急救醫學進展精選(九篇)
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第1篇：急救醫學進展范文
1細胞色素氧化酶450(CYP450)
在機體中，大量酶參與了藥物代謝,其中最關鍵的是CYP450。為了適應千變萬化的環境,人類在進化過程中不斷通過基因突變來改造藥物代謝酶類基因，以產生相應的代謝酶對付復雜的外來化合物，同時，這種突變可通過遺傳傳遞給后代，由此產生了藥物代謝酶基因的多態性，這種多態性可使參與藥物代謝的酶活性發生很大改變。通常將酶活性表型分為：慢代謝型(poormetabolizer,PM)、中間代謝型（intermediatemetabolizer,IM)、快代謝型（extensivemetabolizer，EM)、超快代謝型（ultrarapidmetabolizer,UM)4類。另外,CYP450中的部分亞型能夠被其它藥物、食物等誘導或抑制，導致酶活性的改變，進而通過藥物-藥物相互作用，導致治療失敗或不良反應發生。在臨床實踐中，幾乎所有抗抑郁劑均經CYP450代謝，主要是CYP2D6、CYP2C19亞型，也是目前研究的熱點。
1.1CYP2D6
CYP2D6基因定位于22q13.1,由9個外顯子和8個內含子構成,長度約7kb,由497個氨基酸組成1。CYP2D6盡管只占肝臟組織P450系統的2%,卻占P450系統所代謝藥物總量的25%2,其參與了抗抑郁劑、心血管藥物等多種重要藥物的代謝。目前，已發現CYP2D6存在100多種遺傳變異,其中有許多突變導致酶活性缺失或下降。然而這種酶活性的改變存在明顯種族差異性，在白種人中PM占7%~10%,然而亞種人中卻只有1%~2%H;另外,基因型的分布也存在明顯的種族差異，例如，CYP2D6*17主要表現為酶活性降低，其主要見于黑種人，而CYP2D6*10同樣表現酶活性下降，卻主要見于東南亞人群。
有研究發現CYP2D6基因型影響米氮平、帕羅西汀、文拉法辛、舍曲林的血藥濃度，抗抑郁劑及其代謝產物在PM患者或服用CYP2D6抑制劑的患者中血藥濃度更高，此外，很多研究65-7發現,CYP2D6的表型和抗抑郁藥劑血藥濃度存在相關性,Mihara等08不但發現CYP2D6Ch/wt基因型可影響抗抑郁劑血藥濃度，并和抗抑郁劑療效相關。由于CYP2D6基因和三環類抗抑郁劑的血藥濃度存在明顯相關，主流觀點認為測定CYP2D6基因型對預測三環類抗抑郁劑的不良反應是有益的;但對第2代抗抑郁劑來說，目前尚沒有明確的劑量效應關系和中毒劑量的報道。GrasmaderCYP2D6基因盡管能顯著影響第2代抗抑郁劑的血藥濃度，但不能預測抗抑郁劑的治療效應；Shams等011同樣發現CYP2D6基因與新型抗抑郁劑的療效和不良反應沒有相關性;此外,一項大型STAR*D研究012也報道了CYP2D6和抗抑郁劑治療反應和耐受性沒有相關性。盡管根據CYP2D6基因型來調整藥物劑量的方案已經提出M,但仍需前瞻性、隨機、雙盲的大型試驗驗證該結論。
1.2.CYP2C19
CYP2C19基因位于10q24.1~q24.3,包含9個外顯子和8個內含子，其長約55kb。在過去的幾十年里，已發現了多種CYP2C19等位基因變異，CYP2C19在種族間的分布存在很大差異，白種人中PM的發生率為3%~6%,在非洲人和阿拉伯人中僅為2%~4%,然而，在亞洲人中卻高達13%~23%014。CYP2C19參與了多種抗抑郁劑的代謝M,很多研究證實了攜帶CYP2C19的PMs患者血藥濃度更高E6-17],Yin等018發現CYP2C19基因多態性能影響西酞普蘭抗抑郁療效和不良反應,Mrazek等19]同樣發現CYP2C19基因多態性和西酞普蘭的緩解率及耐受性有關聯；Steimer等020發現，聯合CYP2D6和CYP2C19的基因型能夠部分預測阿米替林的不良反應。然而，也有很多研究得到陰性結果，Serretti等021發現CYP2C19和抗抑郁劑的有效率和緩解率無明顯相關性，STAR*D研究M中同樣沒有發現CYP2C19與西酞普蘭的治療反應或耐受性相關，仍需要更大樣本研究進一步證實CYP2C19與抗抑郁劑的效應關系。
2P糖蛋白（P^lycoprotein,P^p)
P~gp是ATP結合盒（ATP-bindingcassette)轉運載體蛋白的家族成員之一，它主要由7q2上的ABCB1基因多約耐約基因1(MDR-1)編碼，主要功能是在水解消耗ATP的情況下，逆濃度梯度轉運藥物或內源性物質，使得細胞內的濃度下降022。P-gp底物種類繁多，很多精神藥物也是其底物的一部分。在抗抑郁劑方面，主要包括阿米替林、去甲替林、西酞普蘭、文法拉辛、舍曲林等23-24。很多科學研究25-26均發現阿米替林、去甲替林等抗抑郁劑在腦內的濃度受其活性的調節。
眾多研究探討了ABCB1基因的多態性與藥物代謝的相關性,主要集中在C3435T、C1236和G2677T,前兩者為同義突變，后者為非同義突變，它們將導致ABCB1基因功能活性發生改變，尤其是后者，也改變了P~gp的特異性,從而導致其底物的濃度發生改變029。同時，眾多的研究探討了ABCB1基因與抗抑郁劑療效和不良反應的關系，Kato等030和Nikisch等031發現rs2032582與抗抑郁劑的療效有關；Lin等032不但發現rs1922242及rs1202184與抑郁癥的嚴重程度相關，也發現rs1882478-rs2235048-rs2235047-rs1045642-rs6949448單倍型（T-T-T-C-C)(具體基因型）與抗抑郁劑治療抑郁癥的緩解率顯著相關。Gex-Fabry等033發現61A>G與抗抑郁劑帕羅西汀的血藥濃度無關，但和其抗抑郁療效相關。一項來自MunichAntidepressantResponseSignature(MARS)的綜合性研究034中，招募了443個抑郁癥患者,調查了74個常見單核音酸多態性（singlenucleotidepolymorphism,SNP),發現了它們僅僅能預測其底物（西酞普蘭、阿米替林、帕羅西汀和文法拉辛）的抗抑郁治療反應，與非其底物藥物如米氮平等缺乏相關性。該結果同樣在Sarginson等35的研究中得到了部分驗證。Roberts等報道了rs1045642和去甲替林所導致的性低血壓相關。然而,在眾多的關于ABCB1基因的研究中也得到了很多陰性結果,均提示未發現ABCB1基因多態性與抗抑郁劑的療效或耐受性相關，來自大樣本的STAR*D研究012在治療反應和耐受性方面也得出陰性的結果。
3總結
第2篇：急救醫學進展范文
關鍵詞 綠豆；育種；分子遺傳學；展望
中圖分類號 S522 文獻標識碼 A 文章編號 1007-5739（2017）10-0039-02
Abstract Vigna radiata L. is an important economic crop used in medical and food industry.Breeding methods on Vigna radiata L. and genetic research progress were described.New ways and thoughts for reference were in prospect in this paper，including exploring of Vigna radiata L. germplasm resources and strengthenning of the Vigna radiata L. genetic studies. It provided theoretical basis and technical support for Vigna radiata L. breeding and genetic research，in order to improve the level of domestic Vigna radiata L. breeding and genetic research.
Key words Vigna radiata L.；breeding；molecular genetics；prospect
綠豆（Vigna radiata L.）屬于豆科，別名青小豆，因其顏色青綠而得名。綠豆在中國主要產區集中在黃河、淮河流域的平原地區[1]，生產經歷了高―低―高的發展歷程。綠豆營養豐富，可藥食兼用，又是食品工業的重要原料，有“食中佳品，濟世長谷”之稱[2]。
1 綠豆育種研究進展
1.1 綠豆種質資源的收集與評價
種質資源是農業生產、新品種選育、遺傳研究及生理生化研究的重要物質基礎。目前，全球收集和保存的綠豆種質資源共有3萬余份，世界上最大的收集和保存機構為亞洲蔬菜研究與發展中心亞洲區域中心[3]。1978年起，中國綠豆種質資源的搜集、農藝性狀鑒定和整理、保存被正式列入國家重點研究項目。由中國農業科學院作物品種資源研究所組織各省、市、區的有關科研單位開展了綠豆種質資源的收集、鑒定、保存和利用，從20多個省（市、自治區）共收集綠豆資源6 000余份，完成了逾5 600份品種農藝性狀的鑒定，并列入《中國食用豆類品種資源目錄》[4-5]。種質資源的收集是育種及資源深入研究的基礎。亞洲蔬菜研究與發展中心亞洲區域中心對收集的綠豆種質資源的進行分析與鑒定后，篩選出一批抗蟲、抗逆、農藝性狀較好的優質資源[3]。中國對2 200余份資源進行了抗病蟲、抗逆性鑒定及品質分析[6]，建立了資源評價數據庫，為綠豆品種選育時親本的選擇提供了參考[7-8]。
1.2 綠豆育種研究概況
G豆新品種的選育主要采用系統選育、引種、雜交及誘變等常規方法。通過對地方綠豆品種資源的評價與鑒定，保留適合品種，并大面積推廣，這些鑒定的新品系有效地解決了當地綠豆育種及生產中存在的問題，如印度的抗病品系和高蛋白品系。引進的品種可直接鑒定后進行種植，如從AVRDC引進的中綠1號、中綠2號等，對中國綠豆生產起到了極大的推動作用；引種還可豐富雜交親本的遺傳基礎，提高品種的綜合品質，許多育成的新品種都是由引進品種和地方品種雜交而來，如韓國裂葉品種Samgang、小粒品種Soseon[9-10]，巴基斯坦高產品種Ramzan[11]，中國品種豫綠2號、豫綠4號、冀綠9239、冀綠2號、濰綠1號等品種[12-14]，這些育成的新品種已成為當地的主栽品種。綠豆屬于自花授粉作物，人工雜交成功率較低，誘變育種是繼系統選育和雜交育種之后發展起來的一項新技術。1996年，中國學者對綠豆進行了空間誘變研究，獲得了一批穩定的綠豆變異品系[15]，科研人員利用γ射線誘變培育的晉綠豆2號適應性廣且產量高[16]，Khan等[17]利用SA（疊氮化鈉）誘變出的綠豆生育期顯著縮短，后代群體產生了廣泛的變異。
2 綠豆分子遺傳學研究
2.1 綠豆分子標記及遺傳圖譜的研究
分子標記方面，由于前期綠豆分子遺傳學研究比較落后，RAPD、AFLP 等常用標記方法應用比較頻繁，但RAPD技術不穩定，且RAPD和AFLP技術繁瑣且費用昂貴。因此，隨著技術的開發，基于PCR技術的標記技術應用越來越多，如SSR分子標記技術。Kumar等[18]利用錨定PCR技術開發的SSR引物在綠豆基因組及綠豆近緣種中都能擴增出特異性條帶，故這些開發的引物也可用于親緣關系分析及近緣種間的比較作圖研究。孫 蕾等[19]為了找到與抗豆象基因連鎖的分子標記，利用63個RAPD標記和113個SSR/STS標記分析群體，共找到了22個與抗性基因連鎖的分子標記。綠豆遺傳連鎖圖譜的構建及目標基因的定位將有效縮短育種周期，為基因精細定位、基因克隆及分子定向修飾育種等奠定基礎。如Lambrides等[20]利用抗豆象野生種ACC41及栽培種Berkern后代群體構建了2個綠豆遺傳連鎖圖譜。
2.2 綠豆相關基因克隆研究進展
目前，綠豆基因克隆及研究工作已起步，但對綠豆轉基因的研究還不成熟。繆建錕等[21]利用綠豆葉片擴增出362 bp的綠豆防御素基因，對其進行序列比對后將其構建到植物表達載體中進行遺傳轉化分析。Chen等[22]分離了綠豆Hsc70的cDNA，并在轉錄和翻譯水平檢查了其表達水平，該基因屬于組成型表達基因，主要在生長發育過程中起作用。
3 展望
綠豆已成為我國種植結構調整及農民脫貧致富的重要經濟作物，國家已把綠豆列入現代農業產業技術體系中，綠豆的育種研究也取得了顯著成效，但從近年來新品種選育情況來看，資源利用率還比較低，一些潛在的優異資源還沒有被發掘出來。應繼續加強綠豆種質資源挖掘力度，繼續搜集和鑒定資源的遺傳多樣性，為綠豆育種提供特征明確的優良種質[23-24]。
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第3篇：急救醫學進展范文
【關鍵詞】白癜風；遺傳
【中圖分類號】R758 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）04-00124-02
1 白癜風遺傳流行病學研究和遺傳模式
白癜風在不同的地區和種族的流行率為：埃及1%，瑞士0.39%，俄羅斯0.14%，倫敦0.24%，美國1%，中國0.12%-2.7%[23]。許多研究表明白癜風具有家族聚集性[1]。高加索人群約15-20%的白癜風患者有至少一個患病的一級親屬[2]。中國約15.7%的白癜風患者有家族史，其中1.8%的患者有至少一個一級親屬患白癜風。在一級和二級親屬中白癜風的遺傳率分別為59.6% 和55.2%[5]。相對風險度遞減提示距離先證者親緣關系越近，患白癜風的可能性越大。同胞對的研究為白癜風病因學中的遺傳因素提供了更有力的證據：先證者同胞患病率為6.1%，是總人口患病率的18倍，這提示遺傳起著重要的作用[1]。白癜風患者其他一級親屬患病風險在不同國家也非常相近：高加索人群7.1%，印度巴基斯坦人群6.1%，西班牙裔4.8%，中國1.8%[1]。孿生子研究發現同卵雙生子的同病率為23%[1]。此外散發高加索人群平均發病年齡是24.2歲[1]；而有家族史患者為21.5歲[15]。雖然白癜風具有家族聚集性，但僅少部分以常染色體顯性或者隱性方式遺傳，而大部分的病例是無家族史的散發病例[10]。同卵雙胞胎具有完全相同的基因，但其白癜風的同病率卻有限。這些研究提示：遺傳學和非遺傳學的成分都起到了重要作用。多基因多因素遺傳以及遺傳和環境交互作用導致了黑素細胞自我破壞，從而導致白癜風皮損色素脫失[2，5，15]。
2 白癜風與HLA
有研究表明患有自身免疫疾病，如自身免疫性甲狀腺疾病、風濕性關節炎、銀屑病、成年糖尿病、惡性貧血和SLE等更易患白癜風[1]。白癜風與自身免疫性疾病的密切聯系引發了關于HLA與白癜風之間關系的研究。 HLA位點與6號染色體上其他的主要組織相容區域緊密連鎖。白癜風與HLA等位基因的相關研究在不同人群的結果并不一致。但其中一些MHC多態性在不同人群中被明確證實跟白癜風有關，HLA-A1，A2，A3，A10，A*2501，A30，A31，B13，B15，B21，B27，B46，Cw4，Cw6，Cw*0602，DR1，DR3，DR4，DR6，DR7，DR12，DR53，DQ3，DRB1*0701，DRB1*0303，DRB1*04，DRB1*07，DRB4*0101，DQA1*0302，DQA1*0601，DQB1*0201，DQB1*0303，DQB1*0503，DBP1*1601等。但這些研究中大都未發現在特定的HLA等位基因和白癜風一致的關聯[23]。也有一些研究明確了與白癜風有關的位點，如A2，DR4，DR7，DRB4和DQB1*0303。在高加索人群，MHCII單倍型HLA-DRB1A*04-（DQA1*0302）-DQB1*0301不僅跟白癜風高發病風險相關，也與其相對發病年齡較早相關[6]；而單倍型HLA-A25-Cw*0602-DQA1*0302則與中國漢族人群白癜風有關[18]。在患有與白癜風相關的自身免疫性疾病的個體及家族中，MHC等位基因與白癜風的相關性高于僅患白癜風的個體和家族。也有學者發現，這些自身免疫病本身也與MHC區域內等位基因相關。
3 白癜風與功能候選基因
候選基因策略用來研究白癜風與其他染色體上的等位基因的相關性。主要有功能候選法和定位克隆法。功能候選法主要研究與白癜風發病相關的基因，如表達參與免疫和黑色細胞功能障礙的基因。1）MHC I 類和II類等位基因位于HLA位點上，這個高度多態性的區域包含參與免疫系統中抗原呈遞和表達的基因，如TAP1基因，該基因與一些自身免疫病相關，如幼年類風濕、強直性脊柱炎和多部位硬化。同時也與高加索人早發白癜風有關[7]。2）PTPN22基因編碼淋巴樣蛋白酪氨酸磷酸酶，是淋巴細胞特異性的細胞磷酸酶。有研究發現PTPN22基因多態性（R620W，1858C/T）可能與I型糖尿病、類風濕性關節炎、毒性彌漫性甲狀腺腫和SLE等自身免疫性疾病相關。但一個印度古吉拉特邦的研究發現其與R620W不相關[16]。此外，其他候選基因如GCH1，CAT，ACE，ESR1，COMT，VDR，MBL2[20]等被發現與白癜風有關。但是上述基因還未在不同群體中得到驗證。3）CTLA-4基因編碼T細胞受體，參與控制T細胞增殖，調節T細胞凋亡以及反向調節T細胞活性。在局限性白癜風患者中未發現關聯，但在同時患其他自身免疫病的患者中發現了較強的關聯[6]。也有學者通過META分析研究發現CTLA-4與白癜風的相關性很弱，而與患有自身免疫性疾病的白癜風患者的相關性更強[6]。
4 白癜風與基因連鎖分析
基因組連鎖掃描致力于復雜疾病易感基因搜尋，包括掃描全基因組，以發現可能包含易感基因的染色體區域。跟候選基因策略不同，此方法不依賴于任何先前已有的基因研究結果來規劃研究途徑。近年來基因組連鎖分析方法發現了許多白癜風的易感位點。SLEV1：2001年Nath等對16個患SLE的歐美家系進行研究，這些家系中至少有一個成員同時患有白癜風。他們在17p13上發現了一個重要連鎖，此連鎖的隔離行為提示這16個家系中有均等的遺傳效應。這些結果證實了一個假說：SLE和白癜風可能有共同的遺傳效應[19]。在這個區域他們進一步發現了NALP1基因上的遺傳變異，這個變異跟家族白癜風、自身免疫病以及散發白癜風患者病情發展有聯系[14]。AIS1：Spritz等人研究了一個大的高加索家系，家系中許多成員同時患白癜風和橋本式甲狀腺炎。全基因組掃描發現在1p31.3-p32.2（AIS1）上的顯著的寡基因自身免疫病易感位點。隨后他們對另外70個高加索家系進行了全基因組連鎖分析，結果證實了此發現，還在1，7，8，11，19，22號染色體上發現了關聯證據[9]。Alkhateeb等在這個區域發現了在FOXD3啟動區域的FOXD3-639G>T的變異，與常染色體顯性遺傳模式的白癜風有關，在功能分析中證實了這些結果[3]。然而白癜風與1p染色體上FOXD3區域的連鎖迄今為止僅在這一個家系中發現，未被在其他人群中證實。AIS2與AIS3：2004年Spritz等人對102個患有白癜風的高加索家系進行了連鎖分析，證實了位點17p13和發現了兩個新的易感位點7q22（AIS2）和8p12（AIS3）[24]。AIS4：2005年張等對106個中國漢族人群家系進行了全基因組連鎖分析，發現4q13-q21含有白癜風易感基因（肯定連鎖）。同時其他的位點也可能包含白癜風的易感基因，包括1p36，6p21-p22，6q24-q25，14q12-q13（支持連鎖）[8]。6p21-p22和22q12：在2007年，張的研究組針對先前這些中國漢族人群可能存在的易感位點設計了后續的連鎖分析，加入了37個中國白癜風的家系。最終精細定位：在6p21-p22和22q12的連鎖信號達到了顯著連鎖的閾值[17]。接下來又對22q12區域進行研究，此區域中XBP1基因編碼一個轉錄因子，其對于白癜風的病情發展有著影響[22]。此外先前在高加索人群中發現的AIS1，2，3的強連鎖證據，在中國人群中均未被證實。這提示白癜風有著很強的遺傳異質性；同時提示在不同的種族中可能包含不同的基因風險因素。
5 白癜風與全基因組關聯分析
GWAS是目前研究復雜疾病遺傳易感基因最熱門的方法。此研究分兩個步驟：第一步是發現步驟，成千上萬的位于全基因組的SNP被測試其與性狀的關聯，其中顯示出與表型相關聯的最高水平的SNP被用來做后續研究；第二步是在新的人群中，再次驗證這些SNP與性狀的關聯，比較理想的是相同的規模和設計。兩階段的關聯分析結果再進行meta分析。這種研究方法是對全基因組范圍的SNP進行總體分析，這樣更容易發現與疾病發生有關聯的基因。在歐洲和中國有兩個研究組應用了GWAS的研究方法。1）2010年Spritz等首先對孤立的羅馬尼亞人群中的32個白癜風病例和50個對照采用GWAS研究，發現白癜風與遠端染色體6q27顯著相關，同時發現在SMOC附近與Ⅰ型糖尿病和類風濕關節炎有連鎖和關聯信號[4]。隨后他們進行了一項大規模GWAS發現白癜風與已發現的一些與自身免疫病相關的基因有顯著關聯性。這些基因包括：基因編碼MHCⅠ、Ⅱ類分子，PTPN22，LPP，IL2RA，UBASH3A，C1QTNF6以及兩個跟免疫相關的位點：RERE和GZMB，以及酪氨酸酶基因（TYR）[12]。更深層的高加索人群GWAS研究數據發現了與其他候選基因TSLP，XBP1，FOXP3，FOXP1也有關聯，以及在6q27上CCR6的變異。在6p21.33上的MHC內部，與TAP1-PSMB8的關聯似乎源于在MHC一類和二類區域的連鎖不平衡[5]。 在2012年此研究組進行了后續的GWAS和一項獨立的驗證試驗。同時他們還完成了包含3187個病例和6723個對照的meta分析，并發現13個跟白癜風有關的位點，包括OCA2-HERC2，MC1R，TYR附近的一個區域，IFIH1，CD80，CLNK，BACH2，SLA，CASP7，CD44，IKZF4，SH2B3和TOB2[11]。2）另一項重要的白癜風GWAS研究是源自中國漢族人群的。張等人主持了一項中國人群白癜風GWAS，發現位于MHC區域的兩個獨立的強關聯信號：rs11966200和rs9468925。其中rs11966200反映了與HLA-A*3001，HLA-B*1302，HLA-C*0602，HLA-DRB1*0701等位基因的關聯，而rs9468925代表了一個先前未知的HLA易感等位基因。同時他們還發現先前的研究中未描述過的位點位于6q27區域，包含三個基因RNASET2，FGFR1OP和CCR6[21]。2012年唐等進行了一項關聯分析研究，發現了3個白癜風易感位點： 12q13.2的rs10876864，11q23.3的rs638893和10q22.1的rs1417210。同時證實了3個先前已經報道的位點3q28，10p15.1和22q12.3。其中12q13.2和 11q23.3還被證實與其他自身免疫病如Ⅰ型糖尿病和系統性紅斑狼瘡相關。這些結果為白癜風發病機制提供了新視野，同時也強調了在基因水平上中國人群與高加索人群的相同與不同[25]。Spritz的研究組報道了一個以發病年齡為研究點的白癜風GWAS，發現位于MHC2類區域的數量性狀基因座與發病年齡相關，鄰近c6orf10-BTNL2（另一個與泛發型白癜風易感性相關的區域）。相反在其他與白癜風易感性相關的MHC或非MHC位點，均未發現與發病年齡相關。這些研究強調了基因在參與白癜風易感性與發病年齡方面扮演的不同的角色[13]。GWAS方法已經發現許多參與白癜風發病的基因，特別是6p21.3上MHC區域內，在高加索人群中Ⅰ類區域中的HLA-A*02和Ⅱ類區域中的HLA-DRB1*04[12]最為顯著，但在中國漢族人群中，與之相關聯的信號位于Ⅲ類區域 [21]。
綜上，白癜風的遺傳學研究已進入了一個新階段，各種易感基因的發現為白癜風發病機制的闡明奠定了基礎，也為白癜風的預防和治療指引了方向。然而上述的途徑只是發現一些白癜風的易感基因，仍需利用更先進的技術和途徑來進一步發現更多的基因及探尋其與白癜風發病的關系。
參考文獻：
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第4篇：急救醫學進展范文
“證”是機體在疾病的發展過程中某一階段的反應狀態。中醫病證結合動物模型已被視為實現中醫藥規范化，客觀化乃至科學化的重要環節。中國中醫科學院西苑醫院基礎醫學研究所劉建勛研究員首先提出了病證結合動物模型擬臨床的研究思路和方法，其研究團隊以冠心病作為切入點，采用多因素、多靶點的方法干預模型動物的生理過程，建立了冠心病痰瘀互結證小型豬模型，利用模型動物的特點和優勢，深入分析疾病證候的現代機制和生物學特征，進行治療相關病證中藥新藥的研究與評價。相關研究成果在本刊連續5期相繼發表系列研究論文，得到了廣泛的反響。以下是中醫藥學不同研究領域的著名專家分別表述個人觀點：
王慶國（教育部“證候與方劑基礎研究重點實驗室”主任，北京市“證候與方劑重點實驗室”主任，北京中醫藥大學原副校長，中國民族醫藥學會副會長）：中醫疾病病機演化規律是一個動態的、復雜的過程，它隨著外界環境的不同而發生變化。隨著現代醫學的發展，對傳統中醫病機的認識逐漸向微觀化方向發展；同時對病機的病理生理機制研究在微觀上、深層次上認識機體生物活動特點，更加準確的揭示病機演化的本質，促進達到宏觀辨證與微觀辨證的統一。在《中國中藥雜志》2013年第38卷23期發表的“小型豬痰瘀互結證冠心病“痰、毒、瘀”病機演變規律的實驗研究”一文中，作者首先采用模擬臨床冠心病危險因素的方法，將高脂飲食與冠狀動脈血管內皮損傷二者有機的結合建立中國小型豬冠心病痰瘀互結證冠心病模型，并進行病機規律的分析以指導臨床診療。通過對血脂代謝、炎癥反應、血液功能動態變化的分析提示，單純的痰證、瘀證或毒證都不足概括冠心病痰瘀互結證病機的發展規律。可以認為冠心病痰瘀互結證的病機發展規律在于“由痰致毒、致瘀，痰毒瘀三者互結，損傷心脈，氣血運行不暢，發為心痛”。擴展了中醫胸痹的病機認識。此研究采用現代醫學的研究手段和方法，從微觀角度分析冠心病病理機制，并結合對中醫傳統致病因素的認識，提出了冠心病痰瘀互結證“痰-毒-瘀”的病機演變規律，其思路和方法都值得借鑒。但是需要指出的是，所研究的病證結合動物模型的病理生理及客觀檢查指標的變化應與臨床相關病證密切相關，否則對病機的微觀分析將毫無意義和價值。
史大卓（中國中醫科學院西苑醫院副院長、主任醫師）：轉化或轉換醫學（translational medicine）是近年來國際醫學健康領域出現的一個新的學科，即從實驗室到病床（bench to bedside），再從病床到實驗室（bedside to bench），實現“基礎-臨床”循環往復的研究模式，簡稱為“B-to-B”。B-to-B模式不僅應用于疾病的診斷與機制研究中，同樣也運用于新藥研發過程。在轉化醫學過程中要求基礎實驗動物模型是有多個方面與臨床相關疾病相似的病理改變，相似度越高則由實驗室轉化臨床的效率就越高。因此，對實驗動物模型提出了更高的要求。在《中國中藥雜志》2014年第39卷第3，4期發表的“痰瘀同治方對痰瘀互結證冠心病小型豬心功能的改善作用”，“痰瘀同治方對痰瘀互結證冠心病小型豬心肌組織的保護作用”2篇論文，實驗不僅采用臨床冠心病危險因素的方法作為致病因素，并且在模型評價過程中以臨床冠心病診斷的方法為中心，通過心肌酶譜、心臟超聲、無創血流動力學分析觀察實驗動物冠心病心臟結構和功能的改變。這不僅為冠心病的臨床研究提供了良好的實驗載體，同時也使中藥新藥臨床前評價的數據和結論更有臨床參考價值，縮小實驗研究向臨床轉化的距離。因此模擬臨床的動物實驗研究，是一個非常有價值的研究方向，特別是在中醫藥領域。此研究所建立的中國小型豬冠心病痰瘀互結證冠心病模型也值得推廣和廣泛應用。
呂愛平（中國中醫科學院首席研究員，香港浸會大學中醫藥學院院長、講座教授）：辨證論治是中醫認識疾病和治療疾病的基本原則，體現了中醫學對疾病診斷和處理的特點。隨著現代醫學科學的發展和中醫臨床實踐的深入，如何將疾病證候的變化特征以更客觀的現代醫學實驗室指標來闡述，還需要大量細致的工作。但是在基礎實驗研究中，通過建立與臨床相關疾病證候相似的動物模型，并以病證結合動物模型為研究對象，分析證候發展過程中客觀實驗室指標的改變將有助于證候本質的認識，辨證與辨病結合，宏觀辨證與微觀辨證的結合；同時也進一步提高基于證候分類的疾病治療療效。在《中國中藥雜志》2013年第38卷24期發表的“痰瘀同治方對冠心病痰瘀互結證小型豬模型中醫證候評分的影響”一文中，實驗的設計和思路比較新穎、獨特，實驗采用模型臨床四診辨證的方法并結合現代醫學對中醫致病因素的認識，從體重指數、脂質代謝、血液流變學，心功能和心電圖改變等對中國小型豬冠心病痰瘀互結證進行證候評價，并建立證候診斷標準，基本符合中醫痰瘀互結證的特點。因此以臨床病證特點為參照，根據實驗動物病理、生理情況，將臨床病證的表現通過適當的轉變以應用于動物模型中進行評價，將有助于病證結合動物模型的發展。因此中國小型豬冠心病痰瘀互結證模型的建立促進此方面的研究，而該模型的建立和發展同時也進一步促進疾病過程中證候變化本質的研究。
孫曉波（中國醫學科學院藥用植物研究所常務副所長、研究員）：中藥復方臨床前評價的主要目的是為將來的臨床研究提供重要的參考。而病證結合進行中藥臨床前有效性評價的方式收到了越來越多的接納。病證結合動物模型的建立要求具備現代醫學病理學模型和中醫證侯學模型兩方面的特點。但是由于中醫病證結合動物模型目前存在的諸多不足導致中藥復方臨床前評價多采用西醫疾病，或者單純中醫證侯的模式進行。在《中國中藥雜志》2014年第39卷2期發表的“痰瘀同治方對小型豬痰瘀互結證冠心病血液流變性及血脂的改善作用”和“痰瘀同治方對小型豬冠狀動脈粥樣硬化炎癥反應的影響”2篇論著中，則克服了以上中醫模型不足和缺陷，值得推薦。通過高脂飼料喂養和冠狀動脈血管內壁球囊損傷雙因素的刺激方法，建立中國小型豬冠心病痰瘀互結證模型，用于中藥新藥的臨床前評價。在評價方法中，一方面圍繞與中醫證候相關的因素如血脂代謝的異常、血液流變學的異常等進行評價。另一方面以冠心病病理過程為中心，評價中藥復方干預對心肌缺血過程的影響。通過以上兩部分的密切結合，可以全面的分析中藥復方的作用特點。同時也與當前中醫臨床辨證與辨病結合的發展一致，更加密切聯系臨床。不失為一項高起點、高標準的中藥復方臨床前評價研究工作。
第5篇：急救醫學進展范文
關鍵詞：IT實訓；大學科技園；IT外包；學生就業
作者簡介：金海燕（1973-），女，滿族，上海人，華北電力大學國家大學科技園副總經理，工程師。（北京?102206）
中圖分類號：G645?????文獻標識碼：A?????文章編號：1007-0079（2012）22-0129-02
當前，大學生就業形勢嚴峻是我們共同關注的話題。我國各級政府、各類機構、各類企業都在積極想辦法共同來解決這個問題。本文旨在為緩解大學生就業難的問題出謀劃策。
結合國際IT外包行業的發展趨勢以及中國對外經濟貿易模式由“中國制造”向“中國服務”轉型期的總體戰略，對中國發展IT外包產業的機會及優勢進行了闡述和分析，并提出應發揮大學科技園的資源優勢，在高等院校中開展IT實訓項目的觀點。
一、高校畢業生就業形式不容樂觀
據有關數據顯示，2008年全國高校畢業生有559萬人，2003～2007年，教育部直屬和中央部委所屬高校畢業生人數從30.08萬人增長到39萬人，地方高校畢業生人數從152.46萬人增長到352.1萬人，民辦高校畢業生人數從5.21萬人增長到56.69萬人。可以看出，地方高校畢業生是大學生就業的主力軍。
2008年，國際金融危機對我國經濟造成的困難日趨顯現，企業裁員減薪已經不再是新聞。人力資源和社會保障部2009年6月公布數據認為，我國高校畢業生簽約率達到45%，有275萬高校畢業生實現就業，就業總量與去年持平，但簽約率比去年下降了三個百分點。來自民間調查機構麥可思與某網站共同策劃推出的“2009大學畢業生就業跟蹤調查”則顯示截至5月底本科的簽約率為38%。
暫且不去探討官方機構的統計數據與民間調查機構的數據差異。但從數據所反映出的問題來看，當前高校畢業生就業形式不容樂觀。
二、中國對外經濟模式的轉型期
經濟全球化的浪潮在50年前發生并持續至今，跨國性的大企業紛紛在低薪資國家建立制造性工廠，開始了大規模的“藍領轉移”。中國則在20世紀80年代后成為這種“藍領轉移”的受益者，獲得“世界工廠”的美名。MADE IN CHINA伴隨著中國的商品出現在世界各地的商場、家庭之中。
然而，建立在廉價勞動力、資源消耗、土地占用和優惠政策等優勢之上的“中國制造”，不但出口的產品在國際產業分工鏈中一直處于低端位置，而且隨著時間的推移，還面臨美國、歐洲與我國貿易摩擦增多、能源價格上漲以及2008年國際金融危機的余波未消等形勢；國內能源原料短缺、環境狀況惡化及“民工荒”等諸多壓力逐步顯現出來。我們長期以來引以為豪的“中國制造”正在遭遇前所未有的發展瓶頸。
三、中國發展IT外包產業的機會
1.國際IT服務外包產業狀況
IT服務外包的快速發展始于20世紀80年代。隨著科學技術的不斷進步，國際分工的不斷細化，使得生產在不同的環節上細分，很多企業紛紛將非核心服務活動交給其他企業進行，由此產生了國際服務業的大規模轉移，IT服務外包產業也開始嶄露頭角，成為國際經濟貿易中的一項重要內容。
信息技術外包（ITO）和商業流程外包（BPO）的主要發包市場都在美國。ITO項目美國占全球40%的市場，BPO項目美國占全球49%的市場，年增長率達10.2%，如圖1所示。
2.IT外包產業的業務模式以及發展趨勢
IT外包業務是通過承接發包單位的IT服務訂單來獲得收益的業務模式，這種業務實際就是以應用IT來實現的服務業務模式。從事IT外包服務的員工是新經濟環境下的高級藍領工人。
IT外包項目在發包、接包過程中不受地域的限制。因此，發展IT外包產業要面臨來自于國內、國際同行的競爭。同質性企業之間為了獲得訂單相互壓價是IT外包業務未來所要面對的局面。在競爭的環境下，單一性的、低知識含量的IT外包業務的利潤必然降低。
縱觀國際IT外包產業的發展。隨著信息技術在全球的普及，以及企業信息化建設的普及，以信息技術外包（ITO）為主要業務內容的外包服務模式正在逐步的被以商業流程外包（BPO）、知識流程外包（KPO）的外包服務模式所取代。能夠接包從事ITO項目的公司越來越多，ITO項目的利潤空間越來越狹小。而如果承接BPO項目、KPO項目則需要熟悉或掌握發包企業的運作流程，以及需要更多專業知識的支持。軟件開發業務中不同層次的設計工作如圖2所示.
3.印度IT外包產業對于我國的啟示
印度控制了44%的全球離岸外包業務，產值達到172億美元，雇用105萬名程序員和其他人員。
印度的IT外包業務得益于以下幾個因素：互聯網泡沫破滅以后，美國企業IT投資劇減，外包成為印度企業降低成本的必選手段。英語是印度的官方語言，因此印度的IT人員具有語言方面的優勢。從2003年開始，印度的IT外包公司開始承接百萬美元級的全方位外包業務。BPO發展迅速，只用了3年時間，即達到年收入30億美元，呼叫中心仍占印度BPO業務的最大份額。
印度IT外包產業的瓶頸：印度的基礎設施（包括電力供應、商務旅行服務等）已經不足以支撐外包行業的快速發展。印度的大學教育體系資源有限，合格人力開始出現短缺，成本迅速攀升。大部分外包業務只是簡單重復原有商務流程，低端業務（呼叫服務、簡單交易處理）占收入主要部分，缺乏創新。勞動力短缺造成員工跳槽頻繁，質量難以保證。
第6篇：急救醫學進展范文
【摘要】中國舊石器考古學的大門由法國學者開啟。從20世紀20年代法國神甫桑志華在慶陽發現我國第一批有正式記錄的舊石器，到21世紀最近幾年法國學者博伊達等與中國學者合作參與龍骨坡遺址的發掘與研究，在近百年的時間里，法國學者參與了慶陽、水洞溝、薩拉烏蘇、泥河灣、龍骨坡等一批重要遺址的相關工作。本文主要梳理法國學者與上述遺址的關系，并概述這些遺址新近的研究進展。
中國舊石器時代考古學起步較晚。20世紀初，中國還未報道過確切的舊石器時代遺物，甚至當時許多學者都不相信中國存在過石器時代。直到1920年，法國神甫桑志華在甘肅慶陽縣城北35公里處的趙家岔和55公里處的辛家溝的黃土層及其下的砂礫層中發現了一塊人工打擊的石核和兩件石片，才使這一境況得以打破。縱觀中國舊石器考古學的發展歷史，從20世紀20年代法國神甫桑志華在慶陽發現我國第一批有正式記錄的舊石器，到21世紀最近幾年法國學者博伊達等與中國學者合作參與龍骨坡遺址的發掘與研究，在近百年的時間里，法國學者參與了慶陽、水洞溝、薩拉烏蘇、泥河灣、龍骨坡等一批重要遺址的相關工作。可以說，法國學者為中國舊石器考古學的發展做出了重要貢獻。本文旨在梳理法國學者參與的中國舊石器遺址的發現、發掘與研究工作，并概述這些遺址新近的研究進展。
一、 桑志華與甘肅慶陽舊石器的發現
中國舊石器的發現，首先是從甘肅慶陽開始的；而甘肅慶陽舊石器的發現，又離不開一位名叫桑志華的法國神甫。作為20世紀初期進入中國探險考察的西方人，桑志華不僅是一位稱職的天主教神甫，而且也是一位卓越的博物學家、考古學家和具有崇高科學開拓精神的探險家。他是法國科學院院士，曾獲得法國政府十字勛章。
桑志華在中國探險考察25年，行程大約5萬公里，歷經千辛萬苦，認真科學探索。早在1912年，他就萌發了到中國考察的心愿。1914年3月，他毅然離開法國巴黎，橫穿歐亞大陸，途經西伯利亞輾轉來到中國。他到中國后，落腳于天津天主教耶穌會崇德堂；隨后即前往獻縣等地進行科學考察，并得到獻縣天主教耶穌會金道宣院長的大力支持和贊助。他考察的地區主要在黃河和白河流域。他在華北地區以傳教網點建立了一個龐大的信息系統，廣泛收集動物和植物以及古生物化石標本等。搜集到的材料，堆放在崇德堂，這就是現在天津自然博物館的前身北疆（黃河—白河）博物院（Muse Hong Ho Pei Ho）的雛形。1919年6月，桑志華到甘肅省慶陽一帶調查發掘，同時通過莫斯塔特和德維爾特神甫提供的線索，在鄂爾多斯收集到許多動物化石。1920 年，桑志華終于叩開了中國舊石器時代考古的大門：他于6月4日在辛家溝黃土層中發現1件石核，8月10日在趙家岔又發現2件石片。這是在中國發現的第一批有記錄的舊石器。
1920年慶陽舊石器的發現，可謂意義重大。首先，從此結束了中國沒有舊石器時代的歷史，使中國歷史的淵源從數千年前推遠至數萬年前；其次，也使得學者們相信亞洲在人類起源、擴散、體質演化和文化發展方面的重要作用，這也是后來一系列舊石器遺址發現一個重要原因。
目前慶陽地區發現的舊石器材料，無論在數量上，還是類型上都十分可觀，年代從舊石器早期延續到舊石器晚期。這些遺址主要有涇川大嶺上、巨家塬、樓房子、寺溝口、劉家岔、姜家灣和黑土梁等。慶陽地處關中通往河套的中間地帶，距陜西藍田、山西丁村、寧夏水洞溝等遺址都不遠，這些舊石器時代文化遺存的發現與研究，將有助于了解華北古文化東西向和南北向交流的相互關系。
二、水洞溝
水洞溝遺址（106°19′E，38°21′N）是我國最早進行發掘和研究的舊石器遺址之一。最早于1923年由法國學者桑志華和德日進發現并進行了系統發掘的是現在的水洞溝第1地點。該次發掘面積80多平方米，發現了300多公斤的石器和混合著碎骨、碳屑的痕跡，以及13種第四紀哺乳動物化石。此外，他們還在第1地點的南岸發現了第2地點，雖然遺物沒有第1地點豐富，但卻將混合著人工大致遺物的堆積延伸至100米遠。這些收獲于1928年由布勒、步日耶、桑志華和德日進共同撰寫發表在考古報告《Le palolithique
de la Chine》里。正是這篇報告，終結了“中國沒有舊石器時代文化”的判斷。
水洞溝遺址自發現以來，先后經歷了六次較大規模、有系統的發掘工作，分別是：1923年桑志華和德日進主持的第一次發掘，出土標本大部分被運到國外；1960年中國與蘇聯組建的中蘇古生物考察隊的第二次發掘；1963年裴文中先生領導的第三次發掘，這次發掘首次揭示出水洞溝遺址包含了舊石器時代和新石器時代的兩個不同時代的遺存，只有底礫層下部才是舊石器時代文化層即水洞溝文化層；1980年寧夏博物館考古隊主持的第四次發掘，本次發掘的成果已形成專著發表[6]；2003和2007年由寧夏文物考古研究所和中國科學院古脊椎動物與古人類研究所聯合對這個遺址進行的第五、第六次正式考古發掘，這兩次發掘的成果目前還在整理中。
第7篇：急救醫學進展范文
準備階段：
考雅思托福送機票 拒簽還可獲賠償
想要出國留學，雅思托福考試是多數人的必經之路，即日起至2014年12月31日期間，留學生們使用招行卡繳納雅思、托福考試費用并參加考試，中獎者考生父母即有機會獲得考生留學地（境外）往返旅游攜程機票代金券一張，最高金額達1000元。
出國辦理簽證必不可少，招商銀行可為您開具當前時點的存款證明，或當前時點至未來任一時點的時段存款證明。招行存款證明全部采用版面美觀大方的中英文對照格式，為您免除翻譯煩惱。
簽證準備階段，招商銀行出國金融推出“賠你簽”服務。如果您的簽證被拒簽，將可獲得所有已經支付而無法退還的簽證費用，最高800元。這是國內首款純簽證拒簽風險損失補償保險。
出行階段：
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第8篇：急救醫學進展范文
1.1病名
我國古代醫學中并無“慢性阻塞性肺疾病”這一名稱，但根據發病機理、癥狀、體征等特點，常可歸為“肺脹”范疇。《靈樞?脹論》篇曰：“肺脹者，虛滿而喘咳。”《靈樞·經脈》篇中.又日：“肺手太陰之脈，……是動則病肺脹滿膨膨而喘咳”。
1.2病因病機
本病的發生，多因久病肺虛，痰濁潴留，而致肺不斂降，每因再感外邪誘使病情發作或加劇。《諸病源候論·咳逆短氣候》中記載“肺虛為微寒所傷則咳嗽，嗽則氣還于肺間則肺脹，肺脹則氣逆，而肺本虛，氣為不足，復為邪所乘，壅否不能宣暢，故咳逆，短乏氣也。”指出肺虛久病，衛外不固，復感外邪，導致肺氣宣收集整理降不利，上逆而為咳，升降失常則為喘。本病以肺脾腎虛為本，痰瘀阻肺、氣道壅塞為標，多屬標實本虛。
1.3辨證分型的研究
copd屬于中醫學上“咳嗽”、“喘病”、“肺脹”范疇，至今尚無統一的辨證分型標準。劉小虹等［1］對126例慢性阻塞性肺疾病住院患者的臨床資料進行分析，發現以痰熱壅肺肺及痰濁郁肺兩種證型最多見。唐仕歡等［2］通過對150例copd患者建立慢性阻塞性肺病病例數據庫，進行流行病學調查，其研究結果顯示:在慢性支氣管炎階段，主要是肺脾同病和肺肝同病為主，當發展到慢性支氣管炎并發肺氣腫階段，累及心脾腎臟時，出現肺脾同病、肺脾心同病、肺脾肝腎同病。
根據臨床證型分布研究，大致可分為痰熱壅肺、痰濁阻肺、肺脾氣虛、肺腎氣虛、氣陰兩虛、陽虛水泛等辨證類型。
1.4辨證論治的研究進展
1.4.1急性加重期
⑴清熱化痰蔡敏等［3,5］對309例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者進行分組治療，結果發現定掌湯在改善急性發作期患者主要癥狀、體征、肺功能及免疫球蛋白水平等方面療效顯著優于對照組。呂英［4,5］等應用化痰清肺湯對50例慢性阻塞性肺疾病急性加重期證屬痰熱郁肺者治療，結果發現:化痰清肺湯在改善咳嗽、咳痰、喘息等癥狀方面，療效顯著。
⑵溫肺化飲久延痰從寒化成飲，而又外感風寒，則表寒引動內飲，則可成為外寒內飲之證。張霞等［6］在常規西藥治療基礎上加用麻黃、白芍復方中藥治療后，通過糾正慢性阻塞性肺疾病細胞因子紊亂，從而可能阻斷慢性阻塞性肺疾病氣道重塑的病理進程。楊榮源［7］等應用小青龍湯治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者，結果發現有效率為88.46%，小青龍湯在改善患者咳嗽、咯痰、氣喘癥狀方面療效顯著。
⑶活血祛瘀中醫認為“久病必瘀，久病必虛”，瘀血是慢性阻塞性肺疾病的重要病機之一，故采用活血化瘀方治療慢性阻塞性肺疾病急性發作期。高靖［8］在常規西藥治療基礎上加用中醫活血化瘀法治療慢性阻塞性肺疾病血瘀型，結果發現在改善患者胸悶、喘氣等方面療效顯著。
⑷通腑瀉下《素靈微蘊》曰：“肺與大腸表里同氣，肺氣化精，滋灌大腸，則腸滑便易”；故采用通腑平喘法治療慢性阻塞性肺疾病急性發作期患者，韋蓉等［9］在常規治療基礎上加用通腑煎劑治療慢性阻塞性肺疾病急性發作期患者，結果發現患者咳嗽、咯痰、胸悶等主要癥狀及體征、血氣分析和肺功能均有顯著改善。
1.4.2緩解期
⑴補脾益肺若肺病及脾，子盜母氣，脾失健運，則可導致肺脾兩虛。王勝［10］等以益肺健脾方藥治療慢性阻塞性肺疾病穩定期患者，結果顯示對改善慢性阻塞性肺疾病患者咳嗽、咳痰、氣短等方面療效顯著，同時還可改善慢阻肺患者的營養狀況。劉小虹［11］運用子病補母法，在常規西藥治療基礎上采用培土生金法治療慢性阻塞性肺疾病穩定期患者，結果發現培土生金法配合西藥治療慢性阻塞性肺疾病穩定期臨床療效優于西藥組，同時有效地減少本病的急性發作次數。
第9篇：急救醫學進展范文
[中圖分類號] R657.5+1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1005-0515（2011）-12-400-02
重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是臨床常見的急重癥，常伴有明顯的全身炎癥反應及并發多器官損傷，其病死率可達10-20%[1]。目前其發病機制傾向于“胰腺胰酶自身消化”、“胰腺血循環障礙”、“白細胞過度激活”，三者相互影響，其中白細胞過度激活被認為是引起胰腺病情加重、多器官衰竭以致死亡的重要原因[2]。隨著分子生物學進展，80年代后期Rind ornecht首先提出SAP發病機制的新見解，認為在SAP起始階段，單核巨噬細胞和中性粒細胞等釋放各種細胞因子、化學因子和白三烯等，導致全身性炎癥反應綜合征(SIRS)是SAP的主要特點[3]。
在重癥急性胰腺炎早期，胰酶的活化、炎癥介質細胞因子和氧自由基的誘生以及機體高凝狀態引發的機體超強的炎癥反應即系統性炎癥反應綜合征(SIRS)是造成人體器官損害和死亡的第一個“高峰”。而來自腸道細菌的嚴重感染和內毒素血癥對細胞因子的誘生及彌漫性血管內凝血(DIC)的形成導致了后期病理生理的惡性循環，形成了死亡的第二個“高峰”[4]。近年來，國內外在重癥急性胰腺炎時內毒素血癥的發生機理，腸道細菌易位的機制以及對其的治療手段方面研究有了很大發展。
重癥胰腺炎(SAP)比輕型胰腺炎更易發生胰腺內分泌功能損傷，主要表現為繼發糖尿病和糖耐量異常。近來研究表明胰腺內外分泌系統之間有很強的功能聯系[5]胰腺內外分泌系統為結構與功能統一的整體。Virji等[6]認為AP的主要病理改變在腺泡，胰島的破壞可能繼發于外分泌系統的變化。Sheverdin[7]亦研究發現，急性胰腺炎時胰腺組織結構被破壞，胰腺內分泌細胞功能受到影響，早期血清胰島素和胰高糖素升高4-5倍。由此證實，急性胰腺炎尤其重癥急性胰腺炎胰島內分泌細胞受到破壞。Zalewski等[8]測定4O例急性胰腺炎病人血中胰島素、C肽水平，評估B細胞功能。結果表明，胰腺炎常常導致胰島B細胞功能受損。與Kasperska-Czyzyk等[9]的研究結果相一致。
本文就重癥急性胰腺炎時促炎因子、內毒素易位、C肽、胰高血糖素的研究現狀及進展綜述如下。
1 促炎因子
1.1 細胞因子 是一組低分子量蛋白質,用于細胞之間的信息傳遞,被大多數細胞包括單核和巨噬細胞合成和釋放。每一種細胞因子擁有特殊的氨基酸序列結構和高親和性細胞表面受體[10]。目前已經明確的促炎癥細胞因子主要有腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、血小板活化因子(PAF)、白介素IL-1β、IL-6、IL-8、細胞間粘附分子-1(ICAM-1)、P物質及補體成分C5a等[11-12]。
1.2 TNF 是一種多肽，分子量為17KD，該物質生物活性作用廣泛，除有抗腫瘤抑制癌基因表達外，近年研究發現它是一種傳遞急性時相反應信號的重要介質，能與體內多種細胞的特異性受體結合，造成多器官系統功能損害和細胞代謝障礙。其主要作用包括：激活白細胞，刺激它們粘附于內皮細胞；增加白細胞吞噬能力；刺激內皮細胞分泌促凝物質，減少內皮細胞血栓調理素的表達，從而誘發敗血癥休克時的凝血。
1.3 血小板活化因子(PAF) 是具有廣泛生物學活性的內源性炎癥介質，分子量為1100，當機體受外界刺激時,磷脂酶A2水解細胞膜生成PAF前體,經乙酰化產生PAF。PAF是一種強力的炎癥介質,也是一種具有生物呼吸功能的低分子磷脂,可引起血小板和中性粒細胞積聚、毛細血管通透性增加、腸道細菌移位、消化道出血以及肺組織損傷。
1.4 IL-1分子量為15-17KD,根據其分子結構和等電點的差異可分為α和β兩種類型 IL-1β主要作用是誘發細胞間粘附分子-1(ICAM-1)和內皮細胞白細胞粘附分子-1(ELAM-1)的產生,激活中性粒細胞,使之粘附并脫顆粒,釋放出氧自由基和蛋白水解酶。
1.5 IL-6是一種分子量為21-26KD,由212個氨基酸組成的多功能糖蛋白 它是一種多功能的細胞因子，在體內具有廣泛的生物學效應。IL-6通過促進肝臟釋放抗炎癥介質作用的保護性蛋白，誘發急性期反應。IL-6協調IL-1，促進B細胞分化和抗體產生，促進急性期反應[13]。
1.6 白介素-8(IL-8)主要來源于單核細胞、組織巨噬細胞、淋巴細胞、中性粒細胞、內皮細胞、成纖維細胞、軟骨細胞等[14] IL-8是一種能激活中性粒細胞的趨化性細胞因子，是一種具有內源性白細胞趨化性和活化性作用的堿基-肝素結合性蛋白質。IL-8對中性粒細胞有激活作用，可以誘導其變形、趨化、脫顆粒、胞漿內鈣短暫上升、合成生物活性脂類、整合素上調、以及呼吸爆發等[15]。
1.7 重癥急性胰腺炎時促炎因子的變化 SAP時，由于機體處于應激和休克狀態，腸道作為機體應激的中心器官之一，腸粘膜缺血缺氧及其隨后發生的缺血-再灌注損傷、各種細胞因子和炎性介質的釋放造成腸粘膜缺血、損傷、萎縮，腸道屏障嚴重受損，腸道通透性增加。過高的細胞因子直接或激發鏈式反應產生更多的細胞因子、炎性介質破壞腸粘膜上皮細胞，加重腸粘膜微循環的障礙，導致腸粘膜缺血、萎縮、絨毛壞死脫落，腸道屏障受損，通透性增加，腸道細菌和內毒素移位，經淋巴、血液循環，引起腸源性感染的發生[16]。繼發感染后，胰腺炎癥組織中業已活化的中性粒細胞和巨噬細胞在受到移位的內毒素和細菌的“攻擊”后，釋放大量的細胞因子、炎性介質、蛋白酶類和氧自由基等細胞“毒性因子”。一方面加重腸粘膜屏障本身的炎性損傷，促進細菌和內毒素的移位，形成惡性循環；另一方面，細胞因子進入血液循環，產生持續性炎癥反應，并不斷自我增強，構成“第二次攻擊”，促進SIRS和MODS的發生[17]。
2 重癥急性胰腺炎時內毒素血癥的研究
2.1 內毒素的基本結構及生物學效應 內毒素(endotoxin)是革蘭氏陰性(G－)菌細胞壁的結構成分，這些成分在細菌存活時不分泌至體外,僅在細菌自溶或人工裂解后才釋放出來。內毒素的主要成分是脂多糖(Lipopolysaccharide LPS)，經細胞壁合成后被轉運到細胞表面構成細胞壁外膜的組成成分，在細菌死亡溶饋后從細胞結構中釋放出來，通常LPS以完整的形式存在于細菌外膜上，當其從菌體上游離下來成為可溶性的游離LPS時具有廣泛的生物活性，其活性是細胞壁上內毒素的50-100倍。國內外研究均證實內毒素的生物活性有以下幾個方面:1)作為外源性致熱源作用于粒細胞和單核細胞等使之產生內源性致熱源,引起發熱。2)激活血管活性物質的釋放,使末梢血管擴張,通透性升高,靜脈回流減少,心臟輸出量減少,導致低血壓并發生休克。3)因組織供血不足缺氧導致代謝性酸中毒。4)活化凝血因子Ⅻ,導致彌散性血管內凝血(DIC)的發生。5)引起施瓦茲曼現象(Shwartzman phenomenon)[18]。內毒素的生物學活性尤其在體內表現錯綜復雜，有時臨床表現為數種活性綜合作用的結果。
2.2 重癥急性胰腺炎時內毒素血癥的發生機制 重癥急性胰腺炎時內毒素首先來源于腸道，即內毒素血癥是腸源性的，其發生的機制可能為:1)重癥急性胰腺炎時由于應激反應，腹腔神經叢受刺激和炎癥滲液直接作用于腸管，導致不同程度的腸運動功能減弱，嚴重時出現腸麻痹，促使組織胺，5－羥色胺等物質釋放，影響腸壁血管的通透性，使內毒素吸收增加。同時腸內容物的停滯和細菌發酵產氣增加了腸內壓力，導致粘膜血流減少和粘膜破損，從而出現內毒素血癥[19]。2)重癥急性胰腺炎時腸道運動障礙引起腸內容物的停滯，細菌過渡生長，菌群失調和細菌易位，并有利于細菌黏附在腸上皮細胞表面，進而穿透上皮進入體內。3)血中的內毒素又可以激活單核－巨噬細胞系統，由此產生各種炎性細胞，炎癥介質介導的炎癥反應可進一步加重腸粘膜的損傷，并使腸上皮細胞增殖停止，修復延遲，內毒素和細菌易侵入體內，促進內毒素血癥的發生。
2.3 重癥急性胰腺炎時腸道內素素易位的治療 重癥急性胰腺炎時腸道內素素易位的治療包括抗生素治療、促進腸蠕動藥物的應用、降低腸道有害細菌數量，維護腸道微生態平衡、應用血小板活化因子(PAF)受體拮抗劑、某些生長因子如表皮生長因子(EGF)胰島素樣生長因子-1(IGF-1)等。
重癥急性胰腺炎患者若不早期進行積極治療，常引起腸道內內毒素/細菌易位，進而引起發熱、休克、彌散性血管內凝血(DIC)等一系列嚴重的臨床并發癥。目前對內毒素血癥的治療并不理想，一些抗體的制備工藝復雜，價格昂貴；血液透析和血漿置換技術要求的技術條件較高，一般醫院很難普及推廣。因此在重癥急性胰腺炎早期就減少腸道內有害細菌及內毒素向腸腔外易位是治療的關鍵。
3 重癥急性胰腺炎時C肽、胰高血糖素的研究
3.1 SAP時因胰島功能受損,極易引起并發癥的發生 近年來研究顯示胰腺內外分泌系統之間有很強的功能聯系[20]，且在病理情況下相互影響。胰腺組織包括內分泌系統和外分泌系統，二者在細胞起源、顯微結構和微循環方面表現為統一的整體，形成胰島-泡軸，在生理及病理狀態下，二者關系緊密，相互影響。既往研究及治療主要都集中于胰腺外分泌系統的功能受損，對內分泌系統功能受損的研究較少，故過去對急性胰腺炎監測最主要的指標就是血、尿淀粉酶，然而，淀粉酶的高低不一定能準確反映病情的輕重，更無法測知胰島內分泌功能受損情況。AP源于外分泌系統，胰蛋白酶原異常激活引起胰腺腺泡細胞破壞，通過胰島-腺泡軸影響胰島內分泌細胞，使胰島細胞分泌的C肽(connecting peptide，CP)、胰島素和胰高血糖素(glucagon，GG)等發生變化，臨床表現為血糖波動。胰島素和GG的比值影響血糖高低，同時血糖受多種因素調節，其高低僅間接反映胰島內分泌細胞功能，而CP、胰島素和GG分別由胰島B細胞和A細胞分泌，其高低可直接反映內分泌細胞的功能變化。
3.2 C肽和胰高血糖素 正常情況下，人胰島細胞主要分泌產生并釋放到血液中的是胰島素，在產生胰島素的一系列的過程中，胰島細胞首先合成胰島素原。胰島素原是一條很長的蛋白質鏈，胰島素原在酶的作用下被分解為三段，前后兩段又重新聯接，成為有A鏈和B鏈組成的胰島素，中間一段獨立出來，稱為C肽。C肽與胰島素以等分子數共存于分泌顆粒并同時釋放至毛細血管循環中，且C肽不被肝臟破壞，半壽期較胰島素明顯為長，故測定血循環中c肽水平能反映β細胞合成與釋放胰島素功能。
C肽(connecting peptide，CP)是含31個氨基酸的多肽，由胰島素原裂解產生，1分子胰島素原合成1分子C肽與1分子的A、B鏈，后二者合成胰島素。C肽可用于判斷B細胞功能。在外源性胰島素使用的情況下，測定C肽含量能客觀反映胰腺β細胞分泌活性。Buscher等發現壞死性胰腺炎患者糖代謝異常，C肽值降低，說明胰島B細胞功能喪失。宋丹紅等對AP患者血糖、血清胰島素、C肽進行探討，結果發現病人起病時血清胰島素、C肽均升高，且病情越重，血清胰島素、C肽水平越高，起病1天后輕型急性胰腺炎(MAP)組血清胰島素和C肽迅速降至正常，而重型急性胰腺炎(SAPI)組迅速降至正常對照組水平以下，SAPⅡ組較SAPI組下降更為明顯，至發病2周時SAP組血清胰島素和C肽仍未恢復正常水平。C肽可用于排除外源性胰島素和胰島素抵抗的因素，從而反映胰腺胰島功能、判斷胰腺損傷的情況。在急性重癥胰腺炎發病后1-2周內應結合血中C肽含量水平及血糖水平的變化，應補充外源性胰島素，以彌補內源性胰島素分泌不足，適應機體在應激狀態下對能源物質的需求，有利于患者安全度過重癥急性胰腺炎危險期。
重癥急性胰腺炎的發展與胰高糖素(glucagon，GG)水平相關，胰高糖素通過抑制胰酶的合成，而降低胰腺外分泌液的量和濃度。胰高糖素還抑制胃液分泌、抑制胃腸蠕動，這些作用有利于AP的好轉。胰高糖素分泌高峰與胰腺出現壞死的時間相吻合，表明胰高糖素不能有效抑制胰腺外分泌系統是胰腺炎加重的因素之一。由于許多實驗及臨床觀察均發現AP時胰高糖素升高。GG可以抑制胰腺外分泌功能，有研究認為GG升高，可能是機體對AP各種致病因素的一種保護性反應，能阻止AP由輕型向重型發展。將GG用于AP治療已獲得初步療效。研究表明，CP能準確、及時地反映胰島B細胞受損程度。GG水平可以反映胰島A細胞功能，重型急性胰腺炎時B細胞受損可能比A細胞更早、更重。
綜上所述，隨著對SAP發病機制認識的逐步深入，一些新的治療方法開始為人們所關注，細胞因子拮抗劑等免疫干預治療SAP還處于實驗階段，其原因關鍵在于SAP時細胞因子網絡和免疫狀態的復雜變化尚未完全闡明，在SAP不同的病理階段都有不同的細胞因子起主導作用，而且各因子之間的相互作用十分復雜，所以今后應著重探索合理有效的方法來減輕細胞因子網絡的瀑布效應，探索如何保護腸粘膜屏障從而減輕細胞因子的瀑布效應也有待于進一步研究。
重癥急性胰腺炎患者若不早期進行積極治療，常引起腸道內內毒素/細菌易位，進而引起發熱、休克、彌散性血管內凝血(DIC)等一系列嚴重的臨床并發癥。在重癥急性胰腺炎早期就減少腸道內有害細菌及內毒素向腸腔外易位是治療的關鍵。
重癥急性胰腺炎時在胰腺組織外分泌系統損傷的同時，對內分泌系統也可造成繼發損傷。如何較及時準確的了解胰島功能情況及指導治療成為了臨床重要的研究方向。測定C肽不受胰島素抵抗及外源性胰島素應用的影響，能更準確、更及時地反映胰島B細胞受損程度；SAP時A細胞可能比B細胞更易于受到破壞，GG水平可以反映胰島A細胞功能。通過研究SAP時血清C肽和胰高血糖素的水平及其與疾病發展的相關聯系，有助于進一步了解胰島功能的恢復情況，為臨床急性胰腺炎恢復期的診治提供新的思路與方案。
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