生物治療方法精選(九篇)
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第1篇：生物治療方法范文
關鍵詞：物理療法；膝關節；骨質增生；臨床護理
膝關節骨質增生是中老年人群中的常見疾病，主要是指退行性骨關節疾病[1]，骨質增生可能發生在人體的任一關節，但是膝關節的發病率最高。膝關節骨質增生往往會給患者帶來一定的行動障礙，對患者的生活質量帶來嚴重的影響。本研究針對我院接收的膝關節骨質增生患者在使用物理療法進行治療的同時給予全面的護理，取得了較好的臨床治療效果，現在將本次研究的結果報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取我院2011年11月～2013年11月接收的98例接受物理療法治療的膝關節骨質增生的患者作為觀察對象，隨機將患者分為觀察組和對照組各49例。觀察組中男性23例，女性26例，年齡47～77歲，平均年齡（54.6±4.9）歲，對照組患者中男性21例，女性28例，患者年齡44～73歲，平均年齡（56.2±6.3）歲。患者病程9個月～12年，平均（6.3±3.4）年。兩組患者在性別、年齡、病程等方面未見有明顯的差異，P>0.05，無統計學意義，可以進行比較。
1.2方法 觀察組的護理方法具體如下。
1.2.1心理護理 膝關節骨質增生的患者多以中老年人居多，心理承受能力相對較差，而且骨質增生的治療時間較長，病情容易反復發作，對患者的生活質量和行動都會有嚴重的影響。患者很容易出現焦躁，消極甚至放棄治療等負面情緒。護理工作人員要根據患者的心理狀態給予心理疏導，幫助患者建立積極樂觀的態度，讓患者以最好的狀態來接受治療。
1.2.2常規護理 治療期間要觀察患者對治療的反應，臨床癥狀的變化，并加強巡視的力度。囑咐患者在治療期間盡量臥床休息，減少受累關節的運動量。保證患者病房干燥，通風，室溫保持在26°左右，避免潮濕、寒冷的環境給患者的病情再度刺激，誘發炎癥發生。指導患者正確用藥。指導患者定時定量飲食，做到少食多餐，并戒煙酒，多吃新鮮水果蔬菜，加快體內的新陳代謝，促進恢復的速度。
1.2.3超短波護理 患者取臥位，使用超短波進行護理，選取合適的電極作用于患者的受累關節處，根據患者具體情況選擇墊物及間隙厚度。如果患者骨質增生的部位較淺，間隙的選擇小，如果骨質增生病變深，就要選擇較大間隙。選用超短波儀器治療小范圍部位時，治療膝關節時間隙約為1cm左右。
1.2.4針灸護理 取患者的昆侖穴，足三里穴及陽陵泉穴等穴位進行針灸護理，在針灸過程中，護理人員觀察患者是否有暈針或者滯針的現象，留針時間為15min。另外在電針治療的時候需要控制好電針的強度及波形調度。
1.2.5電腦中頻護理 患者取臥式，根據患者具體接受的程度來調整電腦中頻的強度，更好的護理方式為藥酒聯合治療儀治療患者膝眼穴位，治療2次/d，治療30min/次，7d為1個治療周期。下個治療周期開始時需要和上個治療周期間隔2d。治療強度應該遵循從低到高的原則，在治療過程中要觀察并詢問患者的反應，不能從開始就給予患者強度較大的治療強度，否則會導致患者無法接受。對照組患者接受心理護理和常規護理。
1.3療效判定 觀察患者的臨床癥狀改善情況來進行療效的判定。治愈：在經過臨床的治療和護理后，患者的臨床癥狀完全消失或者基本消失；有效：經過臨床治療和護理后，患者的臨床癥狀有了一定的改善；無效：經過治療和護理，患者的臨床癥狀未見明顯的改變或者有加重的情況。
1.4統計學處理 本研究數據采用SPSS16.0統計軟件進行數據的分析和處理，計量資料使用標準差（x±s）表示，計數資料使用t檢驗，組間對比使用χ2檢驗，P
2 結果
經過治療和護理后，觀察組的治療有效率為89.79%，對照組的治療有效率為61.22%，兩組比較有明顯差異，有統計學意義，P
3 討論
骨質增生俗稱關節炎，目前臨床上還沒有特效的治療方法，一般只能給予一定的治療來減輕患者的疼痛感。該病的高發人群為中老年患者，對患者的身心健康都有嚴重的影響。本研究針對患者采用物理療法來治療膝關節的骨質增生，超短波和電腦中頻治療能夠改善神經功能及營養，達到減輕疼痛促進組織恢復的目的。同時針對患者的負面心理狀況給予相應的疏導，讓患者能夠積極主動的配合治療，爭取將治療的效果達到最大化。本研究結果顯示，針對觀察組的患者給予物理療法的同時配合以全面的護理，能夠有效的改善患者的治療有效率，49例觀察組患者，治療的總有效率達到89.79%，明顯高于僅采取常規護理方式的對照組的有效率61.22%，兩組比較存在明顯的差異，P
因此，針對膝關節骨質增生患者給予物理療法的同時給予全面的護理，能夠有效的提高患者的臨床治療效果，減輕患者的疼痛，提高患者的生活質量，值得在臨床上應用和推廣。
第2篇：生物治療方法范文
關鍵詞日本山藥病蟲害;發生;無公害;防治技術;遼南地區
山藥屬薯蕷科植物，營養豐富，具有較高的藥用價值。海城市感王鎮引進日本山藥品種已10多年，近年來感王鎮種植面積不斷擴大，2009年種植面積66.7 hm2左右，而且產量高，平均單產60 t/hm2左右、收入30萬元/hm2以上(2009年售價6元/kg以上)，最高收入達75萬元/hm2，日本山藥栽培已成為增加農民收入的一大亮點。但由于連年重茬，加上調出調入種苗，山藥病蟲害逐年加重，嚴重影響產量和品質，制約山藥生產的發展。感王鎮農技人員通過幾年的生產調查，總結出遼南地區日本山藥主要病蟲害的發生特點及無公害防治技術，現介紹如下。
1主要病蟲害及發生特點
1.1山藥炭疽病
為半知菌亞門的薯蕷盤長孢菌和圍小絲殼菌。以菌絲體和分生孢子在病莖或遺落土中的病殘體上越冬，翌年6月產生大量分生孢子，借風雨或蚜蟲等昆蟲傳播蔓延。主要危害葉片，也可侵染藤莖。葉片染病后有急性型和慢性型2種，急性型發病快，病斑較小，多在葉柄與葉片或葉柄與莖蔓交界處產生不規則褐色病斑，數日后葉片脫落;慢性型發病較慢，發病初葉片上出現褐色不規則小斑，后逐漸擴大成黑褐色圓形或橢圓形至不規則形大斑，病斑中部灰色至灰白色，上面有不規則同心輪紋，有的病部易破裂穿孔或葉片脫落。莖部受害后，初期產生褐色水漬狀小斑點，逐漸擴大成圓形或梭形黑褐色病斑，病部略下陷或干縮，嚴重時病斑擴大融合成片，致整株枯死。該病發生的適宜溫度為25～30 ℃，相對濕度為80%，一般在6月下旬至7月，雨量越多時，炭疽病發生越重。
1.2山藥斑紋病
為半知菌亞門薯蕷柱盤孢。以分生孢子或菌絲體在病殘體上越冬，成為翌年初侵染源，發病后又產生分生孢子，溫、濕度條件適宜時可進行再侵染。發病初期，葉面上出現黃色或黃白色病斑，邊緣不十分明顯，蔓延擴大后呈現褐色不規則形，葉脈失綠呈透明狀，狀如潛葉蠅鉆蛀細小隧道。發病后期病斑邊緣微凸起，中間淡褐色，上生小黑點，有些病斑能形成穿孔，嚴重時致葉片枯死。在葉柄和莖上，也可形成圓形病斑。濕度大、多雨時發病重。
1.3山藥褐斑病
為半知菌亞門薯蕷鏈隔孢菌和薯蕷葉點霉菌。以菌絲體在病殘體上越冬，翌年春季濕度條件適宜時，分生孢子借氣流傳播，進行初侵染。主要危害葉片。病斑呈圓形至不規則形，中間灰白色至褐色，周圍常有黃色至暗褐色水浸狀暈圈，濕度大時病斑上生有灰黑色霉層。
1.4山藥根結線蟲病
為花生根結線蟲，屬墊刃目異皮線蟲科，是山藥的一種重要病害。1年發生4代，以成蟲、卵及大齡幼蟲在山藥留種塊莖上及殘留在土壤中的病組織中越冬。主要以第2齡幼蟲在土壤中蠕動傳播擴散，其次隨農事操作或流水傳播，遠距離傳播主要是隨帶病山藥種莖調運。侵染部位主要為塊莖和不定根毛。塊莖受害后表皮呈暗褐色，無光澤，多數畸形，在線蟲侵入點周圍腫脹凸起，并出現直徑2～7 mm蟲根結，嚴重時根結愈合一處。根系受害后，根毛增多，上邊有米粒大小的根結。剖開病部可見到乳白色成蟲及不同齡期幼蟲。該病能使葉片變小，直至發黃脫落，整個山藥植株長勢變弱。發病輕重與山藥連作年限有明顯的相關性，連作年限愈長，發病愈重。另外，發病輕重與土壤溫濕度有關，成蟲發育的最適溫度為22～27 ℃，發病最適宜的土壤相對濕度為60%～70%。
1.5山藥黑斑病
是一種由短體線蟲引起的病害。塊根染病，中上部先呈現淡褐色小點，后為橢圓形深褐色病斑，并逐漸擴展連片成不規則黑色凹陷病斑，貯存期間病斑可繼續擴展，致病組織失水干縮，伴有深褐色絲狀霉點。地上部表現為葉色淡綠;植株矮小，重則莖葉變黃，提前枯死。發育適溫為25 ℃左右，6月上旬新塊莖開始形成，線蟲即可侵染。其整個生長期均可危害，初秋高溫季節表現癥狀。黑斑病主要為土傳、種傳，種傳為遠距離傳播的主要途徑，連作地發病重。
1.6地下害蟲
包括蠐螬、螻蛄、金針蟲等，主要為害根和莖，容易使根系受傷，把塊莖咬成孔洞，影響山藥產量和品質。蠐螬以暗黑金龜子為優勢種，1年發生1代，7月下旬至8月上旬為為害高峰。螻蛄主要是非洲螻蛄，1年發生1代，5月上旬至6月中旬形成第1次為害高峰。金針蟲以溝金針蟲為主，2~3年發生1代。
1.7甜菜夜蛾
初孵幼蟲群集葉背，吐絲結網，在葉內取食葉肉，留下表皮，成透明小孔。3齡后，將葉片吃成孔洞或缺刻，嚴重時僅剩葉脈和葉柄。1年發生5代，以3、4代為害最重。若7—9月天氣干旱，降水偏少，氣溫偏高，甜菜夜蛾有可能暴發。
1.8茶黃螨
以成螨和若螨集中在山藥幼嫩部位刺吸汁液。葉片受害后，葉背呈油浸狀，并逐漸變成黃褐色，葉緣向下卷曲。受害嚴重時，植株形成禿尖，生長停滯。茶黃螨發育適溫18～25 ℃，相對濕度為80%～90%。每年6月下旬至9月中旬為為害高峰期，1年發生25代左右。
2無公害防治技術
2.1合理輪作
輪作換茬可有效減輕或避免病害發生。種植山藥3年以后，必須進行輪作，輪作作物以禾本科作物為好[1]。
2.2選用良種
加強植物檢驗檢疫，不從發病區調種，選用抗病蟲較好的品種種植。底部鈍圓、頸部粗短、毛孔稀疏的山藥較抗黑斑病。
2.3消毒處理
播前結合翻土，用50%克菌丹可濕性粉劑15 kg/hm2進行土壤消毒，對預防線蟲引起的病害效果較好。預防葉類病害，可采用50%多菌靈可濕性粉劑500倍液浸泡種薯30 min，或下種前用50%多菌靈可濕性粉劑3 kg/hm2，對水1 500 kg/hm2，噴灑種溝[2]。
2.4健身栽培
選擇地勢高燥、肥沃疏松、排水良好的砂質土壤種植。冬前深翻，利用太陽熱能或薄膜密封消毒土壤。采用高畦、深溝、短行栽培，雨季注意排水。不施未腐熟肥料，多施有機肥，增施磷、鉀肥。堅持提前雙膜催芽，地膜覆蓋，促使山藥早發，提高植株抗逆性，減輕病害發生。6月下旬山藥分枝盛期追肥，施尿素120～150 kg/hm2。合理搭置秧架，架高要在1.5 m以上，以利引蔓上長，加強通風透光，降低溫濕度;生長期及收獲后及時清除殘枝落葉和病殘物[3]。
2.5藥劑防治
6月下旬發病前噴施50%福美雙可濕性粉劑500倍液，或70%代森錳鋅可濕性粉劑1 000倍液，或50%異菌脲可濕性粉劑1 000～1 500倍液防病;發病初選用12.5%烯唑醇可濕性粉劑2 500倍液、70%甲基硫菌靈可濕性粉劑1 200倍液，或50%多菌靈可濕性粉劑500倍液噴施，輪流交替用藥，一般需噴藥3～4次。防治甜菜夜蛾應掌握在卵孵化盛期至3齡幼蟲期施藥，可選用5%氟啶脲乳油1 000～1 500倍液，或2.5%多殺霉素懸浮劑500倍液。茶黃螨防治應掌握在發生初期，選用1.8%阿維菌素乳油，或73%炔螨特乳油2 000倍液，噴藥重點是山藥上部，尤其是幼嫩葉背和嫩莖[4]。
3參考文獻
[1] 王朝忠，張青運，常銀蓮，等.山藥病蟲害的發生與防治[J].現代農業科技，2007(16):92.
[2] 杜廣平，王景波，劉延增.黑龍江山藥病蟲害發生規律及防治[J].植物醫生，2008(4):23-24.
第3篇：生物治療方法范文
本刊記者：近幾年，癌癥治療中出現了一個新成員：靶向治療。作為一種新生的事物，您認為靶向治療前景怎樣?患者在什么時候進行靶向治療最佳?
羅榮城教授：近年來，隨著分子生物學技術的提高，以及從細胞受體和增殖調控的分子水平對腫瘤發病機制的進一步認識，人們開始進行以細胞受體、關鍵基因和調控分子為靶點的治療，這就是靶向治療。
靶向治療實際屬于病理生理治療，也就是封閉腫瘤發展過程中的關鍵受體和糾正其病理過程。目前，分子靶向治療是腫瘤治療最大的熱點和最有希望的發展方向。近年來已有多個分子靶向治療藥物投入臨床應用并取得了令人鼓舞的效果，而且目前各界學者的研究也都集中在這方面。靶向治療的優點一是在于針對性強，二是毒副作用明顯弱于放、化療等傳統療法，主要表現在對免疫功能的損傷方面，靶向藥物是屬于生物治療的藥物，不會影響到免疫功能，這對腫瘤患者來說，是非常重要的。目前腫瘤已逐漸由“不可治愈的疾病”轉變為一種“慢性疾病”，通過應用靶向治療，許多病人可以做到“帶瘤生存”。
腫瘤靶向治療在短短幾年內得到迅速發展，但從臨床角度看，靶向治療目前剛剛開始應用，還處于入門階段。雖然它很有潛力，但并不能代替手術、化療和放療等傳統的腫瘤治療方法，不可盲目使用。
現階段已應用于臨床的分子靶向治療藥物中，多數藥物都是作為二、三線藥物被批準上市的，也就是說，目前臨床上往往是在化療失敗后才開始應用靶向治療藥物的。這是因為，分子靶向治療還沒有手術、化療、放療等傳統治療那么成熟，特別是針對早期腫瘤，手術再輔以術后輔助治療手段可能可以根治，就不會先采用分子靶向治療。但是，也有些靶向藥物在臨床上已經應用成熟，且療效肯定，因此被廣泛應用于腫瘤的一線治療，如針對CD20單抗的美羅華及針對HER2受體的赫賽汀，前者用于淋巴瘤的治療，后者用于乳腺癌的術后輔助治療及轉移性乳腺癌的治療。易瑞沙開始雖是用于化療失敗的病例，由于其針對東方人非吸煙的肺腺癌療效好，故也用于未行過化療的晚期病人。這些靶向藥物在降低復發率、延長無病生存期方面具有明顯的優勢。但有很多新上市不成熟的靶向藥物，還不能廣泛應用于臨床，因此何時使用靶向藥物，還要看是什么病種，處于病程的什么階段。
從臨床治療發展的進程看，強強聯合是一種趨勢。如何把多種有效的藥物合理地聯合應用，最大限度地增加抗腫瘤療效，是臨床亟待解決的問題。聯合應用包括三種方式：①同類靶向藥物的聯合；②同一靶點，但針對不同位點的藥物聯合；③不同靶點的藥物聯合。由于前兩種聯合存在受體飽和及競爭性結合等問題，臨床上以第3種聯合用藥方式多見。雖然幾項大規模臨床研究結果顯示，小分子物質與化療聯合不增加療效，生存無受益，但單克隆抗體卻顯示出與化療的協同效應，從療效到生存時間均有優勢。這對腫瘤治療的個體化和進一步提高療效，均具有十分重要的意義。
本刊記者：南方醫科大學南方醫院的腫瘤微創靶向治療在全國處于領先地位，您覺得腫瘤微創靶向治療會給腫瘤治療帶采怎樣的影響?目前該治療還存在著哪些難題?應該怎樣解決?
羅榮城教授：隨著21世紀高新科技迅猛發展，腫瘤微創治療也在近年來得到高速發展。腫瘤微創治療是以先進的影像技術為導向，集先進的醫學影像技術、藥物治療、生物、基因技術和高新科技(如光動力治療、射頻消融、激光、超聲聚焦、介入治療、內鏡、腔鏡等)為一體，具有精確定位、精確治療、創傷小、痛苦輕、療效確切等優點的現代腫瘤治療方法。現代腫瘤微創治療已由傳統的腫瘤介入放射學發展為B超、MRI、CT、DSA、PET、內鏡及腔鏡引導下的微創治療，涵蓋了藥物治療(如溶栓、化療栓塞)、光化學治療(光動力治療)、射頻消融治療、超聲聚焦療法和生物治療等多種微創治療方法。隨著現代影像技術發展和人們健康概念、衛生保健意識的變化以及對生活質量要求的不斷提高，微創治療已成為腫瘤治療領域最為活躍、具有廣闊發展前景的一個新興專業。
1 先進的影像技術使得腫瘤微創治療定位更精確、治療更精細
影像技術的高速發展是微創治療發展的根基。借助多種手段的影像設備和影像技術，利用影像設備和技術的實時監控和精確導向、定位，進行有效的靶向治療。近年來，實時監控設備和技術的出現以及對微小病灶的精確判斷與分析的提高，進一步提高了腫瘤治療的針對性和療效，如高精度胃鏡引導下的光敏劑熒光診斷和光動力治療可以實時監控腫瘤組織的邊界，為光動力治療Barret's食管以及早期食管癌提供良好的依據。
2 微創治療的聯合應用使中晚期腫瘤患者的生存期明顯延長
現代腫瘤治療提倡綜合治療，因此微創治療也多主張聯合應用，按照科學的次序將數種微創治療方法有機結合起來，以達到優勢互補、提高療效為目的的微創治療模式。腫瘤微創治療的序貫聯合模式特別是血管性微創治療與非血管性微創治療的有機結合，通過不同機制對腫瘤組織進行破壞和滅活，是腫瘤所在器官水平的整體治療與病變部位局部強化治療的雙重治療。比如肝癌患者可以先行肝動脈介入化療栓塞，而后進行射頻消融治療，能夠明顯改善患者的生存質量、延長生存期。
3 微創治療聯合生物免疫治療是腫瘤治療的新模式
腫瘤微創治療聯合生物治療逐漸成為21世紀腫瘤治療的一種新模式，它是采用微創治療的方法充分減輕或去除瘤負荷，甚至達到臨床治愈《臨床癥狀消失、影像學顯示病灶活性消失、相關實驗室檢查陰性》，然后聯合腫瘤生物免疫治療進一步消滅殘留的腫瘤細胞，鞏固和提高微創治療的療效、預防腫瘤的局部復發和有效控制轉移。比如臨床上先行射頻消融治療小肝癌，再用生物免疫療法提高機體免疫，并進一步殺滅殘存散在的癌細胞以期達到治愈肝癌的目的；光動力治療早期聲帶癌，之后輔以生物治療起到預防腫瘤的局部復發和有效控制轉移的效果。
4 根治性腫瘤微創治療
繼腫瘤“根治性外科切除”、“根治性化療”、“根治性放療”之后，根治性微創治療應運而生。聲帶癌的“光動力治療+放射治療+生物治療”在治愈聲帶癌的基礎上保留患者聲音功能；早期乳腺癌的“局部射頻消融+放射治療+生物治療”等等。同腫瘤的其他治療手段一樣，根治性微創治療同樣局限于早期腫瘤。可以預見，在未來5～10年內，根治性微創治療聯合生物治療將成為聲帶癌、早期肝癌和乳腺癌等腫瘤首選或重要治療方法之一。微創醫學和生物醫學已成為21世紀醫學發展的兩大趨勢和熱點，是腫瘤綜合治療手段中的重要部分，已為愈來愈多的腫瘤患者和醫師所接受。
5 腫瘤微創治療的臨床效果
其實腫瘤微創靶向治療的臨床應用效果在前一部分已經提到，這里只是做個總結。腫瘤微創靶向治療對于早期腫瘤能夠達到根治的效果，于傳統的放療、化療和手術相比較有著微創、安全性系數高和保留器官功能等優勢，對于中晚期腫瘤來說微創靶向治療之間的聯合應用以及與其他療法的聯合應用都發揮出各自的互補優勢，部分患者能夠達到根治，大部分患者則能夠達到提高生存質量、延長生存期的目的。
6 開展腫瘤微創治療存在的難題及其對策
第4篇：生物治療方法范文
中國石油天然氣集團公司中心醫院 河北省廊坊市 065000
【摘 要】科學技術的高速發展，全面帶動了各個領域技術的進步，生物技術在當前也成為了一項重要的科研內容。大腸癌生物治療領域包含基因治療和免疫治療等，相關的研究正在逐步增多，并且在臨床應用中也取得了一系列成就，在傳統的手術、放化療之后，生物治療成為了新型的治療手段，因此受到了越發廣泛的重視。本文將以此為出發點，對大腸癌生物治療的臨床應用進展研究做初步探討。
關鍵詞 大腸癌；生物治療；臨床應用；研究進展
大腸癌，是一種臨床中最為常見的消化道惡性腫瘤，一般包括直腸癌與結腸癌，目前最有效的治療手段就是癌的切除。大腸癌的病發具有隱匿性，多數都發現與成熟期，相關統計顯示，大約有1/4 的患者在發現時已經進入晚期無法手術，還有近1/2 患者在行手術治療之后因為癌細胞轉移復發致死。生物治療方式的出現，在很大程度上提升了大腸癌的治療水平，諸多優點使得其已經被推向研究的重點領域。進一步開展大腸癌的生物治療臨床應用進展研究，將能夠為開辟大腸癌的臨床治療新路徑提供重要的指導意義。
1 大腸癌生物治療概述
目前，關于腫瘤的治療已經步入生物治療的新領域，此治療方式既能夠作為獨立的治療方式，同時又能夠與手術或者放化療有效結合共同治療，很多研究都已經證實生物治療的療效之高，它具有極強的特異性，并且鮮有不良反應，因此成為了當前的熱門研究話題。近些年來，關于腫瘤的生物治療已經逐步成為臨床中綜合治療腫瘤的一個重要環節，尤其是在靶分子治療、基因治療和免疫治療等大腸癌的治療中，更是一度成為活躍的研究熱點，它能有效殺死患者體內殘存的腫瘤細胞，從根本上杜絕腫瘤細胞的復發與轉移，很大幾率提高了患者的生活質量和預后[1]。
2 大腸癌生物治療臨床應用研究進展
2.1 靶分子治療
分子靶向藥物治療對于腫瘤細胞來說具有著較高的特異性與選擇性，能夠有效回避掉一般化療藥物的耐藥性與毒副作用等，一旦與化療進行聯合治療，則療效將會明顯提高，因此成為醫學界所重點關注的腫瘤治療的方法。當前關于大腸癌的分子靶向治療大多都聚焦于抗表皮生長因子受體單抗和抗血管內皮生長因子單抗。靶向治療的藥物也開始了在臨床治療中的廣泛應用，其中包括貝伐珠單抗、西妥昔單抗和帕尼單抗。以目前的應用來看，臨床試驗中最具治療前景的藥物是靶向抑制EGFR 的單抗， 而治療大腸癌的臨床緩解率最高的就是用西妥昔單抗和帕尼單抗與化療藥物的聯合應用。另有研究證實VEGF 與VEGFR 結合之后的信號活化將為腫瘤的增生與轉移創造了良好的條件，而貝伐單抗因諸多的優勢被認定為治療轉移性大腸癌的最有效藥物[2]。總之，靶分子治療具有極強的針對性，對于腫瘤的預防和防止復發轉移等方面均具有明顯的優勢，雖然上述藥物已經在目前獲得了醫學界的公認，但很多方面還是存在著一定的爭議，因此進一步的研究方向應當側重于治療大腸癌的有效率、生存時間和質量，確保讓更多患者受益。
2.2 基因治療
基因治療的主要方式是通過控制機體內的癌基因以及癌相關基因的表達來明確基因以及基因產物的功能，以此來直接或間接殺死癌細胞，達到治療癌癥的目的。關于基因治療目前也已經獲得了較為喜人的成果，很多方法也已經開始了臨床試驗研究。比如癌基因及抑癌基因的治療、自殺基因治療、免疫基因治療等等。據相關統計顯示，目前已經有超過100 種基因治療方案獲得臨床試驗的批準，但療效顯著的治療方法目前為止還未見出現。因此，關于大腸癌的基因治療仍然以傳統的輔助治療方式為主，而通過基因技術的應用來找到不同患者的不同治病靶點從而進行有針對性的個性化治療才是大腸癌治療的重要發展方向。
2.3 細胞免疫治療
細胞免疫療法是一種常見的生物免疫療法，此治療方式一般主要應用于手術或者放化療之后的患者。細胞免疫治療能夠有效殺死患者體內的殘留癌細胞，從根本上改善患者的體質，提升患者的免疫力，并能有效預防腫瘤的復發與轉移，延長患者的生存期。細胞免疫治療的優勢特點可以總結為具有極強的特異性，并且不良反應發生率極低，關于惡性腫瘤的治療，目前已經有很多研究顯示細胞免疫治療具有著良好的應用前景。關于大腸癌的細胞免疫治療主要機理就是集中于樹突狀細胞和細胞因子誘導的殺傷細胞當中。大腸癌的防治疫苗細胞主要是DC 細胞，是機體內功能最強大的抗原傳遞細胞，臨床應用安全性較高[3]。細胞治療包括CIK 細胞治療和DC-CIK 細胞治療，均是腫瘤免疫治療的重要組成部分，然而相關的研究需要進一步統一并完善，包括治療方案與治療標準的選擇等。
3 結論
綜上所述，癌癥一直作為醫學界的難題，大腸癌的發病率與死亡率也從相關的統計中看出呈現逐年上升的趨勢，關于其治療的研究進展一直在不斷完善。生物治療作為新型的治療方式，具有著一定的治療效果，能有效改善大腸癌的預后，但諸多問題也亟待解決。隨著科技的不斷進步，生物治療必定會越來越體現出其重要作用。
參考文獻
[1] 黃世鋒, 劉斌, 戴盛明等．Exosomes致敏的樹突狀細胞在中晚期大腸癌的臨床應用研究[J]．中國臨床新醫學,2012,2(3):221-224．
第5篇：生物治療方法范文
關鍵詞：原發性肝癌;ICD-9-CM-3
【中圖分類號】R473.6【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783(2012)01-0067-02
原發性肝癌是我國常見的惡性腫瘤之一，高發于東南沿海地區，可發生于任何年齡，以40-49歲最多，男多于女。其病因和發病機制尚未確定，目前認為與肝硬化、病毒性肝炎、黃曲霉素等某些化學致癌物質和水土因素有關。從病理組織上可以分為三類：肝細胞型、膽管細胞型和二者同時出現的混合型，我國絕大多數原發性肝癌是肝細胞癌（91.5%）。手術治療是目前治療原發性肝癌的首選方法。但是原發性肝癌的早期診斷發現率低，多數患者為合并有肝硬化的中晚期肝癌患者，據統計僅有15%～30%的肝癌病人適合于手術治療。對不能手術治療的患者，可視情況采用：化療、放療、生物治療、冷凍治療和高溫治療等多種治療方法，以進一步提高肝癌的整體治療效果。作為編碼員，要仔細閱讀手術記錄，了解肝癌不同的治療方法，再按照ICD-9-CM-3的編碼原則給予編碼。
1原發性肝癌通過手術進行治療
肝癌切除術是目前肝癌治療最有效的根治性手段和首選方法[1]。手術切除應以較小的手術范圍、最小的手術危險性而又能獲得較好的遠期效果為原則，主要是保證切緣干凈無瘤和確保病人有足夠的肝臟。由于肝癌的發生與復發同乙型肝炎和（或）丙型肝炎病毒所致的肝硬化有密切關系，保留正常的肝組織是預防術后肝功能衰竭的重要措施。根據Couinaud的現代肝臟解剖學概念，完整的肝段切除可以使肝功能損害降至最低。Couinaud最初把肝臟分為8段，相當于尾狀葉為Ⅰ段，左外葉為Ⅱ、Ⅲ段，左內葉為Ⅳ段，右前葉為Ⅴ、Ⅷ段，右后葉為Ⅵ、Ⅶ段。每個段在功能和解剖上可視為一個獨立單位。由于每個段可獨立或和相連的段一起切除，這對肝臟手術的改進產生了重大影響，從而也提高了肝臟手術的安全性。具體的手術方式選擇應取決于腫瘤的大小、部位、數目、有無肝硬變與輕重程度、肝功能代償及全身情況。根據手術切除肝臟范圍大小可分為：肝段切除術、肝葉切除術、半肝切除術和全肝切除伴肝移植術。
1.1肝段切除術，屬于肝臟部分切除術
主導詞：切除術- 肝（部分的）（楔形）[2]
手術編碼：50.22
1.2肝葉切除術和半肝切除術：切除范圍是全肝葉伴其他肝葉部分切除（不包括全肝切除術）
主導詞：切除術-肝――葉（全部的）
手術編碼：50.3
1.3全肝切除術伴肝移植術
全肝切除術
主導詞：切除術-肝――全部的
手術編碼：50.4
肝移植術
主導詞：移植術-肝
手術編碼：50.59
手術編碼：50.4+50.59
2原發性肝癌的非切除性治療
2.1肝動脈化療栓塞術（TACE）:由于肝癌的全身化療效果不佳，不能延長患者的生存時間，并且常伴有嚴重副作用。而經供血動脈內直接灌注化療可以減少副作用，提高化療效果。是不能手術切除的肝癌及肝癌術后復發者的最佳治療方案。
主導詞：栓塞術- 化學藥物栓塞術
手術編碼：99.25
根據書P346頁提示，需要增加附加編碼50.93
2.2肝癌碘[131I]粒子置入術
碘[131I]是放射性同位素，發射β射線（99%）和γ射線（1%）。β射線具有生物電離作用，剖壞細胞核DNA和RNA的合成，從而殺死癌細胞。β射線射程平均不到2mm，對癌腫周圍的正常肝組織損傷較小。屬于局部短距離放療。
主導詞：注射（進入）（皮下）（肌內）(靜脈內)(局部作用或全身作用)
-放射性同位素（腔內）（靜脈內）
手術編碼：92.28
2.3肝癌無水酒精注射術:常用來治療小病灶肝癌。其基本原理是：在影像學手段的引導或直視下，經皮或切口將穿刺針插入瘤體內，將無水酒精注入癌灶，通過使細胞脫水及蛋白質變性的作用而滅活腫瘤細胞。該術式的目的是直接滅活肝臟腫瘤細胞。
主導詞：注射-治療性物質
手術編碼：99.29
根據書P346頁提示，需要增加附加編碼50.94
2.4生物治療:主要通過調節機體的自身生物學反應，提高腫瘤宿主的防御能力,抑制腫瘤生長。生物反應修飾劑種類很多，根據其來源及應用原理可分為四大類：
2.4.1細胞因子：細胞因子是由免疫效應細胞和相關細胞如纖維母細胞和內皮細胞產生的細胞調節蛋白，具有重要的生物學活性，在人體抵抗疾病中發揮重要的調節作用。按其生物活性可分為四種：①白介素(ILs)；②干擾素(IFN)；③集落刺激因子(CSF)；④腫瘤壞死因子。它們對多種人腫瘤細胞均有細胞毒作用，并對多種腫瘤殺傷細胞因子的產生具有激活效應。
第6篇：生物治療方法范文
以前，傳統的腫瘤治療方法存在著一定局限性，療效有限。如今，抗腫瘤新藥、單克隆抗體、免疫治療、分子生物學研究，以及更加精準的適形放療、質子重離子放療等抗癌新武器，在腫瘤治療領域中取得了飛速的發展。
多年來，人們“談癌色變”。值得慶幸的是，隨著科學技術的革新和人們對腫瘤發生及發展的理解，近年來，各種抗癌“新武器”層出不窮，給腫瘤患者帶來了新希望。
化療 20世紀70年代，順鉑和阿霉素應用于臨床，使化療從姑息性向根治性目標邁進;20世紀90年代，紫杉類和喜樹堿類藥物應用于臨床，對腫瘤細胞免疫和抑癌基因的研究越來越深入。由于化療藥物的副作用和對患者免疫系統的抑制，使患者生存質量降低。隨著造血生長因子、5羥色胺酸3受體拮抗劑等防治化療副作用的藥物的成功應用，化療變得更安全，且更容易被患者接受。20世紀八九十年代，高劑量化療聯合自體造血干細胞移植治療惡性實體腫瘤療法的普及，顯著提高了部分常規劑量化療復發患者的治療效果。但是，由于化療藥物作用機制等方面原因，傳統化療藥物的療效達到“平臺”，很難再有新的突破。
分子靶向治療 進入21世紀以來，根據腫瘤的基因、受體和激酶而發展的靶向治療，使癌癥治療效果得到較大幅度提高，而且更為個體化。分子靶向治療是指通過干擾腫瘤生長和進展涉及的特異性分子而阻斷腫瘤生長和擴散的治療手段。目前，分子靶向藥物主要分為兩類：①小分子藥物，如EGFR酪氨酸激酶抑制劑，目前已成為晚期非小細胞肺癌的主要選擇之一。②單克隆抗體，如血管內皮生長因子抗體和B細胞膜表面抗原CD20的單克隆抗體。Her-2受體抑制劑不僅可以提高晚期Her-2陽性乳腺癌的療效，還可以提高早期Her-2陽性乳腺癌的生存率。
第7篇：生物治療方法范文
文/杜曉
“烏龍飯”就是用烏龍茶水煮成的米飯，它對糖尿病患者有很好的食療作用。烏龍茶中的茶多糖可通過提高機體的抗氧化功能，增強肝臟葡萄糖激酶活性，使糖異生減少，肝糖輸出減少，從而降低空腹血糖。研究表明，烏龍茶煮飯能明顯減輕糖尿病人“三多一少”的癥狀，并能促進其體重趨于正常。
方法是取烏龍茶10克，用400毫升沸水沖泡，濾出茶水，加入大米100克蒸熟即可。糖尿病患者可以根據自己所需熱量，按此比例增減，不必拘泥。經常吃烏龍飯，可收到意想不到的降糖效果。
晨吃生姜簡便方
文/王惟恒
晨起含姜片：將生姜切成薄片，取4-5片放入盛開水的碗中燙一下，然后將姜片放在嘴里含10-30分鐘，慢慢嚼咽，切勿一次吞下去。堅持食用，對預防感冒大有裨益。
喝生姜大棗湯：每日辰時取大棗10個（去核）、生姜5片、紅糖適量，煎湯代茶飲，每日1次。特別適合冬季手腳發涼的人們食用。
瓜果蔬菜治百病——祛風發汗、溫腎明目用大蒜
文/肖陽
大蔥也叫蔥，有大蔥、小蔥之分，性溫，味辛。葉中主要成分有葡萄糖、果糖、蔗糖、麥芽糖及多種低聚果糖，也含少量淀粉、半纖維素、纖維素Ⅱ、木質素。蔥白主要成分有蒜素、二烯丙基硫醚、草酸鈣、維生素C、維生素B1、維生素B2、煙酸、維生素A、棕櫚酸、硬脂酸、花生酸、油酸、亞油酸、多糖類。蔥花、蔥實（蔥的種子），蔥須根亦供藥用。大蔥有祛風發汗、解毒消腫、溫腎明目的功效，主要用于風寒感冒、頭痛鼻塞、瘡癰腫痛、腎虛目眩等。
強身治病方法如下。
（1）風寒感冒、頭痛鼻塞：①連根蔥白數根，和米煮粥，入醋少許，熱食取汗。②蔥白50克（洗凈切段），蘇葉15克，水煎熱服。每日2-3次。③蔥白20克，生姜10克，切碎，面粉適量，共做面糊，加香油、鹽少許，熱食。④大米50克，煮粥，將熟時加蔥50克（去外皮、老葉切段），待蔥爛食用。
（2）傷風咳嗽：蔥白連須7個，梨1個，白糖50克，水煎后吃蔥、梨喝湯，每日2次。
（3）流感：蔥白3根，白菜根10克，蘆根10克，水煎服。
（4）腎虛眼暗：搗蔥實和蜜為丸如梧子大。每日2-3次，每次10-20丸。米湯送下，飯后服。
自制藥兜療疾病
文/玲玲
下面介紹幾種常見病的藥兜療法，供選用。
胃下垂：三棱、莪術、水仙子、紅花各15克，肉桂10克，艾葉45克，木香、草果、公丁香各10克，高良姜12克，砂仁6克，共研為細末。取1米布折成雙層，內鋪棉花，將藥末鋪于棉花中間，用線縫好，防止藥末堆積或漏出。日夜兜在胃脘部，連用半年。
胃寒痛：蓽撥、干姜各15克，甘松、山柰、細辛、肉桂、吳茱萸各10克，八角茴香6克，艾葉30克，共研為細末。用柔軟的棉布制成藥兜圍在胃痛部，5日換藥1次，45天為1個療程。
前列腺肥大：肉桂30克，升麻15克，共研為細末，再加入麝香0.3克調勻，制成藥兜戴在腹部，5日換藥1次，每晚用熱水袋敷藥兜15-30分鐘。
第8篇：生物治療方法范文
消化道腫瘤是嚴重危及人類生命的疾病，近年來，有關該類疾病發病機制、診斷及治療的研究得到了較深入的發展，以手術為主，輔以放療、化療是消化道腫瘤傳統的治療方法，生物免疫治療已逐漸成為腫瘤綜合治療的重要手段。DC-CIK細胞療法是自體免疫細胞回輸療法的簡稱，DC是體內抗原遞呈能力最強的細胞，可以將腫瘤抗原遞呈給T淋巴細胞， 誘導產生腫瘤特異性的細胞毒性T淋巴細胞。同時，DC還可以激活CD4+T淋巴細胞，分泌INF2r和IL22等細胞因子，間接的抑制腫瘤細胞生長。但DC是一種細胞疫苗，近期治療效果相對較弱，CIK是一種由細胞因子誘導的非特異性腫瘤殺傷細胞，具有直接殺傷腫瘤細胞作用，其近期治療效果明顯，但遠期治療效果及殺傷腫瘤的特異性不及DC。將DC和CIK聯合應用既提高了對腫瘤的殺傷活性， 又提高了免疫殺傷的特異性，而且發揮了近期和遠期效果并重的治療效果[1]，現將本院開展生物治療以來，運用DC+CIK細胞治療惡性腫瘤的護理方法報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料2011年8月?2013年6月本科收治的28例腫瘤患者，男16例，女12例，年齡20～89歲，平均年齡（50.0±2.3）歲。其中直腸癌11例，結腸癌8例，胃癌9例。疾病分期以Ⅲ期和Ⅳ期為主，均為常規治療結束1個月后進行DC+CIK細胞治療。
1.2 治療方法
每次抽取患者外周靜脈血100 mL，由本院生物治療中心在實驗室中分離出單核細胞在體外用多種細胞因子（如單克隆抗體、干擾素-r、白介素-LA、白介素-2）共同培養12～14 d，使DCOCIK細胞數量達到1.1@1010～1.5@1010個，經靜脈回輸給患者，每療程回輸細胞總數>4@1010個， 4次為一療程，可多療程治療。
1.3 結果
28例接受治療患者經DC與DC-CIK細胞治療后，病情得到控制，自覺癥減輕，食欲增強，睡眠改善，精神體力較前好轉，輔助檢查提示腫瘤生長受抑制。其中1例出現發熱反應，腋溫38.5℃，經口服消炎痛25mg及飲水后體溫恢復正常，其余均無明顯不良反應發生
2 護理
2.1.1 心理護理 向患者及家屬講解DC、CIK的治療原理、培養程序、回輸過程、療程等，，列舉治療療效好的病例，同時給予心理支持，增強患者的治療信心避免緊張情緒，。
2.1.2 采血前護理 采血前1周指導患者注意休息，，每天盡量保持8-9小時睡眠以保持良好的精神狀況， 日常生活中應注意保暖，以免著涼。舒適。采血前，將病房進行消毒，用雙氧消毒機消毒2個小時。
2.1.3采血時的護理 采血時，使用由生物治療室提供的特制的一次性采血袋含20 mL肝素鈉（4000 U）抗凝劑，一次性采集外周血100 mL，采集外周血時，盡量選擇彈性好、充盈強的血管，如正中靜脈、貴要靜脈等，用16號針頭穿刺，保證采血通道通暢。采血時嚴格無菌操作，防止血液污染及細菌污染，應將采血袋中的抗凝劑與血液充分混勻，防止發生血液凝固現象。
2.1.4回輸時的護理 制備好的DCOCIK細胞應及時回輸，否則會降低細胞殺傷性，影響療效，輸注前需測量患者生命體征并記錄，嚴格無菌操作和查對制度。護士應核對科室、病人姓名、住院號、細胞編碼等。細胞回輸前均嚴格檢查細胞混懸液是否有絮狀物和渾濁，上、下輕輕倒轉輸液袋三次，以充分混勻。免疫細胞為血液制品，用輸血器輸注，按輸血常規操作靜脈滴注。DCOCIK輸注針應采用9號針頭以減少細胞的破壞，盡量選擇彈性好、走向直的血管回輸。回輸時嚴格無菌操作，護士在免疫細胞輸入的過程中應陪伴，期間必要時進行心電監測。先輸生理鹽水125 mL左右，再進行回輸細胞，輸注細胞的前15分鐘緩慢滴注（20-25滴/分），患者如無不良反應后適當增加滴速，要求30到60分鐘滴完，為防止免疫細胞堵管或粘附管壁，在滴注過程中每5-10分鐘輕輕晃動輸液袋，輕彈輸血管道，確保細胞均勻分布，避免形成細胞團塊，以保持輸注通暢，細胞回輸完后，再輸125 ml生理鹽水沖洗皮條內殘余的細胞懸液， ，嚴密觀察生命體征變化，回輸過程中如出現寒戰，應立即停止輸注，以生理鹽水沖管，并肌肉注射鹽酸異丙嗪25 mg，注意保暖。輸注結束后囑咐患者臥床休息30 min。當日不要沐浴，以免穿刺點感染。治療期間應避免進食蝦、海魚、筍等易引起過敏的食物。
2.1.5DC/CIK回輸后護理 （1）發熱多見于回輸后1～3h，4～8h后自然消退，體溫如
患者不要緊張，停藥后體溫可自行恢復正常。體溫38～38.9e囑患者多飲水，遵醫囑口服日夜百服寧1片，出汗多時及時更換衣服。體溫＼39e，及時降溫處理。（2）穿刺點如有紅腫、疼痛、皮溫升高、硬結，給予硫酸鎂濕熱敷。（3）過敏較少出現，極少數過敏體質者發生時遵醫囑抗過敏處理。
3 出院指導 自體DC+CIK細胞治療后的患者，出院后無特殊要求，囑患者注意休息、避免勞累、規律生活、保持樂觀情緒、戒煙、酒，加強鍛煉、提高機體抵抗力，合理飲食，并對患者進行DC+CIK細胞治療的相關指導，如根據病情需要還可進行第2個療程治療，時間間隔3～4個月為宜，此期間除了全身化療、放療及激素治療外，均不會影響CIK療效。
4 討論
DC-CIK細胞憑借其增殖速度快、殺瘤譜廣、殺瘤活性高的優勢，可以在不損傷機體免疫傳統結構和功能的前提下，直接殺傷腫瘤細胞，并且調節和增強機體的免疫功能，因而成為腫瘤手術、放療、化療的重要輔助治療方法[2]，是一種安全有效的過繼免疫細胞治療。但該治療方法費用相對較高，患者和家屬對治療的期望值高，因此，護士不但要了解生物免疫治療的原理和方法，還要掌握細胞采集、培養、回輸的全過程，做好病人的心理護理，并加強輸注全過程的觀察與護理，使病人能夠輕松接受并完成治療，以保證治療的順利完成，從而提高機體免疫功能，提高生存質量和生存率[3]。
參考文獻：
[1] 高岱清.惡性腫瘤術后DC聯合CIK治療的臨床觀察[J].中華腫瘤防治雜志，2009，3：222.
第9篇：生物治療方法范文
【關鍵詞】 治療； 潰瘍性結腸炎
Treatment status and progress of ulcerative colitis ZOU Wan-jing. Dalian Medical University，Dalian 116044，China
【Abstract】 Ulcerative colitis （ulcerative colitis, UC） is a common disease of gastroenterology, the main treatment of this disease is blocking the inflammatory process, which aims to eliminate the inflammation. In recent years, many studies of new therapies, particularly immunotherapy and biological therapy are more prominent. This paper focuses on the treatment of the disease in recent years, status and progress reviewed.
【Key words】 Status; Ulcerative colitis
1 潰瘍性結腸炎概述
潰瘍性結腸炎（Ulcerative colitis, UC）是一種以腹痛、腹瀉、黏液便為主要臨床表現，屬于炎癥性腸病（IBD）的一種，本病以青壯年者居多。是一種與遺傳、免疫、環境等多因素相關的慢性腸道炎癥性疾病，具體病因病機還不完全清楚，故難于痊愈，容易復發。UC病變侵犯范圍廣、臨床癥狀反復發生，病情反復遷延不愈，而且發生癌變的可能性大，所以已被世界衛生組織定為現代難治病。
2 潰瘍性結腸炎的治療目標
對疑診病例可按本病治療，目的在于誘導疾病癥狀、黏膜炎癥的緩解，維持疾病保持緩解狀態，以提高患者的生活質量［1］。一旦確診為UC，應立即對病變部位、范圍以及嚴重程度進行評估，對患者的腸外表現、健康情況、生活質量進行判斷［2］。對活動性UC的治療目標是盡快控制臨床炎癥的發展，緩解癥狀；維持治療的目的是預防復發提高生活質量［3］。目前現代內科治療本病的目的就是在發病的早期盡快的控制腸黏膜炎癥的進展，在盡量不應用激素維持治療，并且在內鏡檢查下可以顯示黏膜基本愈合，從而降低患者的住院率、手術率，提高生活質量［4］。對于未來的治療目標還應達到減少腸黏膜的損傷，保持腸道正常的吸收消化功能、防止癌變與并發癥，早期緩解發作，并應用持續而有效地措施長期控制疾病不發作［5］。
3 潰瘍性結腸炎的治療現狀
3.1 潰瘍性結腸炎的治療原則 2007年我國的IBD診治規范共識中，提出的治療原則如下：（1）治療前確定UC的診斷。（2）分級、分期、分段治療的原則。（3）參考病程和過去治療情況。（4）序貫治療的原則。（5）注意全身情況。（6）綜合性、個體化處理原則［6，7］。
3.2 潰瘍性結腸炎的治療方法
3.2.1 傳統治療方法 如人們熟悉常用的3大類藥物：氨基水楊酸類藥物（5-ASA）、腎上腺皮質激素（GCS）和免疫抑制劑（IS）。
3.2.2 現代治療方法 藥物治療仍以抗炎及調節免疫反應為主，糖皮質激素和柳氮磺胺吡啶作為治療UC的主要藥物一直沿用至今［8］。
3.2.2.1 緩解期的治療 對于首次發病、輕度的遠段結腸炎癥完全緩解后，即可停藥。其它類型的UC都需要應用藥物維持治療。維持藥物5-ASA，應用劑量為誘導緩解劑量的1/2。不用激素維持治療，激素依賴的患者可應用6-MP或5-AZA維持治療。對于腸黏膜廣泛病變者治療則以口服為主（還可加局部用藥）；遠端結腸黏膜病變以局部治療為主（也可加用口服）。臨床治療失敗的主要原因多是治療劑量不足或療程不夠［8～10］。
3.2.2.2類固醇激素的治療 如劑量過高療效無明顯提高，而且只能增加不良反應；但是不能因不良反應而不用足量；不應在獲得療效前隨便減量（2～4周）；一般不用激素維持治療；用藥早期可酌情加用鈣劑和VitD。劑型：直腸黏膜病變宜使用栓劑，左半結腸黏膜病變宜使用灌腸或泡沫栓劑，全結腸黏膜病變則應口服或靜脈給藥［11，12］。
3.2.2.3 硫唑嘌呤（AZA）或6-巰嘌呤（6-MP）的應用 該藥用于激素難治性UC；激素依賴性UC;激素治療進入緩解期的維持［14］。
3.2.2.4 環孢素的臨床應用 抑制T細胞功能，下調細胞免疫反應，封閉細胞活性因子。
3.2.2.5 抗菌素及微生態制劑的治療作用 Turunan實驗結果提示抗生素也可能發揮了一定的治療作用，微生態制劑有降低UC復發率的作用。
3.2.2.6 生物學治療 封閉黏膜炎性通路，阻斷炎性過程。粒細胞單核細胞吸附系統用于激素依賴性患者的治療，可以減少激素的用量、傳統治療方法無效的患者及希望縮短疾病緩解時間或延遲復發的患者［13］。
3.2.3 康復期的注意事項 注意休息，保持情緒穩定與心情愉快，注意飲食，預防感染［10］。病程較長的患者，應每兩年一次腸鏡檢查，并多部位活檢［14］。
3.2.4 手術治療 急診手術的指征為并發消化道大出血、腸黏膜穿孔、合并中毒性腸麻痹、巨結腸，內科保守治療無效者。擇期手術治療指征為并發腸管癌性病變；慢性患者內科治療無效而生活質量明顯降低者。
現代中醫藥研究表明，UC是一種虛實夾雜之病，虛在脾腎，實在濕、滯、瘀，治法多為健脾補腎、利水滲濕、活血化瘀，用藥途徑以口服中藥加直腸給藥（保留灌腸）為主，在一定程度上彌補了現代西醫治療的不足。具有療效好、復發率低、副作用少的優點。保留灌腸對直腸、乙狀結腸黏膜病變而導致的腹痛、腹瀉、黏液膿血便等，可使藥物直達患處，迅速減輕黏膜的充血水腫，使創面盡快修復愈合［15］。
4 潰瘍性結腸炎的治療進展
4.1 2010年世界胃腸病組織（WGO）IBD全球實踐指南［16］，根據醫療資源分級，確定治療方案。2010年亞太新一輪共識意見［17］，著重提出以下事宜：局部用藥為輕、中度患者第一線治療方法；重癥UC病例需要靜脈應用激素治療5～7 d，若無效，則推薦使用環孢素（CsA）、英夫利昔（IFX）作為第二線治療藥物，且主張早期手術治療，因為超過此期限應用激素對病情無益；還介紹了日本應用白細胞洗脫技術治療重癥UC的經驗，介紹應用他克莫斯（FK506）對UC療效，提倡地區專家研究經濟高效的治療方案。
4.2 免疫抑制劑治療 對于激素抵抗型潰瘍性結腸炎（GRUC），研究表明環孢霉素有效，但是副作用大。他克莫斯與環孢素作用機理相同，但療效是環孢素的100倍，且毒副作用小，是治療GRUC的理想藥物。靜脈應用低分子肝素治療該病，一周后有75%的GRUC患者可得到緩解臨床癥狀，且無明顯失血現象。但劑量和療程仍需進一步研究［18］。
4.3 生物治療 生物治療將成為未來IBD的重要治療方法。研究發現前炎癥細胞因子和炎性因子之間的平衡失調起著關鍵性作用［19］。近幾年，在研究細胞因子單克隆抗體和重組細胞因子對UC的治療效果方面取得了很大進展。
有人選擇重度活動期UC患者11例進行隨機、雙盲對照研究，結果顯示Infliximab對治療嚴重UC患者有較好療效［20］。最近也有較多的臨床報道和隨機對照研究進一步證實了TNF-α抗體治療UC的有效性［21］。一項META分析顯示Infliximab能有效減輕UC患者的炎癥反應并加速臨床病情的緩解［22］。目前含有IL-6抗體的藥物正在試驗中。短鏈脂肪酸丁酸鹽能使孤立結腸隱窩細胞分泌的IL-8減少。實驗應用抑制抗IL-18單克隆抗體，可使大鼠的結腸炎癥得到緩解，因此IL-18單克隆抗體有可能成為難治性UC的治療的新的思路和方法［23］。有研究發現活動性UC患者的血清中IL-10含量與正常對照組比較明顯升高，直到緩解穩定后才下降至正常水平，其與激素治療無關［24］。臨床試驗發現患應服用inflixmab對輕到重度UC均有療效，可減少結腸切除術。但有發生非何杰金淋巴瘤、狼瘡、結核等疾病的報道，故建議用藥前先確認有無結核感染，治療后則應定期檢查、長期隨訪［18］。
由于靜脈給予重組的細胞因子后，很快被機體清除，其生物利用度很少。所以，如何使發炎的腸黏膜中大量表達IL-10而達到臨床治療起效的目的，還有待于進一步的研究證實。干細胞移植可能對炎癥性腸病有積極的治療作用，可能是未來發展的趨勢。細胞因子治療該病的遠期效果也還有待于進一步的觀察研究，尤其是人源單克隆抗體和人源重組細胞因子對于人體的免疫系統是否存在不利因素，是否存在藥物不良反應等等，均有待于深入研究證實。
4.4 其他 （1）營養治療：麗珠腸樂可提高腸免疫等［25］，乳酸乳球菌、多形擬桿菌、雙歧桿菌發酵的酸奶服用后炎癥活動指數均明顯下降，生活質量明顯提高。（2）黏附分子抑制治療：抗α-4整合素可使臨床癥狀得到改善。（3）白細胞提取術：白細胞提取術（LCAP）是近幾年興起的治療方法。可以減少細胞內炎癥信號傳導通路活化成分，并且抑制單核細胞以及淋巴細胞的活化，從而減輕炎癥免疫反應。（4）神經免疫調節因子：與炎癥性腸病有關的促炎神經肽有P物質、血管活性肽（VIP）、神經肽Y等，而降鈣素基因相關肽、生長抑素以及蛙皮素等具有明顯的抗炎作用。（5）中醫中藥方面：雷公藤內酯醇可抑制NF-kB活性，實驗證實對結腸炎動物模型具有保護作用。柔肝健脾藥可使結腸炎患者P物質、血管活性肽生成減少，有解痙、止痛、消炎等作用。
此外，還有研究表明酌情加用抗抑郁藥物及心理支持治療，可以明顯改善結腸炎患者臨床癥狀，輔助提高臨床藥物治療效果［25］。孫進富等報道用高壓氧治療17例慢性潰瘍性結腸炎總有效率98%。我國有學者提出骨髓干細胞可隨血液循環到達結腸黏膜并轉化為結腸黏膜干細胞［26］，雖然尚屬于試驗階段，但是為未來治療潰瘍性結腸炎提供了可能的途徑。
綜上所述，隨著對UC發病機制的深入研究，有效地控制免疫反應性組織損傷，以期達到更高的治療目標。目前重點強調靶向治療、早期治療、長期規律治療和客觀評估療效，特別是腸黏膜的愈合程度、疾病活動程度以及復發頻度等情況；新型的生物治劑單獨或整合的治療方案，配合綜合性和個體化的治療，不僅可以早期控制發作，還可促進黏膜盡快愈合，維持長期緩解、改變自然病程、降低住院率、手術率，以提高患者生活質量［7］。
參 考 文 獻
［1］ Kornbluth A,Sachar DB. Ulcerative colitis practice guidelines in adults （update）: American collega of gastroenterology, practice parameters committee.Am J Gastroenterol,2004,99（7）:1371.
［2］ Carter A MJ,Lobo AJ, Travis SPL.Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults. Gut,2004,53:1.
［3］ 吳開春，張欣，宋瑛.潰瘍性結腸炎的治療策略.臨床消化病雜志,2007,19:6-8.
［4］ Sandborn WJ. Current directions in IBD therapy:what goals are feasible with biological modifiers. Gastroenterology, 2008,135:1442-1447.
［5］ 歐陽欽.潰瘍性結腸炎治療目標與方案的變遷.現代消化及介入診療,2010,15:152-154.
［6］ 中華醫學會消化病學分會炎癥性腸病協作組.中國炎癥性腸病診斷治療規范的共識意見.中華內科雜志，2008,47:73-79.
［7］ 歐陽欽.潰瘍性結腸炎的治療.中國實用內科雜志,2010,30:383-385.
［8］ 中華醫學會消化病學分會炎癥性腸病協作組.對我國炎癥性腸病診斷治療規范的共識意見.胃腸病學,2007,12:488-495.
［9］ Hie O, W olterF, Riis L,et al.Ulcerative colitis:patient characteristics may predict 10-yr disease recurrence in a European-wide population-based cohort.Am J G astroenterol,2007,102:1692-1701.
［10］ Haw thome AB, Rubin G,Ghosh S. Review article:medication nonadherence in ulcerative colitis-strategies to improve adherence with mesalazine and other maintenance therapies.Alim entPhamacol Ther,2008;27:1157-1166.
［11］ Katz JA. Treatm entof inflam matory bowel disease with corticosteroids. Gastroenterol Clin North AM,2004,33:171-189.
［12］ Hanauer SB. Medical therapy for ulcerative colitis. Gastroenterology, 2004,126:1582-1592.
［13］ 李世榮.潰瘍性結腸炎的治療現狀與進展.現代消化及介入診療.2008，13:114-118.
［14］ Itzkow itz SH, Harpaz N, Diagnosis and managem entofdysplasia in patients with inflam matory bowel disease. Gastroenterology,2004;126:1634-1638.
［15］ 王立春，馬鑫.慢性潰瘍性結腸炎治療進展.中國醫療前沿,2008,3:37-39.
［16］ Bernstein CN,Fried M,Krabshuis JH, et al. World Gastroenterology Organization Practice Guidelines for the diagnosis and management of IBD in 2010. Inflamm Bowel Dis,2010,16:112-124.
［17］ Ooi CJ,Fock KM,Makharia GK,el al. The Asia-Pacific consensus on ulcerative colitis. J.Gastroenterol Hepatol,2010,25:453-468.
［18］ 馬寧耶，李響，李翔.潰瘍性結腸炎治療進展.現代醫藥衛生,2008,24：2292-2293.
［19］ Anand AC,Adya CM.Cytokines and inflammatory bowel disease. Trop Gastroenterol,1999,20:97-106.
［20］ Katz JA.Management of inflammatory bowel disease in adults.J Dig Dis,2007,8:65-71.
［21］ Sands BE,Kaplan GG. The role of TNF-a in ulcerative colitis.J Clin Pharmacol,2007,47:930-941.
［22］ Rahimi R, Nikfar S, Abdollahi M. Meta-analysis technique confirms the effectiveness of anti-TNF-alpha in the management of active ulcerative colitis when administered in combination with corticosteroids.Med Sci Monit,2007,13:PI13-18.
［23］ Lochner M, Forster I. Anti-interleukin-18 therapy in murine models of inflammatory bowel disease. Pathobiology,2002,70:164-169.
［24］ Mitsuyama K, Tomiyasu N, Takaki K, et al. Interleukin-10 in the pathophysiology of inflammatory bowel disease: increased serum concentrations during the recovery phase. Mediators Inflamm,2006:26875.
［25］ 李強，鞠應東，王倩，等.抗抑郁藥及心理療法在潰瘍性結腸炎治療中的作用.山東醫藥，2005,45（18）：56.
