②實驗室檢查：24h蛋白定量（mA1b）30～300mg/24h；尿白蛋白排出率（UAER）20～200μg/min。排除標準：①繼發性高血壓、糖尿病；②原發或繼發性腎臟病；③顯性蛋白尿、尿素氮和肌酐水平異常；④腫瘤；⑤妊娠；⑥腎動脈狹窄患者。診斷標準：高血壓：按2005年《中國高血壓防治指南》：明確高血壓病史；血壓超過140/90mmHg。

IGR：按2007年《中國2型糖尿病防治指南》：空腹血糖（FPG）6.1～7.0mmoL/L和（或）餐后2h血糖（P2hBG）7.8～11.1mmoL/L。

1.2方法 入選患者均采用纈沙坦進行治療。服用方法：早晨6時口服；80mg/次；療程8w。治療期間均采用低脂、低鹽飲食；有吸煙及飲酒習慣的患者戒煙酒；其他生活方式及運動量與患者生活習慣保持一致。

1.3療效評價 檢測治療前后的血脂、血糖、肝功能和腎功能及尿微量蛋白的變化。

1.4統計學方法 使用 SPSS 19.0 軟件進行統計。計量數據采用t檢驗。P

2 結果

2.1患者治療前后血脂水平的變化 患者治療前后血脂水平無明顯變化（P>0.05），見表1。

2.2患者治療前后血壓及心率比較 患者治療后收縮壓、舒張壓及心率均明顯下降（P

2.3治療前后血糖代謝指標比較 患者治療后FPG無明顯下降（P>0.05）；治療后P2hBG比治療前明顯降低（P

2.4治療前后腎功能指標變化 患者治療后UAER、mA1b以及血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr） 均比治療前顯著下降（P

2.5不良反應 治療過程中發生咳嗽1例；頭暈、頭痛3例；輕度高血鉀2例；均經對癥干預后緩解，未影響繼續治療。

3 討論

已有研究表明，高血壓、糖尿病是同源性疾病。兩者有共同的致病基因[3]。高血壓病患者發生糖尿病概率是血壓正常者的2～4倍[4]。高血壓也是導致腎功能受損的一個重要原因。其病理基礎主要是動脈粥樣硬化。長期高血壓會導致血管內皮損傷，自由基產生增多、氧化和抗氧化的代謝過程失衡，造成氧化細胞的破壞，使血管舒張功能受損，導致動脈粥樣硬化[5-6]。隨著腎小球前動脈逐步玻璃樣變，小葉間動脈與弓狀動脈內膜中層肥厚，以及內彈力膜呈雙軌征造成管腔狹窄，從而導致腎臟供血減少，最終出現腎實質的損傷。糖尿病早期會出現高濾過、高灌注等腎臟血流動力學異常因素，也是導致腎功能損傷的原因。高血壓、糖尿病、血脂水平均與尿微量白蛋白進展有關[7-8]。已有研究表明，控制血壓能夠延緩腎功能不全的進展。

血管緊張素II（AngII）是腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的主要活性介質，是一個生長和結構變異的助催因子，在導致高血壓及靶器官損害中起重要作用。血管緊張素II受體拮抗藥（ARB）能夠選擇性地擴張出球小動脈，延緩腎小球硬化。纈沙坦為新一代的ARB，可選擇性、競爭性地與AngII受體1亞型（AT1）結合，特異性拮抗AT1受體的作用大于AT2受體約20000倍，阻斷了所有促高血壓及其并發癥有關的AngII的作用，包括非ACE酶促途徑生成的AngII，從而抑制血管收縮和醛固酮的釋放，使血管平滑肌松弛、血管擴張；提高腎血流灌注量，增加水、鈉排泄，減少血容量，使血壓下降，改善腎小球的高代謝狀態，從而降低腎小球毛細血管內壓、減少腎小球對蛋白的通透性、延緩腎小球硬化的進展，達到保護腎臟、延緩腎臟病進展的作用。研究發現纈沙坦能明顯降低高血壓患者的血肌酐、血尿素氮等指標[9]。這可能與其逆轉了高血壓患者的腎功能損害進程有關。目前纈沙坦已經廣泛用于延緩各種病因所致的慢性腎功能衰竭[10-12]。

藥理研究表明，纈沙坦口服吸收迅速， 2h達血藥峰值濃度，平均絕對生物利用度約為23%，血漿濃度以雙指數方式下降，分布相和消除相的平均半衰期分別為

NAVIGATOR研究顯示，降壓藥物纈沙坦可顯著預防IGT患者合并心血管疾病風險，在控制血壓的同時，還有預防糖尿病發生的作用。有研究顯示，纈沙坦可緩解高血壓患者高胰島素血癥，改善胰島素抵抗，可能與其直接抑制AngII與血管緊張素I型受體的結合，阻斷腎素-血管緊張素系統，降低交感神經系統興奮性，擴張外周血管，增加骨骼肌血流量有關。本研究對伴有早期腎損害的高血壓合并糖尿病前期的患者，采用纈沙坦治療后，患者收縮壓、舒張壓、餐后血糖有明顯的改善，而且蛋白尿指標也有明顯改善，這可能是由于纈沙坦的腎保護作用不僅與血壓的降低程度、改善糖脂代謝抑制氧化應激反應有關，還與ARB通過降低腎小球囊內壓、改善腎小球基底膜通透性和腎血流量，起到了降低尿白蛋白的排泄量的作用有關。這與ROADMAP研究結論一致[13]。在臨床上對于高血壓合并IGR患者，盡早發現早期腎損害患者，采用纈沙坦及時進行血壓控制及糖代謝調節，可能會延緩高血壓合并IGR患者發生心血管事件及腎損害，并改善預后。

參考文獻：

[1]秦海堅.纈沙坦聯合硝苯地平控釋片治療原發性高血壓的臨床療效觀察[J]. 當代醫學，2011，17（11）：136-137.

[2]中華高血壓雜志編輯委員會.高血壓與糖尿病患者微量蛋白尿的篩查干預中國專家共識[J].中華高血壓雜志，2012，20：423-428.

[3]Li XM， Ling Y， Lu DR， et al.Association of the aldosterone synthase gene-344T>C Polymorphism with essential hypertension and glucose homeostasis：a case-control study in a Han Chinese population[J].Clin Exp Pharmacol Physiol，2011，38（9）：598-604 .

[4]胡蓉. 高血壓合并糖調節受損患者的社區干預研究進展[J]. 中國社區醫師，2010，12（241）：8-9.

[5]Afonso L， Hari P， Kondur A， et al.Usefulness of microalbuminuria in patients with the metabolic syndrome to predict subclinical atherosclerosis and cardiovascular disease outcomes[J].Am J Cardiol，2010，106（7）：976-983.

[6]Allen Adolphe， et al. A cross-sectional study of intima-media thickness， ethnicity，metabolic syndrome，and cardiovascular risk in 2268 study participants[J].Mayo ain Proc.2009，84（3）：221-228.

[7]Leoncini G， Viazzi F， Vercelli M， et al.Metalolic syndrome and microalbuminuria predict renal outcome in non-diabetic patients with primary hypertension：the MAGIC study[J].J Hum Hypertens.2012，26（3）：149-156.

[8]Cobas RA， Santos B， da Silva PC， et al.Progression to microalbuminuria in patients with type 1 diabetes： a seven-year prospective study[J].Diabetol Metab Syndr，2011（3）：11.

[9]陳俐. 培哚普利與纈沙坦聯合運用對高血壓合并蛋白尿的影響[J]. 四川醫學，2012，33（6）： 998-999

[10]曹東平，彭應心，姚文靜，等. 纈沙坦-氫氯噻嗪合用治療高血壓早期腎損害的療效[J].中國臨床藥理學與治療學，2009，14（5）：567-571

[11]蒲超，薛痕，楊有京. 纈沙坦聯合A-酮酸對血透患者殘余腎功能保護的臨床觀察[J].四川醫學，2010，31（4）：469-471.

第6篇：高血壓保護血管的方法范文

[關鍵詞] 原發性高血壓；替米沙坦；血管內皮功能

[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2011）26-58-02

The Protection of Telmisartan for the Function of Vascular Endothelium of Patients with Essential Hypertension

ZHANG Huaqing1 ZHANG Weiping2 LUO Lifei3

1.Department of Cardiology，Yiwu Traditional Chinese Hospital in Zhejiang Province，Yiwu 322000，China；2.Department of Clinical Laboratory，Yiwu Traditional Chinese Hospital in Zhejiang Province，Yiwu 322000，China；3.Department of Clinical Laboratory，Taizhou Hospital in Zhejiang Province，Taizhou 318050，China

[Abstract] Objective To explore the protection of telmisartan for the function of vascular endothelium for patients with essential hypertension. Methods Fifty patients with essential hypertension were set as therapy group，took the telmisartan orally（40～80）mg/d for 12 weeks. Another 30 healthy people were chose as control group. Results After 12 weeks treated by telmisartan，the systolic and diatolic pressures of the patients in the therapy control were well controlled（P＜0.05 or P＜0.01）. Before the treatment，the plasma level of VEGF、ET-1and vWF of patients of therapy group were significantly higher than that of control group，while the NO was oppsite（P＜0.01）. After 12 weeks treatment by telmisartan，the level of VEGF、ET-1 and vWF of paitents of therapy group decreased significantly，and the level of NO rising significantly（P＜0.01）. Conclusion Telmisartan can well descend the blood pressure，improve and protect the function of the vascular endothelium of the patients.

[Key words] Essential hypertension；Telmisartan；Function of vascular endothelium

近年來研究發現原發性高血壓的發病與血管內皮功能障礙密切相關[1]。替米沙坦是新型的抑制腎素血管緊張素的藥物，不僅具有良好的降壓作用，還具有保護血管內皮細胞的功能[2]。本研究通過觀察替米沙坦對原發性高血壓患者血漿血管內皮細胞生長因子（VEGF）、內皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）和血管性假血友病因子（vWF）水平的影響，探討替米沙坦治療原發性高血壓的療效及其對患者血管內皮功能的保護作用，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年1月～2010年12月在我院心內科門診或住院治療的輕、中度原發性高血壓患者50例（治療組），其中男性27例，女性23例；年齡32～87歲，平均（58.4±8.1）歲。所有患者的血壓均達到WHO/ISH制定的高血壓診斷標準，排除繼發性高血壓、嚴重免疫代謝性疾病，嚴重的心、腦、肝、腎等臟器疾病。另選我院體檢中心健康體檢者30例作為對照組，其中男性16例，女性14例；年齡34～80歲，平均（57.8±6.9）歲。兩組的性別和年齡比較無明顯的統計學差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

治療組患者停服原用降壓藥2周后予以口服替米沙坦膠囊（江蘇康緣制藥有限公司，規格：40mg×10片，批號：20070927）40mg/d，血壓下降不理想者則增加至80mg，連用12周。觀察并比較兩組患者治療前后血壓及心率的變化，并進行血漿VEGF、ET-1、NO和vWF水平的檢測。而對照組僅在入組體檢時檢測1次。

1.3 指標的測定

常規法測定血壓和心率，連續3次，取平均值。同時取空腹肘靜脈血10～20mL，置入含抗凝液的試管內，離心10min取上層液，采用雙抗夾心ELISA法檢測血漿VEGF和vWF水平，硝酸還原酶法檢測血漿NO水平，放免法檢測血漿ET-1水平。試劑盒由深圳晶美生物公司、北京北免東雅生物技術研究所和上海太陽生物技術公司提供。

1.4 統計學處理

采用SPSS13.0統計學軟件，結果以均數±標準差（χ±s）表示，采用t檢驗。

2 結果

2.1 治療組治療前后血壓和心率的變化

治療組患者予以替米沙坦治療12周后，收縮壓和舒張壓均下降至正常（t=2.87、2.49，P＜0.01或P＜0.05），而心率改變不明顯（P＞0.05）。見表1。

2.2 治療組治療前后和對照組血漿VEGF、NO、ET-1和vWF的比較

治療組患者治療前血漿VEGF、ET-1和vWF水平較對照組明顯升高（t=2.81、4.25、4.02，均P＜0.01），而血漿NO水平較對照組明顯降低（t=3.67，P＜0.01）；予以替米沙坦治療12周后，患者血漿VEGF、ET-1和vWF水平明顯下降（t=2.98、3.36、3.07，均P＜0.01），而血漿NO水平明顯上升（t=3.15，P＜0.01）。見表2。

3 討論

血管內皮細胞能通過分泌多種血管活性物質，調節血管的收縮和舒張，維持血管張力。VEGF能維持高血壓患者血管內皮細胞的正常功能、促進受損內皮細胞的修復作用[3]。ET-1與NO是決定血管內皮細胞功能的一對有價值的指標。NO能促進血管平滑肌的舒張，抑制血小板的凝集；ET-1能收縮血管平滑肌，促進平滑肌細胞和成纖維細胞的增殖[4]。高血壓患者NO的釋放明顯減少，ET-1的釋放明顯增加，使血漿NO/ET-1平衡發生紊亂，使血管平滑肌均產生強烈持久的收縮作用，進一步導致血壓升高，而血壓升高又可促進血管內皮細胞的損害，從而形成惡性循環[5]。vWF是血管內皮細胞分泌的一種特異性多聚糖蛋白，是血管內皮損傷的有效標志物[6]。當血管內皮細胞功能受損時，胞質內的vWF大量釋放，引起血漿vWF水平升高，通過與血小板GPⅠb/Ⅲa和GPⅡb/Ⅲa 受體的結合，引起血小板與內皮的黏附反應以及血小板間的聚集反應，從而促進血小板的黏附和聚集作用[7]。

替米沙坦是一種非肽類的長效AT1受體抑制劑，具有平穩控制24h血壓的作用，不良反應較少。鄔賢斌等[2]研究發現替米沙坦能明顯改善高血壓病患者的血管內皮細胞功能。萬軍[8]研究發現替米沙坦能調控血壓抑制血管內皮功能異常和內膜增生反應，具有保護血管內皮和改善血管重構作用。本研究結果發現治療組患者血漿VEGF、ET-1和vWF水平均較對照組明顯升高，NO水平較對照組明顯降低，可見原發性高血壓患者存在血管內皮功能損傷。同時研究發現治療組患者予以替米沙坦治療12周后，收縮壓和舒張壓均下降至正常，血漿VEGF、ET-1和vWF水平明顯下降，NO水平明顯上升。可見替米沙坦具有良好的降壓作用，能明顯改善并保護患者血管內皮功能。

[參考文獻]

[1] 鄧海，陳筱潮，夏小杰. 原發性高血壓患者治療前后血管內皮損傷的變化[J]. 實用醫學雜志，2008，24（14）：2466-2469.

[2] 鄔賢斌，孫秀才，許燕山. 替米沙坦對高血壓病患者血管內皮功能的影響[J]. 實用預防醫學，2004，11（3）：467-468.

[3] Vyzantiadis T，Karagiannis A，Douma S，et al. Vascular endothelial growth factor and nitric oxide serum levels in arterial hypertension[J] . Clin Exp Hypertens，2006，28（7）：603-609.

[4] 陳晶，劉寧，張毅杰. 血管內皮細胞功能障礙與原發性高血壓[J]. 中國實用醫藥，2004，4（23）：241-242.

[5] Wallace SM，Yasmin L，McEniery CM，et al. Isolate systolic hypertension is characterized by increased aortic stiffness and endothelial dysfunction[J]. Hypertension，2007，50（1）：228-233.

[6] Lee KW，Lip GY，Tayebjee M，et al. Circulating endothelial cells，von Willebrand factor，interleukin -6，and prognosis in patients with acute coronary syndromes[J]. Blood，2005，105（2）：526-532.

[7] Navarro S，Ricart M，Medina P，et al. Activated protein C levels in Behcet’s disease and risk of venous thrombosis[J]. Br J Hecmatol，2004，126（4）：550-556.

第7篇：高血壓保護血管的方法范文

【關鍵詞】 動態血壓監測;高血壓病;時間治療學

我們對40例常規降壓方案治療3～6個月血壓未能達標的高血壓病患者，應用24 h動態血壓監測（ABPM）評估患者血壓晝夜節律變化和血壓模式，遵循高血壓時間治療學原則調整患者降壓方案，6～8周后復查ABPM重新評估患者血壓控制水平和血壓模式恢復情況，發現達到了理想臨床效果，現報到如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇40例我院2010年3月至2011年3月門診及住院高血壓病患者，常規口服2～3種降壓藥3～6個月血壓未能達標者。達標標準參照2004年中國高血壓防治指南［1］，即血壓降至140/90 mm Hg以內，65歲老年患者收縮壓降至150 mm Hg以內，糖尿病或慢性腎病高血壓患者降至130/80 mm Hg以內。年齡36～68歲，其中男24例，女16例，入選時最高血壓175/105 mm Hg，最低血壓150/100 mm Hg。

1.2 方法 40例高血壓患者在繼續原降壓方案基礎上，應用24 h ABPM評估患者血壓水平、24 h平均血壓、血壓晝夜節律變化及血壓模式（勺型模式和非勺型模式），根據每例患者的血壓幅度、晝夜節律特征，調整患者降壓藥物、投藥時間及劑量，1周后隨訪，若不能耐受某種降壓藥物副作用，再予及時調整，否則堅持按調整后的降壓方案服藥6～8周后復查24 h ABPM，重新評估患者血壓控制水平、24 h平均血壓、血壓晝夜節律變化及血壓模式。

1.3 統計學方法 應用SPSS 11.0統計軟件處理數據。計量數據以均數±標準差（x±s）表示，治療前后比較采用配對t檢驗，P

2 結果

40例高血壓病患者在24 h ABPM指導下通過采取時間治療，血壓全部達標，36例異常血壓模式（非勺型模式）30例恢復為正常模式（勺型模式）。40例患者時間治療前后24 h平均血壓、血壓模式變化情況見表1。

表1 時間治療前后24 h平均血壓、血壓模式變化情況（x±s）

注：時間治療前后24 h平均血壓、血壓模式變化差異有統計學意義（P

3 討論

高血壓發病率在我國目前呈逐年上升趨勢，據統計18歲以上成人高血壓病已達1.6億人［2］，而我國高血壓人群的治療率和控制率（達標率）卻很低，影響血壓達標的因素除與高血壓人群的健康意識、經濟水平等因素有關外，更與高血壓患者不合理治療有關，許多高血壓患者發現血壓高后便隨意自購或在非專科醫師指導下隨便采用1、2種降壓藥口服，且大多是較為經濟價廉、短效或普通復方制劑，這在我們山區基層顯得尤為突出,而沒有遵循血壓晝夜節律變化、血壓模式情況合理用藥，造成血壓達標率低，更難達到有效保護靶器官功能的降壓目的。

近年提出的高血壓時間治療學，便充分認識到血壓晝夜節律變化規律與心腦血管事件的關系，對臨床上進行高血壓病治療具有重要指導意義。時間治療學基本原則是根據疾病發生或發作的晝夜節律特征，通過調整投藥時間、劑量或應用特殊制劑，調整相應時段內血液或組織中的藥物濃度，從而增加療效并減少或避免不良反應發生。高血壓時間治療學要求理想的降壓藥除具有良好的順應性外，能24 h平穩降壓，顯著降低患者清晨血壓，使其安全度過心腦血管事件高發階段，并能恢復患者正常血壓模式，降低血壓變異性，有效保護靶器官功能。而24 h ABPM技術的臨床應用，為高血壓時間治療學提供了有力工具。

晝夜、季節、情緒等諸多因素均可引起血壓的波動，經ABPM檢測，血壓波動分為3種類型模式：勺型（夜間血壓下降10%～20%）、非勺型（＜10%）和超勺型（＞20%）。ABPM除可評定患者血壓模式外，還可收集患者24 h血壓平均水平、血壓變異及有無清楚危險等諸多信息，為臨床醫師給患者制定合理的時間降壓方案提供詳細的臨床資料。本組患者通過ABPM檢出非勺型異常血壓模式36例，這部分患者多已有不同程度的靶器官損害，且大多服用短效制劑，服藥不規范，故血壓難以達標，更缺乏靶器官保護作用。通過ABPM，我們對部分收縮壓晝夜均持續較高者選用長效鈣拮抗劑，對夜間血壓上升型的非勺型患者選用長效血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，對心率較快的高血壓患者選用美托諾爾緩釋片等藥物，并調整服藥時間、合理聯合，6～8周后復查ABPM血壓全部達標，大部分異常血壓模式患者恢復了正常模式。我們認為24 h ABPM能為高血壓患者制定合理的時間治療學降壓方案提供有力依據，對臨床上血壓難以達標和已有靶器官損害的高血壓患者價值更大。

參 考 文 獻

第8篇：高血壓保護血管的方法范文

【關鍵詞】 原發性高血壓;替米沙坦

腎臟損害是原發性高血壓的嚴重并發癥之一，近年有研究報道，28%的終末期腎病與高血壓有關，因此，對高血壓腎臟損害的干預，是延緩腎功能損害的關鍵[1]。我們對原發性高血壓患者應用血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體拮抗劑替米沙坦治療，以觀察其對原發性高血壓患者的降壓作用及對腎功能的保護作用。

1 對象及方法

1.1 病例選擇 選擇我院2008年住院原發性高血壓患者48例，所有患者均符合《中國高血壓防治指南》中的高血壓診斷標準，均屬1～2級高血壓，除外繼發性高血壓，無肝腎疾病。其中男30例，女18例，平均年齡(68±5.5)歲，平均病程(6.7±6.4)年。

1.2 標本的收集和檢測

1.2.1 尿標本：分別于治療前及治療后12周，收集受試者24h尿液，混勻，記量，留取8ml，檢測24h尿蛋白。

1.2.2 血標本：分別于治療前及治療后12周，取空腹靜脈血2ml分別測定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)。

1.3 動脈血壓測定 測平臥位右上肢肱動脈血壓2～3次。

1.4 治療方案 應用替米沙坦80mg，1次/d，共治療12周。要求患者低鹽飲食，未限制蛋白攝入量。

1.5 觀察指標 分別于治療前及治療后12周，觀察24h尿蛋白定量、BUN、Cr及動脈血壓。

1.6 統計學處理 采用SPSS11.0統計軟件包進行數據分析。各檢測數據采用均數±標準差(±s)表示，各組間均數的差異顯著性檢驗用t檢驗。

2 結果

替米沙坦治療前后尿蛋白、腎功能及動脈血壓變化見表1。

從表1可見，治療12周后原發性高血壓患者24h尿蛋白及收縮壓、舒張壓較治療前明顯降低(P0.05)。表1 替米沙坦治療前后尿蛋白、腎功能及動脈血壓變化治療后與治療前比較，*P0.05

3 討論

高血壓是終末期腎臟疾病的主要原因之一，高血壓可引起腎小球高濾過、進行性腎小球硬化，使腎功能受損。腎臟是高血壓損害的靶器官之一，大約10%的高血壓患者死于腎功能衰竭。因此，對高血壓腎臟損害的認識十分重要。

腎臟具有獨立的組織腎素血管緊張素系統(RAS)，AngⅡ是RAS最終的生物活性物質。腎臟是RAS作用的主要靶器官，RAS的活性升高在腎臟疾病進展中起重要作用。AngⅡ作為一種強血管收縮活性物質，不僅通過影響全身及腎臟局部的血流動力學，升高腎小球內壓力，而且還直接促進多種細胞因子的生成和細胞增殖或肥大及基質蛋白的積聚，可引起腎小球硬化及系膜細胞肥大，尿蛋白滲出[2]。

替米沙坦降低尿蛋白排泄，保護腎臟的確切機制尚不十分明確，一般認為主要可能與其改善腎小球血流動力學，降低腎小球內高壓有關;另外尿蛋白排泄的減少本身可明顯減輕其對腎小球和腎間質的損傷作用。替米沙坦是AngⅡ受體(AT1型)拮抗劑，能選擇性地與細胞表面的AT1受體結合，從而阻斷AngⅡ介導的生物學效應，阻斷AngⅡ的直接縮血管作用，有效地降低體循環高壓及腎小球內高壓，改善腎臟局部血流動力學異常。其可能機制為：阻斷AngⅡ受體，使血管擴張，保護血管內皮細胞作用，使異常的紅細胞膜結構及膜缺陷得到改善;當AT1受體被阻斷后，增加的AngⅡ作用于AT2受體，AT2受體在腎臟實質血管分布較多參加腎臟血流調節[3]。同時，降低腎小球濾過率，減少尿蛋白;并抑制系膜細胞增殖和分泌細胞外基質，防止腎間質纖維化，對腎臟具有保護作用。

本研究短期觀察結果顯示，替米沙坦能明顯減少原發性高血壓患者的尿蛋白的排泄，對腎臟功能具有保護作用，同時替米沙坦對原發性高血壓患者有較好的降壓效果，表明替米沙坦是治療原發性高血壓患者較理想的降壓藥物。

參考文獻

[1] Poursh JG. Hypertension and chronic renal failure：The use of ACE inhibitors[J].Am J Kidney Dis，1998，31：177184.

第9篇：高血壓保護血管的方法范文

關鍵詞：氨氯地平；高血壓；臨床分析

原發性高血壓是臨床上常見的一種心血管疾病，具有極高的發病率。該病起病隱匿，病程長，容易引發全身小動脈硬化，損傷腦、心、腎等多種重要器臟。隨著病情的發展，高血壓對患者腦、心、腎的程度會慢慢加重，嚴重者甚至會引起器官衰竭 [1]。本研究主要以我院2011年1月～2013年1月收治的120例高血壓患者為研究對象，分析了氨氯地平治療高血壓的臨床效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院我院2011年1月～2013年1月收治的120例高血壓患者為研究對象，所有患者均符合高血壓的臨床診斷標準[2]。將其隨機分成觀察組和對照組，觀察組患者60例，男性27例、女性33例，年齡39～68歲，平均年齡（57.9±13.5）歲，平均病程（2.9±3.2）；對照組患者60例，男性29例、女性31例，年齡42～71歲，平均年齡（58.4±14.2）歲，平均病程（3.1±3.3），兩組患者在年齡、性別、疾病嚴重程度、病程上差異不具有統計學意義（P>0.05），所有患者全部簽訂知情同意書后開始本次研究。

1.2方法 觀察組患者采用氨氯地平進行治療，給予患者口服5mg氨氯地平（由江西施美制藥有限公司生產，國藥準字H20083362），1次/d，于早晨服用；對照組給予頡沙坦治療，患者口服80mg纈沙坦（由麗珠集團麗珠制藥廠生產，國藥準字H20000622 ），1次/d，于早晨服用，兩組患者的治療療程均為3個月。

1.3統計學分析 采用SPSS19.0進行統計分析。對計量資料以（x±s）表示，采用兩樣本獨立t檢驗方法，計數資料采用χ2檢驗或非參數精確檢驗，以 P

2 結果

2.1兩組患者的治療結果 療結束后，觀察組患者的總有效率為96.7%，對照組患者的總有效率為70.0%，數據差異顯著，具有統計學意義（P

2.2 不良反應發生率比較 觀察組患者中出現惡心、嘔吐癥狀的有1例，發熱的有1例，并發癥發病率為3.3%。對照組患者有8例出現惡心、嘔吐，5例發熱，其他3例，并發癥發病率為26.7%，數據差異具有統計學意義（P

3 討論

原發性高血壓是臨床上常見的一種心血管疾病，具有極高的發病率。該病起病隱匿，病程長，容易引發全身小動脈硬化，損傷腦、心、腎等多種重要器臟，其中高血壓并發腎損傷的發病率極高，僅次于心臟并發癥[3]。近年來，氨氯地平在原發性高血壓的臨床治療中取得了較好的臨床效果。

氨氯地平是臨床上控制血壓的常規藥物，能較好地控制高血壓患者24h血壓，使腎小球基底膜通性和毛細血管壓力降低，保持血流動力學穩定性，降低血管通透性，從而保護患者心、腦、腎等器官免受損傷[4]。相關研究表明[5]，使用氨氯地平治療高血壓患能有效改善血尿素氮、血肌酐，抑制血小板聚集作用、保護患者的心功能，達到較好的降壓目的。

本研究通過對120例高血壓患者分別給予氨氯地平治療和纈沙坦治療，結果顯示，觀察組患者的總有效率為96.7%，對照組患者的總有效率為70.0%，數據差異顯著，表明氨氯地平治療高血壓較纈沙坦效果顯著。另外，觀察組患者中出現惡心、嘔吐癥狀的有1例，發熱的有1例，并發癥發病率為3.3%。對照組患者有8例出現惡心、嘔吐，5例發熱，其他3例，并發癥發病率為26.7%，表明氨氯地平治療高血壓安全性高，副作用小，這一結果和相關文獻報道的數據相吻合[6]。

綜上所述，氨氯地平治療高血壓效果顯著，安全性高，副作用小，能有效緩解患者的病情。

參考文獻：

[1]柯元南，黃竣，諸俊仁，等. 纈沙坦/氨氯地平復方片劑對單藥控制不良的輕中度高血壓患者的療效觀察[J]. 中華心血管病雜志，2009，37（9）：794-799.

[2]常淑玲，李菲，任珊，等.苯磺酸左旋氨氯地平與貝那普利聯合治療原性高血壓療效[J]. 中國民康醫學，2012，21（16）：1909-1910.

[3]姜紅，柯元南. 比索洛爾/氫氯噻嗪復方片治療中國輕中度原發性高血壓的臨床療效和安全性研究[J]. 中華心血管病雜志，2010，34（7）：605-608.

[4]穆春苓，趙翠萍，侯潔寧，等.不同服藥方法對高血壓患者降壓有效性和平穩性的影響[J]. 中華心血管病雜志，2012，37（11）：1010-1013.