消化性潰瘍的醫療方式與成效

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本文作者：馮小寶 單位：陜西省紫陽縣人民醫院內科

消化性潰瘍是胃潰瘍和十二指腸潰瘍的總稱，是一種消化系統的常見病、多發性和慢性疾病。治療的關鍵在于制定正確合理的方案。對2008年11月～2011年11月就診的220例消化性潰瘍分為對照組和治療組，對照組采取單一給予法莫替丁治療，治療組采用阿莫西林、奧美拉唑、膠體次枸櫞酸鉍的三聯療法。進行對比治療，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料：篩選病例要求：①全部病例診斷標準參照高等院校《內科學》第七版教材，經纖維胃鏡檢查確診為消化性潰瘍并伴幽門螺桿菌（Hp）感染者；②接受本組治療前未用過抗菌藥、鉍劑、H2受體拮抗劑（H2RA）和質子泵抑制劑（PPL）；③排除有嚴重心、肝腎疾病及惡性腫瘤患者，妊娠或哺乳期婦女。病例隨機分成兩組。治療組110例，男59例，女51例，年齡19～67歲，平均41歲。十二直腸潰瘍52例，胃潰瘍41例，復合潰瘍17例。對照組110例，男62例，女48例，年齡18～75歲，平均45歲。胃潰瘍62例，十二指腸潰瘍39例，復合潰瘍9例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2治療方法：對照組應用法莫替丁20mg/d，分早、晚2次口服，共用4周。治療組用奧美拉唑40mg/d、阿莫西林2g/d、膠體次枸櫞酸鉍480mg/d，嗎丁啉20mg/d，均分2次在早、晚餐前半小時口服，連用4周。治療結束后及間隔6個月、12個月后分別進行內鏡檢查及Hp檢測。

1.3療效標準：潰瘍愈合：內鏡下潰瘍面消失；有效：原潰瘍面縮小大于50%；無效：原潰瘍面縮小小于50%。

2結果

治療結束后復查，治療組復查110例全部愈合（100%），對照組復查110例愈合92例（83.64%），兩組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。Hp消除率治療組為96.9%，對照組為24.2%（P＜0.01）。間隔6個月、12個月后分別進行內鏡檢查及Hp檢測。結果見表1～2。

3討論

臨床資料證實，Hp為慢性胃炎的主要病因，而潰瘍病常在慢性胃炎的基礎上發生，故Hp感染與潰瘍病間接有關。Hp感染后由于細菌引起炎性改變，釋放強力炎性介質，活化痛覺神經末梢，并引起平滑肌功能失調或胃酸及胃蛋白酶的作用，繼發微血管功能失調，產生發作性或持續性上腹痛及其他癥狀[1]。盡管潰瘍病的病因與發病機制尚未完全闡明，但是胃酸過多、Hp感染、胃黏膜保護減弱，是產生潰瘍病的最主要因素。針對上述原因，確立了消化性潰瘍的治療原則是：降低胃酸；保護胃黏膜；根除Hp。奧美拉唑（OME）是通過選擇性抑制質子泵，而產生強有力抑制胃酸分泌的一種質子泵抑制藥物[2]。近年來國內外許多臨床研究顯示，在眾多抗酸藥物中OME是短期治療消化性潰瘍病療效十分顯著的藥物之一，多數患者在用藥1～3d內癥狀即緩解，在治療期間未見嚴重不良反應，一致認為OME是治療消化性潰瘍病的一種非常理想的藥物。膠肽鉍劑（CBS），是一種通過選擇性覆蓋潰瘍面、保護胃黏液層、促進前列腺素分泌、促使表皮生長因子聚集于潰瘍部位，從而增強胃黏膜防御作用的胃腸黏膜保護藥物。國內外許多研究顯示與臨床醫療實踐也證明，CBS是眾多胃藥中唯一能殺死Hp的藥物，這可能是使用CBS治療消化性潰瘍病，能大大減少停藥后潰瘍復發的主要原因。抗Hp藥物，目前有鉍劑、羥氨芐青霉素、克拉霉素、慶大霉素、甲硝唑、痢特靈、諾氟沙星等。在臨床實踐中，遵循經濟、安全、有效的原則，遴選出阿莫西林作為抗Hp藥物。目前國內外許多研究和臨床實踐已證明，抗Hp治療與H2-受體拮抗劑或質子泵抑制劑、黏膜保護藥物同時應用，可迅速緩解癥狀，促進潰瘍愈合，加快Hp清除，一旦Hp得到根除，潰瘍的復發率甚低[3]。質子泵抑制劑加上抗生素，其Hp根除率可達80%～90%，潰瘍愈合率明顯提高，復發率顯著下降[4]。被視為療效高、不良反應小和簡便的治療方案。這種藥效可能與抑酸劑抑制胃酸分泌，提高胃內pH值，使抗生素的活性、穩定性增強，減少藥物的降解，使藥物的局部濃度高，不利于Hp生長、繁殖有關。治療中加用胃動力藥，可以更快地改善患者的反酸、噯氣、惡心、腹脹等消化道癥狀。因用藥時間短，可最大限度地減少藥物的不良反應及細菌的抗藥性，易于患者接受。