慢性肺阻病的治療精選(九篇)
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第1篇：慢性肺阻病的治療范文
[中圖分類號]R563 [文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210（2007）07（b）-029-02
慢性阻塞性肺病（COPD）是近年來國內外十分重視的慢性呼吸系統疾病之一。該病具有一組異質性的臨床現象，其中包括慢性支氣管炎、肺氣腫以及哮喘合并慢性支氣管炎，不少病人最終發展為慢性呼吸衰竭及慢性肺源性心臟病，嚴重危害人們的健康。據近年統計結果表明，COPD是引起死亡的第5大病因，預計到2020年將上升到第3位[1]。我院在近2年收治COPD患者106例，取得了良好的治療效果，現報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
106例住院患者，男性66例，女性40例；年齡37~83歲，平均59.5歲；COPD診斷均符合1979年全國呼吸專業會議上的診斷標準。病史6~35年不等，平均16.6年。根據病史、查體、肺功能及胸片均符合中華醫學會制定的全國COPD的診斷標準。均有不同程度的肺功能損害和輕度的低氧血癥。
1.2 治療方法
所有住院患者均采用支氣管擴張劑、祛痰藥、合理應用抗生素預防感染等治療措施，嚴重時行機械通氣。氣道痙攣明顯者，臨床常規支氣管擴張劑不能緩解的氣喘，加用糖皮質激素，盡量短期內使用激素，重點根據經驗性或痰培養結果調整抗菌藥，對癥治療相關并發癥。
1.3 療效標準
顯效：咳、痰、喘、缺氧等癥狀明顯好轉，肺部音基本消失或顯著減少；有效：咳、痰、喘、缺氧等癥狀和體征減輕或有所好轉；無效：上述各項無好轉，甚至惡化。
2 結果
住院106例患者，顯效82例，占77.4%；有效18例，占17.0%；無效6例，占5.6%，其中3例因并發多臟器功能衰竭死亡。
3 討論
3.1 擴張支氣管
使用支氣管舒張劑可降低呼吸道阻力，改善通氣，提高動脈血氧分壓，降低動脈血二氧化碳分壓，使病情趨于好轉。由于膽堿能神經系統在調節氣道舒縮功能方面發揮重要的作用，膽堿能神經張力增高是COPD患者氣流受限最主要的可逆成分之一，因此，抗膽堿藥物已成為臨床上治療具有持續癥狀的COPD患者的第一線藥物。此外β2受體激動劑能通過與氣道內的受體結合，從而使支氣管平滑肌松弛，達到支氣管擴張的效應。β2-受體激動劑有口服和吸入兩種給藥途徑，但以吸入途徑為最佳，吸入藥物可直接作用于氣道，即時產生療效，起效快，僅需較小的劑量即能達到治療效果，通過消化道吸收進入全身的藥物非常少，所以副作用亦較口服的制劑為小，對絕大多數COPD患者推薦以吸入為主。β2受體激動劑除具有擴張支氣管及減少黏液分泌外，還可使病人的氣道幾何圖形變化趨于正常，減少呼吸道阻力，改善通氣功能。茶堿能減少平滑肌痙攣，增加黏液纖毛清除功能，改善右心室功能，降低肺血管阻力和動脈壓力，是擴張支氣管常用藥物，但還具強心、利尿、興奮呼吸中樞作用，使用不當易引起心肌耗氧量增加、脫水、低滲性疾病、痰液黏稠等加重呼吸困難，應把握適應證。激素易引起機體抵抗力下降、二重感染及水電平衡紊亂，應慎用[2]。
3.2祛痰利痰
慢性阻塞性肺病加重期腺體分泌發生質和量的變化，造成黏液積聚，易形成黏痰，應進行氣道濕化，以利痰液咳出，可選用氨溴索解決從肺泡到氣管的動力廓清問題，促進黏液排除作用及溶解分泌物的特性。氨溴索可顯著促進排痰，改善呼吸狀況，明顯增加支氣管分泌物中抗生素濃度，提高抗生素療效，縮短療程，抗炎、抗氧化、保護肺功能[3]。
3.2 合理應用抗生素
COPD患者由于機體免疫功能低下和呼吸道防御機制受損，容易罹患呼吸道感染，尤其是病程長，年老體弱者，多系雜菌感染，且多有耐藥性，但主要為院內感染及革蘭陽性菌感染，治療過程中要保證濕化給氧，定期更換濕化瓶，每日更換濕化瓶中的蒸餾水以防止感染；對發生感染者要合理選用抗生素，所用的抗生素盡可能達到快速控制急性感染，抑制炎癥反應，減少并發癥的發生。可選用第2~3代頭孢類藥物、氟喹諾酮類抗生素，先作經驗治療3~5 d，并密切觀察病情變化，同時行痰培養和藥敏試驗，根據細菌學結果及時更換抗生素，但應注意二重感染。
3.3 使用糖皮質激素
對于伴有喘息、氣道分泌物較多的患者使用糖皮質激素，多靜脈全身使用，如甲強龍40~80 mg/次，2~3次/d，癥狀緩解后迅速減量至停用，時間多控制在3~5 d之內。加用激素同時使用胃黏膜保護劑以防止消化道出血，個別患者臨床喘息不能緩解者可適當延長激素使用時間，但同時加強抗菌力度，防止感染擴散[4]。
3.4 機械通氣
機械通氣是COPD伴急性呼吸衰竭的重要治療手段之一。有創機械通氣是治療COPD呼吸衰竭的經典方法，大多數COPD患者在有創性機械通氣及藥物治療3~5 d后，心肺功能得到改善，感染基本控制，呼吸道痰液減少，然而有創機械通氣在治療過程中由于COPD的特點，存在著上機時間長、易發生呼吸機相關性肺炎（VAP）、呼吸機依賴等問題。COPD患者早期應用無創性正壓通氣（NIPPV）可以降低PaCO2，減輕呼吸困難，從而降低氣管插管和有創機械通氣的使用，縮短住院天數，降低患者的病死率。
COPD治療方法主要是對癥用藥，主要是以新型支氣管擴張劑、祛痰藥、激素、抗生素、輔助機械通氣、氧療，達到改善氣流受阻，恢復其可逆部分的效果。
[參考文獻]
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第2篇：慢性肺阻病的治療范文
關鍵詞：慢性阻塞性肺疾病；肺間質纖維化；臨床診療分析
學界傳統觀點認為慢性阻塞性肺疾病與肺間質纖維化的臨床表現和病理特點是相互獨立、無法并存的疾病，但是慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的發病率近年來呈明顯上升的趨勢[1]。其臨床表現及病理組織學方面的特征與特發性肺纖維化不同，為探討慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的臨床特征，為臨床治療提高參考，我院對2012年6月～2014年4月收治的40例慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化患者的臨床資料進行回顧性分析。
1 資料與方法
1.1一般資料 收集我院2012年6月～2014年4月收治的40例慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化患者的臨床資料，患者均符合中華醫學會制定的慢性阻塞性肺疾病的診斷標準[2]。其中男性28例，女性12例；年齡46～83歲，平均年齡為（58.4±2.3）歲；病程3～34年，平均（13.5±2.4）年。吸煙者32例，煙齡為10～45年，平均（22.3±1.8）年，10～30支/d。34例原發性疾病為慢性支氣管炎，6例為支氣管哮喘；11例心肺功能代償期，29例心肺功能失代償期。
1.2合并肺間質纖維化的表現 患者在原有肺氣腫的基礎上從呼氣性呼吸困難轉變為混合型呼吸困難，呈進行性加重的趨勢；胸部X線有結節狀、點狀、網狀或蜂窩狀陰影，CT或高分辨CT顯示肺間質纖維化及肺氣腫雙重特點，肺部聞及音或伴杵狀指、趾；肺功能顯示混合型或阻塞性通氣功能障礙，彌散功能明顯下降[3]。
1.3方法 對患者行CT、胸部X線、高分辨CT、肺功能及動脈氣血分析檢查，對所得結果進行分析。
2 結果
2.1臨床表現 全部病例均在原有慢性咳嗽咳痰的基礎上產生進行性呼吸困難，從呼氣性呼吸困難轉為混合型呼吸困難；5例患者出現難以解釋的明顯呼吸困難，22例患者肺部聞及音，3例患者出現杵狀指、趾。
2.2血氣及肺功能檢查 動脈氣血分析顯示32例患者PaO2小于60mm Hg，其中小于50 mm Hg的有21例。29例患者PaCO2超過40 mm Hg，11例患者PaCO2不超過40 mm Hg。12例患者出現阻塞性通氣功能障礙，28例出現混合性通氣功能障礙，其中16例出現中度彌散功能障礙，24例出現重度彌散功能障礙。
2.3CT、高分辨CT及胸部X線檢查結果 胸部CT及高分辨CT顯示24例患者出現支氣管壁增厚；6例出現支氣管血管束增粗扭曲及變形；26例出現小葉間隔、間質增厚；8例胸膜下線；16例出現蜂窩樣、毛玻璃樣陰影。胸部X線顯示30例患者除肺氣腫外，中下肺有彌漫結節狀、點狀陰影；16例患者有蜂窩狀、網狀陰影。
3 討論
慢性阻塞性肺疾病是不可完全逆轉的以氣流受限為特點的疾病，氣流受限的發展與肺部受有害氣體的異常炎癥反應有關[4]。肺間質纖維化早期主要發生在支氣管各級分支上，主要表現為支氣管管壁增厚，并伴有支氣管血管束增粗、細小支氣管擴張，進而小葉間隔增厚，導致患者出現結節狀、點狀或網狀陰影及胸膜下線，同時可伴有毛玻璃狀陰影，最終發展成蜂窩狀，一般情況下，蜂窩狀或毛玻璃狀的改變主要為灶性分布[5]。肺間質纖維化導致氣道進一步狹窄，使氣流受阻，導致慢性阻塞性肺病的進程加快。
綜合以往文獻報道及本組病例，得出慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的特點有以下幾個方面：①病程較長；②肺部聽診可聞及音，或伴有杵狀指、趾；③患者出現進行性呼吸困難，無法用其他原因解釋，一般由呼氣性呼吸困難向混合型呼吸困難轉變；④動脈氣血分析表現為低氧血癥，部分患者合并二氧化碳潴留；⑤肺部功能檢查顯示以混合性呼吸功能障礙為主，彌散功能下降；⑥CT及X線胸片顯示兼有兩種疾病的特點。CT及X線胸片顯示患者肺部呈彌漫結節狀、網狀、蜂窩狀及毛玻璃狀改變，肺部透亮度有所增加；高分辨CT在顯示肺氣腫特征的同時，可發現支氣管擴張、支氣管管壁增厚、支氣管血管束扭曲變形等征象。
本組病例通過肺功能檢查、X線胸片、CT及高分辨CT檢查、動脈氣血分析結合患者的臨床癥狀及體征確診。慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化患者因肺換氣功能損害較輕，可能不會出現相應的臨床表現[6]。另外，兩種疾病同時存在，使單一疾病的特點變得不典型，肺功能障礙不再單純表現為限制性通氣功能障礙或阻塞，而以混合型同期功能障礙為主；氣血分析表現為頑固性嚴重低氧血癥。CT及高分辨CT診斷該疾病陽性率較高，費用少，可全面發現肺間質纖維化的特征性表現，是診斷慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化最佳手段。該疾病是肺、支氣管反復感染引起慢性炎癥的修復反應，采用免疫抑制劑或糖皮質素進行治療可取的一定的效果，但是長期使用則可能導致肺部或其他部位出現真菌感染[7]。
綜上所述，慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化的臨床表現兼有兩種疾病的特點，同時也具備一定的特異性，CT及高分辨CT是診斷該疾病的重要方法，及早診斷、及早治療對提高患者生活質量具有重要意義。
參考文獻：
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第3篇：慢性肺阻病的治療范文
【關鍵詞】 慢性阻塞性肺疾病； 舒利迭； 肺功能； 血氣
中圖分類號 R563.6 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2013）33-0183-02
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系統常見疾病，主要表現為持續存在的氣流受阻。據不完全統計，目前全球40歲以上成年人中至少有10%患有該病，已成為與艾滋病并列的第四大“殺手”。此病患病人數多，死亡率高，社會經濟負擔重，已成為影響人類健康的重要的公共衛生問題[1]。近年來，隨著醫療技術的發展以及新藥的不斷問世，給COPD帶來了新的曙光。筆者所在醫院采用舒利迭吸入治療慢性阻塞性肺疾病，效果良好，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組所選病例為筆者所在醫院近兩年來收治的68例慢性阻塞性肺疾病患者，其中男40例，女28例，年齡45～80歲，平均62.5歲，病程1～18年，均符合我國慢性阻塞性肺疾病診治中的診斷標準，且入院前1周內無合并下呼吸道感染，近兩周內未使用糖皮質激素，將其隨機分為對照組和觀察組，各34例。兩組患者性別、年齡、病程比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
對照組：口服茶堿緩釋片0.2 g，2次/d，氨溴索膠囊30 mg，3次/d，4周為一療程。
觀察組：在對照組基礎上給予舒利迭吸入（含沙美特羅50 μg+丙酸氟替卡松250 μg），2次/d，4周為一療程。
1.3 觀察指標
測量兩組患者治療前后肺通氣功能即FEV1和FEV1占預計值百分比（%）、血氣分析變化、治療效果等。
1.4 療效標準
參考文獻[2]，結合臨床實際，將治療效果分為顯效：臨床癥狀和體征基本消失，PaO2上升或PaCO2下降>10 mm Hg；有效：臨床癥狀和體征有所改善，PaO2上升或PaCO2下降5～10 mm Hg；無效：臨床癥狀和體征無改善，PaO2上升或PaCO2下降
1.5 統計學處理
本組數據采用SPSS 10.0統計軟件進行統計分析，計量資料采用t檢驗，計數資料采用字2檢驗，P
2 結果
2.1 兩組治療效果比較
觀察組總有效率為94.12%，對照組總有效率為73.53%，兩組比較差異有統計學意義（P
表1 兩組治療效果比較
組別 顯效（例） 有效（例） 無效（例） 總有效率（%）
觀察組（n=34） 25 7 2 94.12
對照組（n=34） 15 10 9 73.53
2.2 兩組治療后肺通氣功能及血氣分析改善比較
觀察組肺通氣功能及血氣分析改善優于對照組，差異有統計學意義（P
表2 兩組治療前后肺通氣功能及血氣分析比較
組別 時間 肺通氣功能
血氣分析（mm Hg）
FEV1（L） FEV1占預計
百分比（%） PaO2 PaCO2
觀察組
（n=34） 治療前 1.38±0.25 48.5±5.5 43.1±6.3 54.1±6.1
治療后 1.80±0.20 60.5±7.0 74.0±8.5 42.0±6.0
對照組
（n=34） 治療前 1.36±0.18 48.2±5.7 42.5±6.2 54.5±6.7
治療后 1.65±0.12 52.0±6.8 52.5±6.3 50.5±6.3
3 討論
慢性阻塞性肺疾病是一種嚴重的慢性呼吸系統疾病，以肺功能進行性惡化，以及抑郁、營養不良、心功能衰竭等為表現的精神和身體共病，本病給患者、醫務人員和社會造成了巨大負擔，而且我國COPD負擔遠大于發達國家，原因在于流行性危險因素暴露較大，經濟發展不平衡和城鄉醫療保健差距。該病主要表現為呼吸急促、慢性咳嗽、痰多等，病情可在數周內惡化導致腎功能衰竭，死亡風險很高并可能產生嚴重的焦慮癥。
對于COPD的發病機制，目前普遍認為與氣道、肺實質和肺血管的慢性炎癥有關，激活的炎癥細胞釋放多種介質，比如白三烯、白細胞介素、腫瘤壞死因子等，此類介質能破壞肺的結構和（或）促進中性粒細胞炎癥反應，導致病癥的發生。若炎癥聚集在細支氣管處，會因其氣道的狹窄、阻塞或塌陷，導致了阻塞性通氣障礙，使肺泡內殘氣量增多，而且，細支氣管周圍的炎癥，使肺泡壁破壞、彈性減弱，導致疾病的發生。同時此病還與氧化應激有關，此種反應不僅在氣道和肺部，而且存在于全身的血液循環中，此影響因素與吸煙有密切的關系，原因在于吸煙引起氧負荷增加及白細胞釋放的氧化反應物數量增多是氧化應激增的來源[3]。
支氣管舒張劑是控制COPD癥狀的主要治療措施，此種藥物短期按需應用可緩解癥狀，長期規劃應用可預防和減輕癥狀，增加運動耐力。而且與口服藥物相比，吸入劑不良反應小，因此多首選吸入治療。舒利迭是吸入型長效β2腎上腺素受體激動劑，與傳統的短效β2激動劑相比，具有更有效的針對組胺誘導的支氣管收縮的保護作用，并產生至少持續12 h的更持久的支氣管擴張作用。其成分丙酸氟替卡松具有強效的糖皮質激素抗炎作用，可減輕哮喘的癥狀及惡化，但沒有使用全身性皮質激素的副作用[4]。本研究通過與常規治療比較，從研究結果可以看出，舒利迭治療COPD效果明顯優于對照組，能夠有效提高患者的生存質量。
參考文獻
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第4篇：慢性肺阻病的治療范文
【關鍵詞】 慢性阻塞性肺疾病； 無創呼吸機； 正壓通氣； 呼吸衰竭； 臨床觀察
【Abstract】 Objective：To correct hypoxia and improve the clinical curative effect of carbon dioxide retention of noninvasive ventilator therapy on chronic obstructive pulmonary disease in patients with acute aggravating period of combination of respiratory failure.Method：60 cases of chronic obstructive pulmonary disease in patients with acute aggravating period combination of respiratory failure were selected as the research objects， 20 cases when administering oxygen inhalation through nasal catheter were selected as the control group， 20 cases of COPD exacerbations merger Ⅰ type of respiratory failure patients noninvasive ventilator oxygen therapy were set as research phase 1； 20 cases of COPD exacerbations period merger Ⅱ type of respiratory failure patients noninvasive ventilator oxygen therapy were set as research phase 2. PaO2， PaCO2 level were observed before and after oxygen cure.Result：1 set of PaO2 and 2 set of PaO2 improved obviously after treatment， the 2 set after treatment PaCO2 decrease were statistically significant （P
【Key words】 Chronic obstructive pulmonary disease； Noninvasive mechanical ventilation； Positive pressure ventilation； Rrespiratory failure； Clinical observation
First-author’s address：The Second Hospital Affiliated to Shenyang Medical School，Shenyang 110031，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.09.014
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）（簡稱慢阻肺）在中國是一種常見的、多發的、重要的慢性呼吸系統疾病。慢阻肺反復急性加重會導致呼吸衰竭的發生，引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征[1-2]。此時不僅增加住院次數、延長住院天數、增加患者經濟負擔和社會負擔，而其明顯降低患者生活質量，甚至增加死亡率。慢阻肺急性加重期出現呼吸衰竭時，治療的關鍵是氧療，70年代國外已發現COPD持續氧療后，嚴重的COPD患者死亡率可下降30%～40%。隨著我國醫療水平的不斷提高，近年來逐漸地認識到COPD是一個可治可防的疾病，特別是對于COPD出現低氧血癥、肺動脈高壓、呼吸衰竭等情況的患者給予不同方式的氧療，對于提高患者的生存質量、改善預后都具有重要的臨床意義[3-4]。近年來無創呼吸機的臨床應用給予COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者帶來了新的治療模式，明顯糾正了呼吸衰竭和提高患者的生活質量[5-7]。本文對于本院收治的40例COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者經無創呼吸機治療前后動脈血氧分壓和二氧化碳分壓的水平的分析比較，分析和觀察無創呼吸機治療在改善COPD急性加重期呼吸衰竭的療效，為今后的臨床治療提供一些有意義的經驗。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2013年本院呼吸內科的住院慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者60例，均符合2013年版關于慢性阻塞性肺疾病診療指南[8]。所有入選對象均排除以下疾病：（1）支氣管哮喘、支氣管擴張、間質性肺疾病等其他慢性呼吸系統急病；（2）合并甲亢、高血壓、急慢性胰腺炎以及嚴重肝腎疾病、無服用影響糖代謝的藥物；（3）合并痛風、外科手術或嚴重創傷者；（4）合并血液系統疾病或惡性腫瘤者；（5）合并其他系統的急性感染等疾病；（6）精神障礙者。本研究經本醫院倫理委員會批準，所有患者均簽署知情同意書。60例慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者中20例給予鼻導管吸氧作為對照組，其中男11例，女9例，年齡46～77歲，平均（58.2±10.3）歲；研究1組為慢阻肺急性加重期伴有Ⅰ型呼吸衰竭患者20例，男12例，女8例，年齡46～75歲，平均（58.5±10.0）歲；研究2組為慢阻肺急性加重期伴有Ⅱ型呼吸衰竭患者20例，男12例，女8例，年齡46～77歲，平均（58.7±10.2）歲；三組患者的性別、年齡及慢阻肺病程比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 研究起點和終點 以慢阻肺急性加重期患者入住呼吸內科即可為研究起點，住院第3天滿72 h抽取動脈血氣記錄結果，研究患者達到60例為研究終點。
1.2.2 資料收集和記錄 入院后經過詳細問病史、查體、結合相關的檢查資料，符合入選標準，排除其他疾病的慢阻肺急性加重期患者，得到患者簽署知情同意書后，填寫已制定好的統一病例觀察表。記錄內容包括患者的一般情況、生命體征、血氣分析結果、無創呼吸機參數、輔助檢查結果、治療用藥等。
1.2.3 無創呼吸機治療 經鼻/面罩雙水平氣道正壓通氣BiPAP，Breas isleep 20i Breas Pv10i Auto型呼吸機，美國GE公司。參數：氣道內吸氣正壓水平（IPAP）初始水平8～12 cm H2O開始，可根據患者情況適當上調，但不可超過20 cm H2O；氣道內呼氣正壓水平（EPAP）初始水平2～4 cm H2O，適當調整；呼吸頻率16～18 次/min。鼻導管吸氧濃度為21%～29%，時間15～18 h/d。氧療后3 d（72 h）測定動脈血氧分壓（PaO2）和動脈血二氧化碳分壓（PaCO2），單位為毫米汞柱（mm Hg）。
1.2.4 治療方法 對照組給予鼻導管吸氧，研究1組及研究2組均給予無創呼吸機氧療。其他治療方案盡可能保證一致（常規的抗感染、止咳祛痰及平喘等治療）。
1.3 統計學處理 采用SPSS 10.0軟件對數據進行統計學分析，計量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，以P
2 結果
治療3 d后，研究1組和研究2組的PaO2明顯提高，研究2組的PaCO2明顯降低，差異均有統計學意義（P
3 討論
本研究選擇本院符合診斷標準的60例慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭住院患者，經患者知情同意并簽署知情同意書后納入本研究中，根據患者自我選擇給予鼻導管吸氧或無創呼吸機氧療，入選滿足本研究設計的例數后結束臨床觀察，進行統計學分析。入選的患者盡可能保證治療的一致性。入選的患者沒有無創呼吸機應用的禁忌證：（1）自主呼吸微弱、呼吸抑制或停止；（2）血流動力學不穩定如低血壓、嚴重室性心律失常等；（3）氣道分泌物多、排痰障礙、誤吸等；（4）昏迷、嗜睡、神志障礙等；（5）近期面部、胃腸上腹部手術（需要嚴格胃腸減壓者）；（6）上氣道機械性阻塞，嚴重肥胖者；（7）極度緊張等不能配合者[9]。終止無創性通氣的指征：因疼痛或不適而不能耐受面罩，氣體交換無改善或呼吸困難加重者。
觀察結果顯示，研究1組PaO2由治療前的（50.65±3.50）mm Hg明顯提高至（73.80±1.47）mm Hg；研究2組PaO2由治療前的（49.80±3.49）mm Hg明顯提高至（68.30±1.92）mm Hg；研究2組PaCO2由治療前的（61.35±5.45）mm Hg下降至（44.60±2.11）mm Hg，差異均有統計學意義（P
以往COPD急性加重期患者經過常規吸氧、抗感染、平喘祛痰等治療，呼吸衰竭不能改善者多數行有創性呼吸機治療，有創呼吸機治療不僅費用高，而且副損傷多且重，給患者帶來的痛苦大，近幾年來無創呼吸機被用于COPD急性加重期，特別是合并呼吸衰竭的患者，受到了廣泛認可[11-13]。臨床上已被應用于COPD急性加重期、COPD緩解期存在低氧血癥或肺動脈高壓患者的家庭氧療中，呼吸睡眠暫停綜合癥患者。BiPAP無創呼吸機是近十幾年來發展起來并逐漸推廣的治療呼吸衰竭及通氣不足的有效方法之一，主要作用促進肺泡的通氣，改善肺的換氣和通氣/血流比例，通過氣體的壓力差，改善彌散功能[14-15]。與有創呼吸機相比，無呼吸機治療的安全好、療效確切、痛苦小、費用低，更容易被患者及其家屬所接受，值得臨床推廣應用。
參考文獻
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第5篇：慢性肺阻病的治療范文
關鍵詞：營養支持治療法；慢阻肺；慢阻肺急性加重期并發呼吸衰竭治療
慢性阻塞性肺疾病簡稱慢阻肺，是一種破壞性的肺部疾病，是以不完全可逆的氣流受限為特征的疾病[1]。慢性阻塞性肺疾病是一種可以預防和治療的慢性氣道炎癥性疾病，雖然慢性阻塞性肺疾病是氣道的疾病，但其對全身的系統影響也不容忽視的。慢阻肺急性加重期并發呼吸衰竭會加重患者的呼吸系統的負荷，增加患者的能量消耗，引發感染和營養攝入不足等問題，降低患者的免疫力。近年來，慢阻肺急性加重期并發呼吸衰竭的臨床方法越來患者的補充支持，故本院實行此次試驗，現總結如下：
1資料與方法
1.1一般資料 選取2012年4月～2014年12月我院確診為慢阻肺急性加重期并發呼吸衰竭的患者68例，隨機分成觀察組與對照組。觀察組有患者34例，其中男患者27例，女患者6例，年齡49～79歲；對照組有患者34例，其中男患者21例，女患者13例，年齡52歲～81歲。所有患者均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》中的病情描述與診斷標準。對比兩組患者的性別、年齡和病情，結果（P>0.05）為差異有統計學意義。
1.2方法 對對照組采用傳統治療方法，內容包括控制感染、吸氧、祛痰、技術和解痙平喘，并按照病員標準給患者準備飲食。
在此基礎上對觀察組采用營養支持療法，內容包括：除每日給予必要的標準飲食，還需給患者靜脈注射復方氨基酸250ml，口服能全素500ml；對有進食困難的患者每日靜脈注射10%的脂肪乳劑500ml，口服金施爾康2片，和1支凡命，以補充足夠的微量和維生素。治療周期為2w[2]。
對比兩組患者的治療效果。
1.3統計學意義 應用SPSS 18.0軟件分析，計量數據采用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料采用百分比表示，數據對比采取？字2校驗，P>0.05，差異無統計學意義，P
2結果
2.1兩組患者的效果對比 觀察組的總有效果為94.11%，對照組的總有效果為58.82%，兩組數據對比，結果（P
2.2兩組患者治療前后的血氣分析變化 兩組患者治療前后的血氣分析變化數據對比，結果（P
2.3兩組患者的治療前后的營養參數及免疫功能的變化 兩組患者的治療前后的營養參數及免疫功能的變化數據對比，結果（P
3討論
慢阻肺疾病的主要表現癥狀為：①慢性咳嗽，在晨間較為明顯，夜間會有陣咳或排痰，若不及時醫治，隨著病情的發展最終會變為終身不可治愈；②咳痰，一般為白色粘液或漿液性泡沫型痰，多發于清晨，偶爾會帶有血絲，若在急性發作期，痰量會明顯增多，甚至會出現膿性痰；③呼吸困難或氣促，前期主要出現在體力勞動之后，隨著病情的加重而加重，是慢阻肺疾病的標志性癥狀；④喘氣或胸悶；⑤食欲不振、體重下降等。慢阻肺疾病常伴有多種并發癥，如慢性呼吸衰竭、自發性氣胸、慢性肺源性心臟病、胃潰瘍和睡眠呼吸障礙等[3]。
營養支持療法主要適用于胃腸疾病影響進食，慢阻肺疾病急性加重期并發呼吸衰竭患者的食欲會受到嚴重影響，導致營養不良，沒有足夠的免疫能力和能量。但在實施營養支持療法時需要注意飲食中的碳水化合物的比例，因為過量的攝入碳水化合物會增加CO2生成量，加重患者呼吸系統的負擔[4]。為了避免CO2產生過多，可通過給予患者足夠的高蛋白，高脂肪和低碳水化合物。注意營養中含有過量的葡萄糖，因為過量的攝入葡萄糖會誘發胰島素釋放，使葡萄糖和磷酸結合進入骨骼肌和肝臟，從而引發低磷血癥加劇，進一步促進呼吸衰竭，但過量的攝入蛋白質會增加中樞神經對CO2的敏感度，以加大通氣量排除體內的CO2，增加了呼吸肌的負荷，不利于呼吸衰竭的患者恢復。對于無法進食的患者要給予深部靜脈注射營養支持。
通過實驗結果分析，觀察組的治療效果、IgA、TLC、CHI、血清蛋白、前白蛋白都有所增加，說明患者的肺結構和免疫功能都有所增加，呼吸系統的防御功能提升，改善了患者的通氣情況，從而有效治療呼吸衰竭。
綜上所述，本院認為營養支持療法能有效提升慢阻肺急性加重期并發呼吸衰竭患者的治療效果，提升患者的營養指標，有利于提升患者的免疫能力。
參考文獻：
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第6篇：慢性肺阻病的治療范文
[關鍵詞] 補腎化痰防喘方；穴位貼敷；慢性阻塞性肺疾病；腎虛血瘀痰阻
[中圖分類號] R259 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2016）12-0138-04
Formula of Bushen Huatan Fangchuan combined with point application therapy in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease
CHEN Tao
Department of Pulmonary Diseases， Tai'an Hospital of TCM in Shandong Province， Tai'an 271000， China
[Abstract] Objective To explore the clinical effects of the formula of Bushen Huatan Fangchuan combined with point application therapy in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease（COPD）. Methods 150 COPD patients were randomly assigned to the experiment group and the control group， with 75 patients in each group. The control group was given regular inhalation of budesonide/fomoterol powder for inhalation（160∶4.5）， with one inhaling bid. The experiment group was further given the formula of Bushen Huatan Fangchuan combined with point application therapy on the basis of the treatment in the control group. One course of treatment was 10 days， and 3 consecutive courses were taken for the treatment. CAT scores， scores of accompanied symptoms in TCM and overall curative effects， FEV1%， PEFR， 6-minute walking distance and decreasing scores of oxygen saturation before and after walking， number of cases of relapsed COPD after drug administration and relapse time were compared between both groups. Results The improvement of CAT score， score of accompanied symptoms in TCM and overall curative effects， FEV1%， PEFR， 6-minute walking distance and decreasing scores of oxygen saturation before and after walking， number of cases of relapsed COPD after drug administration and relapse time in experiment group were significantly higher than those in the control group（P
[Key words] Formula of Bushen Huatan Fangchuan； Point application theropy； Chronic obstructive pulmonary disease； Kidney deficiency and blood stasis phlegm obstruction
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD，簡稱“慢阻肺”）是以持續性氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，氣流受限進行性發展，與氣道和肺臟對有毒顆粒或氣體的慢性炎性反應增強有關，急性加重和并發癥影響著疾病的嚴重程度和對個體的預后[1]。本病的發病率較高，一旦發展為肺源性心臟病、呼吸衰竭，住院次數、花費極高，治療效果不佳，預后極差，死亡率較高，是目前危害公眾身心健康的主要病種之一。現有藥物治療并不能緩解肺功能長期下降的趨勢[1]，因此積極尋求新的治療手段對治療COPD具有重要的意義。本文采用中醫藥特色療法補腎化痰防喘方配合穴位貼敷治療COPD，取得良好的臨床效果，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院2014年1月～2015年10月間收治的COPD患者150例，男78例，女72例，年齡44～80歲，平均66.8歲，病程8～32年，平均17.6年。符合COPD穩定期診斷標準[2]，即存在不完全可逆的氣流受限：吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC0.05），具有可比性。
1.2 方法
對照組常規吸入布地奈德福莫特羅（瑞典Astra Zeneca AB，進口藥品注冊標準：JX20040065，60吸：160 μg/4.5 μg）粉吸入劑，1吸 bid；試驗組在對照組治療的基礎上加用補腎化痰防喘方（女貞子15 g、旱蓮草15 g、黨參20 g、黃芪15 g、陳皮12 g、枳殼10 g、半夏10 g、云苓15 g、桔梗10 g、葶藶子10 g、丹參15 g、當歸12 g、紫菀10 g、炙甘草6 g，上述14味藥物加水1000 mL，浸泡1 h，水煎至300 mL，分早晚2次溫服）同時配合穴位貼敷法（白芥子21 g、細辛21 g、甘遂21 g、延胡索21 g，此為1例患者3次的總用量，取新鮮生姜研磨成糊狀，取汁備用，將上藥研成粉過120目篩混勻，用生姜汁取適量調成糊狀，取穴：雙肺俞、雙心俞、雙膈俞、天突、膻中，患者坐于椅上，使前胸及背部充分暴露，將姜汁調制的藥糊，制成直徑大約15 mm、厚度大約3 mm的藥餅，將藥餅準確地貼在既定目標穴位上，使用醫用膠布固定，穴位貼敷每次時間為4～6 h，以敷貼部位起小水泡或紅斑為度，小水泡和紅斑均可自行吸收恢復，不需要特殊處理治療，10 d為1個療程，連續治療3個療程。上述中藥均來自北京康仁堂藥業有限公司，中藥加工制備均由我院制劑室負責）。
1.3 觀察指標與療效標準
①對比兩組患者治療前后CAT評分。②對比兩組患者治療前后中醫兼見癥狀評分及總療效[4]。積分減少百分比=（治療前總積分-治療后總積分）/治療前總積分×100%。顯效：治療后原有癥狀消失，或總積分減少≥66.6%；有效：治療后總積分減少33.3%以上，而未達到66.6%；無效：治療后總積分減少不足33.3%。③對比兩組患者治療前后1 s用力吸氣容積占肺活量比例（FEV1%）、最大呼氣流速（PEFR）。測定前，向患者詳細講解并示范呼吸方法，記錄患者平靜狀態下、配合最佳時的治療前后1 s用力吸氣容積占肺活量比例（FEV1%）及最大呼氣流速（PEFR）值。④對比兩組患者治療前后6 min步行距離及步行前后血氧飽和度（SpO2）下降分數。6 min步行距離作為一種亞極量運動試驗，具有方法簡便、易行、價廉、安全，且能客觀反映患者日常實際活動量等特點，成為評估患者心肺功能的一項重要的臨床工具。選擇一段長約30 m環境安靜、不會擾的長走廊作為試驗場地，標記好起始點，并在折返部位做好標記，準備好必要的測量及計時工具。兩組患者試驗前2 h內應避免做劇烈運動。試驗結束時測量并記錄兩組患者所走距離及試驗前后SpO2。如下公式計算SpO2下降分數：SpO2下降分數=（測試前SpO2-測試中平均SpO2）/測試前SpO2×100%。⑤對比兩組患者用藥結束后COPD復發例數及復發時間。患者出現超過日常情況的持續加重（如咳嗽、咳痰、喘息明顯加重，痰量增多或伴有發熱等）并需改變基礎COPD的日常治療的情況為復發。
1.4 統計學方法
采用統計軟件SPSS15.0處理，計數資料以百分率（%）表示，采用χ2檢驗；計量資料以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗。P
2 結果
2.1 兩組治療前后CAT評分比較
治療前兩組CAT評分，組間差異不顯著，治療后兩組CAT均較治療前明顯下降（P
2.2 兩組治療前后中醫兼見癥狀評分比較
治療前兩組中醫兼見癥狀評分，組間差異不顯著，治療后兩組中醫兼見癥狀評分均較治療前明顯下降（P
2.3 兩組治療前后中醫兼見癥狀總療效比較
試驗組患者治療后的總有效率達94.67%，對照組患者治療后的總有效率達76.00%，兩組總有效率比較，差異具有統計學意義（χ2=10.440，P
2.4 兩組治療前后FEV1%、PEFR比較
治療前兩組FEV1%、PEFR組間差異不顯著，治療后兩組FEV1%、PEFR均較治療前提高（P
2.5 兩組治療前后6 min步行距離及SpO2下降分數比較
治療前兩組6 min步行距離及SpO2下降分數組間差異不顯著，治療后兩組6 min步行距離及SpO2下降分數均較治療前明顯改善（P
2.6 兩組用藥結束后COPD復發例數及復發時間比較
試驗組患者治療后的復發比例為14.67%，對照組患者治療后的復發比例為33.33%，兩組復發比例比較，差異具有統計學意義（χ2=7.164，P
3 討論
第7篇：慢性肺阻病的治療范文
[關鍵詞] 沙美特羅替卡松粉吸入劑；慢性阻塞性肺疾病；臨床療效；效果分析
[中圖分類號] R974 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674—4721（2012）09（c）—0058—02
慢性阻塞性肺病（慢阻肺，COPD）為呼吸科比較常見的一種疾病，癥狀多為慢性的氣流阻塞，同時呈進行性的發展趨勢[1]。COPD病死率較高，影響患者的勞動能力及其生活的質量[1]。因此臨床上對COPD患者進行有效的治療具有非常重要的意義。本文著重探討分析沙美特羅替卡松粉吸入劑治療慢性阻塞性肺疾病的臨床療效。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2009年3月～2011年3月到本院治療的120例慢性阻塞性肺疾病患者，男64例，其年齡最大64歲，最小42歲，平均（51.0±3.6）歲；女56例，其年齡最大68歲，最小41歲，平均（53.0±3.2）歲。此120例患者應用沙美特羅替卡松粉吸入劑予以治療的為觀察組60例，應用異丙托溴銨的霧化液予以治療的為對照組60例。兩組患者在年齡、性別、病程等方面差異均無統計學意義（P > 0.05），具有可比性，見表1。
表1 兩組患者臨床資料比較
1.2 治療方法
1.2.1 診斷標準 （1）患者出現咳痰、咯血的現象，或者反復性的咳嗽，部分患者出現乏力或低熱、盜汗等癥狀。（2）在使用支氣管的舒張藥物之后，肺功能指標檢測，FEV1小于80%或者FEV1/FVC小于70%[2]。
1.2.2 方法 兩組患者均給予常規的祛痰、解痙治療（口服鹽酸氨溴索，每日3次，每次30 mg）。對照組患者定量吸入異丙托溴銨的氣霧劑進行治療，具體的劑量一般是每天給患者用藥3、4次，每次用藥40～80 μg；觀察組患者給予沙美特羅替卡松粉吸入劑進行治療，具體劑量為：沙美特羅替卡松粉吸入劑（丙酸氟替松200 μg/沙美特羅50 μg），每日2次。兩組患者均連續治療3個月[3]。
1.3 臨床療效評價
顯效：治療后，患者FEV1/FVC恢復正常水平，其他一些臨床癥狀出現明顯好轉；有效：治療后，其臨床癥狀僅有所好轉，FEV1/FVC基本能夠恢復至正常水平；無效：治療后，其臨床表現同治療前相比未見好轉，甚至發生病情加重，FEV1/FVC仍為不完全可逆的氣流受限。
1.4 統計學方法
數據利用SPSS 17.0進行統計學處理，計量資料采用t檢驗，數據采用x±s表示，計數資料采用χ2檢驗，兩組相互對比采用q檢驗，以P < 0.05為差異具有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組臨床療效比較
經過治療，觀察兩組患者的治療效果，觀察組中顯效15例，有效39例，無效6例，臨床總有效率為90.00%；對照組中顯效19例，有效25例，無效16例，臨床總有效率為73.33%；兩組總有效率比較，差異有統計學意義（P < 0.05）。兩組治療結果見表2。
表2 兩組患者穩定期治療效果比較（n）
注：與對照組比較，*P < 0.05
2.2 兩組治療前后FEV1/FVC比較
兩組治療后FEV1/FVC較治療前差異均有統計學意義（P < 0.05），且兩組間治療后差異亦有統計學意義（P < 0.05），見表3。
3 討論
慢性阻塞性肺疾病是臨床上呼吸科的常見病和多發病，一般情況下，慢性阻塞性肺疾病具有一些明顯的肺外反應特征，可使部分患者的病情加重，通常該病以不完全可逆的肺部氣流受限為特征。慢性阻塞性肺疾病對患者的影響不僅取決于患者肺部氣流交換的受限程度，還取決于患者病情的嚴重程度、全身效應和有無并發癥等因素。慢性阻塞性肺疾病雖然會對患者的日常學習、工作、生活帶來很多的不便，但是在進行有效的治療和護理后，慢性阻塞性肺疾病是可以得到好轉的。近些年來，由于COPD在全球范圍內患者人數眾多，且死亡率較高，COPD越來越引起國內外醫療工作者的重視。目前，WHO倡導的COPD的治療方法是采用吸入型的β2受體激動劑和糖皮質激素進行聯合治療[4]。沙美特羅替卡松粉吸入劑為吸入型β2受體激動劑——沙美特羅和吸入型糖皮質激素——丙酸氟替卡松的混合裝置。藥物在被患者吸入后，可以在患者的氣道黏膜上均勻地沉積分布，從而同時發揮兩藥的藥效，提高臨床治療效果。同時沙美特羅還具有一定的抗感染活性，沙美特羅可以減少患者氣道內膜的水腫，對患者的炎癥細胞、感覺神經均有一定程度的抑制作用，從而減少炎性介質及神經肽的釋放，進而抑制患者炎癥區域形成新的血管，有利于復制和轉錄對糖皮質激素表現敏感的基因，達到增加抗感染的活性這一目的[5]。丙酸氟替卡松具有極強的脂溶性，可以與糖皮質激素高度親和，因此丙酸氟替卡松可以作用于炎癥反應的多個環節，調控炎癥細胞的轉錄、翻譯過程，抑制炎癥細胞活化因子的生成，同時還可以使β2受體激動性增加。慢性阻塞性肺疾病在進行藥物治療的同時還應開展有效的臨床護理治療[6]。通常在對患者進行霧化治療前，護理人員應耐心地對患者及患者親屬講明接受霧化治療的目的，以及霧化治療的方法和對患者病情的幫助作用，這樣可以使患者及其親屬積極地配合治療，并消除患者在治療前產生的緊張和恐懼心理，提高患者的依從性。在患者接受治療過程中密切觀察患者病情的變化，叮囑患者如在治療過程中出現任何不適狀況，立刻報告，對于第一次接受吸入治療的患者，每10分鐘進行床邊巡視，如發現問題，及早進行解決。在患者進行霧化治療后幫助患者進行漱口，保持患者的舒適清潔。
筆者通過臨床研究發現，觀察組的臨床總有效率為90.00%，對照組的臨床總有效率為73.33%，觀察組明顯高于對照組（P < 0.05），同時，觀察組的患者在治療的前、后，FEV1/FVC差異具有統計學意義（P < 0.05）。
綜上所述，使用沙美特羅替卡松粉吸入劑治療慢性阻塞性肺疾病在臨床上值得推廣和使用。
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第8篇：慢性肺阻病的治療范文
（赤峰學院附屬醫院，內蒙古 赤峰 024000）
摘 要：目的：探討無創呼吸機輔助通氣治療慢性阻塞性肺疾病的療效.方法：取我院2012年-2013年收治的90例慢性阻塞性肺疾病患者進行分析，隨機分成觀察組和對照組，每組45例，對照組給予常規治療，觀察組在此基礎上外加無創呼吸機輔助治療，觀察兩組治療前后血氣、心率等方面.結果：觀察組患者進行無創呼吸機輔助治療24h后，其各項指標改善程度明顯優于對照組，組間比較差異具有統計學意義（P＜0.05），觀察組患者治療總有效率明顯優于對照組，組間比較具有顯著差異（P＜0.05）.結論：采用無創呼吸機治療慢性阻塞性肺疾病，具有較高安全性及明確療效，值得在臨床上推廣應用.
關鍵詞 ：慢性阻塞性肺疾病；無創呼吸；血氣；心率
中圖分類號：R563.3文獻標識碼：A文章編號：1673-260X（2015）01-0015-02
慢性阻塞性肺疾病是一種重要的慢性呼吸性系統疾病，該疾病雖可預防治療，但依然存在明顯的肺外反應.慢性阻塞性肺疾病患者經歷過急性發作期后，其癥狀雖然有所緩解[1]，但仍出現肺部功能持續惡化現象，并導致自身防御和免疫功能降低，故常反復發作，并出現心肺并發癥[2].為探討無創呼吸機對患者產生的影響，取我院2012年-2013年收治的90例慢性阻塞性肺疾病患者進行分析，并取得良好效果，現作如下報告.
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院在2012年-2013年收治的90例慢性阻塞性肺疾病患者為研究對象，平均分成觀察組和對照組，每組45例；觀察組男23例，女22例，患者年齡為49-86歲，平均年齡為（55.7±2.4）歲；患者病程為2-18年，平均病程（11.3±4.6）年.對照組男29例，女16例，患者年齡為50-89歲，平均年齡（58.7±2.8）；患者病程為3-20年，平均病程為（12.5±6.7）歲.兩組患者在年齡、性別、病程等一般資料對比上，均無明顯差異（P＞0.05），具可比性.
1.2 方法
1.2.1 對照組治療方法
本研究中對照組給予常規抗炎治療，并給予低流量吸入治療（持續2L/min）、呼吸興奮劑、止咳祛痰、腎上腺皮質激素[3]、補液、糾正水電解、酸堿電解質平衡、解痙平喘等方面治療.
1.2.2 觀察組治療方法
觀察組患者在常規治療的基礎上給予無創通氣機輔助通氣治療，本研究選擇飛利浦公司生產的v60無創呼吸機.根據患者臉型，選擇合適的面罩，固定軟管后調整模式為S/T模式，各參數如下：呼吸頻率為16次/min，呼氣壓為8cmH2O，吸氣壓力為20cmH2O左右，選擇通氣時間應保證在每天5h-20h之間，FiO2為40%左右[4].
1.3 觀察指標
對患者進行以下指標檢測：血氧分壓、二氧化碳分壓、心率、呼吸以及pH等，同時觀察兩組患者的住院時間以及并發癥發生率.
1.4 療效評價
顯效：患者的氣喘癥狀明顯緩解、肺部鳴音消失，呼吸頻率＜25次/min；有效：患者心率、血氣指標有一定改善；無效：患者的PaCO2出現持續升高，患者產生意識障礙加重.
1.5 統計學方法
采用spss14.0軟件對研究數據進行處理，計數資料采用卡方檢驗，計量資料采用t檢驗并進行處理，以P＜0.05為差異具有統計學意義.
2 結果
2.1 兩組患者心率、呼吸頻率變化情況比較
本研究中，兩組患者心率、呼吸頻率均明顯優于治療前，前后比較差異具有統計學意義（P＜0.05），如表1所示.
2.2 兩組治療前后PaO2、PaCO2、PH值比較
觀察組患者治療前后PaO2、PaCO2、PH值比較，均明顯優于治療前，且與對照組相比，組間比較差異具有統計學意義（P＜0.05）.如表2所顯示.
2.3 兩組治療有效率對比分析
兩組治療有效率對比，詳細如表3所顯示.
P＜0.05，差異具有統計學意義.
3 討論
3.1 無創通氣的優勢
無創呼吸機輔助通氣主要是通過口鼻面罩模式提供通氣，該通氣方式與傳統的氣管插管治療相比，能有效幫助患者克服氣道阻力，讓其能輕松的環境下吸氣[5].本研究顯示，采取無創呼吸機輔助通氣治療慢性阻塞性肺疾病患者，能有效改善其PaO2、PaCO2、PH值、心率、呼吸頻率，觀察組患者在進行無創呼吸機輔助通氣治療后，PaO2、PaCO2、PH值、心率、呼吸頻率等各指標明顯優于對照組，組間比較差異具有統計學意義（P＜0.05）.
3.2 合理選擇參數
由于COPD患者易出現小氣道阻塞性病變，采用合適的EPAP數值非常重要[6]，其能有效與內源性呼氣末正壓產生對抗；此外，對于乏氧程度較為明顯患者，應適當提高EPAP，從而改善患者的氧氣飽和度.無創呼吸機在工作過程中主要依靠呼氣相機器輸出氣流，并排除CO2，如果EPAP數值過低或呼吸頻率過快的話，則容易CO2排出困難，影響治療效果.據相關研究顯示[7]，在使用無創呼吸機輔助通氣時，若設置參數錯誤，則容易導致患者體內的PaCO2上升，影響治療效果.
3.3 合理評估患者病情
若患者COPD急性發作時合并嚴重低氧癥狀，應給予強化給氧治療，讓血氧飽和度維持在85%以上[8].此外，二氧化碳潴留情況則相對較輕，治療過程中必須對患者情況進行分析，避免兩者混淆.由于動脈氧分壓、血紅蛋白濃度共同決定組織氧輸送，故在無創通氣過程中，不應過分強調動脈氧分壓，以免對患者機體產生不良影響，當患者的血氧飽和度接近90%時，動脈血氧分壓60mmHg作用即可.
3.4 在通氣過程中注意做好各項細節護理工作
3.4.1 做好呼吸護理
本研究發現，一些患者存在張嘴呼吸現象，這屬正常生理狀況，醫生無需刻意糾正，當呼吸阻力或耐受性下降的情況時，通氣合適后，患者則會自然閉嘴，從而達到治療效果.
3.4.2 及時檢測血氣分析
患者治療后換氣功能會有所改善，SpO2一般能在90%以上，但醫護人員還應觀察患者通氣狀況是否有改善，及時檢測患者體內的PaCO2.在檢測過程中，一方面可通過日常仔細觀察患者的臨床癥狀，另一方面及時檢測PaCO2水平.
4 總結
本研究對觀察組患者進行無創呼吸機輔助通氣治療，患者的PaO2、PaCO2、心率、pH以及呼吸的改善情況均優于對照組，可見，無創呼吸機輔助通氣治療COPD患者具有良好效果，值得在臨床上推廣應用.
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第9篇：慢性肺阻病的治療范文
云南省紅河州第一人民醫院呼吸內科，云南紅河 661199
[摘要] 目的 探討分析老年慢性阻塞性肺疾病患者（COPD）采用噻托溴銨治療的臨床效果。方法 選取2013年3月—2014年3月該院收治的64例老年COPD患者，按照隨機數字表法分為觀察組（在常規治療基礎上加用噻托溴銨治療）和對照組（單獨采用常規治療手段），對比觀察兩組患者治療前后FEV1（第1秒用力呼氣容積）、FEV1/FVC （第1秒用力呼氣容積比用力肺活量）等肺功能改變情況，PCO2（二氧化碳分壓）、PO2(動脈血氧分壓) 等血氣分析指標以及臨床癥狀評分和生活質量評分等情況。結果 兩組患者經相應的治療后FEV1、FEV1/FVC等指標較治療前均有所提高（P<0.05），但觀察組患者指標升高幅度更大（P<0.05）。兩組患者治療后PCO2指標濃度均有所降低，而PO2指標濃度有所提高，但是觀察組患者相對于對照組而言改善更加明顯（P<0.05）；兩組患者治療后臨床癥狀評分均有所降低，而生活質量評分有所提高，但觀察組治療后評分情況均優于對照組（P<0.05）。結論 老年COPD患者采用噻托溴銨治療的臨床效果顯著，可有效改善患者的肺功能，提高患者的生活質量，值得在臨床上進一步推廣應用。
[
關鍵詞 ] 老年患者；慢性阻塞性肺疾病；噻托溴銨；臨床療效
[中圖分類號] R563.8 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2015）01（b）－0097-02
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是臨床較為常見的一種呼吸系統疾病，主要臨床特征表現為氣道不完全可逆性氣流受限，且呈進行性發展，常常會伴有肺部異常炎癥反應，比如呼吸困難、咳痰、咳嗽等。根據相關數據報道[1]表明，COPD發病率為8.5%，多見于中老年人，近年來隨著我國社會人口老齡化趨勢日益嚴重，老年COPD患者發病率有明顯升高的趨勢，對患者的身心健康以及日常生活都造成很大的影響。及早診斷，及早治療，可有效控制病情進一步發展，提高患者的肺功能及生活質量。美國食品藥物管理局（FDA）在2004年批準噻托溴銨可作為長期治療COPD的有效藥物[2]。為進一步探討噻托溴銨治療老年COPD的臨床效果，該研究對該院2013年3月—2014年3月收治的64例患者臨床治療情況進行回顧性分析，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
64例老年COPD患者符合2007年中華醫學會呼吸病學分會制定的關于慢性阻塞性肺疾病的相關診斷標準[3]。同時應排除以下情況患者：①近期14 d內使用過其他種類的支氣管擴張劑。②存在呼吸道感染、心血管疾病、支氣管哮喘病等其他肺部疾病既往史。③合并有嚴重的心、肝、腎等重要器官功能障礙者。④對該研究藥物過敏者。⑤合并有高血壓、糖尿病等全身慢性疾病者。⑥嚴重的精神病患者及妊娠和哺乳期婦女。現將所有患者按照隨機數字表法分為觀察組（32例）和對照組（32例），觀察組中男20例，女12例；患者年齡41~75歲，平均（67.4±5.1）歲。COPD病情嚴重程度：21例II級者，11例III級者。對照組中男19例，女13例；患者年齡40~76歲，平均（67.2±5.2）歲。COPD病情嚴重程度：20例II級者，12例III級者。
1.2 方法
對照組患者采用常規治療措施，具體包括糾正水電解質紊亂、維持酸堿平衡、營養支持、抗感染、祛痰平喘等治療措施。觀察組患者應在對照組基礎上加用噻托溴銨（國藥準字：H20090276）吸入治療，18 μg/次，1次/d，連續治療1個月為1 療程，共治療3 療程。
1．3 評價指標
在兩組患者治療前后應注意觀察并記錄以下幾個指標：①肺功能。采用Master Screen肺功能測試系統測定兩組患者的肺功能改善情況，具體指標應包括FEV1（第1秒用力呼氣容積）、FEV1/FVC （第1秒用力呼氣容積比用力肺活量）等。②血氣分析。具體指標應包括PCO2（二氧化碳分壓）、PO2(動脈血氧分壓) 等。③臨床癥狀評分。采用李慶玲等[4]提出的臨床癥狀評分標準進行評定：0分：無痰、無咳嗽、無氣促、無肺部啰音。1分：痰量在10~15 mL/d，間斷咳嗽，上3樓后出現氣促，很少聽聞肺部啰音。2分：痰量在16~50 mL/d，時常咳嗽，平地走后出現氣促，散布聽聞肺部啰音。3分：痰量在50 mL/d以上，劇烈或者晝夜咳嗽，輕微活動后也會出現氣促，肺部啰音滿布。④生活質量評分。采用圣·喬治呼吸問題調查問卷（SGRQ）評價兩組患者的生活質量，共設計50個問題，主要包括臨床癥狀、疾病對日常生活的影響、活動能力等。若分值越大，說明疾病對患者的生活影響更加嚴重。
1.4 統計方法
選用spss15.0統計軟件對數據進行統計學處理，計量數據用均數±標準差（x±s）表示，使用t檢驗，計數資料進行χ2檢驗。
2 結果
2.1 兩組患者治療前后肺功能改善情況分析
觀察組FEV1治療后與治療前比較，治療后FEV1顯著提高（t=12.23,P=0.001）;對照組FEV1治療后與治療前比較, 治療后FEV1顯著提高（t=10.45,P=0.001）;觀察組FEV1/FVC治療后與治療前比較，FEV1/FVC顯著提高（t=34.13，P<0.00）;對照組FEV1/FVC治療后與治療前比較，FEV1/FVC顯著提高（t=24.12，P<0.01）; 但觀察組患者指標升高幅度更大（t=23.12，P<0.05），見表1。
2.2 兩組患者治療前后血氣指標改善情況分析
觀察組PCO2治療后與治療前比較, PO2指標濃度顯著降低（t=13.12，P=0.01），對照組PCO2治療前與治療后比較PO2指標濃度顯著降低（t=12.56,P=0.01）。觀察組PO2治療后與治療前比較，PO2指標濃度有所提高（t=8.45,P=0.02）；對照組PO2治療后與治療前比較，PO2指標濃度有所提高（t=9.44,P=0.02）；但是觀察組患者相對于對照組而言改善更加明顯（t=11.24，P=0.03），見表2。
2.3 兩組患者臨床癥狀評分以及生活質量評分對比分析。
觀察組臨床癥狀評分治療后與治療前比較，臨床癥狀評分顯著降低（t=31.12，P<0.05），對照組臨床癥狀評分治療后與治療前比較, 臨床癥狀評分顯著降低(t=24.56,P=0.01); 觀察組生活質量評分治療后與治療前比較, 生活質量評分顯著升高（t=22.76，P=0.02）; 對照組生活質量評分治療后與治療前比較, 生活質量評分顯著升高（t=23.58，P=0.03）；觀察組治療后評分情況均優于對照組（t=27.45，P=0.02），見表3。
3 討論
一旦發生COPD，會減少患者肺組織及氣道內的M受體數量，這是導致COPD發生以及病情發展的主要原因之一。膽堿能性氣道收縮是COPD患者氣道受阻最主要的可逆機制，因此采用抗膽堿能藥物可有效發揮這一可逆因素。目前，臨床已經有大量實驗研究[5]表明，抗膽堿能藥物對于COPD患者肺功能有很大改善作用，可有效緩解患者呼吸狀態，控制患者的病情。由于老年患者全身機體功能和器官正發生退化，身體抵抗力較弱，對藥物治療的安全性、有效性要求更高。目前，臨床治療老年COPD患者的基本原則是，不僅要緩解老年患者的臨床癥狀，控制病情進一步惡化、加重，同時應該及時改善患者的通氣情況，改善患者的肺功能，提高患者的自我活動能力，提高生活質量。此外，要降低死亡率。
噻托溴銨是近年來新興的一種高選擇性新型抗膽堿能藥物，臨床療效得到臨床醫師的廣泛認可。該研究表明，觀察組患者治療后FEV1、FEV1/FVC等肺功能指標有明顯改善，觀察組治療后FEV1（2.19±0.14）L、FEV1/FVC（66.05±4.31）%，指標明顯高于對照組（P<0.05）。同時，研究表明PCO2、PO2等血氣分析指標相對對照組有顯著改善（P<0.05），治療后PCO2（45.75±4.15）mmHg，明顯低于對照組（59.81±4.15）mmHg，而PO2（73.31±4.09）mmHg，明顯高于對照組（63.15±3.85）mmHg。其次，觀察組臨床癥狀評分（3.9±2.0）分、生活質量評分（57.5±5.9）分較對照組（5.1±2.4）分、（41.9±5.9）分均有明顯改善（P<0.05），可見臨床治療效果較好。研究結果和江利黎等[7]研究報道基本一致。Soriano 等[6]也研究表明，噻托溴銨可以使支氣管擴張，減少氣道摩擦，抑制呼吸道炎癥反應，解除氣道阻塞，從而緩解患者氣促、咳嗽、咳痰等癥狀。具體研究顯示采用噻托溴銨治療4年，可使肺功能下降率減少35%左右。
原因是因為噻托溴銨可以選擇性拮抗M3受體，可以通過競爭內源性乙酰膽堿與M3受體結合，有利于擴張患者的支氣管。同時，該種藥物可以減少分泌膽堿能神經支配的腺體粘液以及杯狀細胞，有利于降低外周氣道阻力，使肺順應性提高，有利于改善患者的氣道通氣狀況。其次，噻托溴銨可有效控制COPD的各種異常炎癥反應，且其耐受性較好，對患者的不良反應較輕，可以長期維持用藥。
綜上所述，老年COPD患者采用噻托溴銨治療的臨床效果顯著，可有效改善患者的肺功能，提高患者的生活質量，值得在臨床上進一步推廣、應用。
[
參考文獻]
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