放射性骨質疏松的特征精選(九篇)

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第1篇：放射性骨質疏松的特征范文

[中圖分類號] R681[文獻標識碼]A [文章編號] 1005-0515(2010)-10-199-01

隨著人口的老齡化,骨質疏松癥及其骨折已成為危害老年人尤其是 絕經后婦女健康和 生活質量的嚴重社會問題,因此骨質疏松癥的 診斷方法及標準對于防治老年人骨質疏松具有重要價值。

骨質疏松的定義:以骨量減少為特征,肌組織纖維結構改變和骨折危害頻度增加的疾病。相應的診斷標準有以下三種;(1)劉忠厚等人提出的生理年齡診斷分度預診罰;綜合診斷評分法。前者以年齡 和骨量這 二個指標預測一個人的 骨骼狀況;后者以 骨質減少、骨折、年齡、全身癥狀及生化檢查為診斷指數進行評分[1]。(2)日本厚生省長壽科學研究組提出根據有無骨量減少、骨折、閉經、腰背痛及血中鈣、磷、堿性磷酸酶的水平評分[2]。(3)1996年國際骨質疏松會議規定標準:正常骨量:骨礦密度、(BMD)在均值低于1s;骨量減少;BMD

1診斷方法進展

1.1 X線平片測量和X線片吸收法,X線平片測量法使用最早、簡單,但不敏感,當骨礦物質含量丟失30%--50%時,X線片才能反映出來。

1.2 各種非 侵襲性密度計量方法可 提供量 點的骨密度信息。腰椎的骨密度測量值與 自發性椎體骨折的相關性最好。

1.3單光子和單能X線吸收法,由于此方法不能區分皮質骨和松質骨漸驅淘汰。

1.4 雙 光子吸收測量(DPA)通過測定放射性同位素的 軟組織信號衰減來 測量中軸骨的 BMD.

1.5 雙能X線吸收(DEXA)作為DPA的補充,日益標準測量方法。DEXA的 優點是準確、射線劑量低、檢查時間短,但不能反映體積 密度,僅為面積密度。

1.6 定量CT(qCT)生成的椎體橫斷面影像課可同時測定小梁骨的骨密度。骨小梁的層數越高,易感區域內的qCT密度信號越高。qCTD的準確性為90%-95%,但放射劑量高于DEXA[5]。

1.7 周圍 定量CT測量骨皮質,更準確反映個的體骨狀態,可取代單光子和單能X線吸收法。

1.8超聲因其便捷、敏感且無接觸射線之虞,對骨密度的測量極具誘惑力。但超聲檢查不如DEXA準確,主要作為篩選手段。

1.9 生化診斷方法:與骨礦化有關的生化檢查有離子鈣、磷、鎂;尿鈣、尿磷、尿鎂。與骨生成有關的生化檢查有血清谷鈣素(BGP)、血清I型前膠原展開肽、血清總堿性磷酸酶(ALP)和骨堿性磷酸酶(BALP)是最常用的評價骨形成和骨轉換的指標。與骨 吸收有關的生化檢查有血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶、尿羥脯氨酸、尿羥賴氨酸糖甙、尿中膠原必定交聯(PYR)等。

2 討論

骨質疏松癥的診斷標準是臨床和流行病學研究工作的基礎,正確評估骨丟失速率對于早期發現骨質疏松癥的高危人群、臨床評價骨形成促進劑及骨吸收抑制劑的干預效果都具有十分重要的意義。值得注意的是骨質疏松癥檢出率隨增齡而增加,且不同部位的骨質疏松癥檢出率也不同。

參考文獻

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第2篇：放射性骨質疏松的特征范文

從走路便可判斷人的健康狀況。如果一個70～79歲的老人,一次可步行約400米,就說明其健康情況至少能讓他多活6年。老人每次走的距離越長,速度越快,走得越輕松,那么他的壽命就越長。

人老腿先知

“人老腿先知”,腿部的衰老很早就可表現出來,如果出現以下情況,就要引起注意了:

腿腳沒有原先靈便這是衰老的最早特征。40歲后,很多人感到腿腳不靈活,稍微多走點路,就像腿上灌滿鉛,發酸發脹,上樓梯也越來越費勁,沒爬幾層就氣喘吁吁。

干點活就腰酸腿疼特別是中年女性,只要站的時間一長,就覺得腰酸腿痛。咳嗽時,腿還會出現放射性疼痛。如果小腿肚出現壓痛更要注意,說明腿要開始“罷工”了。

走路變慢不知不覺中,步速越來越慢。偶爾走快點,會覺得腿腳不聽使喚,過后會連續酸痛好多天,甚至出現肌肉萎縮的情況。

雙腿一側發涼即使夏天也總感到小腿肚涼颼颼的,有時還覺得從臀部開始,到腳后跟,中間一條線都涼涼的。這可能是血液循環不暢造成的,也可能和腰椎間盤病變有關。

抽筋次數增多如果不是在運動后或因為受涼而抽筋,那就要注意了,這可能是骨質疏松的表現。有些人還會出現足跟疼痛,也必須引起注意。

腫脹血液循環不好會導致腿脹,這也是心腦血管病或腎臟疾病患者常有的癥狀。

靜脈曲張女性更容易出現這種情況,20歲后就有可能發生。一旦腿上的血管突然非常清晰,彎彎曲曲像蚯蚓一樣,說明腿部血管出現勞損。

髖膝關節疼痛如果在下樓梯、蹲下或跳躍時,髖、膝兩處出現不適,甚至腿部有摩擦磨損、卡住動不了的感覺,說明關節急需保護。

從上到下的養腿操

雖然人到中年后,腿會慢慢衰老,但養腿是一輩子的事,從20多歲開始,就要注意保護。

首先,要注意保暖,穿寬松的褲子,促進血液循環,千萬別讓腿部受涼。平時常用熱水泡泡腳,使氣血能順利到達人的上身,維持機體平衡。要穿寬松的鞋,鞋跟2～3厘米比較合適。臨睡前拿個小枕頭墊墊腿,也能促進血液暢通。其次,多曬太陽。這不僅有利于保暖,還可以促進體內維生素D的合成,避免鈣流失,有效預防骨質疏松。最后,就是要多運動。不妨試試這套從上到下的養腿保健操。

髖部練習背部靠墻站立,腳慢慢往前移動,然后再退回,保持平穩狀態。此時背的下部要始終緊貼墻壁。

膝蓋練習雙膝并攏,屈膝微微下蹲,雙手置于膝蓋上,先順時針方向旋轉30次,再逆時針旋轉30次,扭完雙膝后,隨意活動一下肢體。

第3篇：放射性骨質疏松的特征范文

【摘要】 臨床上許多骨不連或者延遲愈合往往出現在骨愈合的早期，等到發現已為時已晚。X線片目測骨鹽含量變化達成25%才能分辨，因而無法觀察極有臨床意義的早期變化。本文介紹了骨折愈合理論和骨不連的定義，多細胞基本單位(BMU)和OPGRANKLRANK系統在骨重建中的作用;在超聲檢測、振動響應分析、機械阻抗分析、骨髓腔造影技術、高分辨率CT等方面對骨的研究以及早期診斷骨折不愈合已有相關的報道，但缺乏分子水平上的早期診斷方法研究。

【關鍵詞】 骨不連; 早期診斷

Abstract：Many clinical bone nonunion or delayed union often appear in the early stage of bone healing，but they have been always found too lately.Before Xray films of visual changes indicates salt content inbones reaching 25%，the very early changes of clinical significance can not be observed.This paper introduces the theory of fracture healing and the definition of bone nonunion and the significance of the basic multicellular unit (BMU) and the OPGRANKLRANK system in bone reconstruction.Many technologies such as ultrasonic testing，vibration analysis，mechanical impedance analysis，the bone marrow cavity imaging technologiy， highresolution CT etc，have been reported in study on the bone，as well as early diagnosis of fracture nonunion.However，the molecular level of early diagnosis is deficiency.

Key words：bone nonunion; early diagnosis

盡管90%～95%的骨折都能夠愈合，但骨不連仍是目前骨折治療須面臨的重要難題之一。美國每年骨折患者約有500萬人，骨不連的發病率約為5%～10%[1]。由于骨不連產生的疼痛、肢體功能和心理障礙等，給患者帶來了極大的痛苦，同時，也增加了患者及社會的經濟負擔。臨床上許多骨不連或者延遲愈合的問題往往出現在骨愈合的早期，等到發現已為時已晚。X線片目測骨鹽含量變化達成25%才能分辨，因而無法觀察極有臨床意義的早期變化。現將骨折愈合及其早期診斷的研究進展報道如下。

1 骨折愈合理論和骨不連的定義

1.1 McKibbin[2]在1978年提出了骨折愈合領域一個里程碑性的概念。他發現人體截肢的骨殘端幾乎不生長骨痂，于是用老鼠做實驗。老鼠截肢后的骨殘端也發生修復性骨痂反應，但由于缺乏遠端的應力刺激，2周后這種骨痂反應即停止生長而發生退化。他把這種短時的一次性的骨痂反應稱為初始骨痂反應(primary callus response，PCR)。在此基礎上作者提出了骨折愈合一元論學說，主要包括2方面內容：(1)骨折愈合過程一元論，即初始骨痂反應是骨折愈合的基本事件，骨折愈合過程是初始骨痂反應(PCR)不斷重復和積累的過程[3]，PCR具有飽和性、平衡點及不應期三個特點，在合適的應力條件下，PCR具有放大的成骨效應，其產生的過修復剩余是骨折愈合的源泉;(2)病理生理一元論，骨折愈合過程實際上是借用了骨骼生長發育的細胞學機制，即Frost[4]提出的基本多細胞單位(BMU)理論。也就是說骨折愈合的細胞學機制每時每刻都在人體中發揮著作用。骨改建同樣具有放大的成骨效應，是骨骼適應力學機制進行成骨的物質基礎。

1.2 多細胞基本單位(BMU)[5]是包含多種不同類型細胞的臨時性解剖結構，在成人骨骼的重塑型中發揮重要作用。在每個(BMU)中，破骨細胞和成骨細胞之間在數月內保持一種時間和空間的穩定關系。BMU的作用，是在破骨細胞吸收舊骨之后在同一位置由成骨細胞形成的新生骨取而代之。在無損傷的成人骨骼中，不管是正常的還是骨質疏松的，孤立而不接觸的細胞是不存在的。在BMU結構中，成骨細胞僅出現在破骨細胞吸收舊骨空出的位置上，目前一般稱之為“偶聯”，“偶聯”在這里是指用細胞學為基礎的局部現象對整體的觀察。成骨的重塑型通常發生在骨表面，在BMU穿過骨表面的時候，在開始到結束的錐形或半錐形的一個狹窄區域內發生骨吸收與骨生成的轉變。在這一轉變過程中，破骨細胞的凋亡終止骨吸收，骨吸收腔的表面變得光滑，并且被一層水泥樣物質所覆蓋，同時出現性質不明的單核細胞。這些變化共同構成所謂的“反轉期”，成骨細胞最后大量聚集在水泥樣表面填充空腔。達到偶聯的條件為局部新生成骨細胞數量增加，成骨細胞在短時間內(不超過幾天)準確到達目標。偶聯發生的機制可能包括生長因子的偶聯作用、生物力學機制、局部細胞因子的并聯途徑、血管介導的偶聯機制以及偶聯的統一途徑。

1.3 (人體)骨不連是骨折愈合的停止或者相對靜止，即骨折間隙的修復強度小于再損傷強度。不穩定或骨缺損以及應力遮擋是導致骨不連的最重要原因。在診斷上應滿足至少4個條件：(1)從術后12周開始，經過至少6個月連續觀察，骨折愈合無進展。有明顯骨缺損或者內固定松動移位跡象者不受此時間限制;(2)有臨床癥狀，骨折部位有疼痛或功能受限或者異常活動。應慎重使用無癥狀骨不連的診斷，持久的無癥狀就可以判斷為骨折臨床愈合;(3)X線片表現為骨折間隙持續存在，斷端萎縮、硬化或缺損以及髓腔封閉等;(4)經過正規的術后康復指導，即采取輔助外固定，比如夾板或支具固定，以及限制功能活動等，比如扶拐，仍然無效者。根據這樣一個定義，只要患者沒有癥狀，或者拍片證實骨折愈合有進展，不管多長時間，即使超過1年，也只能診斷為骨折延遲愈合。

1.4 骨不連的原因有三

(1)不能重復有效的初始骨痂反應，骨缺損、過牽、應力遮擋等;(2)識別障礙，如軟組織介入，纖維組織形成，滑液形成等;(3)不應期再損傷，如固定不牢靠，過量異常活動。

1.5 OPGRANKLRANK系統[6]

該系統是近年來發現的在破骨細胞分化過程中的一個重要的信號傳導通路，對該系統的研究是由OPG(osteoprotegerin，護骨素)的發現啟動的。OPG于1997年分別被美國和日本兩家實驗室同時發現，人OPG基因位于染色體8q23-24，其mRNA可在包括肺、心、腎和骨骼等在內的多種組織細胞中表達。OPG屬于TNF(腫瘤壞死因子)受體超家族，以可溶性蛋白形式分泌，是RANKL的誘騙(decoy)受體，它通過阻斷RANKL與RANK結合而抑制破骨細胞前體的分化、存活與融合，抑制成熟破骨細胞活化及骨吸收活性，導致破骨細胞凋亡。OPG配基為RANKL(細胞核因子КB受體活化因子配基)，其mRNA主要在淋巴組織及骨組織(骨骼、骨髓)中表達。RANKL在骨骼中的生物學效應是促進破骨細胞分化，增強成熟破骨細胞的活力，阻止破骨細胞凋亡。ARANKL刺激破骨細胞分泌、成熟的唯一靶受體為RANK，屬于TNF受體超家族，是Ⅰ型跨膜蛋白，表達于巨噬P單核細胞系，在來自骨髓的破骨細胞前體細胞表面高度表達。RANK是參與破骨細胞分化、成熟及發揮功能的重要因子，它是RANKL與破骨細胞表面的RANK結合后，通過激活核因子(NF)B和cFos，JNK，csrc以及絲氨酸-蘇氨酸激酶Akt/PKB途徑引起破骨細胞內一系列酶促級聯反應，使破骨細胞前體分化、存活、融合為成熟破骨細胞，活化并抑制其凋亡。

2 骨折的早期診斷進展

2.1 石維強等[7]認為骨折愈合各階段不同時間細胞成分和骨基質特征不同。不同密度的組織結構衰減系數不同，其超聲回聲即有所不同。直方圖根據采樣區聲像圖灰階度自動顯示量化參數，為超聲檢測骨折愈合奠定生物學及物理學基礎。研究方法：連續監測36例骨折愈合過程，著重分析15例以外固定架治療的脛腓骨新鮮骨折愈合過程的動態變化。結果：術后5～6周骨折間隙超聲灰階值達健側的50%～60%時，提示骨折愈合具有一定牢固性不易移位，可考慮拆除外固定架;超過75%便基本達到臨床愈合。

2.2 英國Nokes等[8]率先運用振動響應分析(直接法)研究了脛骨骨折處兩側頻晌的差異，發現骨折初期靠近激振點一端固有頻率增大，而遠端則降低。隨著骨折處的愈合，兩者的偏差逐漸消失，認為在骨的同一側面上，不管測點在何位置，測試結果均不變。

Doemland等運用振動響應分析(間接法)研究了在體正常脛骨及骨折脛骨的頻率響應。他們認為，根據骨折肢與對照肢所得的固有頻率偏差，可以估計骨折愈合程度。美國學者Michael研究了模擬材料缺陷大小對不同振動模式的影響程度。他發現用多模態分析比以往用單一模態分析能更好地估計骨折愈合。

2.3 1973年Thompson等率先將機械阻抗分析方法用來估計骨的力學特征，測出輸入力信號及輸出加速度信號的頻譜，可得到速度導納，即機械傳遞函數。美國學者R.J.Colfier等建立了一套測定骨的機械傳遞函數的系統，研究了測試時刻，激振點位置對重復性影響。結果發現：骨折的一個重要特征就是接收信號中高頻成份小。新加坡學者Lim等甩阻抗頭測試了骨折脛骨。他們發現骨折愈合過程中，測得的一階固有頻率值逐漸增加。12周后由剛骨折時正常肢固有頻率的一半增為80%。

2.4 其他方法

20世紀80年代末，Kaufman等[9]用人工神經網絡根據骨折處的硬度對骨折愈合的不同階段進行了分類。有人還提出通過測定骨中聲速及相位分布來估計骨折愈合程度。

2.5 李峰等[10]覺得無法對骨不連進行早期診斷。骨髓腔造影技術為骨不連早期診斷創造了條件，具有重要價值。其原理：骨髓腔內靜脈造影，骨折愈合后在骨折處應有靜脈血管通過骨痂;超過10周若仍無血管通過，即為延遲愈合，超過10周若仍無造影劑通過血管，即有延遲愈合的可能。

2.6 Schmidhammer R[11]報道高分辨率CT在骨不連早期診斷的定性或定量研究方面的重要性已逐漸得到認識。Forman[12]提到，大約70%的手腕疼痛病人根據詳細的病史可以得出特定的診斷。患者出現自發性手腕疼痛、有模糊或遙遠的外傷史、或其經常提重物則有可能存在腕骨不連或缺血性壞死。手和手腕可從觸痛中定位特殊解剖結構。特定檢查可以幫助支持具體的診斷(如Finkelstein試驗，研磨試驗，McMurray試驗，旋轉升降試驗，Watson試驗等)。如需要X線的話，前后位和側位在評價骨的結構和連續性、關節的寬度和對稱性、軟組織等很有必要。當診斷仍不清楚時，或采用保守的措施，臨床過程沒有進展時，需進一步選擇其它影像學工具，包括B超，放射性骨掃描，電腦斷層，核磁共振成像。如果所有的結果都是陰性，手腕仍有疼痛，病人可能需要專家作進一步的檢查，其中可能包括透視、診斷性造影、關節鏡檢查。

綜上所述，可見骨愈合理論的研究已詳盡到分子水平，早期預測骨折愈合的方法眾多，沒有統一的方式，甚至有些專家認為無法對骨不連進行早期診斷;早期診斷骨折的時間目前較滿意的為手術后5～6周，但缺乏分子水平上的診斷方法研究。骨生化標志物[13]反映的是成骨細胞、破骨細胞、膠原等的代謝狀態，應給予重視，分析其在術前、術后的變化，有可能揭示骨折不愈合的分子基礎。

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