動(dòng)物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展精選(九篇)

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第1篇：動(dòng)物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文

H-2基因檢測(cè)方法在北京市實(shí)驗(yàn)動(dòng)物遺傳質(zhì)量抽檢中的應(yīng)用

射干有效成分抗病毒主要藥效學(xué)實(shí)驗(yàn)研究

清肺止咳平喘顆粒抗炎和免疫抑制作用初探

大鼠腹部異位心臟移植模型的建立及改進(jìn)

2009年實(shí)驗(yàn)用鼠健康狀況的病理學(xué)調(diào)查和分析

六種全身對(duì)豚鼠心電圖的影響

豚鼠性周期陰道細(xì)胞變化的研究

實(shí)創(chuàng)巴馬小型豬疑似糖尿病敏感個(gè)體篩選實(shí)驗(yàn)

封閉群實(shí)驗(yàn)用小型豬遺傳標(biāo)準(zhǔn)的建立

紫外線和臭氧在屏障設(shè)施消毒中的應(yīng)用及職業(yè)防護(hù)

猴舍自動(dòng)控溫動(dòng)物棲息架裝置的設(shè)計(jì)與應(yīng)用

富勒烯及其衍生物動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究進(jìn)展

從2009年生命科學(xué)研究的實(shí)例看實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的作用

前列腺癌動(dòng)物模型

非人靈長(zhǎng)類(lèi)動(dòng)物模型在醫(yī)學(xué)研究中的應(yīng)用概況

藥物安全性評(píng)價(jià)研究中犬和猴的眼科學(xué)檢查方法

“新萬(wàn)能細(xì)胞”可治療小鼠白血病

顯微外科技術(shù)在小鼠器官移植中的應(yīng)用與體會(huì)

2010年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)揭曉 英國(guó)科學(xué)家羅伯特·愛(ài)德華茲(Robert Edwards)因發(fā)展體外授精療法獲獎(jiǎng)

小鼠腹腔注射卡介苗加脂多糖建立急性免疫性肝損傷的實(shí)驗(yàn)研究

不同日齡SPF級(jí)KM小鼠血液生理生化正常指標(biāo)的探討

“勞倦過(guò)度、房室不節(jié)”腎陽(yáng)虛小鼠模型的建立及評(píng)價(jià)

誘導(dǎo)大鼠下切牙氟斑牙模型所需飲水氟濃度及時(shí)間的篩選

不同月齡實(shí)驗(yàn)大鼠造血細(xì)胞的定量觀察

SPF級(jí)SD大鼠部分生物學(xué)指標(biāo)的建立

幼齡和老齡SD大鼠肝、腎組織中生化指標(biāo)變化的研究

投稿須知

萍鄉(xiāng)肉紅鯽腸道粘液細(xì)胞類(lèi)型及分布研究

海南省實(shí)驗(yàn)動(dòng)物工作現(xiàn)狀及發(fā)展對(duì)策

中國(guó)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物產(chǎn)業(yè)化發(fā)展現(xiàn)狀及方向研究

《實(shí)驗(yàn)動(dòng)物質(zhì)量控制》出版

轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型在ALS發(fā)病機(jī)制研究及藥物療效觀察中的應(yīng)用

利用四倍體胚胎補(bǔ)償法克隆ES豬技術(shù)

60Co-γ射線輻照技術(shù)在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物飼料滅菌中的應(yīng)用

昆明小鼠胚胎移植技術(shù)的研究

傳染性支氣管炎病毒血凝抗原的制備

關(guān)于《實(shí)驗(yàn)動(dòng)物科學(xué)與管理》更名為《實(shí)驗(yàn)動(dòng)物科學(xué)》的啟事

畢格犬牙齒修復(fù)術(shù)的麻醉建立

一種麻醉方法對(duì)實(shí)驗(yàn)小型豬的效果觀察

基因工程ROSA小鼠主要臟器重量及臟器系數(shù)的測(cè)定

關(guān)于《實(shí)驗(yàn)動(dòng)物科學(xué)與管理》更名為《實(shí)驗(yàn)動(dòng)物科學(xué)》的啟事

屏障條件下Wistar-Imamichi大鼠骨骼生長(zhǎng)指標(biāo)的測(cè)定

長(zhǎng)期應(yīng)用重組人睫狀神經(jīng)因子(rhCNTF)對(duì)谷氨酸鈉肥胖大鼠血脂的影響

慢性不可預(yù)知性應(yīng)激刺激建立大鼠顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病模型

2型糖尿病伴隨高脂血癥大鼠模型的建立及二甲雙胍的干預(yù)

兔葡萄球菌病的診斷和藥敏試驗(yàn)

人工繁育幼年獼猴部分生物學(xué)特性的初步研究

科學(xué)家首次成功提取大鼠胚胎干細(xì)胞,朝基因敲除技術(shù)治療疾病邁進(jìn)一步

關(guān)于加強(qiáng)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物科學(xué)建設(shè)工作的探討

農(nóng)業(yè)院校教學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物責(zé)任合同式管理模式的探討

局部氣候調(diào)節(jié)探索屏障系統(tǒng)節(jié)能管理新思路

多種實(shí)驗(yàn)動(dòng)物腦出血模型的制作

猴泡沫病毒研究進(jìn)展

關(guān)于“作者簡(jiǎn)介”的寫(xiě)法

老年性癡呆動(dòng)物模型的研究進(jìn)展

影響實(shí)驗(yàn)動(dòng)物臟器重量及臟器系數(shù)因素分析

發(fā)作性睡病轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型研究進(jìn)展

第2篇：動(dòng)物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文

不同強(qiáng)度的體外超聲對(duì)尿激酶溶栓作用的實(shí)驗(yàn)研究王艷霞，張迎春，孫洪波，李晶文，王文軍，王雪榮，孟祥玲

溶血對(duì)部分血清酶活性測(cè)定的影響李文華

安徽毫州農(nóng)村胃鏡普查胃癌報(bào)告王凱，吳覺(jué)平，潘伯榮

復(fù)方大黃灌腸液預(yù)防腹部術(shù)后腸粘連的臨床療效石衛(wèi)人，黃學(xué)員，周琦石，林梓凌

通便散治療習(xí)慣性便秘30例董振華，季元，錢(qián)自?shī)^，吳天祥

穿琥寧注射液對(duì)單皰病毒性角膜炎臨床應(yīng)用分析醫(yī)學(xué)研究雜志 俞興源

復(fù)元活血湯治療肋軟骨炎72例療效觀察梁志成，周長(zhǎng)勝

糖尿病足分型論治探討于秀辰，蔣秀敏，楊洪娟，呂仁和

中藥治療地塞米松過(guò)敏反應(yīng)致頑固性呃逆張惠新

安達(dá)芬治療慢性乙型肝炎的療效評(píng)價(jià)及相關(guān)因素分析余鑫之，李家斌，吳銳，馬良國(guó)，陳有華，郭順明

高血糖與腦梗塞臨床關(guān)系的研究杜漢軍，周敏

嚴(yán)重腹部外傷87例診治體會(huì)梁亞力

1%環(huán)吡酮胺軟膏治療角化型手足癬療效觀察趙延海

體外反搏治療冠心病的臨床應(yīng)用及裝置改進(jìn)研究馬虹，鄭振聲，張苗青

實(shí)體瘤的細(xì)胞遺傳學(xué)研究李璞，傅松濱，肖晟，劉權(quán)章，趙育楨，宋巖，黃承濱

腸粘膜屏障損害及谷氨酰胺、生長(zhǎng)激素等干預(yù)的實(shí)驗(yàn)室與臨床研究蔣朱明

心房顫動(dòng)機(jī)制及其射頻消融治療的實(shí)驗(yàn)和臨床研究胡大一，楊新春，劉彤，商麗華，郭成軍，張建軍

人類(lèi)白血病耐藥特征、機(jī)理和逆轉(zhuǎn)及其應(yīng)用的研究陳子興

基因重組乙肝疫苗的免疫效果研究龔曉紅，邢玉蘭，劉立榮，高潔，陳長(zhǎng)順，劉海博，王寶蘭

燒傷后鋅的代謝特點(diǎn)及其對(duì)銅、鐵、鈣影響的臨床與實(shí)驗(yàn)研究李利根，郭振榮，趙霖，鮑善芬，柴家科，盛志勇

萊頓強(qiáng)迫問(wèn)卷(兒童版)信度、效度兼劃界分的研究李占江，王極盛，賀美玲

九億農(nóng)民健康教育讀本伍漢文

高分子材料的表面修飾及其在心血管系統(tǒng)中的應(yīng)用醫(yī)學(xué)研究雜志 孔樺，許海燕

血小板生成素臨床研究姜杰玲，趙永強(qiáng)

小兒慢性胃炎研究進(jìn)展何書(shū)霞，HeShuxia

廣西1999年醫(yī)藥衛(wèi)生科研進(jìn)展(上)秦克江，QinKejiang

我國(guó)O139群霍亂弧菌的分子特征和分子流行病學(xué)劉延清

我國(guó)4～12歲兒童P300正常值的建立及其臨床應(yīng)用的研究董選，孟平，楊玉霞，羅光華，付亞平

云南家野兩型疫源地七種主要蚤類(lèi)傳播鼠疫的研究何晉侯，梁云，張洪英，趙文紅，吳明壽，胡曉玲，楊智明

痹痛消治療頸痛的鎮(zhèn)痛機(jī)理研究李金學(xué)，劉秀芹，向昌菊，程愛(ài)華，王尚金，蔡靜怡

半夏生長(zhǎng)習(xí)性觀察和高產(chǎn)栽培技術(shù)研究蔣立昶

土家醫(yī)診斷與治療方法研究田華詠，潘永華，唐永佳，何炬，瞿顯友

中醫(yī)常用時(shí)值系統(tǒng)修定及相關(guān)理論研究郝保華，王東紅

高血壓左室肥厚與QT離散度的研究任志亮，吳云，肖海元

PET顯像在肺癌方面的應(yīng)用朱朝暉，ZhaohuiZhu

用宮頸脫落滋養(yǎng)層細(xì)胞進(jìn)行產(chǎn)前診斷的研究進(jìn)展張旸，趙強(qiáng)

寧夏回族自治區(qū)2000年醫(yī)藥衛(wèi)生科研進(jìn)展崔學(xué)光，梁建寧

2000年度甘肅省醫(yī)學(xué)科研進(jìn)展姚進(jìn)文，YaoJinwen

嬰兒腦型維生素B1缺乏癥52例分析醫(yī)學(xué)研究雜志 王國(guó)平，顧倩，陳紅霞

EGF-R、P53、PCNA基因表達(dá)及AgNOR定量分析與胃癌臨床病理特征和預(yù)后的關(guān)系劉鳳閣，于澤

低溫凍存對(duì)人臍血CD3AK某些生物學(xué)特性的影響彭新青，PengXinqing

妊娠期心臟病患者圍產(chǎn)期心衰的治療和分娩方式的探討林桂珍，楊景寧

TSGF應(yīng)用惡性腫瘤的篩查價(jià)值分析黃建英，胡敏華HtTp://

保留喉功能的下咽癌手術(shù)王天鐸，欒信庸，姜玉芳，李學(xué)忠，于振坤，盧永田

糖尿病周?chē)窠?jīng)病電生理改變及EMG對(duì)其早期診斷價(jià)值寧顯忠，吳麗榮

TⅡ.Ⅲ.avF倒置臨床意義王興勤，鄭友玲

中西醫(yī)結(jié)合治療扁平疣50例臨床分析高萍

糖尿病中西醫(yī)結(jié)合研究的思路與方法林蘭，倪青，董彥敏

中西醫(yī)結(jié)合治療美尼爾病72例療效觀察潘同元，PanTongyuan

中西醫(yī)結(jié)合治療嬰幼兒喘息性支氣管炎56例臨床體會(huì)宋瑞華，欒海生

筋骨愈合靈促進(jìn)骨折早期愈合的臨床研究吳錫進(jìn)，高廣生，武傳濤，李麗華，李振武

霉菌性鼻竇炎臨床診斷及治療金聲揚(yáng)，金俊杰

淺談抗生素在兒科門(mén)診的合理應(yīng)用姚春玲，薛風(fēng)蓮

小兒燒傷治療的探討李躍榮，邢海鷹

小兒股骨骨折183例治療分析顏兆華，曾曉東，陳敏

小腿后側(cè)腓腸神經(jīng)筋膜皮瓣的臨床應(yīng)用醫(yī)學(xué)研究雜志 宋建峰

牙體牙髓疾病無(wú)痛治療方法的應(yīng)用李慶華

746例口腔異味患者病因分析吳明峰，羅峰，趙漢華，趙玉紅

紅細(xì)胞粘附分子在肺部感染中的作用劉冬云，張美霞，王沛，趙雅樸

上葉浸潤(rùn)型肺癌支氣管楔形切除術(shù)張學(xué)憲，梁慶正，吳曉明，魏立

小劑量甲狀腺素聯(lián)合卡托普利治療難治性心衰李由林，張洪剛

免疫調(diào)節(jié)劑防治小兒反復(fù)呼吸道感染李萍

臍帶扭曲指數(shù)與新生兒阿氏評(píng)分關(guān)系的探討郭瑞僑，胡屏，桂芳

冠心病血清白蛋白、球蛋白、白蛋白與球蛋白比率的觀察宋秀蘭，肖宗萍，常家申

耳鳴癥激光經(jīng)絡(luò)穴位療法氦-氖激光劑量對(duì)比研究邱德明，邱素蘭，QiuDeming，QiuSulan

上皮細(xì)胞生物學(xué)及新技術(shù)應(yīng)用與開(kāi)發(fā)--首屆京港生命科學(xué)前沿研討會(huì)崔毓桂

中醫(yī)藥在原發(fā)性肝癌切除術(shù)后綜合治療中的應(yīng)用常旭，劉靜，申維璽

大蒜素注射液治療急性加重期肺心病盧麗艷，王佟，徐萍，郭華，李永星，王慶凱，孫瀅

珠香散對(duì)傷口愈合過(guò)程中TGFβ1mRNA表達(dá)的影響楊麗彩，李萍，徐寶嬰，盛巡

滌痰定眩湯加減治療重度眩暈30例臨床觀察高華，閻小萍

小兒閉合性腎損傷診治分析王瑛珣，WangYingxun

病理定性誤診分析肖圣華，粟占三，XiaoShenghua，SuZhansan

硝酸甘油靜脈滴注副作用的觀察護(hù)理張小琴，朱玉華，朱華萍

肝素對(duì)肺心病急性發(fā)作期凝血機(jī)制的影響及治療意義楊君楠，向平超，張二明，王茂，鄭風(fēng)芝

舍格倫綜合征臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究王松靈，王雁

白內(nèi)障手術(shù)不同切口的早期療效分析張爽，謝志，吳珺，孫立軍，吳曉霞

肺原衣原體感染與慢性阻塞性肺病楊林瀛，YangLinying

心動(dòng)過(guò)緩行阿托品試驗(yàn)致劇烈頭痛臨床分析王春艷，付秀華，尹在實(shí)

潘南金對(duì)急性心肌梗死患者Q-T間期離散度影響的臨床觀察醫(yī)學(xué)研究雜志 付秀華，王春艷，張之敏

視疲勞的臨床分析趙玲，ZhaoLing

250例門(mén)診糖尿病患者健康教育資料分析奚淑平

老年人甲狀腺功能亢進(jìn)癥誤診分析鄧小援，陳彬，林慕洪，俞秀華

胸外傷368例臨床分析梁振濤，楊思科，李彩虹

川崎病36例診療分析王敏，孫曼，熊祿

簡(jiǎn)易引流法治療化膿性膝關(guān)節(jié)炎謝林，XieLin

輪狀病毒感染在新生兒病房的傳播李小燕

甲狀旁腺腺瘤2例臨床分析何德銀，王堯華

第3篇：動(dòng)物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文

1培養(yǎng)目標(biāo)

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)（Basic Medicine Studies，BMS）是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)，是醫(yī)學(xué)教育與研究的基石。它的主要內(nèi)容為探討人類(lèi)與環(huán)境的關(guān)系；揭示人類(lèi)個(gè)體的結(jié)構(gòu)功能及生命過(guò)程；研究疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律等。本學(xué)科要培養(yǎng)素質(zhì)全面、實(shí)踐能力和創(chuàng)新能力強(qiáng)的高級(jí)科技人才。通過(guò)學(xué)習(xí)及科研訓(xùn)練，使學(xué)生最終成為具有較強(qiáng)事業(yè)心及團(tuán)隊(duì)精神、身心健康、博學(xué)多才的優(yōu)秀人才。同時(shí)，通過(guò)碩士研究生階段的培養(yǎng)，學(xué)生要充分掌握自然科學(xué)、生命科學(xué)和醫(yī)學(xué)科學(xué)的基本理論知識(shí)和實(shí)驗(yàn)技能，熟悉本學(xué)科及相關(guān)學(xué)科的最新研究進(jìn)展及發(fā)展趨勢(shì)，具有獨(dú)立從事科學(xué)研究工作或承擔(dān)專(zhuān)門(mén)技術(shù)工作的能力。學(xué)生畢業(yè)后，可到高校、科研院所、公安司法機(jī)關(guān)從事教學(xué)、科研或司法鑒定等工作。

2課程設(shè)置

以社會(huì)需求和學(xué)生就業(yè)需求為導(dǎo)向，以突出學(xué)術(shù)和應(yīng)用兼顧為原則。經(jīng)過(guò)反復(fù)探索、嘗試，目前開(kāi)設(shè)了實(shí)驗(yàn)技術(shù)、常用儀器和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)基本操作方法等特色課程。另外,不同的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究生在入學(xué)第一年還要學(xué)習(xí)與自己研究方向和內(nèi)容密切相關(guān)的臨床課程,使自己對(duì)所從事的研究工作有更高層次的認(rèn)識(shí)，這無(wú)疑會(huì)增強(qiáng)研究生科研的目的性，也會(huì)于無(wú)形中提升基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究生對(duì)自己未來(lái)所從事工作的使命感。

3培養(yǎng)模式

當(dāng)前醫(yī)學(xué)研究生的培養(yǎng)主要采取單一導(dǎo)師制培養(yǎng)模式，即采取“一帶一”或“一帶多”的方式。在這種培養(yǎng)模式中，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究生主要是在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)導(dǎo)師的指導(dǎo)下進(jìn)行科研和論文寫(xiě)作。這種培養(yǎng)模式適合培養(yǎng)從事基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)教學(xué)與研究的人才，顯然已經(jīng)不能解決現(xiàn)階段我國(guó)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究生的就業(yè)難問(wèn)題。為此,對(duì)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究生的培養(yǎng)開(kāi)始提出基礎(chǔ)與臨床雙導(dǎo)師制的培養(yǎng)模式，這種培養(yǎng)模式可以分為3個(gè)階段來(lái)完成。

3.1理論課學(xué)習(xí)階段

理論課學(xué)習(xí)階段的目標(biāo)是為后續(xù)的科研和論文撰寫(xiě)打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。本階段的學(xué)習(xí)是在本科基礎(chǔ)上進(jìn)行的專(zhuān)業(yè)性更強(qiáng)的學(xué)習(xí)，授課教師均為具有高級(jí)職稱(chēng)或具有博士學(xué)位的教師。學(xué)生在學(xué)習(xí)更深的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論知識(shí)的同時(shí)，還要增加現(xiàn)代醫(yī)學(xué)和學(xué)科進(jìn)展方面知識(shí)的學(xué)習(xí)。此階段充分利用高校多學(xué)科并存、交融的優(yōu)勢(shì)，舉辦各類(lèi)相關(guān)講座，緊跟時(shí)展步伐，完善學(xué)生知識(shí)結(jié)構(gòu)。

3.2臨床見(jiàn)習(xí)階段

基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究生在進(jìn)行基礎(chǔ)理論知識(shí)學(xué)習(xí)的同時(shí)穿行臨床見(jiàn)習(xí)。臨床見(jiàn)習(xí)時(shí)要根據(jù)不同的導(dǎo)師和學(xué)生，安排不同的臨床見(jiàn)習(xí)科室。例如:我院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)有4個(gè)相對(duì)穩(wěn)定的研究方向:神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺纖維化、糖尿病、心血管疾病。基礎(chǔ)與臨床導(dǎo)師共同為每名研究生制訂培養(yǎng)計(jì)劃，在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)導(dǎo)師和臨床醫(yī)學(xué)導(dǎo)師的共同指導(dǎo)下完成選題、課題設(shè)計(jì)及實(shí)施。同時(shí)，必須保證每名研究生進(jìn)入與研究方向相關(guān)的臨床科室調(diào)研、見(jiàn)習(xí)或?qū)嵙?xí)。如:神經(jīng)系統(tǒng)疾病研究方向的研究生需要進(jìn)入臨床神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科；肺纖維化研究方向的研究生需要進(jìn)入呼吸內(nèi)科；糖尿病研究方向的研究生需要進(jìn)入內(nèi)分泌科；心血管疾病研究方向的研究生需要進(jìn)入心內(nèi)科等。通過(guò)研究生前期的臨床實(shí)踐，其可以找到更有臨床價(jià)值的選題方向，使研究生對(duì)自身課題的研究更有成就感,科研動(dòng)力得以提高，也就更有利于研究出好的科研成果，亦可為自己未來(lái)工作的發(fā)展提供一個(gè)更廣闊的空間。

3.3課題完成階段

各教學(xué)單位嚴(yán)格按照教育部有關(guān)規(guī)定，成立以導(dǎo)師為組長(zhǎng)的論證小組，指導(dǎo)研究生結(jié)合自身實(shí)際，做到興趣和專(zhuān)業(yè)要求相結(jié)合，完成畢業(yè)論文的選題、科研實(shí)踐、收集病例、論文撰寫(xiě)等工作。導(dǎo)師組有責(zé)任和義務(wù)對(duì)每名研究生進(jìn)行輔導(dǎo),安排專(zhuān)人就畢業(yè)論文的內(nèi)容、質(zhì)量等進(jìn)行指導(dǎo)、審核，確保研究生熟練掌握基本要求，達(dá)到碩士研究生畢業(yè)論文的水平。

    4結(jié)語(yǔ)

第4篇：動(dòng)物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文

[關(guān)鍵詞] 脊髓損傷；神經(jīng)干細(xì)胞；細(xì)胞移植；促紅細(xì)胞生成素

[中圖分類(lèi)號(hào)] R394.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2013）07（b）-0019-03

脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）是由多種損傷因素引起的感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)障礙，其治療仍是世界性難題。為此，各國(guó)科學(xué)家都做了不懈的努力，不斷有新技術(shù)、新方法問(wèn)世。其中，干細(xì)胞移植技術(shù)就是其中一項(xiàng)。目前，已有大量的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)干細(xì)胞移植技術(shù)是治療SCI的有效方法，其機(jī)制可能與其釋放多種神經(jīng)遞質(zhì)、促進(jìn)神經(jīng)再生等有關(guān)，但其具體作用機(jī)制還有待于進(jìn)一步研究[1]。目前，應(yīng)用于SCI治療研究的細(xì)胞主要有：神經(jīng)干細(xì)胞（neural stem cells，NSCs）、胚胎干細(xì)胞（embryonic stem cells，ESCs，簡(jiǎn)稱(chēng)ES或EK細(xì)胞）、骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（Bone marrow mesenchymal stem cells，BMscs）、誘導(dǎo)性多功能干細(xì)胞（induced pluripotent stem cells，iPSCs）、臍血干細(xì)胞、非干細(xì)胞，如嗅鞘細(xì)胞（olfactory ensheathing cells，OECs）、施萬(wàn)細(xì)胞（Schwann cells）等[2-3]。由于NSCs自身所具有的獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，如：具有較高的增殖和自我更新潛能；多向分化潛能；低免疫原性等，而成為SCI較理想的移植材料[4]。

促紅細(xì)胞生成素（erythropoietin，EPO）產(chǎn)生于成人腎和胎兒肝臟，是一種由165個(gè)氨基酸殘基組成的糖蛋白。過(guò)去，人們一直認(rèn)為EPO只是一種作用于造血細(xì)胞的內(nèi)分泌激素。但是，隨著人們對(duì)EPO研究的深入，EPO已被證實(shí)是一種新型的組織保護(hù)因子，具有神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)和神經(jīng)保護(hù)作用[5]。

1 NSCs概述

1.1 NSCs生物學(xué)特性

90年代初，Reynolds等[6]從成年小鼠腦紋狀體中分離出能在體外不斷分裂增殖、具有多種分化潛能的細(xì)胞群，正式提出了“NSCs”的概念。目前得到普遍認(rèn)可的NSCs的概念為：NSCs指具有分化為神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞的能力，能自我更新并能提供大量腦組織細(xì)胞的細(xì)胞群。其生物學(xué)特性有5方面：①趨化性：NSCs的增殖、分化和遷移與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）有著非常密切的關(guān)系；②歸巢性：NSCs在移植后，有著向著其起源部位，或功能及解剖區(qū)域的特殊趨化能力；③遷移性：NSCs移植后，其細(xì)胞的密度從注射區(qū)向周?chē)饾u減少；研究發(fā)現(xiàn)[7]，鼠腦內(nèi)新產(chǎn)生的神經(jīng)干細(xì)胞在遷移的過(guò)程中需要通過(guò)星型膠質(zhì)細(xì)胞的間隙，此時(shí)干細(xì)胞會(huì)分泌一種特殊的蛋白質(zhì)—“SLIT”，受到“SLIT”刺激后，星形膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)將自身凸起收回，為NSCs讓路，從而使NSCs得以在腦內(nèi)移動(dòng)；④分化性：NSCs可以分化為神經(jīng)系統(tǒng)的各種細(xì)胞，而且神經(jīng)系統(tǒng)損傷區(qū)域內(nèi)局部的微環(huán)境影響移植后NSCs的分化；⑤抗原性：NSCs是未分化的原始細(xì)胞，不表達(dá)成熟的細(xì)胞抗原，具有低免疫源性。

1.2 NSCs來(lái)源[8]

目前主要有：①胚胎腦組織來(lái)源的干細(xì)胞和胚胎干細(xì)胞誘導(dǎo)分化得到的NSCs；②由胚胎或成年哺乳動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)分離得到的NSCs，包括從出生到成年腦組織的廣泛區(qū)域；③源于腫瘤組織或轉(zhuǎn)基因永生化的NSCs，永生化的NSCs可攜帶目的基因，這給神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療帶來(lái)了新的希望；④神經(jīng)嵴細(xì)胞：該種細(xì)胞可以自我更新，能夠分化形成各種細(xì)胞類(lèi)型，包括NSCs，有很大的分化潛能；⑤原代細(xì)胞培養(yǎng)：指從腦內(nèi)分離出NSCs，在合適的體外環(huán)境下培養(yǎng)，其細(xì)胞可以直接應(yīng)用于NSCs的移植，其優(yōu)點(diǎn)是能夠和損傷部位的其他神經(jīng)細(xì)胞整合，替換損傷的神經(jīng)細(xì)胞，并且可以作為基因移植的最佳載體細(xì)胞；⑥iPSCs來(lái)源的NSCs：最近構(gòu)建的iPSCs可以誘導(dǎo)分化為NSCs，而且可以戰(zhàn)勝NSCs來(lái)源不足的問(wèn)題，是一個(gè)很有發(fā)展前景的干細(xì)胞[9]；目前國(guó)內(nèi)基礎(chǔ)研究應(yīng)用的NSCs多數(shù)來(lái)源于胚胎動(dòng)物腦組織、動(dòng)物胚胎干細(xì)胞和人胚胎干細(xì)胞。目前臨床上應(yīng)用治療SCI的NSCs，大多應(yīng)用人臍血來(lái)源的NSCs。

1.3 NSCs的分離、培養(yǎng)[10-12]

研究發(fā)現(xiàn)，在成年哺乳動(dòng)物腦中有兩個(gè)NSCs聚集區(qū)：側(cè)腦室下區(qū)（subventricular zone，SVZ）和海馬齒狀回（subgranular zone，SGZ）；此外，在成年鼠前腦的嗅球中也發(fā)現(xiàn)有較多的NSCs聚集，且能不斷生成“谷氨酸能中間神經(jīng)元”。目前，體外分離培養(yǎng)NSCs的經(jīng)典方法是：應(yīng)用機(jī)械法或酶消化法分離組織，以便獲取單個(gè)細(xì)胞，用含高濃度有絲分裂原如堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF/FGF-2）和（或）表皮生長(zhǎng)因子（EGF）的無(wú)血培養(yǎng)基進(jìn)行原代和傳代培養(yǎng)；該法是體外獲得和擴(kuò)增NSCs的主要方法，獲得的細(xì)胞生物性狀接近于體內(nèi)的細(xì)胞。NSCs體外培養(yǎng)方法按生長(zhǎng)方式分為懸浮神經(jīng)球法和貼壁培養(yǎng)法。1992年，Reynolds等[13]首先應(yīng)用懸浮培養(yǎng)神經(jīng)球法（neurosphere assay，NSA）創(chuàng)立了NSCs的體外培養(yǎng)方法，由于該方法簡(jiǎn)單、嚴(yán)格按照標(biāo)準(zhǔn)程序操作、重現(xiàn)性好等原因，已成為分離擴(kuò)增NSCs最常用的方法。在體外，NSCs不僅能以懸浮生長(zhǎng)方式擴(kuò)增，也能以貼壁生長(zhǎng)方式擴(kuò)增，與懸浮培養(yǎng)法相比，貼壁培養(yǎng)法更有利于進(jìn)行細(xì)胞形態(tài)學(xué)的觀察、獲取大量同質(zhì)化的細(xì)胞，但也存在一定的局限性。

1.4 NSCs移植的最佳時(shí)間

SCI后，損傷局部以及機(jī)體本身的內(nèi)環(huán)境都在不斷的變化，但損傷局部以及機(jī)體本身的內(nèi)環(huán)境又對(duì)移植的NSCs有很重要的影響，所以移植時(shí)間的選擇對(duì)于移植細(xì)胞的存活及其分化是非常重要的。到目前為止，關(guān)于NSCs移植的最佳時(shí)間的選擇還未統(tǒng)一。SCI后，受損的脊髓組織在原發(fā)性損傷的基礎(chǔ)上出現(xiàn)繼發(fā)性損傷，并在損傷后的4 h左右表現(xiàn)的最為明顯。隨后幾天，損傷組織出現(xiàn)大片的壞死，膠質(zhì)細(xì)胞活化、增生；這期間，都不利于NSCs的存活、分化。SCI后12 d左右，損傷局部出現(xiàn)囊腫、膠質(zhì)瘢痕形成，脊髓組織的完整性被極大地破壞，也不利于移植的NSCs發(fā)揮作用。實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明，SCI后1、2周可考慮作為進(jìn)行NSCs移植治療的最佳時(shí)間。Okano等[14]研究發(fā)現(xiàn)，SCI后移植的最佳時(shí)間在損傷后的9 d左右，此時(shí)的內(nèi)環(huán)境比較適合移植細(xì)胞的存活、分化以及發(fā)揮其修復(fù)SCI的作用。梁袁昕等[15]研究發(fā)現(xiàn)，SCI后一周進(jìn)行細(xì)胞移植效果最好。目前，國(guó)內(nèi)外學(xué)者對(duì)于SCI后NSCs移植的最佳時(shí)間還存在較大爭(zhēng)議。而且，現(xiàn)在的大部分研究還處在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段，由于動(dòng)物和人類(lèi)的差別，關(guān)于人類(lèi)SCI后具體的移植時(shí)間還有待于進(jìn)一步的研究。

1.5 NSCs的移植方式

NSCs移植治療SCI的移植方式主要包括：①直接移植法：該方法是將體外制備好的NSCs多靶點(diǎn)直接注射到SCI的周邊區(qū)域；②經(jīng)靜脈注入移植法：該方法是將體外制備好的NSCs注入大鼠尾靜脈內(nèi)，移植細(xì)胞隨血液循環(huán)到達(dá)SCI部位，然后再突破血腦-脊髓屏障到達(dá)受損的脊髓組織；③經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔注入移植法：該方法是指將體外制備好的NSCs注入蛛網(wǎng)膜下腔，移植細(xì)胞隨腦脊液到達(dá)病變脊髓；④經(jīng)腹膜移植：該方法是指將體外制備好的NSCs注入腹膜腔，移植細(xì)胞經(jīng)腹膜到達(dá)病變脊髓；此外，還有通過(guò)載體移植技術(shù)或轉(zhuǎn)基因技術(shù)，使移植細(xì)胞到達(dá)病變脊髓而發(fā)揮作用，但上述哪種移植方式更合適、有效，到目前為止，還沒(méi)有定論[16]。目前，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)多采用直接移植法。

2 NSCs治療SCI的可能機(jī)制

①NSCs在宿主體內(nèi)的存活、遷移以及分化：NSCs移植入宿主體內(nèi)后，在趨化因子的作用下，移植細(xì)胞向著SCI部位遷移，并在損傷部位分化為神經(jīng)系統(tǒng)的各種細(xì)胞，替代受損神經(jīng)細(xì)胞，重建突觸聯(lián)系，從而達(dá)到促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的目的。孔令勝等[17]發(fā)現(xiàn)：在體外分離、培養(yǎng)出的大鼠NSCs，移植到大鼠SCI區(qū)域后可存活、遷移，并能夠有效地保護(hù)SCI后的前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，從而促進(jìn)SCI大鼠的后肢運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)。②分泌神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子促進(jìn)軸突再生：移植的NSCs具有神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)作用，其在SCI區(qū)域可分化產(chǎn)生神經(jīng)元細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞，這些神經(jīng)細(xì)胞可以分泌多種神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，改善損傷脊髓局部的內(nèi)環(huán)境，并啟動(dòng)再生相關(guān)基因的順序表達(dá)，從而使損傷的軸突再生，修復(fù)損傷的神經(jīng)細(xì)胞。此外移植的細(xì)胞還可以產(chǎn)生多種細(xì)胞外基質(zhì)，填充脊髓損傷后留下的囊腔，為軸突再生提供支撐物。③替代作用：移植NSCs通過(guò)產(chǎn)生外源性神經(jīng)元，替換損傷的神經(jīng)細(xì)胞，與神經(jīng)系統(tǒng)相整合，形成新的神經(jīng)突觸，重建神經(jīng)元回路。④神經(jīng)保護(hù)以及免疫抑制作用：移植NSCs可以減少損傷脊髓周?chē)M織壞死，抑制炎癥、膠質(zhì)瘢痕形成、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞再損傷。⑤移植的NSCs可以分化產(chǎn)生少突膠質(zhì)細(xì)胞，促進(jìn)新生的神經(jīng)纖維和殘存脫髓鞘的神經(jīng)纖維髓鞘化，以恢復(fù)神經(jīng)結(jié)構(gòu)的完整性，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)[18]。

3 EPO治療SCI的可能作用機(jī)制

3.1 促進(jìn)NSCs的增殖與分化，促進(jìn)神經(jīng)再生

SCI后，EPO能夠長(zhǎng)期直接作用于NSCs，誘導(dǎo)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的表達(dá)，促進(jìn)受損處神經(jīng)再生。研究發(fā)現(xiàn)，在實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎模型中，重組人促紅細(xì)胞生成素（rhEPO）能夠增強(qiáng)少突膠質(zhì)細(xì)胞的增殖和髓鞘的再生，從而促進(jìn)SCI后神經(jīng)功能的恢復(fù)。此外，EPO還可以促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞軸突再生，調(diào)節(jié)機(jī)體血管痙攣，刺激新生血管形成，從而為SCI的修復(fù)提供良好的微環(huán)境，對(duì)脊髓功能的恢復(fù)非常有益。

3.2 減少神經(jīng)細(xì)胞的凋亡

EPO可以通過(guò)阻斷炎癥壞死和細(xì)胞凋亡而保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，但到目前為止，有關(guān)EPO減少神經(jīng)細(xì)胞凋亡的機(jī)制還不是十分清楚。研究發(fā)現(xiàn)，在體外，EPO可以保護(hù)神經(jīng)元免受缺氧和各種其他介質(zhì)，包括興奮性毒性介質(zhì)、葡萄糖缺乏誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。在體內(nèi)脊髓神經(jīng)根擠壓傷后，EPO能夠立即發(fā)揮防止脊髓背根神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡的作用；在大鼠脊髓壓迫模型中，也發(fā)現(xiàn)了EPO的細(xì)胞保護(hù)作用。研究表明[19-20]，炎癥細(xì)胞的缺失可能導(dǎo)致凋亡過(guò)程和caspase-1的抑制，而它們正好構(gòu)成了SCI后部分的炎癥過(guò)程。

綜上所述，NSCs能分化為神經(jīng)系統(tǒng)的各種細(xì)胞，替代變性、壞死的神經(jīng)細(xì)胞，并與宿主神經(jīng)系統(tǒng)相整合，重建受損的神經(jīng)環(huán)路，恢復(fù)受損脊髓的功能。EPO可抑制SCI后的炎性反應(yīng)、減少興奮性氨基酸的產(chǎn)生、減少氧自由基的生成、降低NO的含量，從而為SCI后神經(jīng)細(xì)胞的再生、軸突的生長(zhǎng)提供合適的微環(huán)境。此外，NSCs和EPO具有以下共同的生理作用：促進(jìn)軸突再生；抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡；抑制SCI后的炎性反應(yīng)等。

4 問(wèn)題與展望

NSCs由于其本身獨(dú)特的生物學(xué)特性，使其在治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)性疾病方面有著非常廣闊的前景。但到目前為止，對(duì)NSCs的研究尚處于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段，將其應(yīng)用于臨床還有一系列的問(wèn)題需要解決，如：①移植后NSCs的增殖、分化、遷移機(jī)制還沒(méi)有得到明確的闡釋?zhuān)?對(duì)于NSCs精確的調(diào)控也還有很長(zhǎng)的路要走；②在NSCs移植的來(lái)源選擇上還未經(jīng)過(guò)系統(tǒng)的比較；③NSCs作為轉(zhuǎn)基因載體治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的療效和安全性等問(wèn)題仍需進(jìn)一步觀察；此外，NSCs移植的最佳時(shí)機(jī)、合適的移植方式、神經(jīng)細(xì)胞移植后的成瘤性等問(wèn)題還有待于進(jìn)一步的研究。與此同時(shí)，EPO對(duì)SCI后治療機(jī)制的研究也處于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段，臨床上應(yīng)用個(gè)體差別較大，EPO在臨床上的應(yīng)用也存在許多亟待解決的問(wèn)題，如EPO治療SCI的給藥時(shí)間，合適的給藥劑量以及療程，EPO的用藥方式等。相信隨著相關(guān)研究的深入，上述這些問(wèn)題也會(huì)得到進(jìn)一步的解決，SCI的治療效果也會(huì)得到進(jìn)一步的改善。

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第5篇：動(dòng)物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文

【關(guān)鍵詞】 降壓合劑； 硝苯地平； 冠心病； 高血壓

中圖分類(lèi)號(hào) R541.3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2014）1-0015-02

隨著我國(guó)社會(huì)經(jīng)濟(jì)的高速發(fā)展和社會(huì)人口老齡化進(jìn)程的加劇，冠心病發(fā)病率呈逐年上升的趨勢(shì)，許多老年患者突然出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死，因?yàn)槭掳l(fā)突然其死亡率高，這引起了廣大醫(yī)患的廣泛重視[1]。臨床發(fā)現(xiàn)冠心病患者大多伴有高血壓。選取筆者所在醫(yī)院收治的120例冠心病伴高血壓患者，分別使用降壓合劑、硝苯地平和兩藥聯(lián)合治療，發(fā)現(xiàn)兩藥聯(lián)合在治療冠心病伴高血壓方面療效顯著，值得臨床推廣，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫(yī)院收治的120例冠心病伴高血壓患者，按治療方法分為降壓合劑組（A組）40例、硝苯地平組（B組）40例、兩藥聯(lián)合組（C組）40例。其中男70例，女50例；年齡53～82歲，平均（61.3±12.3）歲；體重指數(shù)（BMI）：24.5～33.6 kg/，平均（27.9±4.5）kg/m2；病程：11個(gè)月～28年，平均（7.7±4.3）年。并發(fā)癥：心功能不全21例，心律失常26例，高血脂43例，糖尿病34例。三組患者性別、年齡、體重指數(shù)、病程、并發(fā)癥等一般資料方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

A組：服用降壓合劑，筆者自擬方：10 g，葛根15 g，夏枯草12 g，決明子10 g，丹參10 g，三七6 g。B組：服用硝苯地平緩釋片（地奧集團(tuán)成都藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)），10 mg/次，1～2次/d。根據(jù)患者血壓情況調(diào)整用藥劑量，血壓控制在70～90/90～130 mm Hg。C組：聯(lián)合A、B兩組用藥，聯(lián)合組服用方法結(jié)合以上兩組。8周為一療程，記錄三組患者治療前后24 h動(dòng)態(tài)心電圖并對(duì)比分析。

1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)24 h動(dòng)態(tài)心電圖中ST段壓低總共出現(xiàn)的次數(shù)以及累計(jì)持續(xù)時(shí)間評(píng)價(jià)。顯效：24 h動(dòng)態(tài)心電圖呈大致甚至完全正常狀態(tài)；有效：24 h動(dòng)態(tài)心電圖示：ST壓低段較前回升≥0.05 mV，24 h心肌缺血發(fā)作次數(shù)較前減少一半以上；無(wú)效：24 h動(dòng)態(tài)心電圖表現(xiàn)沒(méi)有改善甚至惡化[2]。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所得數(shù)據(jù)采用SPSS 14.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

治療后，三組總有效率分別為62.5%、70.0%、92.5%，C組總有效率明顯高于A、B兩組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）。詳見(jiàn)表1。

2.2 心肌缺血的發(fā)作次數(shù)和發(fā)作持續(xù)時(shí)間

治療前后心肌缺血的發(fā)作次數(shù)和發(fā)作持續(xù)時(shí)間比較，三組均有明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.3 不良反應(yīng)

三組不良反應(yīng)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。詳見(jiàn)表3。

3 討論

祖國(guó)醫(yī)學(xué)因受歷史條件的限制，缺乏科學(xué)儀器設(shè)備，無(wú)法了解到動(dòng)脈壓的升高。由于高血壓的病因多與精神因素有關(guān)，故患者的精神狀態(tài)和疾病變化進(jìn)程的好壞、快慢有著極其重要的關(guān)系。本病臨床所常見(jiàn)的有頭痛頭脹、眩暈、耳鳴、失眠、心悸、四肢麻木等癥狀，根據(jù)中醫(yī)辨證，則屬于“肝風(fēng)”“肝陽(yáng)”“上盛下虛”“腎水不足，肝火上沖”的證候。中醫(yī)所謂的肝病范圍很廣，除一部分是指肝臟器官實(shí)質(zhì)病變外，而肝風(fēng)、肝陽(yáng)、肝火等則是神經(jīng)系統(tǒng)的一些證候群，是指證候的性質(zhì)部位和動(dòng)態(tài)，其中多由性情急躁或情緒激動(dòng)為其主因[3]。《內(nèi)經(jīng)》指出“肝者，將軍之官，謀慮出焉”。將軍和謀慮，就是指性情急躁和情緒激動(dòng)的意思。后人根據(jù)《內(nèi)經(jīng)》這段內(nèi)容和“諸風(fēng)掉眩，皆屬于肝”等，把它納入肝病的范圍之內(nèi)。盡管這類(lèi)術(shù)語(yǔ)應(yīng)用到實(shí)踐中去還是比較抽象的，但從古籍的部分肝病內(nèi)容里，可以尋找到本病的部分治療方法。分析高血壓成病原因，就是陰陽(yáng)失于平衡[4]。所以治療方法要協(xié)調(diào)人身陰陽(yáng)水火的不平衡，使歸于平為主。在臨床辨證論治時(shí)，還需查明高血壓是新病還是舊病，患者的體質(zhì)是虛是實(shí)以及有何兼夾癥，決定不同的治法和方劑來(lái)進(jìn)行治療。

根據(jù)高血壓的臨床特征，其屬于中醫(yī)學(xué)“眩暈”“頭痛”“中風(fēng)”等范疇。中醫(yī)認(rèn)為，本病多是由于素體陽(yáng)盛，肝陽(yáng)上亢，上擾清竅；或平素腎陰虧虛，水不涵木，肝陽(yáng)偏亢；或長(zhǎng)期憂(yōu)郁惱怒，氣郁日久化火，肝陰暗耗，風(fēng)陽(yáng)升動(dòng)，而致氣血逆亂，上擾清竅，發(fā)為風(fēng)眩。本研究采用的降壓合劑為筆者自擬方劑，臨床療效顯著。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，含有多種揮發(fā)油、菊甙、腺嘌呤、膽堿、水蘇堿、微量維生素A、B等[5]。制劑不僅能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，并有降低血壓的作用。葛根性涼，味甘辛，入脾、胃經(jīng)，具有解肌退熱、透發(fā)麻疹、生津止渴、升陽(yáng)止瀉的作用，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，葛根含有大豆素、大豆甙，葛根素、葛根醇、葛根藤素及異黃酮甙和淀粉等成分[6]。葛根能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和腦血管，增加冠脈和腦的血流量；葛根總黃酮能降低心肌耗氧量；葛根還能直接擴(kuò)張外周血管，使外周阻力下降，有明顯的降血壓作用；葛根素還能抑制血小板聚集而防治動(dòng)脈硬化。夏枯草性寒，味辛苦，入肝、膽經(jīng)。具有清肝明目，軟堅(jiān)散結(jié)的作用，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，夏枯草含有三萜電甙、咖啡酸、生物堿和水溶性鹽類(lèi)等，夏枯草提取物具有降血壓及抗心律失常的作用。決明子具有清肝明目、潤(rùn)腸通便的作用。現(xiàn)代用于治療高血壓及防治冠心病，現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，決明子含有大黃酚、磊黃素、決明素、橙黃決明素等。決明子浸液對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有降壓及利尿作用。決明子還能抑制血液膽固醇升高及防止主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成[7]。丹參主要藥理成分為丹參素，它的功能有擴(kuò)張血管、促進(jìn)纖維蛋白原降解、加快紅細(xì)胞電泳率、降低血黏度、改善微循環(huán)、增加冠狀動(dòng)脈血供、提高組織的攝氧能力、抑制纖溶酶原激活物的合成與釋放[8]。三七的主要藥理成分為三七皂甙，它具有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加心肌供血，減少心肌耗氧量、降低動(dòng)脈壓的作用[9]。

硝苯地平是一種鈣離子拮抗劑，廣泛用于治療高血壓病，由于心臟冠狀血管擴(kuò)張，心肌相應(yīng)的能量供給也較充分，心肌耗氧量明顯降低，可用于防治冠心病心絞痛[10]。本次研究發(fā)現(xiàn)硝苯地平聯(lián)合降壓合劑既可以控制血壓又可以降低冠心病心肌缺血發(fā)作頻率和發(fā)作持續(xù)的時(shí)間，治療冠心病伴高血壓的患者有效率高，且副作用小。

綜上所述，降壓合劑聯(lián)合硝苯地平治療冠心病伴高血壓療效顯著，值得臨床推廣。

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第6篇：動(dòng)物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文

關(guān)鍵詞：醫(yī)科研究生;神經(jīng)生物學(xué);神經(jīng)生物學(xué)課程;必要性

中圖分類(lèi)號(hào)：G642.0 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：1674-9324（2015）44-0191-02

神經(jīng)生物學(xué)是研究神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)、特點(diǎn)及功能的一門(mén)學(xué)科，是生物學(xué)中研究神經(jīng)系統(tǒng)組織解剖、生理病理等內(nèi)容的一個(gè)分支，被公認(rèn)為21世紀(jì)的明星學(xué)科。自上世紀(jì)90年代以來(lái)，世界科研強(qiáng)國(guó)加快了對(duì)神經(jīng)生物學(xué)研究的投入。美國(guó)于1990年推出“腦的十年計(jì)劃”，歐洲于1991年開(kāi)始實(shí)施“EC腦十年計(jì)劃”，隨后日本于1996年也正式推出了名為“腦科學(xué)時(shí)代計(jì)劃”的跨世紀(jì)大型研究計(jì)劃，計(jì)劃在未來(lái)20年內(nèi)投入大量的研究經(jīng)費(fèi)[1]，旨在揭示大腦的工作機(jī)制、繪制腦功能圖譜，并最終開(kāi)發(fā)出針對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床療法。在我國(guó)，腦科學(xué)研究已被列為“事關(guān)我國(guó)未來(lái)發(fā)展的重大科技項(xiàng)目”之一，將從認(rèn)識(shí)腦、保護(hù)腦和模擬腦三個(gè)方向全面啟動(dòng)。由復(fù)旦大學(xué)牽頭，并聯(lián)合浙江大學(xué)、華中科技大學(xué)、同濟(jì)大學(xué)、上海交通大學(xué)等十幾所高校及中科院研究所，成立了“腦科學(xué)協(xié)同創(chuàng)新中心”，積極推進(jìn)腦科學(xué)研究和轉(zhuǎn)化應(yīng)用，極力促進(jìn)“上海腦計(jì)劃”的實(shí)施。因此，作為醫(yī)科專(zhuān)業(yè)的研究生，有必要學(xué)習(xí)神經(jīng)生物學(xué)這門(mén)課程，了解“腦科學(xué)”這一當(dāng)前熱點(diǎn)研究項(xiàng)目。

一、神經(jīng)生物學(xué)是一門(mén)重要而又特殊的學(xué)科

腦的結(jié)構(gòu)異常復(fù)雜，因而腦科學(xué)是自然科學(xué)研究中最具挑戰(zhàn)性的課題。21世紀(jì)自然科學(xué)發(fā)展的重點(diǎn)為生命科學(xué)，而生命科學(xué)研究中最重要的領(lǐng)域之一又是神經(jīng)生物學(xué)，所以神經(jīng)生物學(xué)的發(fā)展前景非常可觀。在醫(yī)學(xué)界，神經(jīng)生物學(xué)是一門(mén)從多層次、多水平研究人體神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)、功能、分化、發(fā)育、衰老等規(guī)律及神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生和機(jī)制的科學(xué)。它是一門(mén)交叉學(xué)科，涉及神經(jīng)解剖學(xué)、發(fā)育神經(jīng)生物學(xué)、神經(jīng)生理學(xué)、分子細(xì)胞神經(jīng)生物學(xué)、神經(jīng)藥理學(xué)、精神病學(xué)、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。神經(jīng)生物學(xué)涉及內(nèi)容相當(dāng)豐富，同時(shí)科學(xué)研究成果又是日益更新，這就要求作為醫(yī)科的研究生，不僅要全面系統(tǒng)地掌握并鞏固所學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)，更要與時(shí)俱進(jìn)，及時(shí)了解相關(guān)最新研究成果，更新自己的觀念。

神經(jīng)生物學(xué)是一支普通又特殊的生命科學(xué)學(xué)科。其普通性主要體現(xiàn)在，它和其他學(xué)科的基本研究材料一樣都是動(dòng)物，從低等的果蠅、斑馬魚(yú)，到高等的小鼠、大鼠、猴子、人。而其特殊性體現(xiàn)在，神經(jīng)生物學(xué)的研究器官――腦，是高等生物最復(fù)雜的，而且神經(jīng)元幾乎是最難培養(yǎng)的細(xì)胞，所以神經(jīng)生物學(xué)研究需要一些特殊而復(fù)雜的研究方法，如神經(jīng)電生理方法、光遺傳學(xué)方法、轉(zhuǎn)基因方法、系統(tǒng)生物學(xué)方法等。神經(jīng)生物學(xué)的最終目的是認(rèn)識(shí)腦、保護(hù)腦、開(kāi)發(fā)腦，即認(rèn)識(shí)人類(lèi)大腦的結(jié)構(gòu)與功能，闡明產(chǎn)生感覺(jué)、認(rèn)知、意識(shí)和情感的腦區(qū)結(jié)構(gòu)和功能，闡明神經(jīng)元之間的網(wǎng)絡(luò)連接和通訊功能;調(diào)控腦的發(fā)育和衰老過(guò)程，促進(jìn)大腦健康發(fā)育，控制衰老及神經(jīng)疾病的預(yù)防和康復(fù)，提高神經(jīng)系統(tǒng)疾病的預(yù)防與診療水平;還要開(kāi)發(fā)腦，即揭示學(xué)習(xí)和記憶的機(jī)制，進(jìn)一步開(kāi)發(fā)智力。盡管人類(lèi)關(guān)注腦、試圖了解腦的結(jié)構(gòu)與功能已經(jīng)有了相當(dāng)長(zhǎng)的歷史，并在腦的結(jié)構(gòu)和認(rèn)知功能方面取得了顯著進(jìn)展，但人類(lèi)對(duì)腦的認(rèn)知及腦的高級(jí)功能的認(rèn)識(shí)仍然處于初級(jí)階段，尚有一些重大科學(xué)命題亟待進(jìn)行研究，比如意識(shí)的物質(zhì)定義、智能的產(chǎn)生等，因此培養(yǎng)一批優(yōu)秀的神經(jīng)科學(xué)工作者，成為高校的一項(xiàng)重要而艱巨的任務(wù)。

二、寧夏醫(yī)科大學(xué)開(kāi)設(shè)研究生神經(jīng)生物學(xué)課程的必要性

（一）本校開(kāi)設(shè)神經(jīng)生物學(xué)課程的必要性

國(guó)際上神經(jīng)科學(xué)作為一門(mén)新的專(zhuān)業(yè)和課程正式走進(jìn)高等院校，是在1966年美國(guó)哈佛大學(xué)成立神經(jīng)科學(xué)系之后。而后歐美很多高等醫(yī)學(xué)院校在上世紀(jì)70年代也相繼成立神經(jīng)生物學(xué)專(zhuān)業(yè)或開(kāi)設(shè)神經(jīng)生物學(xué)課程。而在我國(guó)，一些大學(xué)陸續(xù)開(kāi)設(shè)神經(jīng)生物學(xué)課程則是在20世紀(jì)80年代。1983年首都醫(yī)科大學(xué)呂國(guó)蔚教授率先面向研究生開(kāi)設(shè)了《醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)》課程，之后上海醫(yī)科大學(xué)為五年制本科生開(kāi)設(shè)了神經(jīng)生物學(xué)的必修課。廣州醫(yī)學(xué)院也從1996年始開(kāi)設(shè)此門(mén)課程，新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院于1996年開(kāi)始為精神衛(wèi)生專(zhuān)業(yè)方向本科生開(kāi)設(shè)神經(jīng)生物學(xué)必修課，同時(shí)為臨床醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)開(kāi)設(shè)神經(jīng)生物學(xué)選修課，1998年以后又為碩士研究生開(kāi)設(shè)神經(jīng)生物學(xué)課程[2]。這幾年眾多高等院校陸續(xù)開(kāi)始給醫(yī)科研究生開(kāi)設(shè)神經(jīng)生物學(xué)課程，于此同時(shí)給本科生開(kāi)設(shè)神經(jīng)生物學(xué)必修課的學(xué)校也日漸增多。

神經(jīng)生物系是寧夏醫(yī)科大學(xué)2010年剛剛成立的一個(gè)新系，神經(jīng)生物學(xué)課程也剛開(kāi)始在生物技術(shù)和臨床心理學(xué)本科專(zhuān)業(yè)試行，目前尚未在研究生中開(kāi)設(shè)。鑒于神經(jīng)生物學(xué)學(xué)科以上所述的特點(diǎn)及醫(yī)科研究生培養(yǎng)的需要，強(qiáng)烈建議立即為本校基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)研究生開(kāi)設(shè)此門(mén)課程。

（二）神經(jīng)生物學(xué)的授課內(nèi)容及方式

第7篇：動(dòng)物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文

【摘要】 目的 探討燈盞花素預(yù)適應(yīng)對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其可能機(jī)制。方法 采用結(jié)扎大鼠冠狀動(dòng)脈左前降支，缺血30 min，再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注損傷(IR)模型，分成假手術(shù)組、IR 組、IP 組、燈盞花素預(yù)適應(yīng)組四組造模，再灌120 min后用生理儀記錄再灌期左室內(nèi)壓峰值(LVSP)、左室內(nèi)壓上升最大速率(+ dp/dtmax)、左室內(nèi)壓下降最大速率(dp/dtmax)。由頸總動(dòng)脈抽血檢測(cè)血清中白介素6(IL6)、腫瘤壞死因子α(TNFα)的含量，觀察燈盞花素對(duì)二者的影響。結(jié)果 與IR組相比，燈盞花素預(yù)適應(yīng)組和IP組的LVSP、±dp/ dtmax明顯升高，而IL 6、TNFα的含量降低。燈盞花素預(yù)適應(yīng)組與IP組間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 燈盞花素對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷有明顯的保護(hù)作用，可能與預(yù)適應(yīng)樣作用有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 燈盞花素;心肌缺血再灌注損傷;心肌缺血預(yù)適應(yīng)

【Abstract】 Objective To investigate the protective effect of Breviscapine preconditioning during myocardial ischemiareperfusion injury in rats.Methods The myocardial ischemic reperfusion model was created with the ligation of left anterior descending coronary artery for 30 minutes and reperfusion persisted for 120 minutes.Fortyeight healthy male SD rats were pided into four groups， false operation group， IR group，IP group and Breviscapine preconditioning group. Through the physiological recorder， LVSP and ± dp/dtmax of the left ventricle were recorded after the reperfusion for 120 minutes. Finally all rats were collected for blood samples from carotid artery taking serum apart for detecting IL6，TNFα to explore the effect of breviscapine on them.Results Compared with whose in IR group， the LVSP and ±dp/ dtmax were higher in IP and breviscapine preconditioning groups. Furthermore， the IL6，TNFα content of IP and breviscapine preconditioning groups reduced obviously. Breviscapine preconditioning group compared with the IP group was not significant in satistics.Conduction Breviscapine had a clear protective effect on myocardial ischemiareperfusion injury，perhaps related to ischemic preconditioning.

【Key words】 breviscapine，myocardial ischemiareperfusion，ischemic preconditioning

急性心肌梗死是目前心血管疾病中致死率最高的疾病，降低其發(fā)生率及死亡率、改善患者生活質(zhì)量，是目前醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)，其中研究最多的是心肌缺血再灌注損傷(IR)。尋找有效的藥物防治或減輕再灌注損傷，一直是人們關(guān)注的課題。而心肌缺血預(yù)適應(yīng)(IP)是已知的心肌最有力的保護(hù)機(jī)制[1]，用藥物代替缺血刺激可產(chǎn)生缺血預(yù)適應(yīng)樣保護(hù)作用稱(chēng)為藥物性預(yù)適應(yīng)[2]。本實(shí)驗(yàn)以大鼠為對(duì)象建立心肌缺血再灌注損傷模型，通過(guò)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和血清中白細(xì)胞介素 6(IL6)、腫瘤壞死因子(TNFα)含量的檢測(cè)，探討燈盞花素是否通過(guò)預(yù)適應(yīng)樣作用而產(chǎn)生了對(duì)心肌的保護(hù)作用，從而為其防治心肌梗死的療效提供肯定的科學(xué)理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)材料 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物：健康雄性SD大鼠48只，體重250～300 g ，由濱州醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。藥品與試劑：燈盞花素注射液為萬(wàn)榮三九藥業(yè)有限公司產(chǎn)品，批號(hào)：Z14020179。白細(xì)胞介素6(IL6)測(cè)定試劑盒及腫瘤壞死因子(TNFα)測(cè)定試劑盒，北京瑞福生物工程公司產(chǎn)品。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1 模型制備：在作IR模型前2周燈盞花素預(yù)適應(yīng)組給予燈盞花素注射液10 mg·kg-1·d- 1灌胃，其他組僅給予等量生理鹽水灌胃，并于末次灌胃2 h后建立相應(yīng)模型。大鼠用5 %戊巴比妥鈉30 mg/d腹腔麻醉后，描記心電圖，氣管插管連接動(dòng)物呼吸機(jī)。在冠脈左前降支距起始段4 mm處開(kāi)胸，以無(wú)創(chuàng)小圓針穿過(guò)左冠脈下方的心肌表層，穿50絲線，墊置直徑為1.5 mm硅膠管，以收緊結(jié)扎線后心電圖 I導(dǎo)聯(lián)或左前導(dǎo)聯(lián)融合的STT抬高，放松后抬高的STT下降1/2以上為IR造模成功。將大鼠隨機(jī)分為四組: ①假手術(shù)組12只:完成全部操作后只穿線不結(jié)扎，觀察120 min作對(duì)照;②IR組12只：缺血30 min時(shí)松解結(jié)扎線，再灌注120 min;③IP組12只: 缺血5 min，再灌注5 min，反復(fù)3次后缺血30 min，再灌注120 min;④燈盞花素預(yù)適應(yīng)組12只：操作同IR組。

1.2.2 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)測(cè)定：通過(guò)左心室插管與sumpp2生理信號(hào)采集處理系統(tǒng)連接，記錄再灌注120 min時(shí)左室內(nèi)壓峰值(LVSP)、左室內(nèi)壓上升最大速率(+dp/dtmax)、左室內(nèi)壓下降最大速率(dp/dtmax)。

1.2.3 血清生化指標(biāo)的測(cè)定：四組大鼠手術(shù)末經(jīng)頸總動(dòng)脈取血3 ml，分別注入試管中，24℃ 離心10 min(3 000 r/min)，取上清液置于-20℃冰箱保存。按試劑盒要求分離血清，測(cè)定IL6、TNFα的含量。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法 多組均數(shù)比較用單因素方差分析，多個(gè)樣本均數(shù)的兩兩比較(三個(gè)手術(shù)組與對(duì)照組)用Dunnett法，統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0，P

2 結(jié)果

2.1 各組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)變化 再灌注120 min后，IR組與假手術(shù)組相比LVSP和± dp/dtmax明顯降低，而燈盞花素組與IP 組則顯著改善了血流動(dòng)力學(xué)，但后兩者間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表1。

2.2 各組血清中IL6、TNFα 含量比較 IR組與假手術(shù)組相比IL6、TNFα含量明顯升高，有極顯著性差異;IP組及燈盞花素組與IR 組相比，IL6、TNFα含量下降，有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表2。表1 各組再灌注后血流動(dòng)力學(xué)變化的比較表2 各組再灌注后血清IL6、TNFα值的比較

3 討論

燈盞花素又名燈盞細(xì)辛，其有效成分為二咖啡酰奎寧酸、炔康酸和原兒茶酸等黃酮類(lèi)化合物。燈盞花素具有改善微循環(huán)，舒張血管，減低血管阻力，加快血流，使紅細(xì)胞解聚，明顯降低血漿黏度，增加血流量，改善局部供血，減少血小板計(jì)數(shù)，抑制血小板積聚等功能[3]。

IR是一個(gè)急性炎癥反應(yīng)過(guò)程，中性粒細(xì)胞是缺血區(qū)最早出現(xiàn)的效應(yīng)白細(xì)胞，于缺血后30 min開(kāi)始浸潤(rùn)，24～48 h 達(dá)高峰[4]。其大量聚集，可以機(jī)械性阻塞毛細(xì)血管，使其再灌注后無(wú)血流流入[5];同時(shí)生成大量氧自由基，使微血管通透性增加、組織水腫加劇;還釋放大量的酶性顆粒，使再灌注組織存在嚴(yán)重的內(nèi)皮細(xì)胞損傷[6]。實(shí)驗(yàn)證明，冠狀動(dòng)脈閉塞再通后，中性粒細(xì)胞釋放一系列細(xì)胞因子，如TNFα和IL6 等[7]。TNFα在IR中對(duì)心肌有負(fù)性肌力作用，表現(xiàn)為抑制心肌收縮力，減少射血分?jǐn)?shù)，降低血壓;同時(shí)刺激內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞產(chǎn)生黏附因子，在微循環(huán)中使白細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致嚴(yán)重的微循環(huán)障礙，促進(jìn)血管內(nèi)凝血，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞調(diào)亡、壞死，增加心肌梗死面積，參與心肌損傷及重構(gòu)[8]。IL6 對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及炎癥細(xì)胞具有直接激活作用，可誘導(dǎo)急性期蛋白的合成，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞產(chǎn)生淋巴細(xì)胞黏附因子1(ICAMl)，后者使中性粒細(xì)胞黏附能力增強(qiáng)，造成微血管栓塞最終催化和放大炎癥反應(yīng)[9]。IL6還可在局部調(diào)控其他細(xì)胞因子如TNFα，形成TNFα刺激IL6 產(chǎn)生的正反饋循環(huán)，啟動(dòng)“瀑布效應(yīng)”，進(jìn)一步增強(qiáng)炎癥反應(yīng)。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：與IR組相比，燈盞花素組及IP組的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)LVSP和± dp/dtmax明顯升高，可以看出它們對(duì)缺血再灌注損傷心肌的保護(hù)作用。而燈盞花素組和IP組TNFα、IL6含量較IR組明顯降低，說(shuō)明燈盞花素及IP 能夠減少心肌缺血再灌注損傷模型細(xì)胞因子TNFα、IL6的釋放。提示燈盞花素對(duì)大鼠急性心肌缺血的保護(hù)作用可能是通過(guò)IP機(jī)制抑制了TNFα、IL6的產(chǎn)生而實(shí)現(xiàn)的。

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第8篇：動(dòng)物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文

1.安徽中醫(yī)藥大學(xué)，安徽合肥230038；2.安徽省中醫(yī)院腎病科，安徽合肥230031

【摘要】心血管疾病（Cardial Vessel Disease，CVD）是慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease，CKD）患者中最常見(jiàn)的并發(fā)癥，且CVD又是CKD患者主要的死亡原因之一，而血管鈣化是CVD發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)一體化治療CKD并CVD多從控制血壓、血糖，調(diào)整血脂，糾正貧血、甲狀旁腺功能紊亂、酸中毒及同型半胱氨酸血癥等治療入手，但針對(duì)CKD血管鈣化尚無(wú)公認(rèn)有效的治療方案，而中醫(yī)藥的臨床與實(shí)驗(yàn)研究已逐漸顯現(xiàn)其獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，因此尋求有效的中西醫(yī)結(jié)合治療手段在防治CKD病人血管鈣化研究中有很重要的現(xiàn)實(shí)意義。

關(guān)鍵詞 慢性腎臟病；血管鈣化；中西醫(yī)

【中圖分類(lèi)號(hào)】R543.5【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A【文章編號(hào)】1007-8517（2015）04-0043-03

有研究表明慢性腎臟病（Chronic Kidney Disease，CKD）患者心血管疾病（Cardial Vessel Disease，CVD）發(fā)生率高于同齡一般人群5～8倍，CKD并發(fā)CVD病死率高，終末期腎衰竭患者死于CVD比例占43.6%［1］。據(jù)報(bào)道透析患者存在明顯的冠狀動(dòng)脈疾病40％～70％，提示CKD患者比一般人群更易發(fā)生血管鈣化［2］。既往普遍認(rèn)為血管鈣化是單純的由血漿鈣磷過(guò)飽和被動(dòng)沉積過(guò)程。近年研究發(fā)現(xiàn)CKD血管鈣化的發(fā)生與骨代謝異常及多種因素參與調(diào)控密切相關(guān)，包括異位骨形成、鈣磷代謝紊亂誘導(dǎo)血管固有細(xì)胞凋亡形成鈣化核、血管鈣化抑制物表達(dá)缺失、血管基質(zhì)重塑［3］。CKD血管鈣化發(fā)病機(jī)制研究的不斷明確，為臨床更好的防治血管鈣化發(fā)生提供了依據(jù)。筆者現(xiàn)就CKD血管鈣化的中西醫(yī)研究進(jìn)展作一綜述。

1CKD血管鈣化的西醫(yī)發(fā)病機(jī)制

血管鈣化在CKD相關(guān)性心血管疾病的病理表現(xiàn)為內(nèi)膜鈣化和中膜鈣化［4］。研究證明CKD的血管鈣化被認(rèn)為是獨(dú)立于動(dòng)脈粥樣硬化的血管中膜鈣化［5］。目前國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)CKD血管鈣化的機(jī)制主要為血管平滑肌細(xì)胞（SMC）病變、促進(jìn)因素與抑制因素失衡兩個(gè)方面。

1.1血管平滑肌細(xì)胞（SMC）病變SMC參與血管鈣化的病變包括SMC凋亡和SMC表型改變。研究顯示凋亡的SMC的凋亡小體多種內(nèi)在成分作為始動(dòng)物質(zhì)可導(dǎo)致鈣離子集聚、加速鈣化過(guò)程［6］。另一大鼠血管鈣化模型研究發(fā)現(xiàn)，血管中膜收縮型的SMC表型在各種致鈣化因素刺激下轉(zhuǎn)變?yōu)楹铣煞置谛停瑥亩M(jìn)展為成骨樣細(xì)胞表型，同時(shí)該研究證實(shí)在CKD患者血管壁有大量鈣鹽沉積，使成骨關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)上調(diào)，SMC特異標(biāo)志物—平滑肌肌動(dòng)蛋白的表達(dá)下調(diào)［7］。這表明SMC向成骨樣細(xì)胞的轉(zhuǎn)分化可能是慢性腎衰竭血管鈣化的關(guān)節(jié)環(huán)節(jié)。

1.2促進(jìn)因素與抑制因素失衡

1.2.1鈣化促進(jìn)因素CKD患者血清中主要可能存在以下因素：①高磷：高磷是尿毒癥血管鈣化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，體外實(shí)驗(yàn)［8］表明高磷能誘導(dǎo)SMC向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)分化和促進(jìn)血管鈣化。②炎癥：反映慢性系統(tǒng)性微炎癥的CRP和 IL-6是CKD相關(guān)血管鈣化的危險(xiǎn)因子，可能是氧化應(yīng)激、高血糖、高血脂等多種致鈣化因素的共同作用通道［8］。③氧化應(yīng)激：尿毒癥毒素可增強(qiáng)氧化應(yīng)激反應(yīng)，經(jīng)過(guò)一系列過(guò)程，產(chǎn)生強(qiáng)烈的氫氧自由基［9］。有研究［10］表明外源性抗氧化劑能抑制SMC向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)分化，而過(guò)氧化氫能誘導(dǎo)SMC內(nèi)的氧自由基增多而發(fā)生轉(zhuǎn)分化。

1.2.2血管鈣化抑制因素人體內(nèi)存在天然的鈣化抑制因子，如胎球蛋白A（Fetuin-A）、骨形成蛋白-7（BMP-7）、基質(zhì)Gla蛋白（matrix Gla protein，MGP）、OPG/RANK/RANKL系統(tǒng)、焦磷酸鹽等［11］。這些鈣化抑制因子維持人體在正常情況下不出現(xiàn)異位鈣化，上述因子水平下降及功能缺陷可能參與CKD血管鈣化的發(fā)生。

2CKD血管鈣化的中醫(yī)發(fā)病機(jī)制

中醫(yī)并無(wú)與血管鈣化對(duì)應(yīng)一致的疾病。CVD屬中醫(yī)“脈”的范疇，歸心之所主，血管鈣化與心不主血脈有關(guān)，它作為與衰老伴行的退行性疾病，是血管老化的標(biāo)志。而衰老的發(fā)生又與腎有關(guān)，《素問(wèn)·上古天真論》：“夫八歲，腎氣實(shí)，……五八，腎氣衰，發(fā)墮齒槁，七八，肝氣衰，筋不能動(dòng)，天癸竭，精少，腎臟衰，形體皆極。［12］”所以，由于腎精（陰）不足，不上濟(jì)于心，則心失所養(yǎng)，易致心不主血脈，以上理論提示在CKD基礎(chǔ)上易于發(fā)CVD。對(duì)于血管鈣化中醫(yī)病機(jī)的認(rèn)識(shí)，有不少醫(yī)家從痰濁、瘀血、熱邪的相互膠結(jié)，合而為病的角度來(lái)闡述。王清任《醫(yī)林改錯(cuò)·積塊》曰：“血受熱則煎熬成塊”，指出熱邪致瘀。另一方面，痰癖互結(jié)，郁久可化熱，如《丹溪心法·中風(fēng)》云：“濕土生痰，痰生熱，熱生風(fēng)也”，《重訂通俗傷寒論》謂：“血瘀化熱”。

CKD是一個(gè)正氣漸損，邪毒漸盛，正邪相爭(zhēng)的過(guò)程，當(dāng)出現(xiàn)腎功能不全時(shí)多有氣血運(yùn)行不暢，血不行則瘀滯不通。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證明，CKD過(guò)程中普遍存在高凝狀態(tài)，其歸屬于中醫(yī)“血瘀”范疇，如血液微循環(huán)障礙、血管活性物質(zhì)過(guò)度表達(dá)等［13-14］。李晉波［15］對(duì)39例閉塞性動(dòng)脈硬化癥患者行多層螺旋CT檢查，發(fā)現(xiàn)血管鈣化在血瘀型發(fā)率為95.8%，表明血瘀是導(dǎo)致心血管事件發(fā)生的重要病理產(chǎn)物。

以上研究提示“血瘀”是血管鈣化的基本病機(jī)，而幾乎在CKD的各期，均伴有瘀血的形成，是臨床上治療CKD廣泛使用活血化瘀法的重要依據(jù)［16］。

3CKD血管鈣化的西醫(yī)治療

高磷是誘導(dǎo)血管鈣化的關(guān)鍵因素，因此預(yù)防和治療高磷血癥是現(xiàn)階段臨床防治CKD血管鈣化的主要靶點(diǎn)［3］。KDGIO指南指出從CKD3期開(kāi)始即應(yīng)密切監(jiān)測(cè)患者的血鈣、血磷及PTH水平。控制血磷極其重要，在磷結(jié)合劑中含鈣的磷結(jié)合劑與不含鈣的磷結(jié)合劑相比，其引起血管鈣化的危險(xiǎn)性更高。另外，他汀類(lèi)藥物可抑制磷誘導(dǎo)的血管平滑肌凋亡，從而抑制其鈣化，而臨床鈣磷及脂質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)不再一一贅述。以下僅論述使用維生素K、補(bǔ)充外源性BMP-7、Fetuin-A在防治血管鈣化中的作用。

3.1維生素K近年有研究中不斷得到證實(shí)，補(bǔ)充維生素K可以明顯影響鈣化程度［14］，較低的血漿維生素K1、低維生素K攝入與高水平動(dòng)脈鈣化和高死亡率有關(guān)；臨床試驗(yàn)中，發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充維生素K1后，實(shí)驗(yàn)者血管順應(yīng)性、擴(kuò)張性、內(nèi)膜厚度的結(jié)果均優(yōu)于對(duì)照組［17-18］；在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，治療性維生素K2的補(bǔ)充減輕了血管鈣化，在透析患者中試驗(yàn)，結(jié)果顯示補(bǔ)充維生素K2可以升高cGMP和骨鈣素含量［19］。以上研究提示，維生素 K的補(bǔ)充將會(huì)作為一種新的抑制血管鈣化的方法，至少可以改變鈣化中的危險(xiǎn)因子，然而具體的治療方法和補(bǔ)充維生素K后可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)仍需要不斷地觀察和研究。

3.2BMP-7BMP-7在動(dòng)物模型中能有效地抑制CKD發(fā)展，保持電解質(zhì)平衡，抑制血管鈣化［20-21］。有研究［22］用BMP-7處理動(dòng)脈粥樣硬化和慢性腎衰竭大鼠，結(jié)果顯示該大鼠模型血管鈣化的發(fā)生受到抑制。而另一研究［23］用重組人BMP-7干預(yù)高劑量活性維生素D處理的血管鈣化的大鼠模型，發(fā)現(xiàn)BMP-7能阻止血管鈣化的發(fā)生發(fā)展。以上研究均提示BMP-7可能在防治血管鈣化過(guò)程中發(fā)揮一定作用，但成熟的、有生物活性的BMP-7是通過(guò)信號(hào)蛋白的水解和各種不同位點(diǎn)的糖基 化作用而形成的，由于多種修飾，BMP-7成為一種異源性混合物，因此，生產(chǎn)大量有同源活性的重組BMP-7是非常困難的。

3.3Fetuin-AFetuin-A具有多重功能特征，在正常和病理過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用。有研究［23］表明，F(xiàn)etuin-A具有抑制炎癥因子、抑制冠狀動(dòng)脈鈣化的作用。目前關(guān)于Fetuin-A純化及其免疫學(xué)活性的研究［25-26］已有所進(jìn)展，但尚缺乏動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床應(yīng)用的研究。

4中醫(yī)治療

CKD基礎(chǔ)上的血管鈣化其基本病機(jī)為血瘀，故臨床治療的切入點(diǎn)多從活血化瘀入手［27］。王嵩［28］撰文指出從與AS形成相關(guān)的四個(gè)方面（①脂質(zhì)浸潤(rùn)；②血小板聚集和血栓形成；③炎癥反應(yīng)；④血管平滑肌細(xì)胞增殖）來(lái)解釋活血化瘀藥對(duì)血管硬化的影響。郝旭雯［29］在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中運(yùn)用具有活血化瘀作用的速效救心丸，發(fā)現(xiàn)其具有明顯抗脂質(zhì)過(guò)氧化作用，可抑制動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。林釤等［30］發(fā)現(xiàn)在CKD早期即開(kāi)始活血化瘀治療，可修復(fù)損傷的血管內(nèi)皮。趙玲瓏等［31］在腎動(dòng)脈粥樣硬化家兔試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)蟲(chóng)草地黃活血湯可使實(shí)驗(yàn)組家兔血清HDL提高，LDL降低，動(dòng)脈硬化面積縮小。楊洪濤等［32］對(duì)糖尿病腎病心腦血管并發(fā)癥予以活血化瘀法治療，方選血府逐瘀湯加減，并指出糖尿病腎病心腦血管疾病病理多瘀結(jié)，且各期均存在血瘀機(jī)制，治療上化瘀散結(jié)治法應(yīng)貫穿始終。江敬偉［33］通過(guò)在CKD透析病人運(yùn)用活血化瘀法，發(fā)現(xiàn)其有緩解高凝狀態(tài)，控制血流的作用。

5結(jié)語(yǔ)

雖然目前臨床對(duì)CKD并CVD的研究很多，但中西醫(yī)研究均存在的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ蛦我唬?guī)模偏小，實(shí)驗(yàn)質(zhì)量令人擔(dān)憂(yōu)；臨床研究中缺乏大規(guī)模的隨機(jī)雙盲研究，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)的嚴(yán)謹(jǐn)性、可重復(fù)性差，并存在診斷標(biāo)準(zhǔn)及療效觀察標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一等問(wèn)題。因此無(wú)論中醫(yī)、西醫(yī)在防治血管鈣化方面還需要進(jìn)行更進(jìn)一步的深入研究和探索。綜上所述，中西醫(yī)結(jié)合干預(yù)CKD并CVD具有博采眾長(zhǎng)，揚(yáng)長(zhǎng)避短的優(yōu)勢(shì)，中西結(jié)合將是抗血管鈣化的治療的發(fā)展方向。

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第9篇：動(dòng)物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文

【關(guān)鍵詞】 山楂葉總黃酮;抗氧化;降血脂;抗動(dòng)脈粥樣硬化;綜述

Abstract:Currently hawthorn leaves flavonoids is widely used in clinical medicine， then we will describe its pharmacological action below.

Key words: hawthorn leaves flavonoids; antioxidant; lipidlowering;antiatherosclerosis; review

山楂葉是薔薇科山楂屬植物山里紅的葉，在我國(guó)用藥有悠久歷史，東晉《肘后方》中就有山楂葉“莖葉煮汁，洗漆瘡”的記載。2005年版《中國(guó)藥典》正式收載山楂葉提取物，其中主要的化學(xué)成分是總黃酮。目前山楂葉總黃酮廣泛的使用于臨床，現(xiàn)將山楂葉總黃酮藥理作用的研究進(jìn)展介紹如下。

1 抗動(dòng)脈粥樣硬化

目前已有多份文獻(xiàn)報(bào)道過(guò)山楂葉總黃酮抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。鞠曉云等[1]報(bào)道山楂葉總黃酮可擴(kuò)張冠脈血管，增加冠脈流量和冠狀靜脈竇血氧含量，改善心肌的血氧供應(yīng)，對(duì)心血管系統(tǒng)起到調(diào)整和改善作用;楊宇杰等[2]采用維生素D3加脂肪乳劑造成大鼠模型，發(fā)現(xiàn)山楂葉總黃酮可以明顯降低高脂血癥大鼠血清中總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)的量，從而使動(dòng)脈粥樣硬化指數(shù)(TC/HDLC)顯著降低;葉希韻[3]發(fā)現(xiàn)山楂葉總黃酮能使血管內(nèi)皮細(xì)胞減少乳酸脫氫酶的泄露，降低細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化程度，從而阻止動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。由此可見(jiàn)，山楂葉總黃酮可通過(guò)擴(kuò)張冠脈血管、降低血脂、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞來(lái)發(fā)揮其抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。

2 抗氧化作用

研究發(fā)現(xiàn)，自由基可對(duì)組織細(xì)胞的損傷主要通過(guò)損害細(xì)胞膜磷脂分子中不飽和脂肪酸使之過(guò)氧化產(chǎn)生脂質(zhì)過(guò)氧化物(ROOH)，其最終產(chǎn)物丙二醛(MDA)最終使磷脂結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，細(xì)胞突變、衰老或死亡，從而使各臟器組織受到嚴(yán)重破壞。所以MDA值的高低間接反映機(jī)體細(xì)胞受自由基損傷程度。目前已肯定給予成年動(dòng)物外源性超氧化歧化酶(SOD)可以顯著減輕這種組織損傷。有文獻(xiàn)報(bào)道山楂葉總黃酮能夠修復(fù)和保護(hù)幾種因脂質(zhì)過(guò)氧化而產(chǎn)生的臟器組織損傷，詳述如下：

2.1 減輕缺血及缺血后再灌注心肌的損傷 山楂葉總黃酮可減少心肌細(xì)胞內(nèi)MDA含量并提高細(xì)胞內(nèi)SOD的活力和NO含量，從而減輕缺血缺氧損傷后的心肌細(xì)胞心率失常的程度，推遲心肌細(xì)胞的停搏時(shí)間，減少由缺血缺氧損傷引起的心肌細(xì)胞內(nèi)酶LDH的釋放量[4]。另外，山楂葉總黃酮對(duì)心肌缺血再灌注的損傷也有很好的保護(hù)作用，其機(jī)理也是其具有增強(qiáng)內(nèi)源性氧自由基清除系統(tǒng)的能力，能減輕脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)及其有害代謝產(chǎn)物對(duì)心肌細(xì)胞膜的損害。

2.2 對(duì)缺血及缺血后再灌注腦組織的保護(hù) 李莉等[5]發(fā)現(xiàn)山楂葉總黃酮可增高血清中SOD活性，降低MDA含量從而增強(qiáng)機(jī)體對(duì)自由基的清除能力，減輕細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化損傷，發(fā)揮對(duì)腦細(xì)胞膜的保護(hù)作用，使腦缺血后的組織損傷得到改善。

2.3 對(duì)缺血及缺血后再灌注腎組織的保護(hù) 陳雄等[6]的研究則證實(shí)了山楂葉總黃酮能夠通過(guò)減少脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，提高腎組織SOD活性，減少M(fèi)DA生成，從而改善腎功能。

2.4 對(duì)脂肪性肝炎起到的積極作用 高脂飲食使體內(nèi)過(guò)量的脂肪在肝實(shí)質(zhì)內(nèi)積累，肝攝取脂肪酸過(guò)多，產(chǎn)生大量的自由基和活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)，ROS可通過(guò)傳遞電子直接氧化細(xì)胞大分子物質(zhì)，破壞細(xì)胞功能及其完整性，從而產(chǎn)生更多的ROS，使脂質(zhì)過(guò)氧化進(jìn)一步增強(qiáng)。脂質(zhì)過(guò)氧化在肝細(xì)胞的死亡、炎癥反應(yīng)和纖維化中都發(fā)揮了關(guān)鍵的作用。陳芝蕓等[7]報(bào)道TFHL能顯著抑制自由基的產(chǎn)生并提高機(jī)體對(duì)自由基的清除能力，緩解氧化應(yīng)激，減少脂質(zhì)過(guò)氧化，顯著增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力，從而對(duì)肝組織起到修復(fù)保護(hù)的作用。

2.5 對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞的保護(hù)作用 過(guò)氧化氫(H2O2)在代謝過(guò)程中產(chǎn)生活性氧和自由基，直接攻擊膜性結(jié)構(gòu)，從而使線粒體受損，造成對(duì)神經(jīng)元的損害。紀(jì)影實(shí)等[8]報(bào)道，山楂總黃酮可以明顯對(duì)抗自由基帶來(lái)的損害作用，抑制細(xì)胞凋亡形態(tài)學(xué)的改變，提高神經(jīng)元細(xì)胞的活性。

3 降血糖作用

目前認(rèn)為糖化血清蛋白(FA)和山梨醇是檢測(cè)糖尿病并發(fā)癥的重要指標(biāo)之一。四氧嘧啶引起的糖尿病小鼠經(jīng)飼喂山楂葉總黃酮，F(xiàn)A和山梨醇水平明顯降低，血糖水平降低。此結(jié)果證明了山楂葉總黃酮降血糖的功效。這為山楂葉總黃酮將來(lái)進(jìn)一步在糖尿病及其并發(fā)癥的防治研究提供了一定的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)[9]。

4 抗血小板凝聚的作用

焦利萍[10]通過(guò)給大鼠皮下注射大劑量腎上腺素和冰水浸泡法引發(fā)模型組大鼠的全血高、低切黏度值和血漿黏度值的顯著升高，迅速?gòu)?fù)制出血流變性呈粘稠狀態(tài)的急性血瘀證模型。而在飼喂山楂葉總黃酮后能顯著降低纖維蛋白原的量，降低全血比黏度、血漿比黏度、血清比黏度，降低RBC聚集指數(shù)和RBC壓積，而且可明顯抑制花生四烯酸和二磷酸腺苷(ADP)誘導(dǎo)的血小板聚集，且呈劑量依賴(lài)性。此實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明，山楂葉總黃酮能夠改善血淤狀態(tài)，即證實(shí)了中醫(yī)藥文獻(xiàn)對(duì)其所描述的“活血化淤”的作用。

5 結(jié)語(yǔ)

綜上所述，山楂葉總黃酮具有抗動(dòng)脈粥樣硬化、抗氧化、降血糖、抗血小板凝聚的作用。其中提高組織中抗氧化酶的活性，抑制自由基損傷，防止脂質(zhì)過(guò)氧化的抗氧化作用顯得尤為突出和重要，占當(dāng)前醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域前三位的腫瘤、冠心病和衰老均與自由基引起的脂質(zhì)過(guò)氧化有關(guān)[11]。另外，山楂葉總黃酮的藥理作用是互相交叉、相輔相成的。比如山楂葉總黃酮抗氧化作用對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化也起著積極的作用，降血糖的作用則延緩了糖尿病患者并發(fā)高脂血癥的進(jìn)程，抗血小板凝聚又對(duì)缺血性損傷的組織起著一定的保護(hù)作用[1216]。總之，山楂葉總黃酮作為一種天然的植物提取物，不僅有廣泛的藥理作用，還具有低毒安全的特性，這些都使它倍受醫(yī)學(xué)工作者的關(guān)注。

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