成人眼睛斜視治療方法精選(九篇)
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第1篇：成人眼睛斜視治療方法范文
【關(guān)鍵詞】 強骨生血口服液；弱視；斜視
1 弱 視
弱視是一種發(fā)育性的紊亂，高級視皮質(zhì)中樞的功能與性質(zhì)，下神經(jīng)單位功能均無損害。弱視和顯光不正，斜視，形覺剝奪性疾患和先天性的眼疾有著密切的關(guān)系，根據(jù)資料調(diào)查表明由屈光不正，屈光參差引起者占據(jù)到80%左右。
1.1 斜視性弱視 一眼為斜視時，斜視眼的黃斑功能長期被抑制，就形成了弱視。
1.2 屈光參差性弱視 由于兩眼的屈光參差較大，屈光不正較重的眼，日久逐漸發(fā)生弱視。
1.3 形覺剝奪性弱視 在嬰幼兒期，由于先天性白內(nèi)障，或上瞼下垂而遮擋瞳孔，致使視覺發(fā)育不好而造成弱視。
1.4 先天性弱視 發(fā)病機理目前尚不十分清楚。可能是由于在出生時，視網(wǎng)膜等處發(fā)生了小的出血病灶，而影響了視功能的正常發(fā)育。
1.5 屈光不正性弱視。
2 診 斷
2.1 詢問病史 詢問母親的孕期情況，分娩是否足月、須產(chǎn)。父母是否近親結(jié)婚，家庭中有無斜視或高度屈光不正者。
2.2 檢查視力。
2.3 檢查眼位 弱視兒童有眼位不正的約占58%，其中內(nèi)斜視占43%，外斜視占%。眼位與斜視角的測定對于兒童弱視的診斷、治療與預后意義重大。
2.4 測定斜角。
3 弱視的治療
弱視的治療方法很多，必須先檢查及檢影驗光，應根據(jù)弱視的性質(zhì)及病人的具體情況選擇最適當?shù)闹委煼椒ā?/p>
3.1 矯正屈光不正者配鏡 配鏡前必須散瞳驗光，再予以合理的治療性配鏡。每隔六個月復驗一次。
3.2 紅光閃爍訓練 采用波長為630納米紅光，針對刺激眼底黃斑中心區(qū)域細胞。該區(qū)域為眼底最敏感區(qū)，通過刺激可加速細胞生長，提高孩子視力。
3.3 光刷訓練 進一步刺激黃斑部位，尤其對旁中心注視效果明顯。
3.4 光柵訓練 采用電腦多媒體形式，對視功能進行精細目力訓練，逐步提高孩子視力和視功能。
3.5 超聲治療 利用弱視超聲治療儀，改善眼部局部血液供應，緩解視力疲勞，可控制青少年近視發(fā)展，加快弱視治愈時間。
4 斜 視
斜視是兩眼不能同時注視一目標，而僅能用一眼注視，另一眼的視軸表現(xiàn)不同程度的偏斜，此現(xiàn)象稱為斜視。斜視的偏斜程度，可由測量兩眼軸間的夾角而得，也可由弱視發(fā)展而來。有以下幾種原因：
4.1 發(fā)育不完善 兒童，尤其是嬰幼兒雙眼單視功能發(fā)育不完善，不能很好地協(xié)調(diào)眼外肌，任何不穩(wěn)定的因素都能促使斜視的發(fā)生。人的單視功能是后天逐漸發(fā)育的，這種功能建立與視覺功能一樣是反復接受外界清晰物像的刺激，逐漸地發(fā)育和成熟起來的。嬰兒出生后2個月只有大體融像，精確融像功能的建立要持續(xù)到5歲以后，立體視建立最遲，6-7歲才能接近成人。這段時間如有高度屈光不正和屈光參差、視網(wǎng)膜黃斑發(fā)育異常以及黃斑疾病、視傳導通路疾患，不能形成雙眼單視就會發(fā)生斜視。或者由于兒童原來形成雙眼單視功能不穩(wěn)定，外界的刺激（如發(fā)燒、驚嚇、外傷等）使這種不穩(wěn)定的能力減弱喪失而引起斜視。眼斜視后又阻礙了雙眼單視發(fā)育，加重了斜視的發(fā)展，形成惡性循環(huán)。所以說5歲前雙眼單視功能未完善期間，是兒童斜視的高發(fā)期。
4.2 由于兒童眼球小，眼軸短，多為遠視眼，又因兒童角膜及晶體屈折力大，睫狀肌收縮力強，即調(diào)節(jié)力強。這樣的兒童想看清物體就需要更多的調(diào)節(jié)力，同時雙眼也用力向內(nèi)轉(zhuǎn)產(chǎn)生了過量輻輳，容易引起內(nèi)斜視，這種內(nèi)斜視稱調(diào)節(jié)性內(nèi)斜。
4.3 眼球運動中樞控制能力不足，如果集合過強或外展不足或兩者同時存在就產(chǎn)生了“內(nèi)斜”；相反，外展過強，集合不足或者兩者同時存在，就產(chǎn)生了“外斜”。
學齡前兒童發(fā)病率約占1-4%。且年齡越小發(fā)病率越小，斜視的發(fā)病率在學齡前兒童約占1-2%。
5 強骨生血口服液的治療
中醫(yī)學認為“肝開竅于目”目得血而能視，血氣充足，精力充沛，才能使目光敏銳。若肝血虧損，腎精不足，則目鏡不明。治療以養(yǎng)血益精，滋補肝腎。我們使用湖南天勁制藥有限責任公司生產(chǎn)的強骨生血口服液骨液，是由黨參50g；黃芪80g；靈芝16g；大棗34g；黑木耳20g；蔗糖200g；阿司帕坦1.2g組成，共有益髓壯骨，補氣生
作用，因此對斜視和弱視患者，如屬于缺乏氣血精髓者，有著明顯治療和預防效果。口服強骨生血口服液：一次一支，一日三次，小兒灼減口服。一個月為一個療程，可連用2-3個療程。
6 預防斜視弱視的方法
6.1 目前，我國兒童弱視、斜視防治網(wǎng)已基本形成，多數(shù)省市已正式成立弱視、斜視防治組或中心，有些醫(yī)學院校及兒童醫(yī)院已開設了小兒眼科，各地婦幼保健機構(gòu)相繼設置了兒童眼保健科室，為及時有效地防治兒童弱視與斜視，保護并促進兒童視覺功能的正常發(fā)育，提供了物質(zhì)基礎和條件。
6.2 家長要從嬰幼兒時期抓起，仔細觀察孩子的眼睛發(fā)育和變化。嬰幼兒在發(fā)熱、出疹、斷奶時、家長應加強護理，并經(jīng)常注意雙眼的協(xié)調(diào)功能，觀察眼位有無異常情況。
6.3 常服適可而適量強骨生血口服液。服法同治療。
6.4 不能讓小孩每次都坐在同一位置上看電視，應時常左中右交換座位，除注意保持一定距離外，尤其是不要坐在斜對電視的位置。否則時間久了，6條眼肌的發(fā)育和張力就不一樣，失去了原來調(diào)節(jié)平衡的作用，就會造成斜視。
6.5 燈光照明要適當，不能太強或太弱，要經(jīng)常注意孩子的眼部衛(wèi)生或用眼衛(wèi)生情況。印刷圖片字跡要清晰，不要躺著看書，不可長時間看電視及打游戲機與電腦，不看三維圖等。對有斜視家族史的孩子，盡管外觀上沒有斜視，也要在2周歲時請眼科醫(yī)生檢查一下，看看有無遠視或散光。
參考文獻
[1] 俸敏榮，劉東光.bs弱視儀治療兒童弱視.眼科新進展，2003，23（4）：295.
第2篇：成人眼睛斜視治療方法范文
讓我們從眼睛怎樣觀看世間萬物說起。眼睛的許多不同組成部件幫助我們形成自己的視覺。首先，光通過清亮的角膜進入眼球，角膜是一層圓弧形的膜，覆蓋在眼球的前部。角膜使入射光線發(fā)生彎曲或折射。虹膜是眼睛的有色部件，能調(diào)節(jié)瞳孔的大小，以控制光線進入眼球的多寡。瞳孔的后部是晶狀體――眼睛的一個透明部件，它將入射眼睛的光線進一步聚焦成一個圖像，投射在視網(wǎng)膜上。視網(wǎng)膜是一層薄而細膩的光敏組織，它包含特殊的感光細胞，能將光轉(zhuǎn)換成電信號。這些電信號經(jīng)進一步處理后，從眼睛的視網(wǎng)膜通過視神經(jīng)傳輸?shù)酱竽X，視神經(jīng)是由約一百萬條神經(jīng)纖維組成的神經(jīng)束。所以，實際上是我們的大腦在“看”，我們的眼睛則負責收集視覺信息和開始這一復雜的過程。
什么是全面的擴瞳檢查？
定期進行全面的擴瞳眼科檢查是保護自己的眼睛持久健康的最佳措施。
每年都有數(shù)以百萬計的人們發(fā)生視力問題。這些問題中，既有可能會導致永久性視力減退甚至失明的嚴重問題；而另一些常見的問題，可以用眼鏡或隱形眼鏡容易地加以糾正。
這種全面的擴瞳檢查是一種無痛檢查，由眼睛護理專業(yè)人士檢查你的眼睛，尋找普通的視力問題和眼部疾病，其中許多疾病往往并無早期預警跡象。定期全面的眼科檢查，可以幫助您保護視力和確保你的眼睛的最佳狀態(tài)。
普通的視力問題有哪些表現(xiàn)？
最常見的視力問題是未矯正的屈光不正，包括近視、遠視、散光和老花眼。所謂屈光，即上文講到的射入眼球的光線發(fā)生的彎曲或折射。屈光不正的發(fā)生是由于眼睛的形狀未能使入射光線在視網(wǎng)膜上直接聚焦。眼球的長度（較長或較短）使角膜的形狀發(fā)生變化，或晶狀體的老化，均可導致屈光不正。大多數(shù)人或多或少都有這樣的偏差。
近視
什么是近視？
近視是一種當物體靠近能看清、看遠處的物體感到模糊的視力障礙。發(fā)生近視時，光線聚焦在視網(wǎng)膜前端而不是在視網(wǎng)膜上。發(fā)生這種情況時，眼球變長、角膜或晶狀體的形狀改變均可能引起近視。
近視可以影響兒童和成人。據(jù)調(diào)查，我國人口近視發(fā)生率為33%，已經(jīng)達到世界水平22%的1.5倍。全國近視眼人數(shù)近4億，近視人群總量世界第一。而近視眼高發(fā)群體――青少年――近視發(fā)病率則高達50%至60%。近視通常在8歲至12歲之間的兒童中發(fā)生，并在20歲前可能惡化。20歲至40歲之間可能不會發(fā)生變化，但有時近視可能隨年齡增加而惡化。父母患近視更有可能使后生這種視力障礙。
如何診斷近視？
近視的某些跡象和癥狀為：頭痛，眼睛疲勞，瞇著眼睛看，很難看清遠處的物體如公路上的標志。
眼科專業(yè)人員可以通過全面擴瞳檢查診斷近視等屈光不正障礙。具有上述跡象或癥狀者應當及時去眼科就診。
如何矯正近視？
近視可以通過佩戴眼鏡、隱形眼鏡或進行手術(shù)得以矯正。
眼鏡是矯正近視最簡單和最安全的方法。眼科專業(yè)人士可以開具配置近視眼鏡的處方，按此配制的眼鏡將幫助你看得很清楚。
隱形眼鏡作為光線進入眼中的第一折射面發(fā)揮作用，導致更精確的折射和聚焦。在許多情況下，隱形眼鏡可以提供更清晰、更寬的視野，提供心理撫慰。如果正確佩戴和使用，隱形眼鏡是安全和有效的。然而，隱形眼鏡并非是每個人的最佳選擇，比如你若患某些眼病，就不適合戴隱形眼鏡，請咨詢眼科專業(yè)人士。
屈光手術(shù)的目的是永久地改變角膜的形狀，以改善折射視覺。手術(shù)可以減少或消除對佩戴眼鏡和隱形眼鏡的依賴。有許多類型的屈光手術(shù)以及手術(shù)方式可供選擇，應與專業(yè)的眼科醫(yī)生探討。
遠視
什么是遠視？
遠視是一種常見的折射誤差，在遠視者眼中，遠處的物體可以看得比附近的物體更清楚。然而，人們對于遠視的體驗千差萬別。有些人可能根本沒有注意到他們的視力有任何問題，特別是在年輕的時候。對于那些嚴重遠視的人來說，看任何距離（或近或遠）的對象都可能發(fā)生視覺模糊。
遠視患者的眼睛聚焦圖像于視網(wǎng)膜后方而不是在視網(wǎng)膜上，這同樣導致視力模糊。發(fā)生遠視障礙的原因，可能是眼球變短、角膜或晶狀體的形狀改變等原因。
遠視可影響兒童和成人。遠視的發(fā)生率相對較小，父母為遠視患者的人更容易發(fā)生這種障礙。
如何診斷遠視？
遠視的癥狀因人而異。常見的遠視跡象和癥狀包括：頭痛，眼睛疲勞，瞇著眼睛看，視力模糊尤其是看近距離的物體時。
如何矯正遠視？
與近視一樣，遠視也可以通過佩戴眼鏡、隱形眼鏡或進行手術(shù)得以矯正。各種矯正手段的優(yōu)劣和注意事項與上述近視矯正相似，不再贅述。
散光
什么是散光？
散光是屈光不正障礙的常見類型。散光是當光線投射在角膜上和通過眼球時發(fā)生了折射的不一致。正常眼球上的角膜彎曲均勻，像籃球一樣有相同的圓度。罹患散光者眼球上的角膜彎曲度不同，更像一個橄欖球，有些地方彎度大，有些地方彎度小，這會使圖像出現(xiàn)模糊和變形。
散光可以影響兒童和成人。有些輕微散光患者并未注意到他們視覺的變化。對兒童來說，定期檢查眼睛，發(fā)現(xiàn)早期散光是很重要的。
如何診斷散光？
散光的跡象和癥狀和體征有：頭痛，眼睛疲勞，瞇著眼睛看，看任何距離的物體有扭曲或視力模糊感，夜間駕駛困難。
如果你有這些癥狀，請去眼科就診。如果你已佩戴眼鏡或隱形眼鏡，仍然有這些問題，可能需要配制新的眼鏡。
散光通常是在全面的擴瞳檢查中發(fā)現(xiàn)的。如果意識到你的視覺發(fā)生變化，請去眼科就診，并進行擴瞳檢查。有些人可能有輕度散光而不自知，尤其是孩子們，所以很重要的是定期作眼科檢查。
如何矯正散光？
散光同樣可以通過佩戴眼鏡、隱形眼鏡或進行手術(shù)得以矯正。個人的生活方式將會影響散光的治療手段，其余不再贅述。
老花眼
什么是老花眼？
老花眼是隨著年齡增長發(fā)生的常見視覺障礙。老花眼導致無法聚焦于近物，也是與眼睛屈光相關(guān)的視力障礙。
老花眼是由于人們的年齡增長而自然發(fā)生的。由于眼球內(nèi)天然晶狀體的硬化，眼睛不能將光線直接聚焦在視網(wǎng)膜上。晶狀體老化也會影響晶狀體周圍的肌纖維，并使眼睛很難聚焦于近距離物體。失效的晶狀體使光線聚焦于視網(wǎng)膜后方，造成近物視野模糊。
人們年輕時，眼睛的晶狀體是軟的，靈活的，眼睛里微小的肌肉很容易調(diào)節(jié)晶狀體，以聚焦遠近的物象。35歲以上的人就有罹患老花眼的風險。隨著年齡增長，每個人看近物的聚焦能力或多或少會有些損失，但某些人受損比別人更快。
如何診斷老花眼？
老花眼的跡象和癥狀為：很難閱讀小的字體，必須把閱讀材料拿到很遠來讀，不能看清近物，頭痛，眼睛疲勞。
如有任何上述癥狀，可能需要請眼科專業(yè)人士作全面的擴瞳檢查以確診老花眼。如果你戴眼鏡或隱形眼鏡后仍然有這些問題，可能需要配制新的眼鏡。
人們可能同時罹患老花眼和其他類型的屈光不正。還有可能，一只眼睛有某種屈光不正，另一只眼睛則患另一種類型屈光不正。
怎樣矯正老花眼？
眼鏡是矯正老花眼的最簡單、最安全的手段。老花眼的專用眼鏡有較高的聚焦能力，通過其鏡片下半部分允許你閱讀書報，通過鏡片的上半部分則使你能看清遠處。也可以購買專供閱讀使用的眼鏡，這類眼鏡不需要醫(yī)生處方，但最好確認自己的瞳距大小，以便使眼鏡更適合自己。
有哪些與年齡相關(guān)的眼部疾患？
隨著你的年齡增加，你罹患某些與年齡相關(guān)的眼部疾病的風險也在增大。它們包括：與年齡相關(guān)的黃斑變性、白內(nèi)障、青光眼、糖尿病眼病、視力低下等。
黃斑變性
什么是黃斑變性？
黃斑變性，常被稱為與年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD），是隨著衰老而發(fā)生和發(fā)展，導致?lián)p害視力銳度和中央視力的眼部疾病。中央視力對于人們看清物體，完成諸如閱讀和駕駛等日常事務是必需的。黃斑變性使黃斑區(qū)受損，黃斑區(qū)即視網(wǎng)膜的中央部分，是眼睛能看到物體細節(jié)的關(guān)鍵部分。罹患黃斑變性時，你看到的圖像如下圖所示。
有兩種黃斑變性，濕性黃斑變性和干性黃斑變性。
濕性黃斑變性是當視網(wǎng)膜后面的異常血管開始在黃斑下生長，最終導致血液和液體的泄漏。出血、滲出和這些血管疤痕造成的損害導致中心視力的快速喪失。濕性黃斑變性的早期癥狀是看直線時出現(xiàn)波浪狀。
干性黃斑變性是當黃斑區(qū)隨著衰老過度變薄，漸漸地造成中央視力模糊。干性黃斑變性比較常見，占黃斑變性病例總數(shù)的70%～90%，其病情發(fā)展速度比濕性黃斑變性慢。隨著時間的推移，黃斑功能越來越少，受影響眼睛的中央視力逐漸喪失。干性黃斑變性會逐漸影響雙眼，其最常見的早期癥狀是產(chǎn)生玻璃膜疣。
玻璃膜疣是在視網(wǎng)膜下微小的黃色或白色沉積物。它們往往在60歲或60歲以上的老年人身上被發(fā)現(xiàn)。存在小的玻璃膜疣是常見的，不會引起視力喪失。然而，大的玻璃膜疣或越來越多的玻璃膜疣便有進一步發(fā)展成干性或濕性黃斑變性的風險。
在西方國家，黃斑變性是造成50歲以上人群失明的主要原因。在美國，黃斑變性導致的失明比青光眼、白內(nèi)障和糖尿病性視網(wǎng)膜病變這三種常見致盲性眼病的人數(shù)總和還要多。據(jù)估計，在中國黃斑變性發(fā)病率也不低，60～69歲發(fā)病率為6.04%～11.19%。
如何診斷黃斑變性？
黃斑變性可以從全面的眼科檢查中被發(fā)現(xiàn)，這一檢查包括視力檢查、擴瞳檢查和眼壓測量。
眼科醫(yī)生也可以通過其他測試了解有關(guān)你的眼睛的結(jié)構(gòu)和健康的更多情況。比如，你可能會被要求看一個阿姆斯勒方格表，如圖所示。你應當遮住一只眼睛，盯著在網(wǎng)格中心的黑點看。你可能會注意到表中的直線出現(xiàn)波浪狀，也可能會注意到一些線條缺失。這些都可能是罹患黃斑變性的跡象。由于干性黃斑變性隨時可能演變成濕性黃斑變性，你可以索取一個阿姆斯勒方格表，然后，你可以每天使用網(wǎng)格來評估你的視力，捕捉濕性黃斑變性的跡象。
如何治療黃斑變性？
一旦干性黃斑變性發(fā)展到晚期，任何治療手段都無法防止視力下降。然而，治療可以延緩和預防黃斑變性從中期發(fā)展到晚期。濕性黃斑變性可以用激光手術(shù)、光動力學療法和眼內(nèi)注射藥物進行治療。但這些治療手段都不能治愈濕性黃斑變性。這一疾病和視力喪失在治療時仍然可能繼續(xù)發(fā)展。
美國國家眼科研究院的研究發(fā)現(xiàn)，服用某些維生素和礦物質(zhì)可以降低發(fā)展到晚期黃斑變性的風險。
白內(nèi)障
什么是白內(nèi)障？
白內(nèi)障是眼睛的晶狀體混濁，是導致失明的主要原因。白內(nèi)障可以發(fā)生在任何年齡，包括新生兒，由于多種原因引起。雖然去除白內(nèi)障的治療方法已被廣泛使用，但由于治療費用、患者的選擇或缺乏防范意識等各種原因，使許多人未能接受適當?shù)闹委煛?/p>
目前中國已確診的白內(nèi)障患者多達3500萬人，每年新增白內(nèi)障患者40萬人，每年因白內(nèi)障而導致失明的約有50萬人，而且還以8%～10%的速度遞增。50歲至60歲的老年性白內(nèi)障發(fā)病率為60%至70%，70歲以上的發(fā)病率達80%。
白內(nèi)障可以發(fā)生在一只或兩只眼睛上，但它不會從一只眼睛傳播到另一只眼睛。
白內(nèi)障的常見癥狀為：視力模糊，看到的顏色似乎褪了色；眩光，電燈或陽光似乎太亮，還可以看到燈光周圍的光環(huán)；夜間視力差，甚至看不見；有復視現(xiàn)象。
白內(nèi)障一般來說發(fā)展緩慢。發(fā)病早期，新眼鏡、明亮的燈光，防眩光眼鏡、放大鏡或可有所幫助。還有一個選擇是進行手術(shù)，以去除渾濁的晶狀體并用人工晶狀體取代它。戴墨鏡和戴帽檐擋住太陽光紫外線的帽子可能有助于延緩白內(nèi)障的發(fā)生。
糖尿病眼病
什么是糖尿病眼病？
糖尿病視網(wǎng)膜病變，是糖尿病的常見并發(fā)癥。它的特征是對視網(wǎng)膜（位于眼睛后部的維持良好視力所必需的感光組織）中血管的進行性損傷。糖尿病視網(wǎng)膜病變有4個發(fā)展階段，輕度非增殖性視網(wǎng)膜病變（微血管阻塞），中度非增殖性視網(wǎng)膜病變（某些視網(wǎng)膜血管阻塞），重度非增殖性視網(wǎng)膜病變（更多血管受阻，導致視網(wǎng)膜失去血液供應，增生越來越多新血管）和增殖性視網(wǎng)膜病變（最高級階段）。糖尿病性視網(wǎng)膜病變通常會影響雙眼。
要降低糖尿病視網(wǎng)膜病變的風險，主要措施是控制糖尿病，包括妥善控制血糖、血壓和血脂異常。若早期診斷和及時治療糖尿病視網(wǎng)膜病變，將減少喪失視力的風險。然而，多達50%的糖尿病視網(wǎng)膜病變患者都未得到及時的檢查和診斷，以致不能有效地進行治療。
糖尿病視網(wǎng)膜病變的治療手段通常包括激光治療或進行手術(shù)，并應按時隨訪。
糖尿病患者還可能發(fā)生另外兩種眼病。其一為白內(nèi)障，即眼睛的晶狀體混濁，手術(shù)可以幫助病人清楚地重見光明。其二為青光眼，是壓力積聚在眼內(nèi)，損傷眼睛的主要神經(jīng)。眼藥水或手術(shù)可以提供幫助。
青光眼
什么是青光眼 ？
青光眼是一類可損害眼睛的視神經(jīng)、導致視力下降和失明的眼病。青光眼發(fā)生時，眼睛內(nèi)部的正常液體壓力緩慢上升。然而，最近的調(diào)查結(jié)果表明，青光眼也可以在正常眼壓下發(fā)生。只要及早治療，通常可以保護你的眼睛避免嚴重的視力喪失。
青光眼有兩種主要類型：“開角型”和“閉角型”青光眼。開角型青光眼是一種慢性疾病，在很長時間內(nèi)進展緩慢，以致人們沒有注意到視力減退，直至疾病非常嚴重，因此它常被稱為“隱秘視力小偷”。閉角型青光眼可以突然發(fā)作，眼睛發(fā)生疼痛，視力減退可能迅速發(fā)展。但是這種疼痛和不適令患者在視力永久性受損壞之前求醫(yī)，因此較容易被確診。
如果不進行治療，青光眼患者會慢慢失去其周邊或側(cè)面的視野，他們似乎在一條隧道里看前方。隨著時間的推移，前方的視野可能進一步減少，直至看不到東西。
全面的眼科檢查可以判斷你是否有青光眼。高危人群應該進行至少每兩年一次的眼科檢查，比如有青光眼家族史的人群。
青光眼目前無法治愈，但通常可以控制。早期治療可以幫助保護眼睛，防止視力減退。治療手段通常包括滴眼藥水和外科手術(shù)。
弱視
什么是弱視？
弱視，也稱為“懶惰眼”，是引起兒童的視力受損傷最常見的原因。弱視是一個眼睛因為眼睛和大腦不能協(xié)同正常工作而導致視力下降。患病的一只眼睛本身看起來很正常，但它沒有正常工作，因為大腦的運作只支持另一只眼睛。弱視導致的病態(tài)為：斜視；兩只眼睛的定位失衡；一只眼睛比另一只眼睛更有近視、遠視或散光癥狀，很少情況下另一只眼睛有其他眼病，如白內(nèi)障。
除非幼兒期弱視得到成功治療，弱視通常會持續(xù)到成年，而且是兒童、青少年和中年人中永久的視力損害的最常見原因。估計總?cè)丝谥杏?%～3%的人患有弱視。
斜視
什么是斜視？
第3篇：成人眼睛斜視治療方法范文
格雷夫斯病眼病(Graves眼病，GO)是一種與Graves病相關(guān)的自身免疫性疾病，伴或不伴有甲狀腺功能亢進，因眼外肌及眼眶結(jié)締組織的炎性反應及纖維化導致眶內(nèi)容物體積增大，引起眼球突出、眼瞼退縮、球結(jié)膜水腫、眼球運動障礙、復視、視神經(jīng)壓迫等癥狀。為眼眶常見病，居成人眼眶病的首位［1，2］。GO具體發(fā)病機制不明確，可能與基因、自身免疫、眶內(nèi)成纖維細胞活性、環(huán)境、吸煙等因素有關(guān)［3］。眼眶內(nèi)成纖維細胞抗原的表達，是發(fā)病的關(guān)鍵因素［4］。近年來，GO的治療多學科參與的重要性日趨被醫(yī)學界所重視，目的是消除軟組織受累的相關(guān)癥狀和體征，減輕眼球突出度，最大限度地恢復眼肌的協(xié)調(diào)功能，同時如果存在甲狀腺功能異常應積極糾正，經(jīng)過多年的臨床研究和總結(jié)，根據(jù)疾病的活動性和嚴重程度，已經(jīng)有不同的相對合理的治療方案。筆者就近年有關(guān)其發(fā)病機制及相關(guān)治療進展進行綜述如下。
1 GO的發(fā)病機制
1.1 甲狀腺眼眶組織的共同抗原研究
甲狀腺疾病是非均質(zhì)性的自身免疫反應性疾病，可以不同程度地累及甲狀腺、眼部及皮膚。多數(shù)的GO患者原先有甲狀腺疾病。眼眶成纖維細胞表達的功能性促甲狀腺激素受體，被認為是甲狀腺濾泡細胞膜上交叉性抗原。抗甲狀腺刺激抗體、抗甲狀腺球蛋白、抗甲狀腺的過氧化物酶抗體、促甲狀腺激素受體抗體等為促甲狀腺激素受體的主要抗體。研究表明［5］，血清抗甲狀腺刺激抗體的濃度與GO量化指標有相關(guān)性，如眼突度和其他臨床活性評分。而Cakir［6］最新報道1例GO，其血液中未檢測出甲狀腺相關(guān)自身性抗體，甲狀腺功能亦正常。近年來有學者［7］提出GO患者存在眼睛—甲狀腺共同抗原，且不妨嘗試從抗眼睛抗體去探索GO的發(fā)病機制。
1.2 免疫學機制研究
早期的研究發(fā)現(xiàn)［8］，GO患者外周血中CD8+T細胞功能異常，CD4+T細胞/CD8+T細胞比率下降。最近研究發(fā)現(xiàn)，在活動期以Th1免疫反應為主，而靜止期以Th2免疫反應為主［9］。疾病的早期活動性階段，主要是多形核細胞和淋巴細胞浸潤，而疾病慢性階段主要是T淋巴細胞的浸潤［10］ 。在眼眶靜脈內(nèi)皮細胞上的表達分子和各種粘附分子的趨化作用下，CD4+T細胞和CD8+T細胞歸巢，并與成纖維細胞表達的促甲狀腺激素受體粘附，共同釋放各種細胞因子和氨基葡聚糖等。
1.3 病理學機制研究
GO主要的病理改變是眼眶軟組織和眼外肌的炎性反應。早期的病理改變是淋巴細胞和漿細胞在眼外肌結(jié)締組織中的浸潤。正常的眼外肌由肌束和肌纖維組成。肌束由肌束膜包裹，而肌束內(nèi)的每一條肌纖維均有肌內(nèi)膜包裹。肌內(nèi)膜的成纖維細胞被活化，并分泌氨基葡聚糖和膠原。氨基葡聚糖由于其多聚陰離子的原因結(jié)合了很多水分，造成組織水腫，成為眼球后組織腫脹的主要原因。在疾病慢性階段，受累的眼外肌膠原沉積，引起成纖維細胞增殖、纖維增生和脂肪沉積。脂肪沉積的出現(xiàn)具有重要意義，間接反映了疾病的長期慢性過程［11］。
1.4 調(diào)節(jié)基因研究
TNF-α基因控制TNF-α的表達是目前為止發(fā)現(xiàn)的控制GO病情發(fā)展最重要的調(diào)節(jié)基因［12］。人類TNF-α基因位于高多態(tài)性的MHC復合體區(qū) (6p31.3)，TNF基因簇內(nèi)有很多微衛(wèi)星多態(tài)性及單核苷酸多態(tài)性，其中某些多態(tài)性與HLAⅠ、Ⅱ類等位基因存在連鎖不平。在TNF的基因啟動子區(qū)域內(nèi)，以下單核苷酸多態(tài)性與GO有關(guān)：-1031TC"-863CA，-857CT，-308GA，-238GA等。在波蘭白種人群中研究發(fā)現(xiàn)：TNF-308A、TNF-238A與GO相關(guān)。在GO患者中，TNF-308A與HLA-DR1*03等位基因顯著增加。TNF-308A被認為是GO的易感基因，而TNF-238A則是抵抗基因。而在日本人群中研究卻發(fā)現(xiàn)：TNF-1031A、TNF-863A與GO相關(guān)，TNF-308A、TNF-238A與TAO無明顯相關(guān)性。上述不同的結(jié)論說明，不同的種族GO的相關(guān)調(diào)節(jié)基因有明顯差異。HLA與GO也存在相關(guān)性［13］，HLA-DRB1*07作為GO抵抗基因存在，并且TNF-238GA只有通過與其連鎖才可以發(fā)揮作用。在青少年GO患者中，HLA-DRB1*07等位基因的頻率明顯下降。
2 GO的分級評估
2.1 Graves病眼部病變的診斷與分級標準
美國甲狀腺協(xié)會對Graves病眼部病變的診斷與分級標準如下:0級:無癥狀和體征；1級:無癥狀僅有體征(僅限于上視時前額皮膚不能皺起，少瞬目，眼裂增寬，輻湊不良)；2級:軟組織受累的相關(guān)癥狀和體征(怕光、流淚、異物感、球后不適)；3級:突眼度>18 mm；4級:眼外肌受累；5級:角膜受累；6級:視神經(jīng)受累。其中0～1級屬于良性突眼，2～6級診斷浸潤性突眼，即GO。
2.2 GO活動性的預測指標
Bartalena［14］根據(jù)GO的活動性不同，將GO的自然病程分為初始階段、進展惡化階段、部分緩解階段和穩(wěn)定階段。有炎癥反應的活動期對治療反應良好。關(guān)于GO活動性的預測指標(以下代表GO處于活動期)：①CAS評分≥4(CAS評分標準:眼球或眼球后疼痛有壓迫感;上下或左右凝視時眼痛；眼瞼充血;結(jié)膜充血，至少涉及1/4面積;眼瞼水腫;結(jié)膜水腫；眼阜水腫；3個月內(nèi)眼球突出度增加≥2mm；3個月內(nèi)眼球在任意方向上的活動下降≥5度；3個月內(nèi)視力下降≥1行。以上每一項代表1分，≥4分為活動性眼病)。②血或尿中的葡糖胺聚糖(GAG)水平上升。③A型超聲測量眼肌反射率≤40%。④核磁共振中T2弛豫時間延長。⑤球后組織對銦標記的奧曲肽的高攝取率。處于活動期的GO我們應進行積極的治療。
2.3 Luigi的GO嚴重程度評分
輕度：突眼度19～20mm，間斷出現(xiàn)復視，無視力改變；中度：突眼度>20～23mm，凝視時出現(xiàn)復視，視力下降20%～50%；重度：突眼度>23mm，持續(xù)存在復視，視力下降>50%。
關(guān)于GO嚴重程度的評判，目前被多數(shù)學者采納的是Luigi的GO嚴重程度評分表。
3 GO的治療
GO的治療是根據(jù)GO嚴重程度不同給予不同的治療方案，對于輕度的GO可給予局部對癥治療，如為減輕眼眶周圍水腫可高枕臥位，為減輕外界不良因素對角膜的刺激可戴墨鏡，眼瞼閉合不全可外用眼膏或戴眼罩等。對中、重度GO應采取積極的綜合治療措施。
3.1 藥物治療
3.1.1 糖皮質(zhì)激素
是目前GO治療的主要藥物，用于GO的作用機制是糖皮質(zhì)激素具有抗炎和免疫抑制作用。由于給藥途徑不同、給藥模式不同，所收到的臨床效果也有所差異。口服糖皮質(zhì)激素始于1958年，用于治療活動性GO近50年。有學者［15］主張口服潑尼松起始用量在60～100mg/d，待癥狀減輕(7～14天)后逐漸減量至最小維持量數(shù)月。能有效改善軟組織相關(guān)癥狀及視神經(jīng)功能，有利于視力的恢復，但對眼外肌功能障礙及眼球突出度的改善不明顯。有些臨床的給藥模式是隔日口服潑尼松，同樣可收到相似療效，且副反應相對小。靜脈應用糖皮質(zhì)激素治療GO始于20世紀80年代。目前給藥模式有多種，甲基潑尼松龍(甲潑龍)的起始量大多在500～1000mg/d，但連續(xù)給藥時間和間歇時間長短不同，以下方案供參考:方案1：予甲潑龍15mg/(kg·d)靜脈滴注，第1天及第3天給藥，每2周循環(huán)1次，共4個循環(huán)，劑量減半后，同樣方法再4個循環(huán)。這樣患者耐受好，副反應相對少，且可收到良好的臨床效果，尤其是對存在視神經(jīng)病變者。方案2：甲潑龍500～1000mg/d，每周連用3天，共4周。方案3：甲潑龍1000mg/d，連續(xù)3～5天。方案2、3靜脈滴注甲潑龍結(jié)束后，續(xù)以潑尼松40～60mg/d維持并逐漸減至最小維持量，一般總療程在6個月以內(nèi)。局部球后糖皮質(zhì)激素注射，往往應用長效糖皮質(zhì)激素曲安奈德球后注射，該藥效力是可的松的20～30倍，其局部作用時間可維持2～3周，故只需每2～3周注射1次即可，患者的耐受性較好。Bartalena［14］的方法是給予球后注射40g/L的曲安奈德20mg，隨訪6個月結(jié)果看到患者的復視減輕，增粗的眼外肌變細，并沒有發(fā)現(xiàn)全身的不良反應。總結(jié)多項研究結(jié)果，球后糖皮質(zhì)激素注射的總療效遜色于糖皮質(zhì)激素的口服和靜脈注射。關(guān)于糖皮質(zhì)激素的治療，GO程度越嚴重，GO患者血中的促甲狀腺激素受體抗體的滴度越高，療效越好。在活動期，尤其對軟組織炎癥性改變和視神經(jīng)受累者作用顯著，對尚未發(fā)生纖維化的眼外肌功能障礙效果尚可，對突眼度的改善有限。“方案1”是目前GO糖皮質(zhì)激素治療比較推崇的方案，相對其他方法療效好，患者耐受好，且其副反應相對小。長期應用糖皮質(zhì)激素治療常見的副反應主要是類Cushing樣面容、血糖升高、血壓升高、原有感染加重、骨質(zhì)疏松、胃腸道潰瘍等等。故在GO應用糖皮質(zhì)激素治療過程中應密切觀察。
3.1.2 環(huán)孢素A
是由11個氨基酸組成的可溶性多肽，可選擇性地抑制Th細胞增殖，抑制巨噬細胞和NK細胞活性，抑制眾多細胞因子的產(chǎn)生和分泌，一般用于糖皮質(zhì)激素治療不敏感的活動性GO，由于該藥可發(fā)生一些毒副反應，如感染、多毛、牙齦腫脹、肝腎功能損害、血壓升高等，故使用劑量不應超過7.5mg/(kg·d)。
3.1.3 生長抑素類似物
是治療GO的新手段。生長抑素在人類和其他物種多器官存在，扮演著抑制劑的角色。由于生長抑素本身的半衰期太短不能用于治療。目前用于臨床中的是生長抑素類似物，主要有奧曲肽和蘭瑞肽，常用于臨床的奧曲肽，0.3～0.6mg/d，治療3個月后大部分患者的軟組織相關(guān)癥狀明顯緩解，突眼度有所減輕，但對眼外肌增粗、復視效果不理想。奧曲肽副反應主要是在胃腸道，如惡心、腹脹、腹痛、厭食等。
3.1.4 同位素锝標記的二磷酸鹽(云克)
是一種穩(wěn)定的同位素，锝為4價態(tài)，易得到或失去1個電子，通過電子的得失，起到清除體內(nèi)自由基的作用，調(diào)節(jié)人體免疫功能，因而用于治療自身免疫疾病。一般方案是5mg/d，每周連續(xù)應用5、30天為1個療程。其副反應小是突出優(yōu)點，臨床主要用于不適用糖皮質(zhì)激素治療的GO。
3.1.5 其他藥物
在糖皮質(zhì)激素治療不佳時，可用于活動期GO治療的還有環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、溴隱停、細胞因子拮抗劑、肉毒桿菌毒素、免疫球蛋白等，限于篇幅不一一陳述。
3.2 放射治療
國外用于眶部放射治療GO的研究較多，國內(nèi)相對較少，對放療存在誤區(qū)。眶部放射治療GO已經(jīng)60余年了，是GO治療的主要手段之一，它具有非特異性抗炎的作用，可以減輕眶內(nèi)淋巴細胞的浸潤，減少GAG的產(chǎn)生。主要用于活動期GO的治療。國外多數(shù)文獻的推薦劑量為每只眼20Gy， 2周內(nèi)分10次給予。患者的耐受性較好，療效接近糖皮質(zhì)激素治療。常見的副反應是白內(nèi)障。但其帶給患者最大的副反應是眶部放療的致癌性，其危險率為0.3%～1.2%，故30歲以下的患者應當慎用或禁用。
【關(guān)鍵詞】 格雷夫斯病 發(fā)病機制 治療
格雷夫斯病眼病(Graves眼病，GO)是一種與Graves病相關(guān)的自身免疫性疾病，伴或不伴有甲狀腺功能亢進，因眼外肌及眼眶結(jié)締組織的炎性反應及纖維化導致眶內(nèi)容物體積增大，引起眼球突出、眼瞼退縮、球結(jié)膜水腫、眼球運動障礙、復視、視神經(jīng)壓迫等癥狀。為眼眶常見病，居成人眼眶病的首位［1，2］。GO具體發(fā)病機制不明確，可能與基因、自身免疫、眶內(nèi)成纖維細胞活性、環(huán)境、吸煙等因素有關(guān)［3］。眼眶內(nèi)成纖維細胞抗原的表達，是發(fā)病的關(guān)鍵因素［4］。近年來，GO的治療多學科參與的重要性日趨被醫(yī)學界所重視，目的是消除軟組織受累的相關(guān)癥狀和體征，減輕眼球突出度，最大限度地恢復眼肌的協(xié)調(diào)功能，同時如果存在甲狀腺功能異常應積極糾正，經(jīng)過多年的臨床研究和總結(jié)，根據(jù)疾病的活動性和嚴重程度，已經(jīng)有不同的相對合理的治療方案。筆者就近年有關(guān)其發(fā)病機制及相關(guān)治療進展進行綜述如下。
1 GO的發(fā)病機制
1.1 甲狀腺眼眶組織的共同抗原研究
甲狀腺疾病是非均質(zhì)性的自身免疫反應性疾病，可以不同程度地累及甲狀腺、眼部及皮膚。多數(shù)的GO患者原先有甲狀腺疾病。眼眶成纖維細胞表達的功能性促甲狀腺激素受體，被認為是甲狀腺濾泡細胞膜上交叉性抗原。抗甲狀腺刺激抗體、抗甲狀腺球蛋白、抗甲狀腺的過氧化物酶抗體、促甲狀腺激素受體抗體等為促甲狀腺激素受體的主要抗體。研究表明［5］，血清抗甲狀腺刺激抗體的濃度與GO量化指標有相關(guān)性，如眼突度和其他臨床活性評分。而Cakir［6］最新報道1例GO，其血液中未檢測出甲狀腺相關(guān)自身性抗體，甲狀腺功能亦正常。近年來有學者［7］提出GO患者存在眼睛—甲狀腺共同抗原，且不妨嘗試從抗眼睛抗體去探索GO的發(fā)病機制。
1.2 免疫學機制研究
早期的研究發(fā)現(xiàn)［8］，GO患者外周血中CD8+T細胞功能異常，CD4+T細胞/CD8+T細胞比率下降。最近研究發(fā)現(xiàn)，在活動期以Th1免疫反應為主，而靜止期以Th2免疫反應為主［9］。疾病的早期活動性階段，主要是多形核細胞和淋巴細胞浸潤，而疾病慢性階段主要是T淋巴細胞的浸潤［10］ 。在眼眶靜脈內(nèi)皮細胞上的表達分子和各種粘附分子的趨化作用下，CD4+T細胞和CD8+T細胞歸巢，并與成纖維細胞表達的促甲狀腺激素受體粘附，共同釋放各種細胞因子和氨基葡聚糖等。
1.3 病理學機制研究
GO主要的病理改變是眼眶軟組織和眼外肌的炎性反應。早期的病理改變是淋巴細胞和漿細胞在眼外肌結(jié)締組織中的浸潤。正常的眼外肌由肌束和肌纖維組成。肌束由肌束膜包裹，而肌束內(nèi)的每一條肌纖維均有肌內(nèi)膜包裹。肌內(nèi)膜的成纖維細胞被活化，并分泌氨基葡聚糖和膠原。氨基葡聚糖由于其多聚陰離子的原因結(jié)合了很多水分，造成組織水腫，成為眼球后組織腫脹的主要原因。在疾病慢性階段，受累的眼外肌膠原沉積，引起成纖維細胞增殖、纖維增生和脂肪沉積。脂肪沉積的出現(xiàn)具有重要意義，間接反映了疾病的長期慢性過程［11］。
1.4 調(diào)節(jié)基因研究
TNF-α基因控制TNF-α的表達是目前為止發(fā)現(xiàn)的控制GO病情發(fā)展最重要的調(diào)節(jié)基因［12］。人類TNF-α基因位于高多態(tài)性的MHC復合體區(qū) (6p31.3)，TNF基因簇內(nèi)有很多微衛(wèi)星多態(tài)性及單核苷酸多態(tài)性，其中某些多態(tài)性與HLAⅠ、Ⅱ類等位基因存在連鎖不平。在TNF的基因啟動子區(qū)域內(nèi)，以下單核苷酸多態(tài)性與GO有關(guān)：-1031TC"-863CA，-857CT，-308GA，-238GA等。在波蘭白種人群中研究發(fā)現(xiàn)：TNF-308A、TNF-238A與GO相關(guān)。在GO患者中，TNF-308A與HLA-DR1*03等位基因顯著增加。TNF-308A被認為是GO的易感基因，而TNF-238A則是抵抗基因。而在日本人群中研究卻發(fā)現(xiàn)：TNF-1031A、TNF-863A與GO相關(guān)，TNF-308A、TNF-238A與TAO無明顯相關(guān)性。上述不同的結(jié)論說明，不同的種族GO的相關(guān)調(diào)節(jié)基因有明顯差異。HLA與GO也存在相關(guān)性［13］，HLA-DRB1*07作為GO抵抗基因存在，并且TNF-238GA只有通過與其連鎖才可以發(fā)揮作用。在青少年GO患者中，HLA-DRB1*07等位基因的頻率明顯下降。
2 GO的分級評估
2.1 Graves病眼部病變的診斷與分級標準
美國甲狀腺協(xié)會對Graves病眼部病變的診斷與分級標準如下:0級:無癥狀和體征；1級:無癥狀僅有體征(僅限于上視時前額皮膚不能皺起，少瞬目，眼裂增寬，輻湊不良)；2級:軟組織受累的相關(guān)癥狀和體征(怕光、流淚、異物感、球后不適)；3級:突眼度>18 mm；4級:眼外肌受累；5級:角膜受累；6級:視神經(jīng)受累。其中0～1級屬于良性突眼，2～6級診斷浸潤性突眼，即GO。
2.2 GO活動性的預測指標
Bartalena［14］根據(jù)GO的活動性不同，將GO的自然病程分為初始階段、進展惡化階段、部分緩解階段和穩(wěn)定階段。有炎癥反應的活動期對治療反應良好。關(guān)于GO活動性的預測指標(以下代表GO處于活動期)：①CAS評分≥4(CAS評分標準:眼球或眼球后疼痛有壓迫感;上下或左右凝視時眼痛；眼瞼充血;結(jié)膜充血，至少涉及1/4面積;眼瞼水腫;結(jié)膜水腫；眼阜水腫；3個月內(nèi)眼球突出度增加≥2mm；3個月內(nèi)眼球在任意方向上的活動下降≥5度；3個月內(nèi)視力下降≥1行。以上每一項代表1分，≥4分為活動性眼病)。②血或尿中的葡糖胺聚糖(GAG)水平上升。③A型超聲測量眼肌反射率≤40%。④核磁共振中T2弛豫時間延長。⑤球后組織對銦標記的奧曲肽的高攝取率。處于活動期的GO我們應進行積極的治療。
2.3 Luigi的GO嚴重程度評分
輕度：突眼度19～20mm，間斷出現(xiàn)復視，無視力改變；中度：突眼度>20～23mm，凝視時出現(xiàn)復視，視力下降20%～50%；重度：突眼度>23mm，持續(xù)存在復視，視力下降>50%。
關(guān)于GO嚴重程度的評判，目前被多數(shù)學者采納的是Luigi的GO嚴重程度評分表。
3 GO的治療
GO的治療是根據(jù)GO嚴重程度不同給予不同的治療方案，對于輕度的GO可給予局部對癥治療，如為減輕眼眶周圍水腫可高枕臥位，為減輕外界不良因素對角膜的刺激可戴墨鏡，眼瞼閉合不全可外用眼膏或戴眼罩等。對中、重度GO應采取積極的綜合治療措施。
3.1 藥物治療
3.1.1 糖皮質(zhì)激素
是目前GO治療的主要藥物，用于GO的作用機制是糖皮質(zhì)激素具有抗炎和免疫抑制作用。由于給藥途徑不同、給藥模式不同，所收到的臨床效果也有所差異。口服糖皮質(zhì)激素始于1958年，用于治療活動性GO近50年。有學者［15］主張口服潑尼松起始用量在60～100mg/d，待癥狀減輕(7～14天)后逐漸減量至最小維持量數(shù)月。能有效改善軟組織相關(guān)癥狀及視神經(jīng)功能，有利于視力的恢復，但對眼外肌功能障礙及眼球突出度的改善不明顯。有些臨床的給藥模式是隔日口服潑尼松，同樣可收到相似療效，且副反應相對小。靜脈應用糖皮質(zhì)激素治療GO始于20世紀80年代。目前給藥模式有多種，甲基潑尼松龍(甲潑龍)的起始量大多在500～1000mg/d，但連續(xù)給藥時間和間歇時間長短不同，以下方案供參考:方案1：予甲潑龍15mg/(kg·d)靜脈滴注，第1天及第3天給藥，每2周循環(huán)1次，共4個循環(huán)，劑量減半后，同樣方法再4個循環(huán)。這樣患者耐受好，副反應相對少，且可收到良好的臨床效果，尤其是對存在視神經(jīng)病變者。方案2：甲潑龍500～1000mg/d，每周連用3天，共4周。方案3：甲潑龍1000mg/d，連續(xù)3～5天。方案2、3靜脈滴注甲潑龍結(jié)束后，續(xù)以潑尼松40～60mg/d維持并逐漸減至最小維持量，一般總療程在6個月以內(nèi)。局部球后糖皮質(zhì)激素注射，往往應用長效糖皮質(zhì)激素曲安奈德球后注射，該藥效力是可的松的20～30倍，其局部作用時間可維持2～3周，故只需每2～3周注射1次即可，患者的耐受性較好。Bartalena［14］的方法是給予球后注射40g/L的曲安奈德20mg，隨訪6個月結(jié)果看到患者的復視減輕，增粗的眼外肌變細，并沒有發(fā)現(xiàn)全身的不良反應。總結(jié)多項研究結(jié)果，球后糖皮質(zhì)激素注射的總療效遜色于糖皮質(zhì)激素的口服和靜脈注射。關(guān)于糖皮質(zhì)激素的治療，GO程度越嚴重，GO患者血中的促甲狀腺激素受體抗體的滴度越高，療效越好。在活動期，尤其對軟組織炎癥性改變和視神經(jīng)受累者作用顯著，對尚未發(fā)生纖維化的眼外肌功能障礙效果尚可，對突眼度的改善有限。“方案1”是目前GO糖皮質(zhì)激素治療比較推崇的方案，相對其他方法療效好，患者耐受好，且其副反應相對小。長期應用糖皮質(zhì)激素治療常見的副反應主要是類Cushing樣面容、血糖升高、血壓升高、原有感染加重、骨質(zhì)疏松、胃腸道潰瘍等等。故在GO應用糖皮質(zhì)激素治療過程中應密切觀察。
3.1.2 環(huán)孢素A
是由11個氨基酸組成的可溶性多肽，可選擇性地抑制Th細胞增殖，抑制巨噬細胞和NK細胞活性，抑制眾多細胞因子的產(chǎn)生和分泌，一般用于糖皮質(zhì)激素治療不敏感的活動性GO，由于該藥可發(fā)生一些毒副反應，如感染、多毛、牙齦腫脹、肝腎功能損害、血壓升高等，故使用劑量不應超過7.5mg/(kg·d)。
3.1.3 生長抑素類似物
是治療GO的新手段。生長抑素在人類和其他物種多器官存在，扮演著抑制劑的角色。由于生長抑素本身的半衰期太短不能用于治療。目前用于臨床中的是生長抑素類似物，主要有奧曲肽和蘭瑞肽，常用于臨床的奧曲肽，0.3～0.6mg/d，治療3個月后大部分患者的軟組織相關(guān)癥狀明顯緩解，突眼度有所減輕，但對眼外肌增粗、復視效果不理想。奧曲肽副反應主要是在胃腸道，如惡心、腹脹、腹痛、厭食等。
3.1.4 同位素锝標記的二磷酸鹽(云克)
是一種穩(wěn)定的同位素，锝為4價態(tài)，易得到或失去1個電子，通過電子的得失，起到清除體內(nèi)自由基的作用，調(diào)節(jié)人體免疫功能，因而用于治療自身免疫疾病。一般方案是5mg/d，每周連續(xù)應用5、30天為1個療程。其副反應小是突出優(yōu)點，臨床主要用于不適用糖皮質(zhì)激素治療的GO。
3.1.5 其他藥物
在糖皮質(zhì)激素治療不佳時，可用于活動期GO治療的還有環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、溴隱停、細胞因子拮抗劑、肉毒桿菌毒素、免疫球蛋白等，限于篇幅不一一陳述。
3.2 放射治療
國外用于眶部放射治療GO的研究較多，國內(nèi)相對較少，對放療存在誤區(qū)。眶部放射治療GO已經(jīng)60余年了，是GO治療的主要手段之一，它具有非特異性抗炎的作用，可以減輕眶內(nèi)淋巴細胞的浸潤，減少GAG的產(chǎn)生。主要用于活動期GO的治療。國外多數(shù)文獻的推薦劑量為每只眼20Gy， 2周內(nèi)分10次給予。患者的耐受性較好，療效接近糖皮質(zhì)激素治療。常見的副反應是白內(nèi)障。但其帶給患者最大的副反應是眶部放療的致癌性，其危險率為0.3%～1.2%，故30歲以下的患者應當慎用或禁用。
3.3 眶部減壓手術(shù)
手術(shù)［16］是治療嚴重GO的有效手段，與糖皮質(zhì)激素、放療一起被譽為治療GO的三大里程碑。減壓術(shù)并不能根除GO的病因，不能糾正斜視、復視，對改善突眼和眼部充血癥狀有較好的效果。
3.4 聯(lián)合治療
3.4.1 糖皮質(zhì)激素加環(huán)孢素A
多數(shù)研究證實，二者合用均比單藥為好。Kahaly［17］在一個隨機對照的前瞻性研究中，發(fā)現(xiàn)潑尼松加環(huán)孢素A與單用潑尼松相比，前者臨床效果明顯優(yōu)于后者。
3.4.2 糖皮質(zhì)激素加眶部放療
有研究表明［18］，兩者聯(lián)合應用效果更佳，且可減少單用放療時病情暫時加重的發(fā)生率和單用糖皮質(zhì)激素治療時停藥的復發(fā)率。有臨床研究示［19］針對中重度GO采用眶部放療加糖皮質(zhì)激素與單用糖皮質(zhì)激素，對比研究的結(jié)果表明二者聯(lián)合更有效，可以更強而迅速減輕軟組織相關(guān)眼癥，恢復眼活動度和視力。
3.5 血漿置換
此法可以除去血中的免疫復合物，療效較好，但對球后發(fā)生纖維化的GO患者療效不佳。該療法復發(fā)率高且昂貴，一般是上述方法皆無效時才采用，有的學者將此療法稱作GO的“絕望”療法［14］。
4 結(jié)語
總之，由于GO病因的不明了，導致其治療方法的非特異性。但目前最常用、最基本的方法是糖皮質(zhì)激素治療，在糖皮質(zhì)激素治療不佳時，可合用眶部放療或環(huán)孢素A。我們應積極治療活動期GO，根據(jù)嚴重程度不同采取不同的給藥模式和給藥途徑，選擇恰當?shù)姆桨浮Ｎ覀兤诖嘘P(guān)GO更深入的研究和治療手段的進一步完善。
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