真實的雷鋒精選(九篇)
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第1篇：真實的雷鋒范文
[關鍵詞] 類風濕；關節炎；血脂
[中圖分類號] R593.22 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2012）01（b）-057-02
Research on blood lipid change of rheumatoid arthritis
CHEN Xiaoming1 YOU Yunhui2 LUO Hui2 PENG Yangang1
1.Department of Rheumatism, Shaoyang City Central Hospital, Hu′nan Province, Shaoyang 422000, China; 2.Department of Rheumatism, Xiangya Hospital of Cental South University, Hu′nan Province, Changsha 410008, China
[Abstract] Objective To observe the clinical value of blood lipid change in diagnosis and treatment of rheumatoid arthritis. Methods 86 patients who were diagnosed as rheumatoid arthritis received anti-rheumatoid drug and small doses of hormone treatment, after 1 year, ESR, CRP, rheumatoid factor, TC, TG, LDL-C and HDL-C were detected before and after treatment, blood lipid change of patients were analyzed for the value of diagnosis and treatment. Results After treatment, the patients with rheumatoid arthritis were significantly lower than before treatment on ESR, CRP, TC (P < 0.05), but HDL-C was significantly rise than before treatment (P < 0.05), LDL-C and TG had no significantly change than before treatment (P > 0.05). ESR and HDL-C had the negative correlation (P < 0.05). CRP, rheumatoid factor and HDL-C did not appear correlation (P > 0.05). Conclusion Blood lipid change has important value in the diagnosis and treatment of rheumatoid arthritis, rheumatoid arthritis has a close relationship with lipid metabolism and inflammatory responses.
[Key words] Rheumatoid; Arthritis; Blood lipid
類風濕關節炎（RA）是全身炎癥性病變，機體免疫系統對此將做出反應，隨著炎癥因子的作用一起，對體內的物質代謝產生反應，特別是機體需要的營養物質，比如蛋白質和脂肪，蛋白和脂肪代謝的紊亂，使得類風濕關節炎患者心血管系統疾病的發病率驟然升高[1-2]。為了了解血脂變化在類風濕關節炎診治中的價值，至此本文將分析類風濕關節炎患者血脂在治療過程中的變化，以期通過分析得出血脂在類風濕關節炎診治中的意義。
1 資料與方法
1.1 一般資料
本文篩選2009年1月~2010年12月在本院風濕免疫科就診的類風濕關節炎患者86例，患者均按照美國風濕病學會修訂的類風濕關節炎分類標準（1987版）進行診斷[3]。86例中診斷為活動期類風濕關節炎的患者46例，其中，男18例，女28例；平均年齡（38.4±8.6）歲；病程1.5~28年。非活動期類風濕關節炎的患者40例，其中，男14例，女26例；平均年齡（39.8±7.8）歲；病程1~30年。同時期入選體檢健康者22例，其中，男9例，女13例；平均年齡（38.6±8.8）歲。所有患者均排除嚴重肝腎功能不全、心血管疾病、糖尿病和高血壓。活動期患者、非活動期患者和健康組之間在年齡、性別兩方面比較，差異無統計學意義（P ＞ 0.05），具有可比性。
1.2 方法
所有患者在接受治療前均采集空腹靜脈血，采用日立7600全自動生化儀進行分析，應用直接測定的方法對總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇進行檢測，記錄檢測數據[4]。血沉檢測采用魏氏法檢測，C反應蛋白和類風濕因子的檢測使用免疫透射比濁法測定[5]。將所有類風濕關節患者根據臨床病情，采用抗風濕藥物加用小劑量潑尼松治療，治療1年后，再次采集所有患者空腹靜脈血，對血沉、C反應蛋白、類風濕因子、總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇和高密度脂蛋白膽固醇進行檢測，并記錄數據。
1.3 統計學方法
采用SPSS 15.0軟件包進行統計學處理，計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用百分率表示，組間對比采用χ2檢驗。指標間的關聯性分析采用直線相關分析，以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 治療前后血脂變化情況
與健康者比較，治療前類風濕關節炎患者的血沉、C反應蛋白、總膽固醇、三酰甘油均明顯升高，差異有高度統計學意義（P < 0.01），高密度脂蛋白膽固醇水平明顯下降，差異有高度統計學意義（P < 0.01）。類風濕關節炎患者治療后血沉、C反應蛋白、總膽固醇都明顯低于治療前，差異有統計學意義（P ＜ 0.05），而高密度脂蛋白膽固醇較治療前明顯升高，差異有統計學意義（P ＜ 0.05）。但治療前后低密度脂蛋白膽固醇和三酰甘油變化不明顯，差異無統計學意義（P ＞ 0.05）。見表1。
2.2 血脂指標關聯度分析
類風濕關節炎患者觀察指標中，血脂與血沉、C反應蛋白、類風濕因子之間的相關性分析顯示，血沉與高密度脂蛋白膽固醇呈負相關（r = -0.514，P ＜ 0.05），而C反應蛋白、類風濕因子與高密度脂蛋白膽固醇無相關性（r = -0.009、0.13，P ＞ 0.05）。
3 結論
類風濕關節炎由于類風濕因子、蛋白質代謝和脂肪代謝的失調，使得體內血脂代謝異常，臨床上常依據血清中總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平來判斷血脂水平是否發生異常[6-7]。高密度脂蛋白膽固醇的作用在于將多余膽固醇逆運至肝臟，通過肝臟代謝分解，同時抑制低密度脂蛋白膽固醇的氧化作用，并抑制巨噬細胞在血管內皮的黏附作用，防止血栓的形成，具有防止動脈粥樣硬化的作用[8]。低密度脂蛋白膽固醇水平增高大大增加了發生動脈粥樣硬化的風險。
類風濕關節炎患者通常表現為高密度脂蛋白膽固醇水平降低。本文86例患者高密度脂蛋白膽固醇水平在治療前后變化較明顯，治療后明顯升高，且血沉與高密度脂蛋白膽固醇呈負相關。由此可見，慢性炎癥與體內脂肪代謝有著密切的關系。在對類風濕關節炎治療過程中，血脂變化對疾病的病情影響應得到足夠的重視，患者高密度脂蛋白膽固醇水平下降基于該疾病自身慢性炎癥的作用，諸多炎癥因子對機體的破壞作用，如促進動脈血管粥樣硬化的發生，使得患者出現嚴重并發癥。為了避免此種情況的發生，可以在治療過程中加用小劑量激素。本文加用激素后，高密度脂蛋白膽固醇明顯比治療前升高，此外，激素能夠起到抗炎作用，改善機體脂肪代謝，降低心血管疾病的發生，改善患者的生活質量。對于采用激素配合抗風濕藥物治療類風濕關節炎的長效的對脂肪代謝的作用，還需進一步研究，但相信該治療方法有著很好的應用前景。
綜上所述，類風濕關節炎與脂代謝、慢性炎癥反應有著密切的關系，臨床應加強對血脂的檢測，減少并發癥的發生[9]。因此，血脂變化檢測在類風濕關節炎的診治過程中具有重要價值。
[參考文獻]
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第2篇：真實的雷鋒范文
【關鍵詞】 類風濕關節炎（RA）；類風濕因子（RF）；改變病情抗風濕藥（DMARDs）
1 病因及發病機制
RA的病因研究迄今仍然沒有明確的結論。
1.1 環境因素 一些感染因素致病原，例如細菌等可以通過某些途徑誘發活化免疫細胞活化，產生自身抗體，導致自身免疫。
1.2 遺傳因素 流行病學調查顯示，RA的發病與遺傳因素密切相關。
1.3 免疫紊亂 免疫紊亂被認為是RA主要的發病機制。
2 診 斷
2.1 臨床表現
2.1.1 癥狀和體征 RA的主要表現為對稱性、持續性關節腫脹和疼痛，常伴有晨僵。受累關節一近端指間關節、掌指關節、腕、肘和足趾關節最多見。
2.1.2 實驗室檢查 RA患者可有輕至中度貧血，血沉增快、C反應蛋白和血清IgG、IgM、IgA升高，患者血清中多數可出現類風濕因子RF、抗CCP抗體、抗角蛋白抗體（AKA）、抗核周因子等多種自身抗體。這些異常有助于對于RA的診斷和預后評估。
2.1.3 影像學檢查 ①X線檢查；②核磁共振（MRI）MRI在顯示關節病變方面優于X線；③超聲檢查。
2.2 目前RA的診斷仍沿用美國風濕病學會（ACR）l987年分類標準 ①關節內或周圍晨僵持續至少1小時；②至少同時有3個關節區軟組織腫或積液；③腕、掌指、近端指間關節區中，至少1個關節區腫脹；④對稱性關節炎；⑤類風濕結節；⑥血清RF陽性；⑦X線片改變。七項中四項者可診斷為RA，第一至第四項病程至少持續6周[1]。
這個分類標準不足之處是容易遺漏一些早期或不典型的患者，不典型及早期RA容易出現誤診、漏診，定期復查和隨訪可以排除可疑患者。
2.3 ACR和歐洲抗風濕病聯盟（EULAR）于2009年提出新的分類標準、評分系統。至少一個關節腫痛，并有臨床或超聲或MRI提供的滑膜炎證據；除外其他疾病引起的關節炎，并有典型的骨破壞放射學RA改變，可診斷為RA。此標準從四個方面進行評分。新舊標準比較，新標準不再強調X線標準，有利于早期診斷；類風濕結節、晨僵的診斷要求被取消，這樣更符合臨床實際；新標準引入CCP抗體作為診斷依據，反映了臨床新進展。有可能發展為持續炎性關節炎或破壞性關節炎，就被認為是類風濕關節炎[2]。
3 治 療
臨床上目前仍然沒有根治及預防本病的有效措施。強調早期治療、聯合用藥和個體化治療的原則。控制病情，改善關節功能和預后是RA的治療目標。早期診斷和早期治療是極為重要。治療措施有：一般性治療、藥物治療和外科手術治療，其中以藥物治療最為重要。
3.1 一般性治療 強調針對患者教育及樹立整體和規范治療的理念。
3.2 藥物治療 早期藥物治療很關鍵，治療RA的常用藥物分為五大類，這五類藥物包括非甾體抗炎藥（NSAIDs）、改變病情抗風濕藥（DMARDs）、生物制劑、糖皮質激素和植物藥。NSAIDs對緩解患者的關節腫痛，改善全身癥狀有很重要的作用，盡可能用最低劑量短療程治療，注重NSAIDs在治療時種類、劑量、劑型的個體化。2010年EULAR和國際指導委員會都發表了RA治療指南和原則[3-4]。RA一經確診，就應早期使用DMARDs。應盡早控制RA患者的炎癥，傳統的改善病情抗風濕藥聯合新的生物制劑可以更好的治療RA[5]。RA患者應強調早期應用DMARDs，對于病情較重、多關節受累、伴關節外癥狀者或早期出現關節破壞等預后不良者應及早采用DMARDs聯合治療方案。常用的有DMARDs有甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、來氟米特、羥氯喹和氯喹、金諾芬、硫唑嘌呤、青霉胺、環孢素A、環磷酰胺等。生物制劑如TNF-α拮抗劑、IL-1拮抗劑、IL-6拮抗劑、抗CD20單抗、CTLA4-Ig等。在關節炎急性發作可給予短效糖皮質激素治療。植物藥制劑常有的植物藥制劑有雷公藤多苷、青藤堿、白芍總苷。
3.3 外科治療 RA患者經過內科藥物等綜合治療積極治療以后，仍有部分患者病情不能得到控制，對這些RA患者，可考慮手術治療，術后應該給予常規規范化藥物治療。
參考文獻
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第3篇：真實的雷鋒范文
【關鍵詞】類風濕關節炎；6-磷酸葡萄糖異構酶抗原；抗聚絲蛋白抗體譜；英夫利昔；依那西普
類風濕關節炎（Rheumatoid Arthritis，RA）是一個累及周圍關節為主的系統性炎癥性自身免疫病。主要表現為慢性、對稱性、進行性多關節炎 關節滑膜的慢性炎癥、增生形成血管翳，侵犯關節軟骨、骨和肌腱等，導致關節破壞，最終關節畸形和功能喪失。早期確診除依據ACR標準[1]外，其免疫學指標改變對診斷和治療有一定幫助，同時也可進行免疫治療。本文從免疫學角度論述RA的診療。
1 診斷RA的免疫學指標
1.1 免疫分子水平
1.1.1 RF它是一種抗人變性IgG 的抗體-有IgM，IgG和IgA型
檢測方法主要有顆粒凝集法、比濁法和酶聯免疫吸附法。通常實驗室檢測的是IgM―RF[2]。
1.1.2 6-磷酸葡萄糖異構酶抗原在 RA中的表達情況及對RA的診斷價值及臨床意義
6-磷酸葡萄糖異構酶（GPI）基因位于19號染色體，全長40 kb，包括18個外顯子和17個內含子。GPI存在多個同分異構體，其結構尤其是活性部位的結構特點都極其相似。 GPI的生物學功能：GPI是一種多功能蛋白，在細胞內是糖酵解及糖異生的關鍵酶，在細胞外則有細胞因子的活性及生長因子活性。檢測RA患者，分析其滑膜細胞和血管內皮細胞發現其中基質金屬蛋白酶3（matrix metaloproteinase-3，MMP-3）高表達.已有研究證實MMP-3具有明顯促進骨破壞的作用，并且能促進淋巴細胞的增殖作用。GPI可以調節腫瘤細胞內的MMP-3表達水平。據此推論GPI增加了RA的易感性。在K/BxN小鼠模型中，持續檢測到抗GPI抗體。免疫學檢測RA患者，發現其滑膜細胞和關節液中GPI及其免疫復合物高密度表達。通過共聚焦顯微鏡和免疫組織化學也證明此點。通過PET技術發現集中于關節炎發生部位的抗GPI抗體IgG綜合以上事實，認為可能是GPI自身抗原表位的缺失或者突變導致了抗GPI的自身抗體的產生，繼而誘導了關節炎的發生. 并認為那些自身抗原表位的缺失或者突變的GPI是通過可溶性蛋白遞呈給免疫系統.由于遞呈給免疫系的GPI抗原水平較低造成了T細胞的免疫耐受未形成，導致了抗GPI抗體的產生。CD4+細胞的耗竭可明顯減輕關節炎的臨床及病理癥狀，所以認為，CD4+ 細胞在關節炎的發生及發展階段起了在至關重要的作用。
張建明等用ELISA法測定RA患者、疑似RA患者、非RA患者及健康人血清中的GPI抗原水平。通過對比分析得出結論：GPI抗原對RA的診斷具有良好的敏感性和特異性，并與RA的活動性及病程進展相關，有助于RA診斷及病情的判斷。
1.1.3 血清中補體受體2的變化及意義
李寧寧采用ELISA法檢測RA、SLE、健康體檢者血清中可溶性補體受體2（sCR2）的濃度。結果顯示RA和SLE患者sCR2水平均明顯低于健康體檢者（P0.05）。sCR2與年齡和性別無關，在RA中與RF無關，在SLE中與c3無關，在RA活動期明顯低于非活動期（P
1.1.4 血漿hs―CRP、ESR、C3、C4、IgM、IgA、IgG與RA的關系
62例RA初發未治及活動期患者和44例正常對照分別測定其上述7項指標。結果顯示RA患者hs―CRP、IgA、IgM、IgG、ESR均高于正常對照組（P均
1.1.5 抗聚絲蛋白抗體譜檢測
AKA、AFA，抗聚絲蛋白抗體和抗一CCP等這組抗體共同的靶抗原是聚絲蛋白。環狀胍氨酸肽可能為主要的抗原表位。[9]抗角蛋白抗體（AKA）臨床發現檢測AKA的水平與RA的病情嚴重程度正相關，在RA早期甚至臨床表現出現前即可出現，它的出現提示預后不良。劉建全[7]認為抗環瓜氨酸（CCP）抗體、抗角蛋白（AKA）抗體、抗核周因子（APF）和RA33抗體在4種抗體聯合檢測對老年起病類風濕關節炎EORA的診斷和鑒別診斷有很高的臨床應用價值。瓜氨酸合成蛋白抗體（CPA ）[8]是協助診斷RA 的一個新的特異性血清學指標， 同時結合抗CCP 抗體和AKA 的檢測可以提高RA 陽性診斷率， 適合在小規模實驗室推廣使用。
1.1.6 Wolfgang Hueber等以滑液蛋白質組（包含225種肽和蛋白質）的微陣列芯片代表候選抗原和對照抗原來識別RA患者血清抗體型別
采用這些微陣列隨機檢測兩組不同的患者血清自身抗體：斯坦福大學關節炎中心隊列（包括18例確診患者和38例對照）和關節炎類風濕和老年醫學信息系統隊列（包含58例臨床診斷RA但病程小于6月）。抗原微陣列表明自身反應性B細胞反應目標是瓜氨酸化抗原表位，它存在于早期診斷為RA并可發展成嚴重RA的患者當中。與此相反，包含在滑液微陣列中的先天抗原表位（包括一些人類軟骨gp39多肽和型膠原）的自身免疫反應和預測少數嚴重RA相關聯。自身抗體反應性的蛋白質組學分析提供診斷信息，使早期RA患者分層進入臨床相關疾病。
1.2 外周免疫細胞代謝水平
RA患者與健康者之間的外周血單個核細胞（PBMCs）存在組蛋白H3賴氨酸4三甲基化水平（H3K4me3）顯著改變。[12]張麗等[12]，對RA患者及健康者的外周血單個核細胞的組蛋白H3K4me3在全基因組范圍內采用染色質免疫共沉淀聯合芯片技術（ChIP―chip）進行高通量的篩選。染色質免疫共沉淀一實時定量聚合酶聯反應（ChIP―qPCR）來驗證芯片結果。使用定量反轉錄聚合酶聯反應（qRT―PCR）檢測H3K4me3顯著差異基因的mRNA表達水平。RA患者與對照比較，鑒定出364個基因存在H3K4me3顯著差異，其中有66個基因顯示有H3K4me3程度增高，298個基因有H3K4me3程度降低；ChIP―qPCR驗證結果與CpG島芯片結果一致。據此認為RA患者與健康者之間的PBMCs存在組蛋H3K4me3顯著改變。ChIP―chip技術有利于進一步揭示RA分子機制。發現新的治療靶點。 [12]
1.3 細胞因子角度
血清IL-6水平及其基因多態性與RA的相關性
IL-6 在R A 中的致病作用主要是誘導肝細胞合成多種急性時相蛋白，促進B 細胞合成類風濕因子；IL-6 還能誘導IL-1 、IL-2和TNF-α等產生及釋放并且增強了這些細胞因子的炎癥破壞作用。陸亞嵐等研究認為R A患者血清IL- 6 水平與病情嚴重程度正相關。IL-6-174G/C 位點的C 位基因可能是R A發病的獨立危險因素，IL-6-5 7 2 C/G 位點的G等位基因一可能有一定保護作用。
2 RA的免疫學治療
使用單克隆抗體和抗腫瘤壞死因子制劑治療，RA的治療進入一個新紀元。但免疫學治療仍需長期開展，發現不足，尋求突破。
2.1 英夫利昔（infliximab）治療RA
英夫利昔是一個嵌合型單克隆抗體，現有研究證實用它治療RA，可獲得長期益處。隨機臨床試驗對比靜脈注射3體重英夫利昔或安慰劑伴隨使用氨甲喋呤的患者。僅包括中高質量的研究。對安全性（基于嚴重不良事件嚴重感染惡性腫瘤以及死亡）和有效性（改善基于ACR標準）實施薈萃分析，進行評估。不良事件或缺乏療效的計數也都包含在英夫利昔治療組和對照組。7個試驗符合納入標準，共2129例。在療效薈萃分析更多的英夫利昔治療病人相對于安慰劑組取得ACR20、ACR50和ACR70的值14周到2年的療效.。安全性分析各組間無統計學差異。英夫利昔治療組相對安慰劑組不良反應計數較高，缺乏療效的計數安慰劑組相對英夫利昔治療組高。薈萃分析顯示單抗治療組有效性高于安慰劑組，安全性兩者無顯著性差異。
2.2 使用依那西普（Etanercept）治療RA
抗腫瘤壞死因子制劑Etanercept治療RA，使RA治療發生革命化改變。隨機臨床試驗對比皮下注射25每周兩次或50每周一次使用依那西普組與安慰劑伴隨使用、不用氨甲喋呤的患者作對照。對安全性（基于嚴重不良事件嚴重感染惡性腫瘤以及死亡）和有效性（改善基于ACR標準）實施薈萃分析，進行評估。不良事件或缺乏療效的計數也都包含在內。8個研究符合納入標準，共2385例。療效薈萃分析大量的、使用依那西普治療的病人在6個月治療里取得療效。在相對危險度（RR）6個月ACR202.94【2.273.81】ACR505.28[3012，8.92]ACR704.83[1.74，13.47]一年后ACR20 1.14【1.07，1.23】ACR50 1.36[1.21，1.53] ACR70 1.56 【1.30，1.88]這與對照組相比有較高反應率。安全性與對照組之間無統計學差異。而且由于缺乏療效很多患者從對照組撤離。
用一個多參數蛋白質生物標記能夠提供預處理分類和預測依那西普療效測試。自身抗體的多元化特征和細胞因子變化對抗腫瘤壞死因子制劑依那西普治療RA提供臨床功效預測。
綜上所述，RA的免疫指標檢測對其臨床診斷具有重要指導價值，而單克隆抗體和抗抗腫瘤壞死因子制劑對其治療也是其綜合治療的重要手段之一。未來免疫學指標檢測和抗異常免疫分子的免疫治療將為RA診療提供新天地。
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作者簡介
第4篇：真實的雷鋒范文
――訪哈爾濱醫科大學附屬第一醫院風濕免疫科張海宏博士
治類風濕并非“一藥到底”
張醫生說,對于大部分病人,單用一種抗風濕藥來控制病情的療效不太好,往往需要聯合使用兩種或兩種以上藥物。眾所周知,服用任何一種藥均可能出現副作用。為了認清副作用是由哪種藥物引起的,醫生往往會逐個加用抗風濕藥。就如初診病人先只是單獨使用基礎用藥,但一段時間后,醫生還要視情況加用其他抗風濕藥物,而并非大家以為的“一藥用到底”。
開多了藥等于毒害病人
張醫生介紹,在治療期間,為監測抗風濕藥的副作用,病人需要定期回醫院隨訪并作相應檢查。譬如甲氨蝶呤,雖然其療效肯定,且嚴重的毒副作用少,但服藥后,仍有少數人可能出現不適,如惡心、口腔潰瘍、肝轉氨酶升高、外周血白細胞下降。而一旦出現,醫生就得調整用藥劑量,或加用護肝藥、升白細胞藥等,甚至有極小部分病人可能因此必須停藥。
又如另一種藥――來氟米特,少數病人可出現一過性的轉氨酶(ALT)升高和白細胞下降,因此,在用藥前及用藥后,病人須每月檢查肝功能和血常規。
還有原來用于抗瘧疾的藥――羥氯喹,也有抗風濕的作用。此藥的副作用較輕,但由于易沉淀于視網膜的色素上皮細胞,引起視網膜變性,繼而影響視力,故病人在服藥半年左右應查一次眼底,以便及早發現早期的輕微病變,及時停藥。
張醫生指出若讓病人長期吃上了藥而“不聞不問”,那相當于害了病人,因此,不能答應一次大量開藥的要求。
治療方案根據病情要調整
一種治療方案現在有效,并不等于以后都有效,張醫生說。因此,在以后的隨訪中,醫生還可能根據病情和藥物副作用來調整用藥,對于處于緩解期的病人,可以每3個月至半年隨訪一次。由于關節破壞和關節腫痛分別由不同的信號通路控制,所以有一部分類風濕關節炎病人可能無關節腫痛癥狀,病情似處于靜止期,而關節破壞在靜悄悄地進行。所以,應定期復查關節X線片,醫生會以此來評估治療效果,必要時調節治療的方案。
藥物不能停,檢查要跟上
張醫生指出病人服藥后,雖然病情已得到控制,但是關節內部的病變(如滑膜炎癥、滑膜增生、軟骨下破壞及骨侵蝕等)過程并未真正停止,只有較長時間應用改變病情的藥物,才能阻止病情的進展。所以說,類風濕關節炎病人在癥狀控制后,還需長期服藥,藥物治療未停,緊隨的檢查肯定也不能停。
編后:類風濕性關節炎是一種破壞性的關節病,只有用藥治療才有望控制病情,阻止發展,進而避免畸形和殘廢。藥物雖有毒副作用,但機率小,若將其風險與治療獲益相比,這是值得的,就如我們不能“因噎廢食”同樣道理。
男人更易得癌癥
胃癌、肺癌、肝癌、腸癌患者中以男性居多
文/吳志
受訪專家:歐陽學農,福州總醫院腫瘤科主任、、主任醫師。
癌癥也會重男輕女,福州總醫院腫瘤科主任歐陽學農指出,從門診就診情況來看,男性患癌比例比女性高出1倍,比如肝癌患者60%-70%都是男性,不管是我國還是其他地區,男人患惡性腫瘤的幾率較大。
如果把宮頸癌、乳腺癌、前列腺癌等這種與性別有關的癌癥種類除外,男性患上胃癌、腸癌、肝癌等各類型腫瘤的幾率比女性高60%,患癌死亡率比女性高70%。如果將所有類型的癌癥都包括在內,男性患上癌癥的幾率也比女性高出16%。
第5篇：真實的雷鋒范文
【關鍵詞】 滑模血管翼;骨侵蝕(boneerosion);x線片;骶髂關節炎
1 資料與方法
1.1 一般資料 回顧分析在本院收治的122例RA和AS患者的影像表現。在本院利用神經松解術治療前均做X線檢查。
1.2 檢查方法 均攝取雙手、雙足、雙踝、雙膝、頸部、骨盆及脊柱x線平片。
1.3 分期 按下列分期標準對骶髂關節炎進行分期[1],I期:正常或可疑骶髂關節炎;II期:骶髂關節邊緣模糊、略有硬化和微小侵蝕病變,關節間隙輕度狹窄;III期:骶髂關節兩側硬化,關節邊緣模糊不清,有侵蝕病變伴關節間隙消失;IV期關節完全融合呈強直狀態伴有或無殘存的骨硬化。RA分期如下:I期:早期X線檢查無破壞性改變,可見骨質疏松的X線征像;II期(中期):骨質疏松的x線征象,有或沒有輕度的軟骨下骨質破壞,可有輕度的軟骨破壞。可見關節活動受限,但無關節畸形。鄰近肌肉萎縮。有關節外軟組織病損,如結節;III期:嚴重期骨質疏松加上軟骨或骨質破壞的x線證據。關節畸形,如半脫位,尺側偏斜,或過度伸展,無纖維或骨性強直,廣泛的肌肉萎縮,有關節外軟組織病損,如結節或腱鞘炎;IV期:纖維骨性強直,III期標準的各條。
2 結果
如表1、表2。
3 討論
類風濕性關節炎和強直性脊柱炎是免疫性疾病。RA是一種以慢性多關節炎癥為主要表現的全身免疫性疾病,主要侵犯關節的滑膜,從而引起關節軟骨、周圍韌帶及骨質的破壞,最終導致關節畸形、功能障礙。同時,RA也可侵蝕關節外的其他器官、組織,如心、肺、腎、動脈、神經、眼等,引起相應改變。1800年,Beavai對RA的描述被認為是人類首次對RA進行的較全面的描述。RA的主要病理改變是滑膜炎,它所表現的炎性反應和組織破壞代表了關節局部免疫反應的過程[1]。任何一個滑膜關節都會受侵犯,尤其腕部及手與腳的小關節,但很少侵犯末端指骨間關節。發現廣泛的侵蝕性關節病(erosive arthropathy)幾乎可以診斷為RA[2]。早期指間關節骨端骨質疏松,軟組織呈輕度梭形;進而骨端關節面下方骨侵蝕,局部骨皮質弧條狀缺損及小囊狀骨吸收區,即滑膜血管翼侵蝕所致,嚴重者關節軟骨破壞致關節間隙狹窄甚或消失,晚期關節半脫位致關節畸形。也有發生在大關節者且多不對稱,一例兒童RA早期表現單側腕關節橈側的軟組織腫脹,進而發展致大小多角骨及頭狀骨的吸收、疏松、變形。AS曾稱為中心型或類風濕脊柱炎,但近年來研究認為無論從患者的臨床表現、遺傳素質、免疫反應、病理變化諸方面,本病與類風濕性關節炎有所不同,固本病應視為有別于類風濕的一種獨立疾病。AS早期主要表現為骶髂關節炎,關節輪廓模糊、濃淡不均,邊緣呈鋸齒狀,參差不齊,關節間隙狹窄甚或完全融合消失;脊柱以增生變化明顯,非特異性滑膜炎滲出較輕。小關節囊及椎旁韌帶骨化鈣化使脊柱呈竹節樣改變,嚴重者生理前突變直甚或消失。 鑒別診斷:①AS有明顯的家族發病傾向及男性多發,而RA遺傳性不及前者及好發于女性;AS以中軸關節受累為主,最初發生于骶髂關節炎,脊柱增生變化呈竹節狀不同于RA的表現。RA則主要侵犯外周小關節;AS與HLAB27(人白細胞抗原)相關,RF多陰性,而RA化驗室檢查RF部分陽性而HLAB27陰性。AS病理表現主要為肌腱韌帶附著處炎癥,RA則為炎性滑膜炎;②RA骨侵蝕主要與伴有骨性關節炎的骨變化區別。骨性關節炎主要累及雙手的遠端指間關節,常伴有Heberden結節和Bouchard結節[4]。Heberden結節即手指遠節指間關節內側或外側出現骨性膨大,典型的表現為邊緣刺狀增生;Bouchard結節即近端指間關節邊緣骨性增生。骨性關節炎可伴關節間隙狹窄、硬化及關節面中央部侵蝕,但不伴骨質疏松。RA則主要累及近端指間關節和掌指關節,并以邊緣性關節面下方骨缺損病變為主且關節周圍骨質疏松,軟組織梭形腫脹[3]。
參 考 文 獻
[1] 戴戎.現代關節外科學.科學出版社,2007.
[2] Peter Armstrong.(邱邱健泰等譯).影像診斷學.遼寧科學技術出版社,2001:2.
第6篇：真實的雷鋒范文
【關鍵詞】 類風濕關節炎；實驗指標；臨床診斷；診斷效果
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.14.027
類風濕關節炎是臨床上常見的疾病， 該疾病屬于發病率較高的自身免疫病， 患者發病后主要以關節疼痛、不可逆的骨關節破壞為典型癥狀， 影響患者正常生活和工作[1]。目前， 臨床上對于RA機制尚不完全知曉， 常規方法主要以影像學診斷為主， 該方法雖然能夠幫助患者診斷， 但是臨床誤診率或漏診率較高， 導致患者難以獲得更加準確的科學治療。近年來， 類風濕關節炎相關實驗指標在類風濕關節炎患者診斷中得到應用， 且效果理想[2]。為了探討類風濕關節炎相關實驗指標的臨床診斷性能及診斷效果， 選取2014年10月～2015年10月本院診治的90例類風濕關節炎患者臨床資料進行分析， 現報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2014年10月～2015年10月醫院診治的90例類風濕關節炎患者作為實驗組， 其中男21例， 女69例， 年齡19.4～83.5歲， 平均年齡（52.4±10.4）歲， 入選患者均符合2010年ACR/EULAR修訂的類風濕關節炎臨床診斷標準；排除合并嚴重心、肝、腎功能異常者。選取同期入院的90例健康體檢者作為對照組， 其中男22例， 女68例， 年齡20.1～85.9歲， 平均年齡（50.8±10.5）歲。研究對象及家屬對治療方法及護理措施等完全知曉， 且自愿簽署知情同意書。兩組研究對象性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 診斷方法 入院后所有研究對象均進行常規方法檢查， 采集3～5 ml靜脈血， 常溫靜置30 min后離心5 min， 離心速度為3500 r/min。同時， 采集3 ml全血， 進行SR檢測。采用電化學發光法定量測定兩組anti-CCP， 儀器為羅氏COBAS601全自動電化學發光免疫分析儀 [3]；采用免疫速率散射比濁法定量測定RF、CRP， 儀器為DIRUI CS-1300A型全自動生化分析儀；采用儀器法檢測SR。相關操作必須嚴格遵循儀器及試劑盒相關步驟進行[4]。
1. 3 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
兩組研究對象CRP、SR指標比較， 差異無統計學意義（P>0.05）；實驗組診斷后anti-CCP、RF指標顯著高于對照組， 差異有統計學意義（P
3 討論
類風濕關節炎是臨床上常見的疾病， 這種疾病發病率較高， 患者發病后臨床癥狀缺乏特異性， 再加上臨床上尚缺乏理想的診斷方法， 常規方法更多的以影像學診斷為主， 該方法誤診率、漏診率較高、特異性較差， 部分患者由于早期未得到有效的診斷， 從而延誤了最佳治療時機[5]。近年來， 類風濕關節炎相關實驗指標在臨床類風濕關節炎患者中得到應用， 且效果理想。本次研究中， 兩組研究對象CRP、SR指標比較， 差異無統計學意義（P>0.05）；實驗組診斷后anti-CCP、RF指標顯著高于對照組， 差異有統計學意義（P
綜上所述， 類風濕關節炎患者采用anti-CCP、RF、CRP以及SR檢測效果理想， 能夠為患者臨床診斷、治療提供參考， 值得推廣應用。
參考文獻
[1] 高志芬， 張爽， 陳曉玲.類風濕關節炎病情活動相關實驗室指標的測定與分析.檢驗醫學與臨床， 2012， 9（19）：2457-2459.
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[3] 夏文娟， 劉月秋， 叢玲， 等.抗環瓜氨酸肽抗體（Anti-CCP）與類風濕因子（RF）在類風濕性關節炎診斷中的探討. 中外醫療， 2011， 4（22）：9-10.
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第7篇：真實的雷鋒范文
1 資料
2010年1~11月來自本科門診及住院患者血清374例，包括RA 98例，其他風濕性疾病196例，RA患者均符合1987年美國風濕病協會的診斷標準［4］，其它風濕性疾病患者均符合國際相應的診斷標準。健康人血清80例。
2 實驗方法
2.1 RF-IgA、RF-IgG、RF-IgM檢測 采用ELISA方法檢測，由美國ORGENIEC有限公司生產提供。RF-IgA、RF-IgG、RF-IgM值＞20 U/ml為陽性。
2.2 AKA檢測 采用間接免疫熒光檢測，由德國歐蒙醫學實驗診斷有限公司生產提供。以角質層出現線狀、板層狀的典型熒光染色判為陽性。
2.3 抗CCP抗體檢測 采用ELISA方法檢測，由德國歐蒙醫學實驗診斷有限公司生產提供，嚴格按說明書操作，進行定量和定性檢測，檢測結果＞5 U/ml為陽性。
2.4 統計學方法 采用SPSS11.5軟件包進行統計分析，計數資料采用χ2檢驗，以P
3 結果
3.1 各組樣本中抗CCP、RF、AKA陽性率見表1。
3.2 抗CCP抗體、AKA和RF對RA診斷的比較 見表2。抗CCP抗體、AKA及RF的敏感性和特異性分別為：抗CCP抗體67.35%和98.55%；AKA 29.59%和99.28%；RF 83.67%和65.58%。 抗- CCP在用于診斷RA時分別與AKA和RF比較，敏感性顯著高于AKA( P＜0.05)，低于RF，但未達到統計學水平。抗-CCP特異性與AKA相當，但顯著高于RF( P＜0.05)。抗-CCP的陽性預測值最高，其次是 AKA，顯著高于RF(P＜0.05)。抗-CCP的陰性預測值為89.47%，與RF差異無統計學意義（P>0.05），但顯著高于AKA。
3.3 抗CCP、AKA、RF聯合指標與抗CCP診斷RA的比較 抗CCP與抗CCP和AKA二聯指標相比，診斷RA的敏感性和特異性均略有提高，但未達到統計學水平。抗CCP與抗CCP、AKA和RF三聯指標相比，診斷RA的敏感性顯著提高(P
＜0.05)，由67.35%提高到83.67%，特異性有降低，三聯合指標特異性為87.80%，見表 3。
4 討論
類風濕性關節炎作為一種常見的慢性自身免疫性疾病，我國的患病率為0.32%~0.59%，是造成人群喪失勞動力與致殘的主要疾病之一。因而RA的早期診斷和及時開始適合的治療對控制該病的病情非常重要。目前臨床常用的RA診斷標準主要依據臨床表現、X線檢查及RF檢測。RF是最早應用于RA臨床診斷的自身抗體。但因為RF在其他的自身免疫病、感染性疾病、甚至健康人血清中也存在一定的陽性率，所以RF陽性用于診斷RA的特異度較差，且發病早期陽性率低，這些缺點較大限制 RF在RA診斷中的應用。
抗AKA抗體采用間接免疫熒光法，在患者血清中發現的一種抗食管上皮角質層的自身抗體，本研究中抗AKA抗體檢測的陽性率為29.59％，而其檢測的特異性99.28％，可作為RA檢測的特異性指標及輔助實驗診斷項目，以提高診斷的陽性率［5］。
抗CCP-抗體是RA早期診斷的標志物，是RA早期診斷較好的指標，也是鑒別侵蝕性、非侵蝕性RA的靈敏指標［6］，本研究中抗CCP-抗體的檢測陽性率為67.35％，其檢測陽性率很高，因此，將抗-CCP抗體檢測用于RA早期診斷具有非常重要的臨床意義。
綜上所述，RF、AKA和抗-CCP可以作為RA診斷的實驗室指標，各指標各有其優缺點，可以互為補充，不同方式聯合檢測均可提高對RA診斷的特異性，而以3種指標聯合檢測特異性最高，對RA的早期診斷和盡早治療、改善預后有較高的價值。
參 考 文 獻
［1］ Vincent C，Simom M，Sebbang M，et al.Immunoblotting detection of autoantibodies to human epidermis filaggrin：a new diagnostic test for rheumatoid arthritis.J Rheumatol，1998，25：838.
［2］ Saraux A，Berthelot JM，Chales G，et al．Value of laboratory test in early prediction of rheumatoid arthritis ．Arthritis Rheum，2002，47:155.
［3］ Menard HA，Lapointe E，Rochdi MA，et al．Insights into rheumatoid arthritis derived from the sa immune system．Arthritis Res，2000，2：429.
［4］ Arnett FC，Edworthy SM，Bloch DA，et al．The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis．Arthritis Rheum 1988,31：315-24.
第8篇：真實的雷鋒范文
關鍵詞 放大及邊緣增強 類風濕性關節炎
隨著科學技術的不斷發展，DR逐步取代普通X線機，其提供的快捷清晰的圖像及強大的后處理功能使平片不能顯示的細微的骨質結構顯示清晰，從而顯著提高了放射科醫生的診斷準確率。
資料與方法
一般資料：隨機抽取我院2008年1～12月200例臨床疑似“類風濕性關節炎”患者雙手腕關節DR片，其中女178例，男22例；年齡30～60歲，平均42歲，臨床表現為四肢小關節痛伴晨僵。
方法：全部病例均采用德國IMIX-2000型數字攝影裝置，柯達8150激光相機，所有DR片均在計算機上應用放大及邊緣增強軟件。
結 果
放大及邊緣增強與平片對同一部位骨質改變正確診斷對比，200例患者中60例平片未發現骨質侵蝕破壞，而放大像發現15例，放大及邊緣增強發現25例，發現率為40%，其中見有明顯細微的骨質疏松，軟骨侵蝕破壞的有15例，10例為無明顯骨質改變僅表現為指間關節周圍滑膜囊增厚，部分有鈣化。放大利于觀察指間關節細微的骨質疏松，軟骨的侵蝕破壞，關節間隙有無變窄，邊緣增強后使骨皮質與軟組織的界限顯示更清晰，骨小梁的走行、分布更逼真，關節軟組織有無增厚及鈣化更能清晰顯示，顯著提高對早期類風濕性關節炎的發現率及診斷準確率。
討 論
DR是近幾年才發展起來的全新數字化成像技術，數字探測器取代了傳統X線設備，對數字化X線攝影進行邊緣增強處理能為臨床醫師提供豐富的診斷信息，特別是早期病灶具有重要意義［1］，通過局部放大及邊緣增強使骨小梁細微的骨質破壞顯示更清晰，關節軟組織的結構變化得到了清晰的顯示，有利于區分細微的結構和邊界組織，尤其對于四肢小關節的關節結構及骨質改變有其獨到之處，對我們放射科醫生早期發現骨質改變帶來極大的幫助，DR局部放大及邊緣增強對骨皮質、骨小梁等微細結構顯示比平片更加清晰細致，由軟組織到骨骼都能全程顯示［2］，所以不僅對于早期類風濕性關節炎，對于骨骼系統其他疾病如腫瘤、感染、結核、退變等所引起的細小骨質改變我們都可以采用放大及邊緣增強來進行早期病變的分析診斷。
參考文獻
第9篇：真實的雷鋒范文
[關鍵詞] 類風濕關節炎；葡萄糖-6-磷酸異構酶；類風濕因子；抗環瓜氨酸肽抗體；抗角蛋白抗體
[中圖分類號] R593.22 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）06-0108-02
類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）是由于自身免疫發生的一種關節疾病，其發病機制尚不清楚，隨病情發展可出現骨及骨骼肌的萎縮，最后導致關節強直。由于其致畸致殘率較高，因此，對于類風濕關節炎的防治重點在于早期診斷和早期治療，而對于已患病者而言，及時做到病情控制或改善預后則更重要。傳統的血清學指標被廣泛應用于RA的診斷中，其中類風濕因子（RF）的檢測具有較高的敏感性，但由于其特異性差，因此很難將其作為早期診斷提供可靠依據。近年來的研究發現，血清葡萄糖-6-磷酸異構酶（GPI）、抗環瓜氨酸肽抗體（抗CCP）和抗角蛋白抗體（AKA）等血清學指標與RA等自身免疫性疾病的關系密切，特別是在RA的早期診斷和預后判斷中具有重要價值[1]。為此，本研究檢測了65例RA、85例其他非RA風濕病患者和60例健康正常成人的GPI、抗CCP、AKA和RF等4項血清學標志物，以探討它們在類風濕關節炎診斷中的價值，現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
RA組：類風濕關節炎患者65例，均為2009年1月～2010年8月期間我院皮膚科門診或住院患者，男33例，女32例，年齡18～70歲，平均（45±12）歲。所有研究患者均符合美國風濕病學會1987年修訂的診斷分類標準。非RA組：非RA的其他風濕病患者85例，符合國內和國際相應的診斷標準，均為同期我院皮膚科門診或住院患者，男39例，女46例，年齡17～72歲，平均（45±11）歲。其中系統性紅斑狼瘡（SLE）患者23例，強直性脊柱炎（As）患者32例，原發干燥綜合征（ss）患者l6例，混合性結締組織病（MCTD）患者l4例。正常對照組：選擇無自身免疫性疾病臨床體征及影像學表現、各種自身免疫性疾病血清學指標檢測陰性，且無肝、腎、心血管及糖尿病等疾病的健康體檢者60例作為健康對照，其中男29例，女31例，年齡24～67歲，平均（43±10）歲。
1.2 實驗方法
1.2.1 GPI檢測 采用上海北加生化試劑有限公司生產的雙抗體夾心法（ELISA）GPl檢測試劑盒。嚴格按照試劑說明書進行操作；其中包括6個GPI標準品（0、0.16、0.33、1.0、2.0、20 μg/mL）和陰、陽性對照；待檢血清1∶10稀釋，GPl值I>0.2 ug/mL為陽性。
1.2.2 抗CCP檢測 采用德國歐蒙醫學試驗診斷有限公司提供的體外定量檢測CCP（IgG型）抗體ELISA試劑盒。嚴格按照試劑說明書進行操作；待檢血清1∶100稀釋，結果>5 U/mL為陽性。如果抗體超過曲線范圍，將血清適度稀釋后重新進行檢測。
1.2.3 AKA檢測 AKA間接免疫熒光法（IIF）檢測試劑購自德國歐蒙醫學試驗診斷有限公司，待檢血清1∶10稀釋，熒光顯微鏡下觀察結果。食管組織角質層出現線性、板層狀的典型熒光染色者判斷為陽性。
1.2.4 RF檢測 采用美國貝克曼公司的IMMAGE特定蛋白分析儀及其配套速率散射比濁法試劑進行檢測。RF>30 U/mL為陽性。
1.3統計學方法
采用SPSS13.0統計軟件進行統計分析，應用χ2檢驗分析各指標陽性率之間的差別。計算GPI、抗CCP、AKA和RF的敏感性、特異性，率的比較采用χ2檢驗。
2 結果
2.1 四項血清學指標的陽性檢出率（表1）。
2.2 四項血清學標志各自單獨對診斷RA的特異性比較
GPI（96.7%）、抗CCP（94.1%）和AKA（95.3%）對診斷RA具有很高的特異性；RF（76.0%）的特異性相對較低。
2.3 四項血清學標志聯合檢測對診斷RA的靈敏度和特異性比較
GPl、抗CCP和AKA分別與RF聯合檢測均可明顯提高RF對RA的診斷特異性；GPl與RF聯合檢測對RA的診斷特異性可達l00%，靈敏度也明顯高于其他組合。見表2。
3討論
類風濕關節炎（RA）是一種致畸很高的自身免疫性疾病[2]。RF是美國風濕病協會推薦用于RA分類診斷的唯一血清學指標，目前常用于RA的輔助診斷，其本質是抗變性IgG分子Fc片斷的自身抗體。由于RA的檢測技術簡便、而快速、且靈敏度高，因此在RA的診斷中得到了廣泛的應用。但是RF檢測結果的特異性不高，主要是由于SLE等多種自身免疫性疾病以及一些感染性疾病患者的血清中均可出現RF的增高的情況，而在某些正常的老年人中亦有一定的陽性率，因此極大地限制了PF在RA診斷中的臨床應用。本研究的結果也證實了這一點，4項血清學指標各自單獨診斷RA的比較中RF的敏感度最高，但特異性最差。近年來的研究發現，AKA、抗CCP及GPl等血清標志物在RA的早期診斷中具有較好的敏感度和很高的特異性[3]。
AKA是1979年YOUNG等[4]發現并命名的，是一組不溶性的纖維蛋白，為細胞骨架的一種構成成分，IgG型的AKA抗體對RA具有較高的特異性。AKA在RA患者血清和關節液中均可檢出，甚至在RA早期和臨床表現出現前即可呈陽性，且與RA病情的嚴重程度及活動性相關；而AKA檢測呈陽性往往提示RA預后不良。因此，AKA對RA的早期診斷和預后判斷都有意義，但由于AKA的檢測易受操作者的主觀因素影響，且抗原底物的個體差異性及其底物的獲取和保存不易，操作不易標準化等實際困難[5]，限制了AKA在RA輔助診斷中的推廣應用。
2000年荷蘭學者Schellekens等合成了CCP[6]，并利用ELISA方法在RA患者體內檢測到了抗CCP。在RA早期即可出現抗CCP，并已證實對骨侵蝕的發生有很高的預測價值[7]，通過檢測抗CCP可盡早對陽性患者進行干預、阻斷疾病的進展，有效減少骨侵蝕和關節破壞。本研究中RA組患者抗CCP的檢出率高達52.3%，僅次于RF和GPI，但其特異性明顯高于RF，對RA的早期診斷有重要作用。
GPI是一種多功能蛋白質分子，廣泛存在于人體各種組織細胞中，其主要功能是催化6-磷酸葡萄糖和6-磷酸果糖之間的轉化，是糖酵解、糖異生的主要酶類。同時GPI也具有細胞生長因子活性，可誘導髓樣干細胞向單核細胞及B細胞向漿細胞的分化。推測GPI的細胞生長因子活性可能對RA患者的血管增生、滑膜增殖和骨破壞起一重要作用，同時增加了RA的易感性[8]。GPI雖然是一種全身細胞普遍存在的具有自身抗原性的蛋白質，但在RA中的陽性率要遠高于其他自身免疫性疾病[9]。MATSU-MOT0等[10]用免疫組化的方法研究了GPI的定位分布，發現在各種組織的細胞內，GPI均勻分布，但在關節腔內，特別在軟骨表面，有一層薄而清晰的GPI沉著線。本研究中，單獨檢測GPI對診斷RA的靈敏度和特異性分別為67.7%和96.7%；聯合RF檢測后，盡管靈敏度有所下降，但特異性達到l00%。另有研究表明[11，12]，GPl濃度與RA患者關節腫脹和骨侵蝕性程度相關，而與RF、AKA及抗CCP無明顯相關性，提示GPI有可能成為獨立于RF、AKA和抗CCP之外的新的標記物，從而增強RA診斷的靈敏度和特異性，很有希望廣泛應用于RA的診斷及活動性的判斷，在一定程度上可以彌補RF的不足。用于檢測GPI的ELISA方法簡單、不需要特殊設備，非常適用于普通醫療機構的臨床實驗室推廣使用，具有廣泛的臨床應用和研究前景。
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