神經病學研究熱點精選(九篇)
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第1篇：神經病學研究熱點范文
關鍵詞 肝豆狀核變性（Wilson 病） 特殊染色 電鏡
資料與方法
患者，女，27歲，漢族。13歲時因雙手震顫就診于北大醫院兒科。 當時查體：雙眼K-F環陽性。實驗室檢查：尿銅排泄量90.2μg/24小時，顯著增加，銅氧化酶活性0.5u，明顯降低，血清總銅量46.3μg/dl，明顯降低，診斷為肝豆狀核變性。予以D-青霉胺、維生素B6等治療，癥狀好轉，病情穩定。近7年來反復腹脹便血，予以保肝、利尿、止血等對癥治療，癥狀時輕時重。此次出現意識恍惚并發肝性腦病治療無效死亡。
尸檢所見：體表黃疸明顯，口唇青紫，杵狀指趾。胸腔、腹腔和心包內均有大量黃色清亮液體（200ml、500ml）。肝臟：黃色，彌漫結節樣，結節大小不等，直徑0.3~ 5cm，質地硬，邊緣銳利。鏡檢：肝細胞氣球腫脹，胞漿內可見棕色的色素顆粒，可見嗜酸性變和碎屑狀壞死；大量的脂肪變性；匯管區擴大，大量炎細胞浸潤及纖維增生；肝小葉結構破壞代之以假小葉形成。脾臟慢性瘀血性腫大。腦外觀正常，切開主要觀察基底節顏色和形態，均未見異常。鏡下：腦組織鏡下病理改變包括神經細胞的變性和膠質細胞的增生：部分神經細胞腫脹、核偏位，部分尼氏體溶解，細胞固縮。星形膠質細胞增生和肥大，胞核變大，核膜清晰（AlzheimerII 型星形膠質細胞），及巨大變形的Alzheimer I 型星形膠質細胞。以上病變見于豆狀核、齒狀核、中腦、顳葉海馬、中央回、額葉和枕葉。銅染色（Trinnis）法：肝細胞、腦豆狀核神經細胞內外及腎小管上皮細胞漿內可見陽性顆粒沉積。電鏡檢查：與銅染色相對應，肝細胞、腦神經細胞和腎小管上皮細胞內可見多數次級溶酶體及高電子密度的圓形小體。
結 果
病理診斷：肝豆狀核變性（WD），并發肝性腦病，慢性消耗性衰竭死亡。
討 論
1883年，Westphal最先于2例尸解病例中發現腦基底節明顯變性，隨后Strumpell也遇到了同樣的病例，但同時伴有肝硬變。1912年Wilson系統報道了10例肝硬化合并家族性神經疾患的病例，探討了二者之間的關系，并命名為Wilson disease。直至1921年 Haurowitz 研究認為，肝臟和神經系統的病變統屬于一個系統，并將其命名為“肝豆狀核變性”。1930年 Haurowitz 研究發現組織中有過量的銅沉積，揭示了本病銅代謝障礙的本質。
中國人中WD的高頻突變點與歐洲人不同：Thomas 等報告在歐洲人中 WD 基因中14號外顯子突變率最高，接近30% ，主要在1069號密碼子由組氨酸錯義突變為谷氨酰氨（His1069Gln）；國內梁氏等報道，在中國人WD中8號外顯子突變率最高，為28.8%，主要在788號密碼子有精氨酸錯義突變為亮氨酸（Arg788Leu），支持8號外顯子Arg788Leu為中國人WD的高頻突變點。有關WD的基因第二突變熱點的研究表明：歐洲人中第二突變熱點位于18號外顯子，突變頻率約為10%，主要發生在1367號密碼子由甘氨酸錯義突變為賴氨酸（Gly1367Lys）；國內梁氏等通過對一組WD患者的18號外顯子進行聚合酶鏈反應――單鏈構像多肽性（PCR-SSGP）分析，發現泳動異常，但測序表明所有泳動異常者未見有基因突變，提示在中國人中該外顯子存在單鏈空間構像多態性。國內也有研究認為，12號外顯子為中國人WD的第二突變熱點，突變頻率約為9%，主要發生在935號密碼子由蘇氨酸錯義突變為甲硫氨酸（Thr935Met）。綜上研究表明中國和歐洲人WD患者的第1和第2高頻突變點均明顯不同。這可以解釋中國和歐洲患者在發病率和臨床表現方面存在的差異。
臨床表現特點：過剩的銅首先沉積于肝臟，當超過肝臟的承受能力時，過剩的銅入血，隨血液循環逐漸沉積到基底節、角膜、腎和其他臟器而導致相應的臨床癥狀和體征：通常包括一系列神經精神癥狀、肝硬化和角膜色素環（Kayser-Fleischerrings）。對兒童和年輕人發生的精神神經系統癥狀及不明原因的肝硬化應想到本病，K-F環是本病惟一的特征性體征，90%的患者K-F環陽性。
實驗室檢查對診斷非常重要。特征性改變包括：尿銅排泄增加（正常30~50μg/24小時，本患者為90.2μg/24小時），血清銅藍蛋白降低（正常20mg/dl), 血清銅氧化酶活性降低（正常32U，本患者0.5U）,血清總銅量減少（正常89.2~136.6μg/dl，本患者為46.3μg/dl），血清直接反應銅增高（正常19.5μg/dl）。血清銅氧化酶活性測定是一個快速診斷方法，其高低即反映血清銅藍蛋白的多寡。 Wilson病的最后診斷需結合臨床表現和實驗室檢查。
（本文承蒙北京大學第一臨床醫院二部病理科鄒萬忠、董穎老師的大力支持，在此一并表示感謝！）
參考文獻
1 茂在敏司，大林明，筧弘一.Wilson病.見織田敏次，編集. 內科シリヘスNo.21, 日本東京: 南江堂株氏會社,1975，308.
第2篇：神經病學研究熱點范文
[關鍵詞] 鹽酸二甲雙胍片；糖尿病；周圍神經病變；氧化應激
[中圖分類號] R977.1+5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）11（c）-0077-03
Effect of oxidative stress on metformin hydrochloride tablets in patients with type 2 diabetic peripheral neuropathies
XIE Yan-peng
Department of Medical，Affiliated Hospital of Medical College of Jiaying University，Guangdong Province，Meizhou 514031，China
[Abstract] Objective To discuss the effect of oxidative stress on metformin hydrochloride tablets in patients with type 2 diabetic peripheral neuropathies （DPN）.Methods 78 patients with DPN were divided into control group （n=39） and observation group （n=39） by random number table method，control group was given nateglinide tablets and mecobalamin tablets，observation group was given metformin hydrochloride tablets and mecobalamin tablets.The two groups of neuropathy main sleep symptom questionnaire （TSS） score，median nerve and the common peroneal nerve conduction velocity （MNCV） and sensory conduction velocity （SNCV），malondialdehyde （MDA） levels and superoxide superoxide dismutase （SOD） activity changes were compared before and after treatment.Results TSS score of observation group after treatment was 6.99±0.52，was significantly lower than 10.98±0.64 of the control group （P
[Key words] Metformin hydrochloride tablets；Diabete；Peripheral neuropathy；Oxidative stress
文獻報道60%～90%的糖尿病（diabetes mellitus，DM）患者伴有周圍神經病變，糖尿病周圍神經病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）成為DM患者高致殘率和生活質量下降的主要直接因素之一，DPN的發病機制極為復雜，迄今仍未闡述清楚，目前研究普遍認為氧化應激是DPN發病的重要機制之一[1-2]。二甲雙胍被《中國2型糖尿病防治指南》推薦為2型DM患者的首選口服降糖藥[3]，而且文獻報道二甲雙胍除了降糖作用可靠外，還具有改善胰島素抵抗、控制體重、改善氧化應激及心血管保護等多種作用[4]，本研究應用鹽酸二甲雙胍片聯合甲鈷胺片治療DPN患者，旨在探討鹽酸二甲雙胍片的氧化應激作用。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2012年2月～2013年3月在本院內分泌科就診的DPN患者78例，男41例，女37例，年齡49～72歲，平均（61.53±8.27）歲，病程6～19年，平均（10.27±2.46）年，采用隨機數字表法分為對照組（n=39）和觀察者（n=39），兩組患者的性別、年齡、病程等一般臨床資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 納入標準與排除標準
1.2.1 納入標準 ①均符合《中國2型糖尿病防治指南》（2007版）[3]中2型糖尿病的診斷標準；②有DPN臨床特征，如肢體麻木、灼燒樣疼痛、感覺減退、踝反射遲鈍、跟腱反射減退或消失及肌張力減弱等；③肌電圖檢查提示神經傳導速度減慢。
1.2.2 排除標準 ①3個月內服用過維生素C和（或）E、谷胱甘肽等抗氧化藥物；②近期服用降脂藥物者；③因腰椎病變、藥物及腫瘤等因素導致非糖尿病性周圍神經病變者；④心、肝、腎等器官有嚴重功能障礙者；⑤有急性感染、酮癥酸中毒及腫瘤者。
1.3 治療方法
兩組DPN患者均給予糖尿病飲食和運動治療，研究期間均停止應用影響血液循環和神經傳導的藥物，兩組均口服甲鈷胺片，0.5 mg/次，3次/d，對照組給予口服那格列奈片治療，120 mg/次，餐前口服，3次/d；觀察組給予口服鹽酸二甲雙胍片治療，0.5 g/次，3次/d。兩組療程均為3個月。
1.4 觀察指標
1.4.1 神經病變主覺癥狀問卷（TSS）評分 治療前后采用TSS評分評價下肢和足部臨床癥狀（感覺異常、麻木疼痛、灼熱感、疼痛）的嚴重程度（無、輕度、中度、重度）和發生頻率（偶爾、經常、幾乎持續）[5]，計算各項評分總和。
1.4.2 正中神經及腓總神經的運動傳導速度（MNCV）和感覺傳導速度（SNCV） 治療前后應用神經電位誘發儀測量正中神經及腓總神經的MNCV和SNCV。
1.4.3 氧化應激水平檢測 治療前后均采集清晨空腹靜脈血2 ml，按試劑盒說明書采用硫代巴比妥酸法測定血清丙二醛（MDA）水平，采用嘌呤氧化酶法測定超氧化物歧化酶（SOD）活力。
1.5 統計學方法
應用SPSS 18.0統計學軟件處理數據，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，多組間比較采用方差分析，計數資料比較采用χ2檢驗，以P
2 結果
2.1 兩組治療前后TSS評分變化的比較
兩組治療后的TSS評分均較治療前降低（P
表1 兩組治療前后TSS評分的比較（分，x±s）
與同組治療前比較，*P
2.2 兩組治療前后正中神經及腓總神經MNCV和SNCV的比較
觀察組治療后正中神經及腓總神經的MNCV和SNCV較治療前增快（P
2.3 兩組治療前后血清MDA水平與SOD活性變化的比較
治療后觀察組的血清MDA水平較治療前和對照組治療后顯著降低（P
表3 兩組治療前后血清MDA水平與SOD活性的比較（x±s）
與同組治療前比較，*P
3 討論
DPN的發病率高達60%～90%[1]，而且致殘率較高，因此，DPN的防治研究一直是DM研究領域的熱點課題之一[6]。DPN的發病機制極為復雜，迄今仍未闡述清楚，但目前研究普遍認為氧化應激是DPN發病機制中的重要因素之一。氧化應激的概念是美國衰老研究權威Sohal教授于20世紀90年代首先提出的，是指機體受到各種有害刺激時，活性氧族（reactive oxygen species，ROS）等活性分子水平增高或者清除抗氧化劑的防御作用降低，ROS水平超過了機體內環境通過氧化與抗氧化平衡而建立起來的氧化還原穩態調定點（redox homeostasis set point，RHST），使機體處于氧化應激狀態，進而損傷組織[2，7]。DM患者因持續血糖升高、游離脂肪酸（FFA）增多，引起體內ROS水平明顯增高，造成機體氧化應激反應增強、抗氧化能力減弱，通過損害微血管導致神經血流灌注減少，進而影響神經的微循環，而且血糖水平升高，可使機體SOD等抗氧化酶的活性降低，清除ROS的能力下降，進一步加劇了氧化應激損傷[7-8]，因此，提出了DM并發癥的統一機制學說，即氧化應激是導致DPN等DM慢性并發癥的共同發病機制，也為防治DM慢性并發癥提供了可靠的理論依據[2，9-10]。
二甲雙胍不僅降糖效果非常可靠，而且具有獨特的控制體重的作用，可保護心血管、改善氧化應激，因此，《中國2型糖尿病防治指南》（2007版）、美國糖尿病學會及歐洲糖尿病研究學會均將二甲雙胍推薦為2型DM患者的首選口服降糖藥物[4]。董小英等[9]的動物實驗結果顯示，二甲雙胍能顯著降低游離脂肪酸（FFA）和MDA等水平，同時增加SOD等水平，有效改善DM患者體內的氧化應激紊亂。本研究結果顯示，觀察組應用鹽酸二甲雙胍片治療3個月后TSS評分較治療前和對照組明顯減低，提示感覺異常、麻木疼痛、灼熱感、疼痛等DPN癥狀得到明顯改善，而且正中神經和腓總神經的MNCV和SNCV明顯增快，血清MDA水平減低而SOD活性明顯增加，提示二甲雙胍治療后氧化應激紊亂得到明顯改善，外周神經損傷明顯恢復，與文獻報道一致[5-11]。
綜上所述，應用鹽酸二甲雙胍片聯合甲鈷胺片治療DPN，可有效抑制氧化應激，提高神經傳導速度，改善DPN患者的臨床癥狀，值得臨床廣泛推廣應用。
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第3篇：神經病學研究熱點范文
關鍵詞 依達拉奉 丹參川芎嗪 急性腦梗死doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2012.30.147
近年來，急性腦梗死是威脅當今人類健康的三大疾病之一，具有高發病率、高致殘率和高死亡率等特點。根據最近的研究表明，腦缺血-再灌注所致的腦水腫及組織損傷與氧自由基的大量產生有著密切相關性。因此，自由基清除劑的開發應用是目前人們研究的熱點之一。依達拉奉是一種新型羥自由基清除劑，國內外多項臨床研究均證實，該藥治療急性腦梗死安全有效[1]。丹參川芎嗪可以通過擴張腦血管，增加腦血流量，提高抗凝和纖溶活性，降低血液黏滯度，減少血小板聚集，改善血液動力學，減輕腦水腫，清除自由基及減少腦組織興奮性氨基酸的釋放，降低應激性，而發揮組織保護作用[2]。本文詣在觀察依達拉奉聯合丹參川芎嗪對急性腦梗死的臨床療效及神經功能缺損的評分，從而探討其治療機制。
資料與方法
2010年1月～2012年1月收治急性腦梗死患者180例，隨機分兩組。研究組90例，男55例，女35例，年齡40～72歲，平均58歲；梗死部位：基底節區梗死71例，分水嶺2，顳葉9例，枕葉3例，腦干5例；合并高血壓32例，糖尿病25例，高脂血癥72例，有吸煙史46例。對照組90例，男58例，女32例；年齡42～75歲，平均60歲；梗死部位：基底節區70例，分水嶺3例，額葉2例，枕葉3例，顳葉8例，腦干4例；合并高血壓35例，糖尿病23例，高脂血癥68例，有吸煙史44例。兩組治療前按神經功能缺損程度進行評分，差異無顯著性。
排除標準：①半年內有心肌梗死史、嚴重創傷或重大手術史；②伴有嚴重精神疾病，癡呆；③合并有其他中樞神經系統疾病；④伴有嚴重的肺、肝、腎、心、腦功能障礙。
納入標準：①符合《神經病學》急性腦梗死診斷標準[4]；發病時間48小時內；③均經顱腦CT或MRI確診；④年齡
治療方法：對照組給予常規抗血小板聚集、抗凝、降低顱內壓、促腦代謝治療，對伴糖尿病、高血脂、高血壓，根據病情給予適當對癥治療，在此基礎上給予生理鹽水250ml加入丹參川芎嗪注射液10ml靜脈點滴。治療組在神經內科常規治療的基礎上給予生理鹽水100ml加入依達拉奉30mg，2次/日，療程14天，生理鹽水250ml加入丹參川芎嗪注射液10ml，療程14天。
指標觀察：兩組治療后臨床療效，治療前后神經功能缺損程度評分和不良反應。頭顱CT或MRI至少在發病后7天或14天復查1次。
療效判斷標準：按改良愛丁保與斯堪的那維亞評分法對患者的神經功能缺損進行評分[5]，并結合患者的生活能力狀態（病殘程度）評定療效。①基本痊愈：功能缺損評分減少量91%～100%，病殘程度0級；顯著進步：功能缺損評分減少46%～80%，病殘程度1～3級；②進步：功能缺損評分減少18%～45%；③無變化：功能缺損評分減少17%；惡化：功能缺損評分減少或增多18%以上或死亡[3]。基本痊愈、顯著進步及進步均未治療有效，基本痊愈、顯著進步為治療顯效。
統計學處理：采用SPSS13.0統計軟件，計數資料采用X2檢驗，計量資料以（x±S）表示，兩組間的比較采用t檢驗，P
結 果
神經功能缺損程度評分比較：兩組腦梗死患者治療后神經功能缺損程度評分明顯改善，治療組神經功能缺損評分明顯優于對照組，具有統計學意義，見表1。臨床療效比較，見表2。
不良反應：分別于治療后第1天、第7天、第14天檢查兩組患者的血常規、肝腎功能和凝血四項，兩組未出現較嚴重的不良反應。
討 論
急性腦梗死的發病機制比較復雜，研究表明有多種腦損傷機制參與其病理發展的過程[6]，而其中自由基在缺血后的腦損傷中起關鍵作用。腦缺血期間和再灌注損傷后增加的自由基，引起細胞膜脂質過氧化、DNA損傷及蛋白質氧化，故導致細胞膜損傷、神經元死亡和腦水腫，從而引起神經功能缺損。依達拉奉是一種強效的自由基清除劑及抗氧化劑，能縮小缺血半暗帶的范圍，減少遲發性神經元死亡，還能防止血管內皮細胞損傷，發揮抗缺血作用。且其血腦屏障透過率60%左右，能在腦內達到有效治療濃度，能明顯改善神經功能障礙[7，8]。血栓形成的重要病理基礎是動脈粥樣硬化，一般由于血管內膜損傷從而引起局部的血小板聚集，導致管腔狹窄、閉塞。急性腦梗死后，梗死灶周圍存在缺血半暗帶區，治療急性腦梗死的關鍵在于盡短時間內恢復腦缺血區的血液供應，搶救缺血半暗帶。急性腦梗死首選的治療是溶栓，而溶栓應在發病后3～6小時的時間窗內完成，因為多種原因導致目前國內很大部分的患者就診后無法完成溶栓治療。而丹參素、川芎嗪是通過現代工藝，從丹參、川芎嗪藥材中提取并分離出來的有效單體。丹參素藥理作用具有改善微循環，促進纖維蛋白溶解，降低血液黏滯度，改善血液流變性及微循環障礙等[9]，川芎嗪藥理作用具有擴張腦血管、增加血流量、降低耗氧量、抗氧化、抑制自由基的作用，減輕腦缺氧、缺血后再灌注損傷、增加腦內血流和活血化瘀的作用[10]。本研究結果表明，依達拉奉、丹參川芎嗪聯合治療不僅能明顯改善患者的神經功能缺損，療效確切，且使用方便，不良反應少，二者聯合無疑是一種優化的治療方案，臨床值得推廣。
參考文獻
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第4篇：神經病學研究熱點范文
過去，由于醫學知識相對匱乏，普通群眾對帕金森病知之甚少。許多老年人在出現肢體抖動、動作緩慢等帕金森病的典型癥狀時，常將其歸因于“年紀大”的緣故，沒有引起重視，也沒有及時去醫院就診，任由疾病發展。在醫院能見到的，大多是出現了非常嚴重的運動障礙，甚至生活已不能自理的帕金森病患者。如今，隨著科普宣傳的不斷深入，“帕金森病”在中國老百姓心目中的“知名度”越來越高，因手抖、動作慢來醫院咨詢自己是否患了帕金森病的人越來越多。
2.漏診誤診情況有所改善
一項流行病學調查顯示：北京，上海、西安三地帕金森病的平均診斷率僅為47.6％，平均治療率僅為45.1％。在偏遠地區及農村，帕金森病的誤診率更高。臨床上，因脖子硬、手臂僵、動作慢、易跌倒等癥狀去醫院就診，結果被誤診為頸椎病、肩周炎，骨質疏松，甚至腦血管病的帕金森病患者不在少數。有一位70多歲的老太太，有反應遲鈍、走路不穩，容易摔跤等癥狀。在被確診為帕金森病前，她曾去多家醫院就診，醫生給出的診斷五花八門，如骨質疏松癥、腔隙性腦梗死，骨關節病等，藥吃了不少，癥狀卻越來越嚴重。
近年來，為規范帕金森病的治療，提高帕金森病早期診斷的準確性，減少誤診及漏診，中華醫學會神經病學分會帕金森病及運動障礙學組采取了一系列措施：2006年，學組制定了《中國帕金森病治療指南》(第一版)，并于2009年進行了修訂；2009年，學組啟動了一項名為“中國帕金森病治療指南萬里行”活動，在全國40個城市陸續開展面對神經內科醫生及相關學科醫生的繼續教育活動，以提高臨床醫生(包括非神經科醫生)對帕金森病的認識和鑒別診斷能力。與過去相比，臨床醫生對帕金森病的認知程度已經有了很大提高，一旦遇到疑似帕金森病者，一般都會建議其去神經內科就診，誤診、漏診的情況已經有所改善。
3.早期診斷方法研發加速
目前，由于帕金森病的病因尚未完全明確，現有的各種治療手段均僅能控制癥狀、延緩疾病進展，無法阻止病情進展，也無法治愈疾病。同時，南于人們對帕金森病的危險因素知之甚少，故迄今為止還沒有一種措施被證實可以有效預防帕金森病的發生。因此，對帕金森病患者而言，早期診斷、早期治療是延緩疾病進展、提高生活質量的關鍵環節。
過去，診斷帕金森病主要依靠臨床癥狀，特別是“運動癥狀”，如靜止性震顫、肌肉僵硬、動作遲緩等。然而，當患者出現這些運動癥狀時，病變已不是早期階段。
近年來，各國科研人員都在大力研究帕金森病的早期診斷方法，如影像學檢查(如頭顱磁共振，PET、SPECT、超聲等)、帕金森病相關生物標志物等，以便發現更早期的帕金森病患者，及早采取干預措施。
目前，影像學檢查(神經功能顯像)已被部分大醫院用于帕金森病的診斷，其臨床價值已初步顯現。一般地說，若影像學檢查發現腦部，特別是中腦部位有異常信號或異常代謝的表現，常提示帕金森病可能。
4.“非運動癥狀”備受關注
近年來，帕金森病的非運動癥狀備受醫學界關注。研究發現，帕金森病患者不僅有靜止性震顫、肌強直，動作遲緩及姿勢平衡障礙等運動癥狀，還存在精神障礙、睡眠障礙、自主神經功能紊亂等非運動性癥狀(NMS)，如便秘、抑郁、嗅覺減退，失眠等。2008年，中華醫學會神經病學分會在全國14個城市、19所醫院進行的一項帕金森病患者生活質量調查結果顯示，10.1％的患者伴有抑郁癥，45.5％的患者伴有抑郁情緒。帕金森病患者年齡越大，接受治療時間越長，其運動情況和情感狀況越差。帕金森病的非運動癥狀不僅會降低患者的生活質量，還會加重帕金森病患者的運動癥狀。若能在控制帕金森病運動癥狀的同時，積極治療其伴隨的非運動癥狀。往往可以起到事半功倍的效果。
研究還發現，在帕金森病的運動癥狀出現之前，非運動癥狀就已存在，非運動癥狀對早期發現帕金森病有一定的指導意義。簡而言之，就是觀察有睡眠障礙、抑郁、便秘、嗅覺減退等癥狀的老年人，將來發生帕金森病的風險是多少；同時有上述兩個癥狀的，將來發生帕金森病的風險又是多少；同時有三個癥狀的，將來發生帕金森病的風險是不是更高等。當然，大家也不必過分緊張，有便秘，嗅覺減退，睡眠障礙等問題并不意味著將來一定會發生帕金森病。
5.神經保護性治療成熱點
近年來，被認為具有一定的延緩疾病進展、改善癥狀作用的神經保護性藥物在帕金森病治療中的地位日益凸顯。原則上，一旦被確診為帕金森病，就應及早接受保護性治療。目前臨床常用的保護性藥物是單胺氧化酶B型(MAO－B)抑制劑。有報道稱，應用該類藥物可延緩疾病發展(約9個月)，推遲左旋多巴使用的時間。此外，多巴胺受體激動劑、大劑量輔酶Q10也可能有一定的神經保護作用，但其療效需進一步證實。
6.癥狀性治療更注重“長遠利益”
當被確診為帕金森病以后，患者應立即接受正規治療，治療措施主要包括：康復治療(加強運動，如游泳、打太極拳等)、藥物治療(如神經保護性藥物、癥狀控制性藥物)和心理治療等。由于目前所有治療帕金森病的手段均只能改善癥狀，不能阻止病情發展，更無法治愈疾病，故在治療方案的選擇上，應更加注重“長遠利益”，在“以最小劑量達到滿意療效”的基礎上，強調個體化治療，即根據患者的病情特點、年齡、就業狀況、經濟承受能力等因素，制定最佳治療方案，盡量避免或減少藥物副作用和并發癥的發生。
第5篇：神經病學研究熱點范文
【關鍵詞】 急性腦梗死；尿激酶；溶栓；超早期；時間窗
作者單位：715400 陜西省韓城市人民醫院內一科 腦梗死是最常見的腦卒中類型，占全部腦卒中的60%～80%。其病理基礎為腦動脈粥樣硬化，在腦動脈粥樣硬化基礎上血栓形成，局部血液供應中斷引起局部腦組織缺血、缺氧性壞死，出現局灶性神經系統功能缺損癥狀和體征。其急性期一般指發病2周內。腦梗死的發病率、病死率及致殘率高，有效地治療特別重要。在急性腦梗死治療中，盡快恢復缺血區供血有助于減輕神經功能損傷，改善患者預后[1，2]。本文觀察超早期尿激酶靜脈溶栓治療在急性腦梗死中的應用效果。現報告如下。
1 資料與方法
11 一般資料 選擇我院2010年9月至2012年9月急性腦梗死患者共76例，上述患者均符合神經病學急性腦梗死診斷標準，同時所有病例均排除出血性腦血管疾病、凝血功能障礙、出血性疾病患者等溶栓治療禁忌者。所選患者或其家屬對實施尿激酶靜脈溶栓的收益和風險均知情同意。所選患者從發病到治療均在6 h以內。將上述患者隨機分為觀察組和對照組。觀察組38例，男21例，女17例，年齡49～73歲，平均年齡為（589±64）歲；其中合并有糖尿病患者3例，高血壓患者6例；梗死部位在基底節區31例，腦葉梗死5例，其他部位梗死2例。對照組38例，男20例，女18例，年齡48～71歲，平均年齡為（593±55）歲；其中合并有糖尿病患者4例，高血壓患者7例；梗死部位在基底節區30例，腦葉梗死5例，其他部位梗死3例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義，具有可比性。
12 方法 對照組患者按急性腦梗死常規治療方法，給予抗血小板聚集、抗自由基藥物、腦保護劑類藥物、活血化瘀類中成藥及急性期常規給予泮托拉唑預防消化道出血等治療。檢測和管理血壓、控制血糖處理、顱內壓升高患者給予降低顱內壓處理等。觀察組在患者發病后的6 h內給予尿激酶靜脈溶栓治療，具體方法：尿激酶150萬U加入生理鹽水注射液100 ml中靜脈滴注，在半個小時內滴注完畢。觀察組溶栓后同時給予上述常規治療。
13 神經功能缺損評定方法 兩組患者治療前和治療2周后進行神經功能缺損狀況評定，采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）對患者進行評定。
14 療效評定方法[4] 根據患者治療前和治療后神經功能缺損改變情況進行療效評定，療效分為4個級別：基本痊愈、顯著進步、進步和無效。總有效率=（基本痊愈例數+顯著進步例數+進步例數）/總例數×100%。
15 統計學方法 兩組所得實驗數據均在統計學軟件SPSS 140下進行統計學分析，率的比較采用卡方檢驗，均數比較采用t檢驗，P
2 結果
兩組治療前治療2周后神經功能缺損評分結果及療效評定觀察組治療前和治療兩周后神經功能缺損評分分別為（351±34）、（96±23）；對照組治療前和治療兩周后神經功能缺損評分分別為（354±28）、（227±36）；觀察組和對照組治療后神經功能缺損評分分別本組治療前評分（P
3 討論
急性腦梗死是常見的腦血管疾病，其致殘率較高，嚴重影響了患者生存質量。急性腦梗死是腦部血管阻塞引起局部腦組織缺血壞死而引起的一系列臨床癥狀和體征。急性腦梗死患者急性期過后會留下不同程度的后遺癥，使患者的日常生活活動能力降低，影響其生活質量，所以有效的治療急性腦梗死有助于改善患者生存質量，尋找有效的治療措施是臨床研究的熱點。
在急性腦梗死的治療方法中，靜脈溶栓治療被認為是最為有效的治療措施之一。尿激酶超早期溶栓治療療效顯著。腦組織對缺血、缺氧性損害非常敏感，急性腦梗死病灶由中心壞死區和周圍的缺血半暗帶組成。如果能在短時間內，迅速恢復缺血半暗帶血流，該區腦組織損傷是可逆的，神經細胞可存活并恢復功能。缺血半暗帶腦細胞損傷的可逆性是缺血性卒中患者急診溶栓的病理學基礎。當腦組織缺血缺氧數分鐘之后，腦組織就會發生永久性死亡。所以能夠盡早的恢復缺血腦組織血供，改善血流灌注，有助于挽救缺血半暗帶區腦組織功能恢復。如果超過溶栓治療時間窗，溶栓治療對患者的預后改善效果不佳。研究表明，不同的溶栓治療時間對急性腦梗死患者預后產生不同影響。醫院應建立缺血性卒中診治綠色通道，使在溶栓時間窗內患者盡快入院，及時治療，減低病死率和致殘率，為家庭和社會減輕負擔。尿激酶是急性腦梗死靜脈溶栓治療的常用藥物，能夠激活纖溶酶原轉變為纖溶酶，溶解纖維蛋白，靜脈滴注后纖溶酶活性迅速上升，使已形成的血栓在短時間內自行溶解，腦缺血區血流恢復，局部腦缺血所致神經功能障礙癥狀、體征減輕或恢復，從而起到溶栓作用[2，3]。我們在觀察過程中僅有1例患者復查頭顱CT時發生梗后繼發小灶出血，1例溶栓后3 h發生牙齦小量出血，未做特殊處理，觀察后自行停止。經過觀察，我們只要嚴格掌握尿激酶超早期靜脈溶栓的適應癥和禁忌癥，用藥前充分與家屬溝通，靜脈溶栓是基層醫院可開展的緊急治療方法，既不需要特殊設備，又能及時用藥，安全性好，尤其在我們基層醫院值得推廣。
參 考 文 獻
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第6篇：神經病學研究熱點范文
腦小血管病是指腦內腔內徑小于400微米的小血管病變導致的疾病，主要包括小動脈、微動脈、毛細血管和小靜脈的病變。腦小血管病的臨床表現與大家熟知的腦卒中不同，主要包括血管性認知功能損害、老年期抑郁障礙以及老年步態障礙和日常生活能力下降等。隨著神經影像學檢查的普及和廣泛應用，人群中大量的腦小血管病患者被發現。國外研究顯示，70歲以上普通人群中，有10%～30%的人患有腦小血管病。在血管病認知功能損害的人群中，腦小血管病患病率約為60%；30%的阿爾茲海默病患者合并腦小血管病。
腦小血管病與一般意義上動脈粥樣硬化有著一定的不同之處。在一組被稱為動脈硬化的血管病中，動脈粥樣硬化是最常見、最重要的一種，其特點是動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小，在動脈內膜上積聚的脂質外觀呈黃色粥樣。動脈粥樣硬化主要累及大中型動脈，其臨床表現主要以受累器官的病象為主，動脈彈性下降，會出現高血壓；動脈狹窄，會導致血液不暢等癥狀，如果發生在冠狀動脈上，就是冠心病。腦小血管病損害的則是小動脈、微動脈、毛細血管和小靜脈等，它的主要癥狀表現更側重于精神層面，如認知、情感、步態障礙，對重要認知的損害，抑郁、淡漠、日常生活能力下降等，臨床表現不太明顯，容易被人忽視。同樣，腦小血管病與動脈粥樣硬化也存在許多相似之處，例如危險因素都包括高齡、高血壓、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥、吸煙以及遺傳因素等。
一般來說，腦小血管的功能主要有三個方面：血液運輸、腦血流量調節與血腦屏障。腦小血管病會導致這些功能減弱或逐漸喪失，引起臨床上以下幾種病變。
腔隙性腦梗死是發生于腦深穿通動脈或其他微小動脈的缺血性微梗死，經慢性愈合后所形成的不規則腔隙，是老年人的常見病，高發年齡組在60～70歲。一般癥狀有頭暈頭痛、肢體麻木、眩暈、記憶力減退、反應遲鈍、抽搐、癡呆等，但沒有意識障礙。
腦白質疏松癥主要是一種彌漫性腦缺血所致的神經傳導纖維脫髓鞘疾病，典型的臨床表現為慢性進行性癡呆，思維加工速度減慢，認知功能下降。
腦微出血在2005年才開始有臨床報道，是腦內微小血管病變引起的一種以微小出血為主要特點的腦實質的亞臨床損害，臨床上無任何癥狀體征，僅在MRI的T1像上表現為圓形、斑點狀低信號或信號缺失，有人稱為出血性腔隙狀態。
第7篇：神經病學研究熱點范文
腦白質疏松(leukoaraiosis ， LA)由加拿大神經病學專家Hachinski等在1987年提出的一個影像學診斷術語，用以描述腦室周圍及半卵圓中心區腦白質的斑片狀或斑點狀改變。CT表現為低密度灶，MRI表現為T1WI為等、低信號，T2WI高信號。隨著CT和MRI的廣泛應用，LA越來越多地在中、老年患者中發現[1]。其病理改變主要是白質廣泛脫髓鞘，而弓狀纖維保留。近年來有關LA的臨床、影像學、病理、發病機制等的研究受到廣泛的關注。現將近幾年有關腦白質疏松的研究綜述如下。
1 腦白質疏松的病因、發病機制及病理改變
1.1 腦白質疏松的病因 各種原因導致的脫髓鞘、水腫、缺血、缺氧和微梗死，均可引起白質異常改變。廣泛的腦血流低灌注和腦動脈硬化是LA形成的主要病理機制[2]。高血壓動脈硬化與LA密切相關。年齡與LA的相關性最為密切，幾乎所有研究均認為年齡是LA的惟一獨立相關因素。李國艷等[3]研究發現老年組危險因素與卒中史和高血壓史密切相關，與糖尿病史也有明顯關系。中青年組吸煙、飲酒率與老年組比較差異有顯著性，部分中青年LA是由一些特殊病因引起的，如腦炎史，一氧化碳中毒后遲發性腦病。中青年組LA患者血清總膽固醇水平及載脂蛋白B水平明顯高于正常對照組。有學者研究，頸動脈粥樣硬化斑塊與腦白質疏松癥明顯相關，頸動脈粥樣硬化斑塊是腦白質疏松癥的重要危險因素，而且LA患者頸動脈粥樣硬化斑塊檢出率顯著高于非LA患者[4]。
1.2 腦白質疏松的發病機制 LA的確切發病機制尚不清楚，說法不一，目前研究較多的是首先從解剖學上來講：腦血流量分布不均，大腦皮質可達77～138 mL/(100 g·min)，腦白質僅為14～25 mL/(100 g·min)[5]。而LA病變范圍主要位于大腦半球深部腦白質內，該區由深穿支動脈供血，很少或完全沒有側支循環，此特點決定了該區域白質最容易受到缺血的影響，再加上高血壓、糖尿病等致慢性血管損傷，最終導致脫髓鞘改變。而皮質下弓形纖維(U纖維)常未受損[6]。大腦皮質緊鄰的白質(寬3～4 mm)即所謂的U纖維，同時由長穿支動脈供血，也由跨越白質和相鄰皮質的短穿支動脈供血，這種供血方式可致U纖維未受損[7]。其次從血流動力學上講:成人腦白質不僅血流量較灰質血流量少，而且血管的調節能力也差，當各種原因造成灌注壓下降時，首先殃及的是腦白質。從功能解剖角度看，白質主要起聯接作用，將皮質、皮質下灰質連接起來，構成完整的功能體系，而白質疏松的存在能導致各功能區聯絡中斷，即可產生功能障礙[8]。
1.3 腦白質疏松的病理改變 腦白質疏松癥主要病理改變是腦白質內局限性或彌漫性脫髓鞘及反應性神經膠質增生，血管周圍間隙擴大，充滿液體的空腔白質內動脈硬化，以及軸索損害所致。
2 腦白質疏松的主要臨床表現及影像學特點
2.1 腦白質疏松的主要臨床表現 多數LA患者可無任何臨床癥狀，部分存在神經系統癥狀，但臨床表現千差萬別。LA常緩慢發病，常見的臨床表現包括思維加工速度減慢、認知功能下降、抑郁、精神異常、淡漠、腦萎縮、尿失禁、步態紊亂、人格改變等。由于與記憶、情緒、行為等智能活動有關的纖維聯系分別通過腦室周圍形成三種邊緣環路(即內側邊緣環路、基底外側邊緣環路、防御環路)，當腦室周圍白質發生病損時，環路中斷，減慢了信息傳遞過程，導致神經心理學缺陷。患者表現為記憶障礙、情感及行為異常。多數研究通過神經心理學檢查對認知功能障礙進行評估。故當LA出現后，患者可表現為認知功能障礙，其他還表現為步行能力下降、跌倒頻繁、足跟與足尖不能站立、步行緩慢、步基增寬、步幅小、輕微平衡障礙等以及原發病的表現:如腦缺血、顱內高壓、糖尿病等。
2.2 腦白質疏松的影像學特點[9] 腦白質疏松MRI表現:兩側基本對稱的側腦室周圍腦白質T1WI為等、低信號，T2WI為高信號的斑片狀，斑點狀影，邊界模糊，累及半卵圓中心，基底節區，放射冠等。主要分布在三個區域:側腦室旁腦白質區額部、體部、枕部。液體率減反轉恢復(FLAIR)序列為一種MRI成像方法，可使自由水(如腦脊液)的信號減弱到零，能提高腦組織信號的對比度，藉以提高MRI對腦內病變的顯示能力[10]。CT表現:側腦室前、后角周圍及體部旁及半卵圓中心腦實質的斑片狀或條片狀低密度影，CT值18～25 Hu，病變境界不清，雙側基本對稱，最好發于雙側腦室后角周圍，然依次為前角周圍、體部旁、半卵圓中心。病變很少單發于半卵圓中心，如半卵圓中心發現病變，則其他部位往往并發，并提示病癥較重。因LA常伴發腔隙性腦梗死及腦萎縮，所以常可同發現腦室及腦溝增寬、腦深部多發的點或小圓形低密度影。依照Abaron-Ptretz的診斷標準對LA病變作分級診斷:Ⅰ級:病變局限于側腦室前角旁或后角腦白質;Ⅱ級:病變局限于側腦室前角旁和后角腦白質;Ⅲ級:病變分布于側腦室前角、后角、體部腦白質;Ⅳ級:病變分布側腦室周圍腦白質及放射冠[11]。
3 腦白質疏松的研究熱點
3.1 腦白質疏松與認知功能障礙的關系 許多研究顯示，LA與認知功能障礙之間存在著一定相關性[12， 13]，LA的存在可以作為認知功能障礙早期的預警信號。對于存在認知功能障礙的LA患者，是以輕度認知功能障礙為主，且大多數單純LA以記憶損害為主，注意力、定向力、計算力及執行功能相對完好[14]。Binswanger病(BD)又稱皮質下動脈硬化性腦病， 以中度認知功能障礙或癡呆為主。而且認知功能障礙是Binswanger病必須具備的條件。Brown WR等[15]指出伴腦白質疏松的血管性癡呆是血管密度減少的結果，這不僅發生在腦白質損傷區，也發生在正常腦白質區和皮質區。而小血管疾病可能導致了認知功能減退，從而影響了對信息處理的速度和執行功能[16， 17]。LA對白質束的損害不僅局限在常規MR T2WI上出現異常信號的區域，而且在正常腦白質的微細結構也已發生改變，有學者研究利用擴散張量成像(diffusion tensor imaging，DTI)可檢測到這種變化，因此可以在早期采取相應治療措施防止或延緩認知功能的衰退[18]。
3.2 腦白質疏松與腦血管病的關系 Thein SS等[19]研究指出LA的進展與年齡、高血壓有顯著相關，但與急性中風后三個月的功能障礙無關。Neumann-Haefelin T等[20]研究指出深部白質的腦白質疏松是急性缺血性腦血管病溶血栓治療后出現癥狀性腦出血的獨立危險因素。Lee SH等[21]研究指出伴有腦白質疏松的高血壓患者的少量滲血是腦內出血的預警信號。還有研究表明，在腦血管疾病中腦出血及腔隙性腦梗死LA的發生率高，而皮層及皮層下梗死LA的發生率較低，這說明LA的發生可能與小血管病變有關。因為皮層及皮層下較大面積的梗死大多是由于大血管血栓形成或栓塞所致，而腦出血及腔隙性腦梗死最常見原因就是高血壓造成的小血管動脈硬化。
3.3 腦白質疏松與其他影響因素的關系 Khan U等[22]指出腦白質疏松與高同型半胱氨酸癥呈正相關。王世杰等[23]研究報告VEGF與LA的發生發展有著一定的關系，血清VEGF含量可以反映LA的嚴重程度以及腦缺血的嚴重性。還有研究發現大動脈閉塞性病變的存在對于小血管有保護性作用，從而使LA的發生率下降[24]。
4 展望
隨著人們對LA認識的逐步深入，將會對其病因、發病機制、影響因素等更進一步了解，并給予積極地預防，但目前不同的學者對LA的病因、影響因素及與其他腦白質病變的關系仍有爭議，且對LA的治療無明顯進展。有望隨著研究的深入，對LA的綜合防治達成共識。
參考文獻
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第8篇：神經病學研究熱點范文
【關鍵詞】 急性腦梗死；依達拉奉；注射用丹參
急性腦梗死是因腦部動脈粥樣硬化使動脈管腔狹窄、閉塞，急性腦供血不足或腦動脈血栓形成致局部腦組織梗死。治療原則多為解除阻塞、增加或改善供血區的血液供應，降低腦代謝，保護腦組織，控制腦水腫，防止腦病[1]。近幾年自由基清除劑作為神經保護劑是研究的熱點。依達拉奉是一種清除羥自由基（ch）活性抗氧劑，尤其對腦缺血且有很強的保護作用，是一種臨床療效果良好的腦神經保護劑。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2010年1月至2012年1月我院及長春中醫藥大學附屬醫院腦病科100例急性腦梗死住院患者為研究對象，所有病例西醫診斷均符合全國第四屆腦血管會議修訂的腦梗死診斷標準[2]。選取的100例患者中，男55例，女45例，年齡46-79歲，平均65.3歲。100例患者隨機分為治療組和對照組，每組50例。兩組一般資料差異無統計學意義（p>0.05），有可比性。
1.2 治療方法 對照組給予注射用丹參（哈藥集團中藥二廠生產），1.2g/次，日1次靜點；阿司匹林0.1g，日1次口服；在保持水和電解質平衡基礎上，根據病情使用降血糖藥、降血壓藥、和脫水劑。治療組在對照組藥物基礎上加用依達拉奉，30mg/次，日2次靜點，兩組療程為2周。
1.3 療效判定標準 以ess評分（歐洲卒中量表）與barthe指數bi（日常生活能力）為評定標準；療效評定：增分數=（治療后分數-治療前分數）/治療前分數x100%。痊愈：增分數85%-100%；顯著顯效：增分數45%-84%；顯效：增分數15%-44%；無效：增分數<15%。總有效=痊愈+顯著顯效+顯效。
1.4 統計學分析 數據分析采用spss13.0統計分析軟件，計量資料采用（χ±s）表示，計量資料比較采用t檢驗，以p<0.05為差異有統計學意義。
2 結 果
2.1 治療組與對照組歐洲卒中量表評分比較 兩組在治療前與治療后比較，歐洲卒中量表項目中下肢近端肌、足背肌、步行能力、上肢近端肌、手指屈肌、言語、下頜面肌等均有顯著改善，差異有統計學意義（p<0.05）；治療后兩組療效對比，差異有統計學意義（p<0.05，見表1）。
2.2 治療組與對照組生活能力比較 兩組在治療前與治療后，差異有統計學意義（p<0.05）；治療后兩組組間療效比較，兩組患者生活能力水平明顯上升，差異有統計學意義（p<0.05，見表2）。
3 討 論
急性腦梗死起病突然，起病在1-2d內即可達到高峰。急性腦梗死多由局部腦組織缺血、缺氧進而發生局部腦組織壞死然后導致腦軟化。發病主要因素是動脈管腔狹窄或血管痙攣最終導致血栓形成。由于腦血管痙攣伴血栓形成，導致腦組織的供血嚴重不足，最終導致自由基和有害活性氧引起的蛋白質氧化、血管內皮損傷及細胞膜脂質過氧化損傷。其中自由基損傷是引起神經細胞水腫和神經細胞凋亡形成的主要原因，自由基還可以使缺血半暗區的血管收縮和血管內凝血，使梗死面積擴大最終加重腦組織損傷。因此，有效地清除自由基成為保護神經元和非神經細胞的關鍵。
注射用丹參主要成分為丹參，丹參活血化淤，中醫學理論認為急性腦梗死存在氣滯血瘀的病理基礎，即現代醫學微循環障礙，丹參有改善微循環作用，注射用丹參治療腦梗死還可以降低血液黏稠度，降低血小板的聚集，可以改善梗死灶周邊的血液供應，增加局部腦組織缺血、缺氧；同時具有抗氧自由基、減輕腦細胞水腫、抑制白細胞、保護腦細胞的功效。
依達拉奉注射液是一種腦保護劑[3-4]，機制研究表明，依
達拉奉注射液可清除自由基，抑制脂質過氧化，依達拉奉（3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮）作為應用于臨床的自由基清除劑，可減輕腦內花生四烯酸引起的腦水腫，可清除腦內的具有高度細胞毒性的羥基基團，從而抑制腦細胞、血管內皮細胞、神經細胞的氧化損傷，也能防止由花生四烯酸的代謝中間體脂質過氧化物引起的氧化細胞損害，減少缺血半暗帶的面積，阻斷缺血的級聯反應，減輕缺血半暗區的血管收縮和血管內凝血，增強神經細胞對缺血的耐受，抑制遲發性神經元死亡[5]。此外，依達拉奉并不影響血液凝固和凝血功能、出血時間，對肝腎無毒副作用，所以不會增加出血的風險和加重肝腎功能的損害[6-7]。
綜上所述，注射用丹參聯合依達拉奉治療急性腦梗死臨床療效歐洲卒中量表評分和生活能力效果等與對照組比較均有顯著改善，能及時有效地清除自由基，保護神經元及非神經細胞，顯著改善患者生活能力，提高生活質量，臨床療效好，值得臨床推廣應用。
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第9篇：神經病學研究熱點范文
【關鍵詞】 華佗夾脊穴埋線法； 腦卒中； 肢體痙攣
【Abstract】 Objective：To observe the efficacy of Hua Tuo Jiaji acupoint catgut embedding in the treatment of spastic hemiplegia after stroke.Method：60 cases met inclusion criteria were selected，and they divided into treatment group and control group according to the random number table method，30 cases in each group.The treatment group was treated by Hua Tuo Jiaji acupoint catgut embedding for treatment based on conventional rehabilitation therapy，while the control group received routine rehabilitation treatment simply.Before and after treatment，spasticity was assessed by the Ashworth spasticity scale （MAS）.The motor function was assessed by Brunnstrom and Fugl-Meyer （FMA）.Result：After the treatment，the treatment group and the control group were all better than those before treatment，the total effective rate of the treatment group was 66.7% improved significantly better than the control group of 53.3%，the differences were statistically significant（P
【Key words】 Hua Tuo Jiaji acupoint catgut embedding； Stroke； Limb spasticity
First-author’s address：Yangjiang Hospital of TCM，Yangjiang 529500，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.07.023
d攣是腦卒中的常見并發癥，是妨礙肢體運動功能好轉的最大障礙，使患者無法行走、活動困難，出現異常坐姿與平衡障礙，日常生活受到嚴重限制，甚至延續終身[1]。由于痙攣常使患者感覺疼痛，關節活動度減少，影響行走和保持姿勢的能力，增加異位骨化和骨折的發生率，從而嚴重干擾患者的護理和康復功能鍛煉，影響其日常生活活動能力和康復效果[2]。中風后痙攣治療周期較長，少則數周，多則數年，給中風患者家庭和社會帶來極重的負擔[3]。穴位埋線是一種改良式針刺療法，與傳統針灸相比，其具有作用時間長，簡便、易行、安全、有效，價格低廉等優勢。本研究檢驗華佗夾脊穴埋線治療腦卒中偏癱肢體痙攣的有效性，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本研究納入2015年5月-2016年12月期間就診于陽江市中醫醫院內三科（神經內科）及康復科腦卒中后痙攣性癱瘓患者共60例，根據隨機數字表法分為治療組與對照組，每組各30例。治療組中男21例，女9例；年齡45～71歲，平均（63.2±9.5）歲；病程15～167 d，平均（66.2±15.1）d；腦梗死23例，腦出血7例。對照組中男22例，女8例；年齡46～68歲，平均（64.1±8.9）歲；病程16～159 d，平均（65.9±14.7）d；腦梗死24例，腦出血6例。兩組患者的一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 納入與排除標準 （1）納入標準：生命體征平穩；Brunnstrom腦卒中分級為Ⅱ～Ⅴ級；改良的Ashworth量表評定痙攣狀態大于0級，其中0級為肌張力正常，1級和1+級為輕度痙攣，2級為中度痙攣，3級和4級為重度痙攣；遵循知情同意的原則。（2）排除標準：既往有其他神經肌肉疾病（如腦外傷、腦腫瘤等），影響運動功能障礙；合并有嚴重心、腦、肺、肝、腎等功能障礙；精神病史者；嚴重認知功能障礙者；羊腸線過敏者。
1.3 診斷標準 西醫診斷標準：參照全國第四屆腦血管病學術會議中急性腦血管病診斷要點，即經臨床和頭顱CT/MR確診為腦卒中患者。中醫診斷標準：參照中風病診斷與療效評定標準及北京中醫藥大學學報相關指標。
1.4 方法 （1）治療組：采用華佗夾脊穴埋線治療并同時進行常規康復訓練，①取穴：取患者健側側臥位，癱瘓側夾脊穴，每次交替選取8～9穴；②器械材料：8號注射針頭，鑷子，1.5寸（同身寸）針灸針，0～3號醫用羊腸線2～3 cm；③操作方法：局部皮膚常規消毒后，選用0～3號醫用羊腸線2～3 cm，用鑷子將其穿入8號注射針頭管中，以1.5寸（同身寸）針灸針為針芯，針尖朝穴位快速沿皮橫刺進針，然后緩慢退針，邊退針邊向前推針芯，待針尖有落空感時拔針。24 h內埋線部位不要著水，15 d施術1次。共施術6次。（2）對照組：采用常規康復，使用運動療法、作業療法、物理療法等。
1.5 觀察指標 兩組均于治療前及3個月后進行評價[4-6]，痙攣程度：采用目前臨床常用的改良的Ashworth痙攣量表（MAS）；運動功能評定：采用Brunnstrom運動功能評定和簡式Fugl-Meyer評價（FMA）。
1.6 療效評定標準 所有入選病例患者治療前后均采用目前臨床常用的改良Ashworth痙攣量表進行評定：（1）顯效：Ashworth等級評分降低2級以上；（2）有效：Ashworth評分降低2級；（3）改善：Ashworth評分降低1級；（4）無效：Ashworth評分不變或上升。總有效=顯效+有效+改善。
1.7 統計學處理 使用SPSS 11.0統計軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，比較采用 字2檢驗，等級資料用Ridit非參數分析法進行統計學分析，P
2 結果
2.1 兩組患者治療前后的改良Ashworth評定等級分布情況比較 治療前兩組患者比較差異無統計學意義（P>0.05）。兩組患者治療后與治療前相比，差異均有統計學意義（P
2.2 兩組患者治療前后的Brunnstrom運動功能評定情況比較 治療前兩組比較差異無統計學意義（P>0.05）。兩組患者治療后與治療前相比，差異均有統計學意義（P
2.3 兩組患者治療前后的FMA評分比較 治療前兩組比較差異均無統計學意義（P>0.05）。治療后兩組評分與治療前相比差異均有統計學意義（P
2.4 兩組患者治療3個月后療效評定情況比較 治療3個月后治療組總有效率66.7%（20/30），對照組總有效率53.3%（16/30），兩組比較差異有統計學意義（P
3 討論
21世紀的最新統計數據表明腦卒中患者在全球已成為第一致殘和第三致死原因的疾病。據2009年美國心臟協會統計委員會和腦卒中統計委員會統計[7]。我國為腦卒中高發國家。痙攣是腦卒中的常見并發癥，痙攣是肌張力增高的一種形式，是一種由牽張反射高興奮性所致的、以速度依賴的緊張性牽張反射增高、伴腱反射異常為特征的運動障礙。腦卒中偏癱患者中痙攣的患病率在發病后1個月時是27%，3個月是28%[8-9]。腦卒中后痙攣造成的僵硬、陣攣、由肌肉緊張引起的疼痛、指甲嵌入手掌、異常的姿勢和異常的運動模式等不良癥狀給患者帶來軀體上和精神上的痛苦，對患者融入社會造成障礙而且增加了家庭和社會的負擔。長期以來，腦卒中后痙攣的治療是臨床上的難點也是許多學者所研究的熱點。
典型治療痙攣的方法是階梯式，開始采用保守的療法，逐漸過渡到侵入式療法。痙攣的矯正方法還包括夾板療法、連續性造模和手術糾正。目前還沒有對不同運動療法療效之間比較、是否應用抗痙攣藥物療效比較的可靠證據[10]。現代醫學己有各種療法被證實可減輕腦卒中后痙攣，包括外科手術、注射治療、物理治療技術、藥物治療等[11]。隨著對腦卒中后痙攣發病機制的研究逐漸加深，在選擇治療方式時需根據肌疫攣類型如局灶性、多灶性、區域性和全身性。前者如局部使用肉毒素、石碳酸水溶液等神經溶解劑或骨科矯形術，后者如口服抗肌痙挈藥物、使用巴氯芬或進行神經外科的背根切斷術[12-13]。外科方法用于治療痙攣，但是缺乏臨床試驗證據，其中最常用的是選擇性脊神經后根切斷術或破壞脊髓背根入口區，這些侵入性治療有明顯的風險，包括手術并發癥和脊髓的意外損傷[14-15]。
傳統醫學對痙攣的認識是“中風四肢拘攣不得屈伸”以病證名的形式出現[16-17]。中藥治療主要堅持辨證論治、分型分期治療的原t，以滋陰柔肝，活血化痰通絡為宗，通過整體調整而糾正陽氣亢進無制的病理狀態，使肝風平息，調整機體的陰陽使之平衡，最終達到緩解肌肉痙攣的目的[18]。針灸治療中風偏枯有兩千多年的歷史，針灸治療中風后痙攣療效明顯而獨特，但由于缺乏高質量、大樣本的雙盲或多中心隨機對照試驗的支持，尚不能得出上述任一治療方法治療中風有更好療效[19]。
穴位埋線治療按照“效能針灸等級病譜”的規則，初步對該療法治療的病種進行等級分類，獲得穴位埋線療法Ⅰ級病譜26種，Ⅱ級病譜30種，Ⅲ級病譜8種[20]。由于單純羊腸線刺激平和，對大腦皮層里的急性疾病較強的病理信息干擾和抑制力不足，對慢性疾病卻顯示了良好的效果[21]。而藥物羊腸線刺激起到針藥并用的作用，代替針灸的補瀉手段[22]，對急性疾病也顯示了顯著的療效。本研究為觀察華佗夾脊穴埋線法治療腦卒中偏癱肢體痙攣的有效性，選取符合納入標準的60例病例，按隨機數字表法分為兩組，治療組予華佗夾脊穴埋線法治療，同時進行常規康復治療，對照組只進行常規康復治療。治療前后利用Ashworth痙攣量表（MAS）評定痙攣程度，采用Brunnstrom運動功能評定和簡式Fugl-Meyer評價（FMA）評定運動功能。研究結果顯示，治療后治療組與對照組各項評分都較治療前改善，治療組各項指標改善程度明顯好于對照組，治療組總有效率66.7%，對照組總有效率53.3%，比較差異均有統計學意義（P
綜上所述，穴位埋線改良式針刺療法，與傳統針灸相比，因其作用時間長，簡便、易行、安全、有效，價格低廉，近年來被臨床醫生應用于腦卒中偏癱肢體痙攣的治療，療效顯著，臨床應用價值高。
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