病理學與病理生理學的區別精選(九篇)
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第1篇：病理學與病理生理學的區別范文
關鍵詞： 病理學 中醫院校 留學生
隨著改革開放和國際化的推進，中醫藥的國際地位逐步提升，并被越來越多的國家和地區認可，中醫藥院校接納留學生來華學習的比率也越來越高。以筆者所在的學校為例，每年學校接納來自日本、韓國、新加坡、馬來西亞、巴基斯坦、歐美等多個國家和地區的留學生。這些留學生入校后分布在中醫學、針灸學等各個專業，但不論哪個具體專業，病理學作為緊密聯系基礎醫學和臨床醫學的橋梁學科，是必不可少的基礎必修課。筆者近年來承擔了留學生病理學理論和實驗教學課程，就教學中的一些思考體會和各位同行探討。
1.注重課前準備
充分的課前準備是順利完成教學活動的重要保證，備課是其中重要一環。為此，教研室定期進行集體備課，共同探討教學目標和教學要求，并針對不同受教群體，有針對性地突出重點。由于部分專業的學生前期沒有進行組織學的學習，在學習病理形態學時會非常吃力，因此對這部分同學，教師在教學工作中要因人施教，教學內容要做些調整，在形態學講習之前需要花一部分時間惡補組織學知識，這是保證病理形態學教學效果的重要保證。
課件的制作質量也須重視。雖然大部分留學生前期都進行過漢語的培訓，一般的漢語交流沒有大問題，但其漢語實際水平較中國學生還是有相當的差距，在課件的制作上有幾點需要關注。首先課件上必須言簡意賅，避免出現大篇幅的描述性文字。對留學生來講，課堂上對著大篇幅的中文字會非常吃力，而教師也容易照本宣科。其次，課件應該多注重圖文并茂。對形態學教學來講，適當加入圖片，以圖片為例講解某種疾病或病理過程的具體病理變化，更加生動，對留學生來講，通過視覺信號彌補語言接受上的一些欠缺，也能強化學習效果。
再者，課前準備一定不能忽視的方面就是學生的課前準備。部分學生課前沒有進行內容預習準備，課堂表現差。在這里，教師可以通過布置課后預習作業、課堂隨堂作業等手段，并能將這部分作業的完成情況加入平時的形成性成績部分加以考核，可以一定程度上刺激學生的積極性。
2.課堂把握
教師對課堂的整體把握在強化教學效果方面的作用顯而易見。鑒于留學生群體的特殊性，在課堂把握上有幾點需要注意。
首先，是課堂節奏。留學生普遍中文水平還是欠缺，教師在教學內容的推進上不能過快過急，表現在語速上應該不急不緩，并且一定要吐字準確清晰?？赡艿脑?，對一些專業術語的解釋，最好結合其英語翻譯，這樣有利于學生的理解和掌握。由于是中醫院校，對某些疾病或病理過程的解釋還需結合其中醫基礎理論，對一些中醫名詞的解釋對教師也提出了更高要求。
其次，要加強教學互動。教師在講授過程中，在講完某個概念后，最好停一下，關注學生的表情和反應，是否真的掌握。這里可以采用提問的方式判斷教學效果，如果大部分同學已經掌握，教學可以繼續進行；如果還有不少同學對之模棱兩可，教師可以換種方式，或者在概念上多結合英語解釋。按照筆者的經驗，一般韓國和日本的留學生在學習過程中，由于語言問題而導致學習障礙相對少，而歐美的學生則相對多，對這部分學生的學習過程，教師更要重點把握。
再次，在講授上可以多結合具體病例。相較于單純的文字解釋，病例可以加強某種疾病或病理過程的直觀性，尤其對在語言方面存在一定問題的學生。這種方法在講授部分病理生理學內容的章節上尤其能顯出優越性。在我校病理學課程設置上加入了部分病理生理學章節，如彌散性血管內凝血、休克、器官功能衰竭。涉及這些章節的內容，大多為疾病的發生機制及功能代謝方面的變化，不如病理形態學直觀，學生理解起來難度更加大。通過結合具體的病例討論，可以簡化內容的理解。
補充一點，結合留學生英語方面的長處，教師不妨鼓勵學生在一些生物信息學的網站上多搜索搜索課堂上學過的某些疾病或病理過程的最新研究進展，并且可以組織一起學習討論，對教師和學生都是增加知識的好機會。
3.充分利用實驗教學
實驗課是對理論課有效的補充。在我校，每2周1次的病理學實驗課是對理論課知識加深理解的好機會。通過實驗課，學生有機會直接接觸特定病變的病理切片，細致觀察，加深印象。在留學生實驗課教學過程中，相較于中國學生也有一些不同點需要注意。對中國學生來講，教師在顯微互動教室的教師機上進行示教后，大部分學生都能理解并且規范的操作并觀察，找到典型的病理變化。但對留學生來講，語言方面的一些問題會影響他們對教師講授知識的理解，在這里，教師可以延長給學生自行觀察切片的時間，并且教師在示教機上統一講解后，可以走下來，對學生進行個別講解。在大體標本的觀察上，亦可以延長觀察時間。
第2篇：病理學與病理生理學的區別范文
摘 要：病理學檢驗是醫學檢驗的重要組成部分，兩者之間是互相交叉、密切相關、密不可分的。要重視醫學檢驗技術專業病理學實驗教學改革，按照實驗準備、操作、總結和報告書寫的步驟高質量完成動物實驗，也可將顯微互動系統作為教學平臺，綜合應用PBL、PCMC等多種實驗教學方法，以學生為主體，引導學生自主討論、分析和解決問題，通過這一過程得到激發學習興趣，提高綜合分析和創新能力的目的。
關鍵詞：病理學 醫學檢驗技術 實驗教學 教學改革
中圖分類號：G420 文獻標識碼：A 文章編號：1674-098X（2017）04（b）-0232-02
病理檢查是疾病診斷的“金標準”，醫學檢驗技術專業與病理學之間關系密切。但病理學實驗教學卻還停留在老舊的教學方式中，存在教學模式單一、課堂師生交流有限、學生對于病理結合臨床的理解片面等諸多問題。實驗教學水平與實習和就業單位對人才的要求還存在一定差距，如何改革實驗教學，提高教學質量，滿足學生實習和就業需求是迫在眉睫的問題。同時，教學過程沒有充分體現醫學檢驗技術專業培養目標，所以醫學檢驗技術專業病理學教學應根據專業培養目標和教學內容，重視早期病變的分子和生化水平的改變，加強病理學與檢驗實踐的聯系，增加病理檢驗的內容，并在理論和實驗教學方法、考試內容和方式等方面進行改革。
1 病理學與醫學檢驗的關系及其實驗教學改革的必要性
1.1 病理學與醫學檢驗的關系
病理學是醫學檢驗技術專業的一門重要的必修課程，醫學檢驗技術專業畢業生可能從事病理檢驗工作。該課程以解剖學、組織學、生物化學等學科知識為基礎，與基礎醫學和臨床醫學緊密相關，理論性和實踐性較強，是疾病診斷的重要手段，也是臨床檢驗的有機組成部分，在檢驗醫學中占有重要地位。
病理學涉及了醫學檢驗的免疫檢驗學、微生物檢驗學、血液檢驗學等主要學科，病理檢查屬于定性診斷?？梢?，醫學檢驗技術與病理學是互相交叉密切相關密不可分的。
1.2 病理學實驗教學改革的必要性
觀察標本、切片為主，輔以多媒體教學和病理討論等是醫學檢驗技術專業病理學實驗教學的主要內容。
學生通過顯微鏡觀察病理切片并繪制鏡下所見圖像能夠觀察到炎性細胞和腫瘤細胞的特點及其與正常細胞的區別，借此可以不斷提高學生的實際動手能力，為今后從事病理檢驗工作奠定堅實的基礎。
病理討論能使醫學檢驗技術專業學生復習和鞏固理論知識，訓練并不斷提高學生的判斷、分析、綜合和鑒別能力。應增加并強化學生檢查手段、方法、內容以及實驗室檢驗結果分析等相關的實驗室檢查內容和素材。在病理討論過程中，應選擇合適的教學方法，以疾病和問題為中心，通過具體實例來訓練學生運用理論知識分析和解決問題的能力，不斷提高教學效果。
在醫學檢驗技術專業病理學實驗教學中，宜適當安排病理檢驗工作程序和規范、熟悉病理學常用儀器設備及其操作、常用制片操作與各種染色技術等病理檢驗技術并進行考核，做到學以致用，理論聯系實際。
2 醫學檢驗技術專業病理學動物實驗教學的基本步驟
醫學檢驗技術專業病理學實驗教學應整合多個教學內容，以學生為主體，學生必須自主完成查閱文獻、實驗操作到書寫實驗報告的全過程。通過實驗教學能培養學生的自主意識、實踐與創新思維能力，在此過程中能不斷提高學生的創新能力和綜合素質，完成實驗目標，從而培養創新型、應用型人才。
2.1 實驗準備
醫學檢驗技術專業病理學實驗應以病理學知識為主要內容，通過結合檢驗醫學知識來分析并解決病理學實際問題。要高質量完成病理學實驗，學生必須與教師通力協作，通過文獻資料的查閱、探討并不斷完善實驗步驟、預測實驗可能出現的結果這一過程，完成實驗設計。
教師應通過集體備課來討論實驗重點難點和關鍵點、如何進行師生互動、學生可能提出的問題并對教學時間進行合理安排。同時教師要通過預實驗提前摸索和總結實驗條件，達成實驗目的。
學生應在教師指導下，了解實驗目的、要求和基本流程，了解實驗技術特點、實驗設計和實驗過程，要按照倫理學要求對待實驗動物。之后教師應要求學生查閱相關實驗原理、操作流程、實驗安排設計的文獻資料，并獨立設計實驗方案。最后教師批閱學生實驗整體設計方案，進而修改實驗方法步驟，完善實驗設計方案，為高質量完成實驗奠定基礎。
2.2 實驗操作
這是實驗教學的關鍵。在實驗過程中，教師要為每個實驗小組設立組長，促使其合理分工，指導學生按照規范完成飼養動物、消毒手術器械、制備模型、護理術后動物、觀察病變和制備病理切片等整個實驗操作流程，同時客觀記錄實驗結果。
2.3 實驗總結與報告書寫
每組學生在教師主導下，認真總結在實驗過程中的經驗和失誤，分析失誤的原因并提出具體措施予以改進。之后，學生要用科研論文的形式書寫實驗報告，摘要和正文、參考文獻為實驗報告的主體框架，同時附寫實驗總結和建議。實驗器材、試劑、操作方法、結果、討論、結論是正文的主要框架。教師應根據實驗設計方案結合實驗操作來批閱每份實驗報告并給出綜合評分，最后通過課堂教學形式總結實驗過程，分析實驗結果，回答學生提出的問題和建議。
3 醫學檢驗技術專業病理實驗教學改革的探索
將顯微互動系統作為教學平臺，綜合應用PBL、PCMC等多種實驗教學方法，以學生為主體，引導學生自主討論、分析和解決問題，通過這一過程得到激發學習興趣，提高綜合分析和創新能力的目的。
3.1 應用顯微互動系統作為教學平臺
病理學實驗教學可在顯微互動室進行。教師借助顯微互動系統在每位學生計算機屏上顯示鏡下示教圖像，通過實時動態查找演示、借助軟件進行標注講解和局部放大來實時分析目標圖像。為掌握學生觀察情況，教師應實時檢閱切片觀察的動態過程，及時發現并糾正學生鏡下觀察中出現的問題。
3.2 PCMC與PBL相結合的教學方法
PCMC法是以臨床典型病例為基礎、以問題為先導的啟發式臨床醫學教學模式，PBL教學模式是通過問題作為獲得和整合新知識的學習方法。PCMC與PBL相結合的教學模式要求教師根據教學目標和教學任務，選擇臨床典型病例，設置典型病例中隱藏的問題；以適當數量學生組成一個學習小組，將精選的典型臨床病例呈現給學生，要求學生以組為單位對病例進行討論，教師可適時啟發和引導，先尋找并提出問題，然后讓學生靈活應用理論知識去分析問題，設法解決問題，最后形成學習小組意見，同時整理好相關資料；各學習小M推選代表，闡述各自觀點看法，教師歸納總結并評價各組表現。
實驗教學是提高醫學檢驗技術專業病理學教學質量的重點。這要求學校應重視該專業病理學師資隊伍建設，采取針對性措施不斷提高實驗指導教師的專業知識和教學能力，通過實驗教學實踐來探索和總結經驗與教訓，逐步改進實驗教學，達到啟發思維、激發創新能力，不斷提高教學質量的目的。
參考文獻
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第3篇：病理學與病理生理學的區別范文
1面臨的問題
1.1招生人數增加，新生水平參差不齊由于大學教育普及，地方院校的招生人數增加，新生的學習能力和知識水平參差不齊，且我國醫學院校招收的學生幾乎都來自應屆高中畢業生，在學習基礎醫學課程時尚未完全進入大學學習狀態，對知識的理解能力和接受能力尚不完全成熟。因此，提高學生對知識的理解能力和接受能力，是保證優質的教學質量的前提。
1.2專業設置增多，教學層次增多醫學教育屬于職業教育，為適應當前社會發展的需要，地方醫學院校普遍增設新專業。除臨床醫學專業外，大多增設了醫學檢驗、醫學護理、預防醫學、醫學影像、醫學法學、醫學信息等專業；加之目前就業形勢嚴峻，考研隊伍不斷壯大，這部分學生要求掌握更扎實的專業基礎知識。因此，從知識的實用性出發，探索多層次的教學模式是目前面臨的首要任務。
1.3教學內容繁雜，學時不斷縮減基礎醫學課程主要包括細胞生物學、醫學遺傳學、人體解剖學、組織學與胚胎學、病理學、病原微生物學、寄生蟲學、生理學、生物化學、病理生理學、免疫學、藥理學等。這些課程的共同特點是內容繁雜、抽象，知識點多，要求學生花費大量時間理解記憶。然而當前的情況是隨著素質教育深化、人文方面的課程增加、學生社會活動增多,基礎醫學課程的課時相對減少，且由于高校合并，師生分屬不同校區，課后交流不便。因此，提高學生的學習興趣和學習主動性，合理延長學習時間,增加師生交流機會，是亟待解決的問題。
2解決現實問題的對策
2.1探索多層次、多角度的教學模式
2.1.1根據專業特點，采用分層次教學模式基礎醫學課程教學可遵循學以致用的原則，根據專業特點分成3種教學層次:層次一，臨床醫學專業，詳細講解基礎醫學知識;層次二，醫學檢驗和醫學護理等醫技專業，側重醫學技能方面的訓練，適當減少基礎醫學課程課時，增設與專業特點相關的課程，比如醫學檢驗專業增設臨床生化檢驗、血液生化檢驗等課程，醫學護理專業增設護理心理學、護理管理學等課程；層次三，醫學信息、醫學法學等專業，大幅縮減基礎醫學課程課時，幫助他們在較短的時間內掌握基本的基礎醫學知識,為本專業服務。分層次教學能滿足各專業學生的實際需要，達到知識性和實用性并重的效果。
2.1.2采用開放教學模式，提高學生學習興趣基礎醫學課程的共同點是內容繁雜、枯燥，不易理解，在教學中，應盡量采用開放教學模式，將教學活動由課堂延伸到課外，把日常生活和科研實踐中的實例穿插在授課過程中，用生動活潑的方式講解抽象枯燥教學內容，調動學生的學習積極性，使學習變得輕松有趣。
例如，在醫學遺傳學“群體遺傳學——近親婚配”章節教學中,首先舉出具體事例:江蘇省某市一對表兄妹結婚后，接連生下3個嚴重殘疾、智力低下、生活完全不能自理的患兒，給社會和家庭帶來沉重的負擔;云南某少數民族村莊由于風俗習慣和地域封閉等原因，30對夫婦中近親婚配率高達15.5%，共生育子女128人，殘疾率達10.8%，夭折率達21.3%，然后講解親緣系數計算方法及近親婚配容易造成子女缺陷的原因。通過觸目驚心的事例和教師生動的講解達到加深學生印象、提髙教學效果的目的。
2.1.3采用雙軌制教學模式，提高學生學習主動性基礎醫學課程是臨床各學科的理論基礎。本著走出課堂、面向臨床的目標，根據教學內容采用以教師為主體的傳統教學法（lecture-based learning，LBL）與以問題為基礎的新型教學法（problem-based learning，PBL）相結合的雙軌制教學模式,是改善教學效果的有效途徑。
例如，在醫學免疫學教學中，課程總論部分采用以教師講解為主的LBL教學法，使學生系統、準確、快速、連貫地了解免疫學基本理論體系；課程各論部分選擇PBL教學法，在講解“超敏反應”和“自身免疫病”這兩章時分別設計病例“感染后急性腎小球腎炎”和“新生兒溶血癥”，提出一系列問題:疾病的診斷依據是什么？如何用超敏反應的發生機制解釋病人臨床表現？進一步明確診斷還要做哪些檢査？為什么RH血型不合常在第二胎出現死胎而第一胎未出現？如何以用免疫學知識解釋這種現象？讓學生收集資料、開展小組討論，引導學生思考，并培養學生歸納總結、綜合理解的能力，既達到預期教學目的，又為后續課程的學習打下堅實基礎。
2.2改革教學手段，豐富教學形式
2.2.1CAI課件配合板書，提高學生對知識的理解能力和接受能力隨著多媒體技術迅速發展，計算機輔助教學（computer-assisted instruction，CAI），課件已成為教學手段現代化的重要標志之一。在基礎醫學教學中，應合理利用CAI課件輔助教學，充分發揮課件直觀、形象、簡明、快捷的優勢，增強學生對知識的理解能力和接受能力,有效提高教學質量。
例如，在生物化學“蛋白、脂類和糖類三大物質的代謝”教學中，教師首先通過CAI課件主界面闡述基本的代謝框架，然后逐個講解代謝途徑，再通過鏈接進行相關內容比較和細節交待，最后再回到主界面點明每部分內容的重點，使學生更易于掌握和記憶。
在大力倡導采用CAI課件的同時，還應同樣重視黑板板書的作用。黑板板書即時重現力強，隨寫隨看，配合教師的講解，使學生與教師同步進入思考狀態。CAI課件與黑板板書配合使用，能充分準確地表達教學信息，滿足學生的審美需要，達到事半功倍的效果。
2.2.2開展遠程教學，合理延長學習時間遠程教學是課堂教學與現代教育技術相結合的新型教學形式。醫學院校依托校園網建立的遠程教學體系應涵蓋所有基礎醫學課程的網絡課堂。
網絡課堂將課程知識基本結構、教學內容、教學方法和教學過程綜合組成開放式統一體。學生可選擇自己合適的時間,利用網絡自主復習與自學，也可以在網絡課堂相互討論或向老師提問，或通過鏈接査閱參考文獻、直接訪問國內外其他院校的教學網站。
遠程教學補充和完善了課堂教學,滿足了學生個性化需求，合理有效地延長了學習時間，解決了學時少與教學內容多的矛盾,以及師生分屬不同校區的問題，也為準備復習考研的高年級學生提供了方便。
2.2.3優化實驗教學，強化對理論知識的理解基礎醫學教學離不開實驗。學生通過實驗能夠加深對理論知識的理解。根據課程特點，對醫學機能學科和形態學科分別進行實驗教學改革。
醫學機能學科包括生理學、生物化學、病理生理學、藥理學等課程，實驗教學改革主要包括:①編寫新的實驗教程;②優化實驗教學內容，增加綜合性實驗的比例;③開展探索性實驗;④開放實驗室，改革實驗室管理制度;⑤加強人才培養，穩定實驗教學隊伍。改革后的實驗教學既強化學生的課程知識，又達到訓練學生能力，活躍學生思想，擴大學生知識視野，激發學生創新精神的目的；同時還培養了一批優秀的實驗教師隊伍，保證了實驗教學的質量。
醫學形態學科包括組織學與胚胎學、病理學、寄生蟲學、病原微生物學等課程，實驗教學改革的主要內容是建立和使用數字化網絡顯微互動教室。在互動教室里，教師和每位學生同時擁有一臺電腦和一架帶數碼攝像裝置的顯微鏡，通過教室網絡互相聯系。教師通過廣播教學，將教師機的圖像、屏幕及聲音傳送給全體學生，達到示教作用，也可以將任意一個學生機的屏幕轉播給全班或任意其他學生，以作示范或糾正錯誤。學生通過圖像采集將顯微鏡下的圖像拍照保存，再利用電腦圖像分析系統進行處理和標注，最后以文檔形式提交給教師。教師課上隨時批改，并通過文件分發將信息反饋給學生。學生及時改正錯誤，將每次作業保存在自己的文檔里隨時復習，有效提高了教學質量。
2.3改革考核方式，客觀評價教學效果
2.3.1開展形成性評價,及時反饋、調整教學工作 形成性評價重在評價學生的學習態度、學習能力和階段學習效果。形成性評價的內容通常包括:課堂學習情況、課堂作業、階段性測試、學生自評與互評等方面。課堂學習情況成為評價的指標之一，整個教學過程中杜絕了上課遲到、早退、甚至曠課的現象。絕大部分學生能自始至終認真聽講，提高了上課效率。教師及時糾正學生課堂作業和階段測試中出現的錯誤，對普遍性的問題反復講解，使學生在理解的基礎上強化記憶，達到學會學習、熱愛學習的目的。
形成性評價的指標還包括學生自評和互評，促使學生始終保持良好的學習態度，及時了解自己的學習進展，反省自己的學習效果，不斷改進;也培養了同學之間的團隊協作精神，營造了相互關心、相互幫助、共同進步的學習氛圍。
通過形成性評價，學生的學習態度、學習能力和階段學習效果都有了不同程度的提高,增強了學生的學習自信心。教師則通過對前期教學的反思、總結，發現階段教學中存在的問題,及時采取針對性的有效措施，調整教學進程，不斷改進、完善教學工作。
2.3.2重視終結性評價,實施教考分離 終結性評價是課程結束后通過考核結果評價學生對本課程的認知程度,重在檢測學生是否全面掌握了課程知識。為客觀判斷教學效果，可建立和使用試卷庫，實施教考分離。
試卷庫包括各門基礎醫學課程分卷庫，每門課程的分卷庫通常包含試卷90套，分別按上述3個教學層次設置為3組，每組包含試卷30套。根據教學大綱要求，不同組的試卷在題型、題量、難度和考查范圍上均有所區別，同組試卷題型、題量相同，難度相當，內容各有側重?？荚嚥捎玫脑嚲韽姆志韼斓南鄳M別中隨機抽取，將考試成績輸入電腦進行數據分析，考試結果反映學生的學習效果和教師的教學質量，是指導下一步教學工作的依據之一。
第4篇：病理學與病理生理學的區別范文
病理生理學的組成——
1.總論——疾病的概念、疾病發生發展中的普遍規律，即基本病理過程。基本病理過程是指在多種疾病中出現的、共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。
2.各論——心、肺、肝、腎、腦的病理生理學。
第一節 總論
一、緒論
二、疾病概論
三、水、電解質代謝紊亂
四、酸堿平衡紊亂
五、缺氧
六、發熱
七、應激
八、凝血與抗凝血平衡紊亂
九、休克
十、缺血-再灌注損傷
一、緒論
病理生理學是一門研究疾病發生發展規律和機制的科學，主要研究患病機體的功能和代謝的變化和原理，探討疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。
【實戰演習】
病理生理學的主要任務是研究
A.正常人體形態結構
B.正常人體生命活動規律
C.患病機體形態結構變化
D.患病機體的功能、代謝變化和原理
E.疾病的表現及治療
【正確答案】D
二、疾病概論
1.健康與疾病
健康——不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好的狀態。
疾病——是指機體在一定條件下由病因與機體相互作用而產生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規律的過程，體內有一系列功能、代謝和形態的改變，出現許多不同的癥狀與體征。
2.疾病發生發展的一般規律
①損傷與抗損傷 損傷與抗損傷貫穿疾病的始終，兩者間相互聯系又相互斗爭，構成疾病的各種臨床表現。是推動疾病發展的基本動力。
②因果交替 疾病發展過程中，原因和結果互相交替和互相轉化，常可形成惡性循環，經過適當的處理后也可形成良性循環。
③局部和整體
任何疾病，基本上都是整體疾病，而各組織、器官和致病因素作用部位的病理變化，均是全身性疾病的局部表現。
3.疾病發生發展基本機制
①神經機制 有些致病因素直接損害神經系統，有的致病因素通過神經反射引起相應組織器官的功能代謝變化。
②體液機制 致病因素引起體液因子數量和活性的變化，作用于全身或局部造成內環境的紊亂。
③組織細胞機制 致病因素引起細胞膜和細胞器功能障礙。細胞膜功能障礙主要表現為膜上的各種離子泵功能失調。
④分子機制 分子病理學。
4.疾病的轉歸
轉歸有康復和死亡兩種形式。
（1）康復 分成完全康復與不完全康復兩種。
①完全康復 亦稱痊愈，主要是指疾病時發生的損傷性變化完全消失。
②不完全康復 是指疾病時的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經機體代償后主要癥狀消失，有時可留有后遺癥，如粘連和瘢痕。
（2）死亡
死亡——是指機體作為一個整體的功能永久停止，但是并不意味各組織、器官同時均死亡。
枕骨大孔以上全腦死亡稱為腦死亡的標志，為人的實質性死亡，可終止復蘇搶救。
【實戰演習】
病癥的發展方向取決于
A.病因的數量與強度
B.是否存在誘因
C.機體的抵抗力
D.損傷與抗損傷的力量相比
E.機體自穩調節的能力
【正確答案】D
有關健康的正確說法是
A.健康是指體格健全沒有疾病
B.不生病就是健康
C.健康是指社會適應能力的完全良好狀態
D.健康是指精神上的完全良好狀態
E.健康不僅是指沒有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態
【正確答案】E
三、水、電解質代謝紊亂
（一）水、鈉代謝障礙
（二）鉀代謝障礙
（三）鎂代謝障礙
（四）鈣、磷代謝障礙
（一）水、鈉代謝障礙
1.低容量性低鈉血癥
2.高容量性低鈉血癥（水中毒）
3.等容量性低鈉血癥
4.低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）
5.高容量性高鈉血癥
6.等容量性高鈉血癥
7.血鈉濃度正常的血容量不足（等滲性脫水）
8.水腫
1.低容量性低鈉血癥 特點是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，伴有細胞外液量減少。
病因與機制：基本機制是鈉、水大量丟失后，僅給予水的補充。
見于——
（1）腎丟失鈉水：長期連續使用高效利尿藥，腎上腺皮質功能不全，腎實質性疾病如慢性間質性腎臟疾病，腎小管酸中毒等。
（2）腎外丟失鈉水：經消化道丟失如嘔吐、腹瀉等，液體積聚于第三間隙如胸水、腹水等，經皮膚丟失如大量出汗、大面積燒傷等。
2.高容量性低鈉血癥 又稱水中毒，特點是血鈉濃度下降，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，但體鈉總量正常或增多，體液量明顯增多。
病因與機制：
（1）水攝入過多：如用無鹽水灌腸、持續性過量飲水，靜脈過多過快地輸入無鹽液體，超過腎臟的排水能力。
（2）水排出減少：多見于急性腎衰竭，ADH分泌過多等。
3.等容量性低鈉血癥 特點是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmol／L，血漿滲透壓低于280mOsm／L，一般不伴有血容量改變。
病因與機制：主要見于ADH分泌異常綜合征，如惡性腫瘤、中樞神經系統疾病、肺部疾病等。
4.低容量性高鈉血癥 低容量性高鈉血癥又稱高滲性脫水，特點是失水多于失鈉，血清Na+濃度高于150mmol／L，血漿滲透壓高于310mOsm／L，細胞內、外液量均減少。
病因與機制：
（1）水攝入過少：水源斷絕，飲水、進食困難。
（2）水丟失過多：
經呼吸道失水，如癔癥、代謝性酸中毒等所致過度通氣；
經皮膚失水；見于高熱、大量出汗、甲狀腺功能亢進等；
經腎失水見于中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥：
大量應用脫水劑等；經消化道丟失如嘔吐、腹瀉及消化道引流等。
5.高容量性高鈉血癥 特點是血容量和血鈉均增高。
病因與機制：鹽攝入過多或鹽中毒。見于醫源性鹽攝入過多：如治療低滲性脫水時給予過多高滲鹽溶液，糾正酸中毒時給予高濃度碳酸氫鈉等；原發性鈉潴留：見于原發性醛固酮增多癥和Cushing綜合征病人。
6.等容量性高鈉血癥 特點是血鈉升高，血容量無明顯變化。
病因與機制：可能主要是下丘腦病變；滲透壓調定點上移所引起的原發性高鈉血癥。
7.血鈉濃度正常的血容量不足 又稱等滲性脫水，特點是鈉、水等比例丟失，血容量減少，血鈉濃度在正常范圍。
病因與機制：任何原因致短時間內等滲性體液大量丟失。見于嘔吐，腹瀉，大面積燒傷，大量抽放胸水、腹水等。
8.水腫 水腫是指液體在組織間隙或體腔內過多積聚的病理過程
（二）鉀代謝障礙
1.低鉀血癥 指血清鉀濃度低于3.5mmol／L。
病因與機制：
（1）鉀跨細胞分布異常：見于堿中毒、應用β受體激動劑、鋇中毒、低鉀性周期性麻痹。
堿毒血鉀低，鉀低堿中毒
酸毒血鉀高，鉀高酸中毒
（2）鉀攝入不足：見于禁食或厭食患者。
（3）丟失過多：
①經腎過度丟失，為成人失鉀的主要原因，見于應用排鉀性利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質激素過多、鎂缺失等；
②經腎外途徑過度失鉀，見于胃腸道失鉀和經皮膚失鉀。經胃腸道失鉀，如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等，是小兒失鉀的主要原因；經皮膚失鉀，見于過量出汗情況下。
2.高鉀血癥 指血清鉀濃度高于5.5mmol／L。
病因與機制：
（1）排鉀障礙：
①腎小球濾過率顯著下降，主要見于急性腎衰竭少尿期，慢性腎衰竭末期，或休克等引起血壓顯著降低時；
②遠曲小管、集合管泌K+功能受阻，見于原發性醛固酮分泌不足，某些藥物（如吲哚美辛）或疾病所引起的繼發性醛固酮不足，或該段腎小管對醛固酮反應性降低。
（2）鉀過多：常因靜脈輸入鉀過多所致。
（3）高鉀血癥：見于血樣溶血、血樣放置時間過長等。
（4）跨細胞分布異常：
①酸中毒時，由于鉀離子向細胞外轉移和腎泌鉀減少，致血鉀升高；
②高血糖合并胰島素不足，糖尿病時由于胰島素不足使鉀進入細胞減少，若糖尿病發生酮癥酸中毒則進一步促細胞內鉀外移；
③某些藥物，如β受體拮抗劑、洋地黃類藥物抑制Na+-K+-ATP酶攝鉀；
④高鉀性周期性麻痹，為常染色體顯性遺傳病。
（三）鎂代謝障礙
1.低鎂血癥
指血清鎂濃度低于0.75mmol／L。
病因與機制：
（1）攝入不足：見于長期禁食、厭食、靜脈輸注無鎂的腸外營養液等。
（2）吸收障礙：見于廣泛腸切除、吸收不良綜合征、胃腸道瘺、急性胰腺炎等。
（3）鎂排出過多：
經消化道排出過多，見于嚴重嘔吐、腹瀉和持續胃腸引流；
經腎排出過多，見于應用利尿藥，高鈣血癥，嚴重甲狀旁腺功能減退，原發性和繼發性醛固酮增多癥，糖尿病酮癥酸中毒，酒精中毒，洋地黃、ACTH和糖皮質激素過量，應用慶大霉素，腎臟疾病，甲狀腺功能亢進等；應用無鎂透析液透析；大量出汗等。
（4）細胞外液鎂轉入細胞過多：見于應用胰島素治療時。
（5）其他原因：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死，低鉀血癥等。
2.高鎂血癥 指血清鎂濃度高于1.25mmol／L。
病因與機制：
（1）鎂攝入過多。
（2）腎排鎂過少。
（3）細胞內鎂外移過多。
（四）鈣、磷代謝障礙
1.低鈣血癥 血清鈣濃度低于2.2mmol／L，或血清游離鈣濃度低于1mmol／L。
病因與機制：
（1）維生素D代謝障礙，見于維生素D缺乏，腸吸收維生素D障礙，維生素D羥化障礙等。
（2）甲狀旁腺功能減退，見于PTH缺乏和PTH抵抗。
（3）慢性腎衰竭，由于腎排磷減少，血磷升高，致血鈣降低；血磷升高，腸道內磷促鈣排出；腎功能障礙，1，25-（OH）2VD3生成不足；毒物損傷腸道，致鈣磷吸收障礙；腎衰時，骨骼對PTH敏感性降低。
（4）低鎂血癥，骨鹽鈣-鎂交換障礙。
（5）急性胰腺炎，胰腺炎性壞死釋放的脂肪酸與鈣結合成鈣皂影響腸吸收。
（6）其他，低蛋白血癥（腎病綜合癥）、妊娠、大量輸血（血液中的抗凝劑枸櫞酸鈉與鈣形成絡合物，造成血鈣降低）等。
2.高鈣血癥
血清鈣濃度大于2.75mmol／L，或血清游離鈣濃度大于1.25mmol／L。
病因與機制：
（1）甲狀旁腺功能亢進，PTH過多，促溶骨和腎重吸收鈣。
（2）惡性腫瘤，如白血病、多發性骨髓瘤、惡性腫瘤骨轉移等，可分泌破骨細胞激活因子，激活破骨細胞致高血鈣。
（3）維生素D中毒。
（4）甲狀腺功能亢進，甲狀腺素促溶骨。
（5）其他如腎上腺功能不全、維生素A攝入過量等，使腎重吸收鈣增多。嚴重者可致高鈣危象。
3.低磷血癥
血清無機磷濃度低于0.8mmol／L。
病因與機制：
（1）小腸吸收磷減少，見于饑餓、吐瀉、1，25-（OH）2VD3不足。
（2）尿磷排泄增多，見于乙醇中毒、甲狀旁腺功能亢進、腎小管性酸中毒、代謝性酸中毒、糖尿病等。
（3）磷向細胞內轉移，見于應用促合成代謝的胰島素、雄性激素及呼吸性堿中毒等。
4.高磷血癥
成人血清磷濃度大于1.61mmol／L，兒童大于1.90mmol／L。
病因與機制：
（1）急、慢性腎上腺功能不全。
（2）甲狀旁腺功能低下，尿排磷減少。
（3）維生素D中毒，促進小腸與腎重吸收磷。
（4）磷移出細胞，見于急性酸中毒、骨骼肌破壞及惡性腫瘤化療等。
（5）其他如甲狀腺功能亢進，促溶骨；肢端肥大癥生長激素過多抑制尿磷排泄。
【實戰演習】
低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）時體液丟失的特點是
A.細胞內液和外液均明顯丟失
B.細胞內液無丟失，僅丟失細胞外液
C.細胞內液丟失，細胞外液無丟失
D.血漿丟失，但組織間液無丟失
E.腹瀉導致失鉀過多
【正確答案】B
低滲性脫水的特點是
A.失鈉多于失水
B.血清鈉濃度
C.血漿滲透壓
D.伴有細胞外液量減少
E.以上都是
【正確答案】E
患者術后禁食3天，僅從靜脈輸入大量的5%葡萄糖液維持機體需要，此患者最容易發生
A.高血鉀
B.低血鉀
C.高血鈉
D.低血鈉
E.低血鈣
【正確答案】B
下列哪項原因不會引起高鉀血癥
A.急性腎衰竭少尿期
B.堿中毒
C.洋地黃類藥物中毒
D.缺氧
E.嚴重休克
【正確答案】B
使用外源性胰島素產生低鉀血癥的機制是
A.醛固酮分泌增多
B.鉀跨細胞轉移，進入細胞內鉀增多
C.腎小管重吸收鉀障礙
D.結腸上皮細胞分泌鉀過多
E.嘔吐、腹瀉致失鉀過多
【正確答案】B
四、酸堿平衡紊亂
（一）酸、堿的概念
能釋放出H+的物質為酸，能接收H+的物質為堿。
酸的來源——
1.揮發酸 糖、脂肪和蛋白質氧化分解的最終產物是CO2，CO2與H2O結合生成H2CO3，也是機體在代謝過程中產生最多的酸性物質，因其經肺排出體外，故稱為揮發酸；
2.固定酸 此類酸性物質不能經肺排出，需經腎排出體外，故稱為固定酸或非揮發酸。主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有機酸，在正常機體內，有機酸最終氧化成CO2，但在疾病狀態下，可因有機酸含量過多，影響機體的酸堿平衡。
堿的來源——
體內堿性物質的主要來源是食物中所含的有機酸鹽，其在體內代謝的過程中可以轉變成碳酸氫鈉，機體在代謝過程中亦可生成少量堿性物質。
（二）單純性酸堿平衡紊亂
1.代謝性酸中毒 是指細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。
原因與機制：
（1）
HCO3-直接丟失過多：病因有嚴重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；Ⅱ型腎小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺；大面積燒傷等。
（2）固定酸產生過多，HCO3-緩沖消耗：病因有乳酸酸中毒、酮癥酸中毒等。
（3）外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗：病因有水楊酸中毒、含氯的成酸性鹽攝入過多。
（4）腎臟泌氫功能障礙：見于嚴重腎衰竭、重金屬及藥物損傷腎小管、Ⅰ型腎小管性酸中毒等。
（5）血液稀釋，使HCO3-濃度下降見于快速大量輸入無HCO3-的液體或生理鹽水，使血液中HCO3-稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒。
（6）高血鉀。
2.呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2C03濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。
原因與機制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通氣障礙和CO2吸入過多，以前者多見，見于呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病變、肺部疾病及呼吸機使用不當等。
3.代謝性堿中毒 代謝性堿中毒是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂。
病因與機制：
（1）酸性物質丟失過多：主要有兩種途徑：
①經胃丟失：見于劇烈嘔吐、胃液引流等，由于胃液中的Cl-、H+丟失，均可導致代謝性堿中毒。
②經腎丟失：見于大量長期應用利尿劑和腎上腺皮質激素過多，這些原因均可使腎臟丟失大量H+，同時重吸收大量HCO3-而導致代謝性堿中毒。
（2）HCO3-過量負荷：見于NaHC03攝入過多及大量輸入庫存血，因為庫存血中的檸檬酸鹽在體內可代謝成HCO3-。
（3）H+向細胞內轉移：低鉀血癥時因細胞外液K+濃度降低，引起細胞內液的K+向細胞外轉移，同時細胞外液的H+向細胞內轉移，導致代謝性堿中毒。
4.呼吸性堿中毒 呼吸性堿中毒是指肺通氣過度引起的血漿H2C03濃度原發性減少為特征的酸堿平衡紊亂。
原因與機制：凡能引起肺通氣過度的原因均可引起呼吸性堿中毒。各種原因引起的低張性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牽張感受器，呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙，機體代謝旺盛，以及人工呼吸機使用不當均可引起肺通氣過度CO2排出增多而導致呼吸性堿中毒。
（三）混合性酸堿平衡紊亂
1.雙重性酸堿平衡紊亂
（1）酸堿一致型：①呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；②呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。
（2）酸堿混合型：①呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；②呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒；③代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。
【沒有：呼酸合并呼堿！】
2.三重性酸堿平衡紊亂
（1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。
（2）呼吸性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。
下列不是呼吸性酸中毒的病因的是
A.呼吸中樞麻痹
B.呼吸肌麻痹
C.氣道阻塞
D.肺泡彌散障礙
E.通風不良
【正確答案】D
下列混合性酸堿平衡紊亂不可能出現的是
A.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒
B.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒
C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒
D.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒
E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒
【正確答案】B
五、缺氧
（一）缺氧的概念及其在臨床上的重要性
氧為生命活動所必需。因氧供不足或用氧障礙，導致組織代謝、功能及形態結構發生異常變化的病理過程稱為缺氧。
健康成年人需氧量約為0.25L／min，而體內貯存的氧僅1.5L。因此，體內組織代謝所需要的氧，必須不斷地由外界提供。一旦呼吸、心跳停止或其他原因引起腦部供血供氧完全停止，6～8分鐘內就可能發生腦死亡。
（二）缺氧的類型、原因及發病機制
1.低張性缺氧 指因吸入氣氧分壓過低或外呼吸功能障礙等引起的缺氧。主要特點為動脈血氧分壓降低，故稱低張性缺氧。原因有：吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動脈等。
2.血液性缺氧 是由于血紅蛋白數量減少或性質改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。原因有貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥等。
3.循環性缺氧 由于組織血流量減少使組織供氧減少所引起的缺氧稱為循環性缺氧，見于休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等導致的組織供氧不足。
4.組織性缺氧 指由細胞利用氧障礙所引起的缺氧。常見原因有：組織中毒（如氰化物中毒）、細胞損傷（如放射線、細菌毒素等造成線粒體損傷）及呼吸酶合成障礙等導致氧利用障礙。
（三）缺氧時機體的功能代謝變化
1.代償反應
（1）呼吸系統：出現呼吸加強，低張性缺氧時呼吸代償明顯。
（2）循環系統：表現出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收縮和組織毛細血管增生。
（3）血液系統：表現為紅細胞增多和氧離曲線右移。
（4）組織細胞：慢性缺氧時，細胞內線粒體數目增多，糖酵解增強，肌紅蛋白增多等。
2.功能代謝障礙
（1）缺氧性細胞損傷：主要包括細胞膜、線粒體及溶酶體的損傷。
（2）中樞神經系統功能障礙：頭痛、情緒激動、思維、記憶和判斷力下降，易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁，嚴重缺氧可導致驚厥、昏迷甚至死亡。
（3）外呼吸功能障礙：主要表現為肺水腫，可能由缺氧引起肺血管收縮導致肺動脈高壓以及肺毛細血管壁通透性增高所致。
（4）循環系統功能障礙：主要表現為心功能障礙，甚至發生心力衰竭。以外呼吸功能障礙引起的肺源性心臟病最為常見。
六、發熱
（一）概述
1.病理性體溫升高
病理性體溫升高包括發熱（調節性體溫升高）和過熱（非調節性體溫升高）。
（1）發熱：由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起調節性體溫升高，超過正常值0.5℃
，就稱之為發熱。
發熱時體溫調節功能仍正常，只是由于調定點上移。
（2）過熱：是體溫調節機構失調控或調節障礙所引起的被動性的體溫升高。
①體溫調節障礙：如體溫調節中樞損傷（如腦外傷造成）。
②散熱障礙：如皮膚魚鱗病和環境高溫所致的中暑等。
③產熱器官功能異常：如甲狀腺功能亢進，導致產熱的增多等。
發熱與過熱的比較
體溫升
高類型
發熱原因
中樞
調定點
類型
防治原則
發熱
有致熱原
上移
主動調節性
升高
針對致熱原
過熱
調節障礙
散熱障礙
產熱障礙
不上移
被動非調節性
升高
物理降溫
2.生理性體溫升高 在某些生理情況下也能出現體溫升高，如劇烈運動、月經前期、心理性應激等，由于它們屬于生理性反應，稱為生理性體溫升高。
（二）病因和發病機制
發熱是由外源性或內源性的物質刺激機體產生和釋放致熱性細胞因子（內生致熱原），后者間接或直接作用于體溫中樞，使體溫調定點上移，從而將體溫上調；
致熱性細胞因子同時還作用于其他靶細胞，產生一系列內分泌、免疫和生理功能的改變以及頭昏、乏力、厭食、惡心等癥狀。
【例題】某瘧疾患者突然畏寒，寒戰，體溫39℃，此時體內的變化是由于（?。?/p>
A.散熱中樞興奮
B.產熱中樞興奮
C.調定點上調
D.皮膚血管擴張
E.體溫調節功能障礙
【正確答案】C
1.外致熱原
（1）細菌
G+菌
全菌體及其代謝產物
G-菌
全菌體、肽聚糖和內毒素
分枝菌
全菌體及細胞壁中的肽聚糖
（2）病毒
全病毒體和其所含的血細胞凝集素
（3）真菌
全菌體及菌體內所含的莢膜多糖和蛋白質
（4）螺旋體
鉤端螺旋體
溶血素和細胞毒因子
回歸熱螺旋體
代謝裂解產物
梅毒螺旋體
外毒素
（5）瘧原蟲
裂殖子和代謝產物
（1）抗原抗體復合物
（2）類固醇
2.體內產物
（3）內生致熱原：白細胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素、白細胞介素-6
【實戰演習】
革蘭陰性細菌的致熱物質主要是
A.外毒素
B.螺旋素
C.溶血素
D.全菌體、肽聚糖和內毒素
E.細胞毒因子
【正確答案】D
瘧原蟲引起發熱的物質主要是
A.潛隱子
B.潛隱子和代謝產物
C.裂殖子和代謝產物
D.裂殖子和瘧色素
E.瘧原蟲體和外毒素
【正確答案】C
3.發熱時的體溫調節機制
（1）體溫調節中樞。
（2）致熱信號傳入中樞的途徑：血腦屏障、下丘腦終板血管器、肝迷走神經。
（3）發熱中樞調節介質。
（4）中樞發熱介質：正調節介質與負調節介質。
（三）發熱的時相
發熱的時相分為體溫上升期、高溫持續期（高峰期）、體溫下降期（退熱期）。
（四）發熱時代謝與功能的改變
體溫升高時物質代謝加快。體溫每升高1℃，基礎代謝率提高13%。
1.物質代謝與能量代謝改變 加快
2.功能改變 中樞神經系統、循環系統、呼吸系統、消化系統、防御功能改變。
七、應激
（一）概述
當機體受到創傷,失血,感染,中毒,缺氧，劇烈環境溫度變化,精神緊張等意外刺激時,將立即引起ACTH和糖皮質激素增多,這一反應稱為應激反應。
通過應激反應,可增強機體對有害刺激的抵抗力.大劑量糖皮質激素具有抗炎,抗毒,抗過敏抗休克等藥理作用。
（二）應激反應的基本表現
1.神經內分泌反應
（1）交感-腎上腺髓質系統興奮。
（2）下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統激活。
2.細胞體液反應 主要是細胞在應激原作用下，表達具有保護作用的蛋白質，如急性期反應蛋白、熱休克蛋白、酶或細胞因子等。
（1）熱休克蛋白：為熱應激時細胞新合成或合成增加的一組蛋白質。
（2）急性期反應蛋白：應激時由應激原誘發的機體快速啟動的防御性非特異反應，稱急性期反應；伴隨急性期反應，血漿某些增多的蛋白質稱急性期反應蛋白。
3.機體功能代謝變化——短期有益、長期有害
適度有益、過度有害
（1）中樞神經系統：
緊張、專注程度升高；
過度則產生焦慮、害怕或憤怒等。
（2）免疫系統：
急性應激反應時，機體非特異性抗感染力加強；
但持續強烈應激可造成免疫功能抑制或紊亂。
（3）心血管系統：
交感-腎上腺髓質系統激活，強心、縮血管（部分收縮，部分舒張）。
總外周阻力視應激情況而定，但交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，也可致心室纖顫；
一般應激，冠脈流量增加，但某些精神應激可致冠脈痙攣，心肌缺血。
（4）消化系統：
慢性應激時，可致厭食；由于交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，易造成胃黏膜缺血、糜爛、潰瘍、出血。
（5）血液系統：
急性應激時，外周血白細胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，機體抗感染和凝血功能增強；
慢性應激時，可出現貧血。
（6）泌尿生殖系統：
由于交感-腎上腺髓質系統和腎素血管緊張素-醛固酮系統激活，故尿少、尿比重升高；生殖系統功能障礙。
應激時，機體各種功能和代謝變化發生的基礎主要是
A.神經內分泌反應
B.免疫反應
C.急性期反應
D.情緒反應
E.適應性反應
【正確答案】A
慢性應激時血液系統的表現是
A.非特異性抗感染能力增強
B.血液黏滯度升高
C.紅細胞沉降率增快
D.可出現貧血
E.以上都對
【正確答案】D
八、凝血與抗凝血平衡紊亂
（一）概述
1.機體的凝血功能
2.機體的抗凝功能
3.纖溶系統及其功能
4.血管內皮細胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用
血管內皮細胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用——
①產生各種生物活性物質；
②調節凝血與抗凝功能；
③調節纖溶系統功能；
④調節血管緊張度；
⑤參與炎癥反應的調解；
⑥維持微循環的功能等。
（二）凝血與抗凝血功能紊亂
1.凝血因子的異常。
2.血漿中抗凝因子的異常。
3.血漿中纖溶因子的異常。
4.血細胞的異常。
5.血管的異常。
（三）彌散性血管內凝血（DIC）
是臨床常見的病理過程。
基本特點是（微血栓+出血）：
微血栓形成：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活。大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環中形成廣泛的微血栓。
出血：微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發性纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現。
1.彌散性血管內凝血的原因和發病機制
引起DIC的原因很多，最常見的是感染性疾病，其中包括細菌、病毒等感染和敗血癥等。其次為惡性腫瘤。產科意外、大手術和創傷也較常見。
機制：
（1）組織因子釋放，啟動凝血系統；
（2）血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調；
（3）血細胞的大量破壞，血小板被激活；
（4）促凝物質進入血液。
2.DIC的功能代謝變化
（1）出血：出血常為DIC患者最初的表現。
（2）器官功能障礙：微血栓形成引起器官缺血，嚴重者可導致器官功能衰竭。
（3）休克：急性DIC時常出現休克，而休克晚期又可出現DIC，故二者互相影響，互為因果。
（4）貧血：DIC時微血管內沉積的纖維蛋白網將紅細胞割裂成碎片而引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。
【實戰演習】
下列屬于導致DIC患者出血的主要原因的因素是
A.肝臟合成凝血因子障礙
B.凝血物質被大量消耗
C.凝血因子Ⅻ被激活
D.抗凝血酶物質增加
E.血管通透性增高
【正確答案】B
DIC凝血功能障礙變化的特點是
A.先低凝后高凝
B.先高凝后低凝
C.血液凝固性增高
D.血液凝固性降低
E.纖溶系統活性增高
【正確答案】B
九、休克
（一）概述
休克是指多種原因引起的微循環障礙，使全身組織血液灌流量嚴重不足，以致細胞損傷、各重要生命器官功能代謝發生嚴重障礙的全身性病理過程。
（二）休克的病因及分類
1.病因
（1）失血與失液：15分鐘內失血20%，可引起休克；劇烈嘔吐腹瀉等，致血容量銳減。
（2）燒傷：大面積燒傷可伴有大量血漿滲出，導致體液丟失，循環血量減少。
（3）創傷：與疼痛有關。
（4）感染：革蘭陰性細菌、革蘭陽性細菌、立克次體、病毒等均可引起感染性休克。特別是革蘭陰性細菌，其分泌的內毒素起重要作用。
（5）過敏：過敏體質者注射某些藥物、血清制劑或疫苗等，可引起過敏性休克。
（6）強烈的神經刺激：常見于劇烈的疼痛，高位脊髓麻醉等引起血管運動中樞抑制，血管擴張，外周阻力降低，回心血量減少，血壓下降。
（7）心臟和大血管病變：大面積心肌梗死，心肌炎和嚴重的心律失常等，可引起心排出量減少，有效循環血量和灌注量下降，導致心源性休克。
2.分類
（1）按病因分類：
分為失血性休克、失液性休克、燒傷性休克、創傷性休克、感染性休克、過敏性休克、心源性休克和神經源性休克等。
（2）按休克發生的始動環節分類
1）低血容量性休克：見于失血、失液、燒傷等引起血容量減少的各種情況。
2）血管源性休克：見于過敏、感染及強烈的神經刺激等。
3）心源性休克：見于大面積心肌梗死及心律失常等。
（3）按血流動力學分類 低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。
（三）休克的發展過程及發病機制
1.休克I期（微循環缺血性缺氧期）——進不去！
（1）微循環的改變
1）微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮；
2）微循環“少灌少流，灌少于流”；
3）真毛細血管網關閉，直捷通路和動-靜脈吻合支開放。
（2）微循環改變的機制
各種致休克因素均可通過不同途徑引起交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，使兒茶酚胺增加----
作用于α受體，使皮膚、內臟血管痙攣；
作用于β受體，使A-V短路開放；
微循環處于嚴重的缺血、缺氧狀態。
其他體液因子如血管緊張素Ⅱ等，也有促進血管收縮、加重微循環的缺血缺氧的作用。
2.休克Ⅱ期（微循環淤血性缺氧期）——出不來
（1）微循環的改變：淤血+滲出血液濃縮
1）血管運動現象消失，微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌等痙攣減輕；
2）真毛細血管網大量開放——“多灌少流”。
（2）微循環改變的機制
1）酸中毒：由于微循環持續的缺血缺氧，導致乳酸酸中毒，血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，使微血管舒張；
2）局部舒血管代謝產物增多：組胺、激肽、腺苷等代謝產物堆積；
3）血液流變學改變；
4）內毒素等的作用。
3.休克Ⅲ期（微循環衰竭期，亦稱DIC期）——癱瘓期！
微循環的改變（不灌不流，淤血加重）
1）微血管反應顯著下降：微血管舒張，微循環血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，對血管活性藥物失去反應性。
2）DIC的發生：血液進一步濃縮，血細胞積聚、纖維蛋白原濃度增加，血液處于高凝狀態，易于發生DIC。
（四）器官功能變化與多器官功能障礙
多器官功能障礙綜合征（MODS）是指在嚴重創傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統功能障礙。
1.MODS發病機制
（1）器官微循環灌注障礙。
（2）高代謝狀態：交感-腎上腺髓質系統高度興奮是高代謝的主要原因。
（3）缺血-再灌注損傷。
2.各器官系統的功能變化
（1）肺功能的變化：出現急性肺損傷，可發展成為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。休克早期呼吸中樞興奮，呼吸加快，通氣過度，可出現低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。
肺部主要病理變化為急性炎癥導致的呼吸膜損傷。這種肺損傷過去曾稱之為“休克肺”或“成人型呼吸窘迫綜合征”（ARDS）。
（2）腎功能的變化：表現為少尿、無尿，同時伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質血癥，血清肌酐持續高于177μmol／L，尿素氮大于18mmol／L。
（3）心功能的變化：發生率較低，非心源性休克發展到一定階段可發生心功能障礙。
（4）腦功能的變化：腦血液供應不足，腦組織嚴重缺血、缺氧，乳酸等有害代謝物積聚，導致一系列神經功能損害。出現神志淡漠、昏迷、腦水腫、嚴重者形成腦疝，導致患者死亡。
（5）胃腸道功能的變化：主要有胃黏膜損害、腸缺血和應激性潰瘍。
（6）肝功能的變化：為黃疸和肝功能不全，由創傷和全身感染引起者多見。
（7）凝血-纖溶系統功能的變化：凝血時間、凝血酶原時間和部分凝血活酶時間均延長，纖維蛋白原減少，并有纖維蛋白（原）降解產物增加。
（8）免疫系統功能的變化。
【實戰演習】
1.休克時兒茶酚胺增加微循環障礙，使組織灌流量減少的作用機制是
A.僅對血管α受體作用
B.僅對血管β-受體作用
C.對α、β受體均起作用
D.對α、β受體都不起作用
E.僅對腹腔血管起作用
【正確答案】C
2.休克I期微循環灌流特點是
A.多灌少流，灌多于流
B.少灌少流，灌少于流
C.多灌少流，灌少于流
D.少灌少流，灌多于流
E.多灌多流，灌少于流
【正確答案】B
十、缺血-再灌注損傷
（一）概述
缺血器官在恢復血液灌注后缺血性損傷進一步加重的現象，稱為缺血-再灌注損傷（再灌注損傷）。
（二）缺血-再灌注損傷的發生機制
1.自由基的作用----“罪魁禍首”
2.鈣超載
——鈣超載是細胞死亡的共同通路
3.白細胞的作用
——“憤青”的雙刃劍效應
1.自由基的作用----“罪魁禍首”
（1）概念：自由基是在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。
（2）自由基的種類：如脂質自由基、氯自由基（Cl·）和甲基自由基（CH3·）等。其中由氧誘發的自由基稱為氧自由基。
（3）自由基的損傷作用：
1）膜脂質過氧化增強：
①破壞膜的正常結構；
②間接抑制膜蛋白功能；
③促進自由基及其他生物活性物質生成；
④減少ATP生成。
2）抑制蛋白質功能。
3）破壞核酸及染色體。
2.鈣超載
——鈣超載是細胞死亡的共同通路
各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象稱為鈣超載，嚴重者可造成細胞死亡。
鈣超載引起再灌注損傷的機制
（1）線粒體功能障礙；
（2）激活多種酶；
（3）再灌注性心律失常；
（4）促進氧自由基生成；
（5）肌原纖維過度收縮。
3.白細胞的作用
——中性粒細胞介導的再灌注損傷：
（1）微血管損傷
激活的中性粒細胞與血管內皮細胞相互作用，是造成微血管損傷的主要決定因素。
（2）細胞損傷激活的中性粒細胞與血管內皮細胞可釋放大量的致炎物質，如自由基、蛋白酶、細胞因子等，不但可改變自身的結構和功能，而且使周圍組織細胞受到損傷，導致局部炎癥。
（三）防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎
1.減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。
2.改善缺血組織的代謝。
3.清除自由基。
4.減輕鈣超負荷。
5.其他。
【實戰演習】
1.缺血-再灌注損傷是指
A.微循環灌流量減少引起的細胞損傷
B.缺血后恢復血液灌流損傷加重
C.缺血后恢復血流引起的變化
D.用高鈣灌注液灌流引起的細胞損傷
E.缺血損傷經再灌注后減輕
【正確答案】B
第二節 各論
一、心臟病理生理學
（一）心力衰竭的原因及誘因
在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發生障礙，使心排出量絕對或相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。
1.病因
2.誘因 臨床上90%的心力衰竭發生都有誘因的存在，因此熟悉這些誘因并及時有效的加以防治，對于心衰病情的控制是十分必要的。
常見的誘因有：
①全身感染；
②酸堿平衡及電解質代謝紊亂；
③心律失常；
④妊娠與分娩。
（二）心力衰竭的發病機制
引起心力衰竭的各種病因都是通過削弱心肌的舒縮功能引起心力衰竭發病，這是心力衰竭最基本的發病機制。
1.心肌收縮性減弱
2.心室舒張功能異常
3.心臟各部舒縮活動的不協調性
1.心肌收縮性減弱
（1）收縮相關蛋白質破壞
（2）心肌能量代謝紊亂
（3）心肌興奮-收縮耦聯障礙
2.心室舒張功能異?！]有正常的舒張，心室就沒有足夠的血液充盈，心排出量必然減少。因此，心臟的收縮與舒張對正常心排出量是同等重要的。心肌舒張功能障礙的可能機制是：
（1）鈣離子復位延緩
（2）肌球-肌動蛋白復合體解離障礙
（3）心室舒張勢能減少
（4）心室順應性降低
3.心臟各部舒縮活動的不協調性 心臟各部的活動處于高度協調的工作狀態，才能保持心功能的穩定。各種原因引起的心律失常是破壞心臟舒縮活動協調性最常見的原因。
（三）心力衰竭時機體的代償反應
1.心臟代償反應
（1）心率加快
（2）心臟擴張
（3）心肌肥大
2.心外代償反應
3.神經-體液的代償反應
（四）心力衰竭臨床表現
左心衰——體循環缺血+肺淤血（肺充血）；
右心衰——體循環淤血
1.肺循環充血
（1）呼吸困難：
①勞力性呼吸困難；
②端坐呼吸；
③夜間陣發性呼吸困難；
④心源性哮喘。
（2）肺水腫：是急性左心衰竭最嚴重的表現，其發生機制與毛細血管壓升高、通透性加大等因素有關。
2.體循環淤血：體循環淤血是全心衰或右心衰的結果，主要表現為體循環靜脈系統過度充盈，壓力增高，內臟器官充血、水腫等。
3.心排出量不足
（1）皮膚蒼白或發紺
（2）疲乏無力、失眠、嗜睡
（3）尿量減少
（4）心源性休克
【實戰演習】
1.下列可引起左室后負荷增大的疾病是
A.甲亢癥
B.嚴重貧血
C.心肌炎
D.心肌梗死
E.高血壓病
【正確答案】E
2.下列可引起右室前負荷增大的是
A.肺動脈高壓
B.肺動脈栓塞
C.室間隔缺損
D.心肌炎
E.肺動脈瓣狹窄
【正確答案】C
二、肺病理生理學
（一）肺功能不全的病因
呼吸衰竭概念：指外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓（PaO2）降低或伴有二氧化碳分壓（PaC02）增高的病理過程。
診斷呼吸衰竭的標準：PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）。
（二）肺功能不全的發病機制
1.肺通氣功能障礙
（1）限制性通氣不足：指吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。
主要原因有：呼吸肌活動障礙、胸廓的順應性（順應性是指在外力作用下彈性組織的可擴張性）降低、肺的順應性降低、胸腔積液和氣胸等。
（2）阻塞性通氣不足：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。
主要原因有：氣道管腔被黏液、滲出物、異物等阻塞，使氣道內徑變窄或不規則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。
2.肺換氣功能障礙
（1）彌散障礙：
①肺泡膜面積嚴重減少，主要見于肺葉切除、肺實變、肺不張等；
②肺泡膜厚度明顯增加，主要見于肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化以及血漿層變厚等。
（2）肺泡通氣與血流比例失調：正常成人在靜息狀態下VA／Q約為0.8。
1）部分肺泡通氣不足：氣少，使VA／Q降低，流經此處的靜脈血不能充分動脈化便摻入動脈血內，類似動帶脈短路，故稱為靜脈血摻雜或功能性分流。
2）部分肺泡血流不足：血少，VA／Q增高，見于DIC、肺動脈栓塞、肺動脈炎及肺血管收縮等。
（3）解剖分流增加：在生理情況下，肺內的解剖分流僅占心輸出量的2%～3%。在病理情況下，如支氣管擴張可伴有支氣管血管擴張和肺內動-靜脈短路開放，使解剖分流量增加，靜脈血摻雜異常增多而導致呼吸衰竭。解剖分流的血液完全未經過氣體交換過程，又稱為真性分流。
（三）呼吸衰竭時主要的代謝功能變化
1.酸堿平衡及電解質紊亂：外呼吸功能障礙可引起呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒，也可合并代謝性堿中毒，常見的多為混合性酸堿平衡紊亂。
2.呼吸系統變化：
代償呼吸加深加快。
失代償但當PO2＜30mmHg時，或PCO2＞80mmHg時則抑制呼吸中樞。
3.循環系統變化
代償興奮；失代償抑制
呼吸衰竭可引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。
4.中樞神經系統變化：中樞神經系統對缺氧最敏感。
當PO2降至60mmHg時，可出現智力和視力輕度減退。如PO2迅速降至40～50mmHg以下，就會引起一系列神經精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡以致驚厥和昏迷。
CO2潴留使PCO2超過80mmHg時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱CO2麻醉。
肺性腦病——由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。
發病機制為：
（1）缺氧和酸中毒對腦血管的作用：
腦充血、水腫使顱內壓增高壓迫腦血管加重腦缺氧，嚴重時可導致腦疝形成。
（2）缺氧和酸中毒對腦細胞的作用：
當腦脊液pH低于7.25時，腦電波變慢，pH低于6.8時，腦電活動完全停止。
一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制；另一方面增強磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經細胞和組織的損傷。
5.腎功能變化：呼吸衰竭時腎可受損，輕者尿中出現蛋白、紅細胞、白細胞及管型等，嚴重時可發生急性腎衰竭。腎衰竭的發生是由于缺氧與高碳酸血癥反射性的通過交感神經使腎血管收縮，腎血流量嚴重減少所致。
6.胃腸變化：嚴重缺氧可降低胃黏膜的屏障作用，二氧化碳潴留可使胃酸分泌增多，故可出現胃腸黏膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成等病變。
【實戰演習】
1.呼吸衰竭最常引起的酸堿平衡紊亂是
A.代謝性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.代謝性堿中毒
D.呼吸性堿中毒
E.混合性酸堿平衡紊亂
【正確答案】E
2.在呼吸衰竭導致腎功能不全的發生機制中最重要的是
A.腎器質性損傷
B.腎血管反射性痙攣收縮
C.心力衰竭
D.休克
E.彌散性血管內凝血
【正確答案】B
三、肝臟病理生理學
（一）概述
各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發生嚴重障礙，機體往往出現黃疸、出血、繼發性感染、腎功能障礙及肝性腦病等一系列臨床綜合征，稱為肝功能不全。
肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期階段。
1.肝臟疾病的常見病因和發生機制
（1）生物性因素：有7種病毒可導致病毒性肝炎，另外，某些細菌、寄生蟲也可引起肝損傷。
（2）理化性因素：有些工業毒物、200余種藥物和酒精等均可以引起肝損傷。
（3）遺傳性因素：某些肝病的發生發展與遺傳因素有一定關系。
（4）免疫性因素。
（5）營養性因素。
2.肝臟細胞與肝功能障礙
（1）肝細胞損害與肝功能障礙
1）代謝障礙：
①糖代謝障礙：肝功能障礙可導致低血糖，發生機制為：肝糖原儲備減少；肝糖原轉變為葡萄糖的過程障礙；胰島素滅活減少。
②蛋白質代謝障礙：白蛋白合成減少，出現低蛋白血癥，從而引起水腫并影響白蛋白的運輸功能。
2）水、電解質代謝紊亂：肝性腹水和電解質代謝紊亂。
3）膽汁分泌和排泄障礙：肝功能障礙使肝細胞對膽紅素處理的任意環節發生異常時，可引起高膽紅素血癥或黃疸；對膽汁酸的處理發生異常時，可導致肝內膽汁淤滯。
4）凝血功能障礙：肝細胞合成大部分凝血因子和抗凝物質，還與很多激活的凝血因子和纖溶酶原激活物的清除有關。肝功能嚴重障礙可誘發DIC。
5）生物轉化功能障礙：
①藥物代謝障礙：很多藥物可損害肝細胞，且受損肝細胞對藥物的處理能力下降，改變藥物在體內的代謝過程，會增加藥物的毒副作用，易發生藥物中毒。
②解毒功能障礙：受損肝細胞的解毒功能降低或者毒物經側支循環直接進入體循環，對機體產生損害。
③激素滅活功能減弱：醛固酮、抗利尿激素和雌激素的滅活減少，并引起相應的功能障礙。
（2）肝Kupffer細胞與腸源性內毒素血癥
①內毒素入血增加：側支循環形成；
腸壁水腫
②嚴重肝病時，肝內淤積的膽汁酸、膽紅素等使Kupffer細胞的功能障礙，對內毒素的清除減少。
2）肝Kupffer細胞對肝細胞產生損害的機制：
產生活性氧，損害肝細胞；產生多種細胞因子，各種細胞因子可引起相應的肝細胞損傷；釋放組織因子，引起凝血，損害肝臟。
（3）肝星形細胞與肝纖維化
肝臟受損后，星形細胞被活化，可促進肝纖維化的發生，星形細胞還可通過分泌多種細胞因子，促進肝纖維化（硬化）的發生。
（4）肝竇內皮細胞與肝功能障礙
肝竇內皮細胞受各種病因影響，可產生一些生物活性物質和細胞因子，引起肝損傷。慢性肝病時，肝竇內皮細胞的形態發生改變，可使肝微循環障礙，導致肝細胞缺血、缺氧，加重肝功能障礙。
（5）肝臟相關淋巴細胞與肝功能障礙
慢性肝炎時，肝臟相關淋巴細胞通過黏附分子黏附于肝竇內皮細胞和肝細胞，可殺傷攜帶病毒的肝細胞；也可對肝臟造成一定的損傷。
（二）肝腦疾病
繼發于嚴重肝病的神經精神綜合征。肝腦疾病按神經精神癥狀的輕重可分為四期：
一期有輕微的神經精神癥狀；
二期以精神錯亂、睡眠障礙、行為異常為主；
三期有明顯的精神錯亂、昏睡等癥狀；
四期病人完全喪失神志，不能喚醒，即進入昏迷階段。
目前肝性腦病的發病機制包括：
（三）肝腎綜合征
1.概念 肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發于肝功能衰竭基礎上的功能性腎衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。
2.肝腎綜合征的發病機制 主要與腎血管收縮導致的腎血流動力學異常有關。
肝腎綜合征時腎血管的收縮與以下因素有關：
（1）有效循環血量減少，使腎交感神經張力增高。
（2）腎血流量減少使腎素釋放減少，肝功能衰竭使腎素滅活減少，導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活。
（3）激肽系統活動抑制。
（4）腎臟產生的PGs和TXA2失平衡，白三烯生成增加。
（5）內皮素-1生成增多。
（6）內毒素血癥。
（7）假性神經遞質引起血流重分布，使腎血流減少。
【實戰演習】
1.下列情況是肝功能不全時常見并發癥的是
A.肺梗死
B.肝性腦病
C.心肌梗死
D.紅細胞增多癥
E.脾破裂
【正確答案】B
2.肝性腦病是指
A.肝臟病癥并發腦部疾病
B.肝功能衰竭并發腦水腫
C.肝功能衰竭所致昏迷
D.肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病
E.肝功能衰竭所致的神經精神綜合征
【正確答案】E
四、腎臟病理生理學
（一）急性腎衰竭
急性腎衰竭（ARF）是指各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程，主要表現為氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。包括少尿型ARF和非少尿型ARF。
1.病因與分類
（1）腎前性急性腎衰竭：見于各種休克早期。
（2）腎性急性腎衰竭：見于各種原因引起的腎臟的實質性病變。
（3）腎后性急性腎衰竭：見于尿路急性梗阻。
2.發病機制
（1）腎小球因素：腎缺血、腎小球病變致腎小球濾過率下降；
（2）腎小管因素：腎小管阻塞、原尿回漏
（3）腎細胞損傷
3.急性腎衰竭時的功能代謝變化
（1）少尿期
1）尿變化：
①少尿或無尿；
②低比重尿，原尿濃縮稀釋功能障礙所致；
③尿鈉高，腎小管對鈉的重吸收障礙引起；
④血尿、蛋白尿、管型尿，腎小球濾過障礙和腎小管受損引起，是功能性與器質性ARF尿液成分的區別。
2）水中毒：因少尿、分解代謝致內生水增多、攝入水過多等。
3）高鉀血癥：是ARF患者的最危險變化，常為少尿期致死原因。
4）代謝性酸中毒。
5）氮質血癥。
（2）多尿期：
多尿的機制：
①腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復正常；
②新生腎小管上皮細胞功能尚不成熟；
③腎間質水腫消退，腎小管內管型被沖走，阻塞解除；
④滲透性利尿。
（3）恢復期：尿量開始減少并漸恢復正常，血中非蛋白氮含量下降，水、電解質和酸堿平衡紊亂得到糾正。
（二）慢性腎衰竭
1.概念：各種慢性腎臟疾病，腎單位進行性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境恒定，進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，稱為慢性腎衰竭（CRF）。
凡能造成腎實質漸進性破壞的疾病，均可引起CRF。
2.慢性腎衰竭的發展過程
內生肌酐清除率/正常值
臨床癥狀
1.腎儲備功能降低期（代償期）
30%以上
無臨床癥狀，血液生化指標無異常，但腎臟儲備能力降低
2.腎功能不全期
25%～30%
多尿、夜尿、輕度氮質血癥和貧血
3.腎衰竭期
20%～25%
較重的氮質血癥、酸中毒、高磷血癥、低鈣血癥、嚴重貧血，多尿、夜尿等，并伴有部分尿毒癥中毒的癥狀
4.尿毒癥期
20%以下
明顯的水、電解質和酸堿平衡紊亂以及多系統功能障礙，并出現一系列尿毒癥中毒癥狀
3.慢性腎衰竭時的功能代謝變化：
早期，患者常出現多尿、夜尿（夜間排尿增多），等滲尿，逐漸尿中出現蛋白質、紅細胞、白細胞、管型等；晚期則出現少尿。
（三）尿毒癥
1.概念：尿毒癥是急慢性腎衰竭的最嚴重階段，除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。
2.尿毒癥時的功能代謝變化及其機制
（1）神經系統：可表現中樞神經系統功能紊亂，發生尿毒癥性腦病。也可出現周圍神經病變。
機制：
①某些毒性物質的蓄積引起神經細胞變性；
②電解質和酸堿平衡紊亂；
③腦神經細胞變性和腦水腫。
（2）消化系統：癥狀出現最早，表現為食欲不振、厭食、惡心、嘔吐和腹瀉。
（3）心血管系統：主要表現為充血性心力衰竭和心律失常，晚期可出現尿毒癥心包炎。
（4）呼吸系統：可出現酸中毒固有的深大呼吸。尿素經唾液酶分解生成氨，故呼出氣可有氨味。嚴重還可發生尿毒癥肺炎、肺水腫、纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變。
（5）免疫系統：常并發免疫功能障礙，以細胞免疫異常為主。
（6）皮膚變化：患者常出現皮膚瘙癢、干燥、脫屑和顏色改變等。尿素隨汗液排出，在汗腺開口處形成的細小白色結晶，稱為尿素霜。
（7）代謝障礙：①糖代謝：約半數病例伴有葡萄糖耐量降低；②蛋白質代謝：患者常出現負氮平衡的體征；③脂肪代謝：患者可出現高脂血癥。
【實戰演習】
ARF初期的主要發病機制是
A.腎小管原尿反流
B.腎小管阻塞
C.腎缺血
D.毛細血管內凝血
E.腎小管上皮細胞壞死
【正確答案】C
ARF多尿期，多尿的發生機制是
A.腎小球濾過功能障礙
B.新生腎小管功能不成熟
C.近曲小管功能障礙
D.遠曲小管功能障礙
E.原尿回漏減少
【正確答案】B
引起急性腎衰竭的腎前性因素主要是
A.汞中毒
B.急性腎小球腎炎
C.休克早期
D.尿路梗阻
E.低血鉀
【正確答案】C
下列哪項不是急性腎衰竭少尿期的表現
A.少尿
B.高血鉀
C.水中毒
D.代謝性堿中毒
E.氮質血癥
【正確答案】D
五、腦病理生理學
（一）概述
腦功能不全通常是指腦中樞結構和功能受損，主要導致認知和（或）意識障礙的病理過程。
1.腦的結構與代謝特征
結構特征：
腦位于顱腔內，腦組織、腦血流和腦脊液三者總容積保持相對穩定，容積的微小變化可致顱內壓明顯變化；
血液與腦組織間存在血-腦脊液屏障。
代謝特征：
代謝活躍，耗氧量大，血流量大，其能量供應幾乎全部來自葡萄糖氧化；
腦內氧及葡萄糖的貯量很有限。
2.腦疾病的表現特征
（1）特殊規律：
病變定位與功能障礙之間關系密切；
相同的病變發生在不同的部位，可出現不同的后果；
成熟神經元無再生能力；
病程緩急常引起不同的后果，急性腦功能不全常導致意識障礙，慢性腦功能不全則為認知功能的損傷。
（2）對損傷的基本反應：
神經元表現為壞死、凋亡和退行性變；
神經膠質細胞、星形膠質細胞表現為炎癥反應、增生、肥大；
少突膠質細胞為脫髓鞘。
（二）意識障礙
意識障礙是指不能正確認識自身狀態和（或）客觀環境，不能對環境刺激作出反應。
其病理學基礎為大腦皮層、丘腦和腦干網狀結構系統功能異常。
1.意識維持與意識障礙的結構基礎
（1）功能障礙：多由損傷或某些藥物引起意識障礙。
（2）丘腦：——損傷致昏睡。
（3）皮層：——致意識障礙，重者致昏迷。
2.主要表現
（1）譫妄。
（2）精神錯亂：似睡似醒狀態。
（3）昏睡：強刺激可睜眼。
（4）昏迷。
3.病因和發病機制
（1）急性腦損傷：炎癥、外傷、出血、高血壓等致大腦彌漫性炎癥、水腫、壞死；也可導致顱內壓升高，造成腦干網狀結構受壓。
（2）急性腦中毒
1）內源性毒素：尿毒癥毒素、肝性腦病、肺性腦病、感染性毒素等，引起神經遞質合成、釋放障礙，能量缺乏和神經細胞膜損傷，而導致昏迷。
2）外源性毒素：多見于鎮靜催眠藥作用。
第5篇：病理學與病理生理學的區別范文
關鍵詞： 留學生 《醫學影像學》 醫學專業英語
隨著中國經濟的迅速發展和在全球影響力的不斷擴大，來華留學生的人數呈不斷上升趨勢，不僅來華留學生的來源在擴大，而且選擇的國內院校的數目和專業領域在擴大。蘇州大學作為中國東部經濟發達地區的知名大學之一，其醫學部在近幾年也迎來的相關專業的本科學習的留學生作為留學生醫學影像學教研室的參與者之一，從2007年開始承擔并完成了留學生課程的《醫學影像學》部分的教學任務，其教學方式是應用全英語進行課堂講授和見習，經歷了一個從無到有，教學相長的過程。留學生教育逐漸成為我國高等醫學教育的重要組成部分，作為醫學教學中的一個嶄新的課題，其教學方法、教學模式等問題都具有極大的探索價值。本文試結合醫學影像學自身的特點，針對留學生的全英語教學，從教材的選用、課件的制作和語言的溝通等實踐的角度介紹了相關的經驗和體會，為提高留學生醫學影像學教學水平提供參考［1］。
1.選取合適的專業教材和教學內容
授課之前，選擇合適的難易適度的專業教材十分重要，但是開課之初，有關全英文的醫學影像學教材的信息有限，國內與醫學影像學專業有關的教材較少，國外相關的教材和了解也不多，因而在開課之前，提早的調研和準備顯得十分重要，并且需要在實踐中不斷進行調整。在近幾年的教材的選用中，共使用過三本教材，分別為radiology and imaging for medical students（David Sutton主編）、radiology for foreign students（自編）和《診斷影像學英文版》（劉林祥主編，人民軍醫出版社），三種教材難易不一，各有特點，但是都很難說可以達到既能反映中國醫學影像學教學的特點，又能較好地適合留學生教學的特點，其實用性和針對性都有待提高。國外的教材由于與國內教學模式的不同，較難接軌；自編教材由于時間、專業素養和經驗的不足，很難全面；國內英文版的專業教材由于相關專業開展剛剛起步，各院校標準不一，沒有權威的國家標準的出現。由于留學生學習的取向與國內學生略有不同，其更重要的是要通過本國的醫生資格執照考試，因此，理想的教材既要系統地介紹了本學科的系統知識，難易適中，重點難點突出，又要照顧到留學生通過職業醫師考試的需要，使教學對其考試有所幫助。合適的教材還需要實踐和事后效果的驗證不斷完善，編制合適的留學生醫學影像學英文教材任重而道遠［2］。
2.《醫學影像學》教學的特點和多媒體課件的制作
醫學影像學是20世紀醫學專業中發展最快的學科，作為重要的專業輔助科，其即與病理學、生理學和病理生理學等基礎科目密切相關，由于臨床醫學各學科密切相關，就其特點來說，內容繁多，涉及面較廣（與臨床各科均有相關），涉及機器技術原理方面的知識十分困難，如何在較短的時間內進行知識和信息的傳遞是難點也是重點，因此，合適的多媒體英文課件的制作十分重要。形象的多媒體制作不僅使枯燥的課文生動易懂，而且使得英文不是母語的教師在講課時有所提示。多媒體的內容不僅要取之教材，更多內容需要充分利用網絡資源，搜索參考相關英文經典文獻綜述、幻燈，使得課件中圖文并茂，信息量大，形象、直觀地給學生展示圖像影像和相關原理，講授通俗易懂，可以加深學生的記憶和理解。多媒體課件教學可以全面地展示X線、CT及MR等影像檢查技術原理方法、特點方法和使用原則，以盡可能少的文字和圖像形象地說明影像學原理和診斷思路，有利于學生掌握基本原理和基礎知識，特別是在留學生在語言交流還不很順暢的情況下尤為顯得重要，使學生置身于“影像”世界中，利用這種方式進行教學，從而節約時間，提高效率［3］。
3.注意語言溝通，采取采用靈活多樣的教學方式
我院大部分留學生來自南亞和東南亞，其英語水平較高，但是口音與所用的中國式英語有差異，在交流上有所影響，特別是專業英文單詞，部分冷僻且難讀，如何正確應用英語表達專業術語是教學中面臨的非常重要的問題。這需要授課教師加強備課，不僅熟練掌握本專業知識，更利用英語熟練地把信息傳遞。與國內學生相比，留學生相對愿意進行提問和討論，喜歡互動式教學，病例討論也較好的教學形式之一，如何在有限的時間內引導學生獲得更多的專業信息是授課教師時時需要注意的。需要注意的是，各個留學生來自不同地區，其期望、訴求及習慣不盡相同，教學上應注意區別，因材施教。專業信息的傳播只是課堂授課的一部分，由于教材的不完備，在網絡高度發達的今天，如何引導學生有效應用網絡資源搜尋知識是教授的重要一環，以達到不僅授人以魚，更授人以漁，以彌補課堂教育的不足的目的。另外，由于來華留學生目的各異，留學生勤懶不一致，強調適當的課堂和教學紀律是保證教學質量的關鍵之一，要防止部分留學生迅速染上學習不是為了知識，而是僅為了本科目過關的壞習慣，以至上課不用心，考試前追問考試題目的怪圈。在注重課堂上講習的同時，需要注重課外的交流，利用電話和電子郵件等方式為學生提供回答疑問和解惑的機會，及時溝通、教學反饋和隨之的調整是取得良好教學效果的關鍵之一［4］。
4.《醫學影像學》全英語教學的展望
總之，本教研室開展醫學影像學全英語教學以來，雖然完成教學任務，但是還有許多問題和困難值得進一步的探索和研究。教材的備選沒有統一的標準和規范，使得教學質量和效果參差不齊，今后隨著經驗的積累，制定具有中國特色的又符合留學生學習目的的教材是今后努力的方向之一，應該有針對性搜集相關國家醫師資格考試試題，與教材相結合，使得留學生醫學教育有的放矢，教學效果讓人信服，也注重臨床能力的培養。因為大部分留學生學成歸國后若要從事醫生職業，則需要通過其本國的醫生職業考試，如果教學過程注重這一點，就將對其考試有所幫助。缺乏英語教學的師資也是普遍存在的問題，我校留學生的教學主要由中青年教師承擔，全英語教學有助于中青年教師英語能力的成長，但是短期內英語達到用英語準確傳授知識、隨心所欲交流思想還是比較困難的，授課教師本身還有著較繁重的臨床和科研任務，在一定程度上影響著教學質量，更多的教學備課時間、更多的語言培訓、更多的人力師資的投入是搞好留學生教育的重要一環。國內的留學生醫學教育方興未艾，如何避免早期的經驗不足造成不佳的教學效果是我們需要注重的，為了加強教師與留學生之間的交流能力，一方面需要制定相關政策加強教師英語水平的提高，一方面應鼓勵和引導留學生學習漢語，從而降低其在華學習和臨床實習的難度，使得知識能夠更加有效的傳遞［2—4］。
參考文獻：
［1］耿虎.來華留學生教育研究的回顧與前瞻.江蘇高教［J］，2010（6）：129-132.
［2］王澎，譚建，董峰等.對留學生進行《核醫學》全英文教學的實踐［J］.中華醫學教育探索雜志，2011.10（9）：1131-1132.
