妊娠高血壓的發病機制精選(九篇)
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第1篇：妊娠高血壓的發病機制范文
資料與方法
2009年3月～2011年3月收治妊娠患者，正常血壓妊娠組20例、慢性高血壓合并妊娠組20例、慢性高血壓合并妊娠高血壓綜合征組20例，妊娠高血壓綜合征組20例，均為單胎、初產，年齡23～39歲，平均27.5歲。PIH的診斷標準參考樂杰主編的《婦產科學》（第6版）［3］。無糖尿病、高血壓及心、肝、腎、甲狀腺等疾病史和其他產科并發癥。
方法：正常血壓妊娠組（A組）、慢性高血壓合并妊娠組（B組）、慢性高血壓合并妊娠高血壓綜合征組（C組）、妊娠高血壓綜合征組（D組）分別在第孕8周、21周、28周、32周、36周各抽1次空腹肘靜脈血3ml，分離血漿分裝保存在-80℃冰箱中，采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）法檢測纖維連接蛋白水平，試劑（檢測值范圍：0～800μg/L，敏感度：1.0μg/L），由專人嚴格按照試劑盒說明書操作。
統計學方法：試驗數據以（X±S）表示，兩組間均數比較采用t檢驗。同組不同時間段數據分析采用重復測量數據的方差分析，用SPSS 11.0統計軟件處理。
結 果
各組不同孕周血漿纖維結合蛋白檢測結果，見表1。
討 論
纖維連接蛋白是一種大分子、多功能的糖蛋白，主要由肝細胞、內皮細胞及和巨噬細胞合成。廣泛分布于血漿、多種細胞表面及細胞外基質中，參與細胞的增殖、分化和細胞與細胞間及細胞與基質間的黏附，對維護血管壁的完整性起著重要作用。目前認為纖維連接蛋白參與的血管內皮細胞損傷在妊娠高血壓綜合征的發病機制中起著重要作用，通過對90例妊娠高血壓患者研究發現胎盤組織表達四型膠原、波形蛋白和纖維連接蛋白水平增加，而15例正常妊娠者胎盤上述蛋白水平表達正常，提示四型膠原、波形蛋白和纖維連接蛋白水平和妊娠高血壓發病機制有關［4］；可能是由于合成纖維連接蛋白的血管內皮受到損傷，使纖維連接蛋白釋放入血所致［5］。文獻報道子癇前期中晚期母體血漿血漿纖維連接蛋白明顯升高［6］，而妊娠期高血壓保持同期正常妊娠水平；妊娠中晚期母體血漿血漿纖維連接蛋白對預測子癇前期有較好的特異性，妊娠20～24周的預測價值優于妊娠30～34周。本研究的結果表明在四組中血漿纖維連接蛋白隨著妊娠時間其水平逐漸增高，而A組、B組差異無統計學意義，C組和D組相比較具有統計學意義，提示纖維連接蛋白可能參與妊娠高血壓綜合征的發病機制。有學者發現在妊娠中、晚期纖維連接蛋白水平則明顯升高，持續至產后6周開始下降，至產后8周降至非孕期水平，在正常妊娠早期與非孕期相比血漿纖維連接蛋白的水平無明顯改變［7］。本研究中C組和D組妊娠晚期血漿纖維連接蛋白值較正常孕婦明顯增高，且隨妊娠的進展和病情的加重而明顯增加，差異具有統計學意義。PIH患者血漿纖維連接蛋白水平顯著高于正常同孕齡孕婦，且早在臨床癥狀出現幾周前就已升高，PIH患者血漿纖維連接蛋白含量明顯增高；與病情嚴重程度孕周增加有較好的相關性。因此，檢測血漿纖維連接蛋白水平有助于早期發現妊娠高血壓患者，并進行早期干預，有望為臨床治療提供理論依據，但其臨床應用價值還需要進一步研究。
參考文獻
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第2篇：妊娠高血壓的發病機制范文
【關鍵詞】 Toll樣受體4;轉錄因子-κB;妊娠期高血壓疾病
[Abstract] Objective To detect Toll-like receptor 4 and NF-κB in the placenta in order to evaluate the relationship of Toll-like receptor 4 and NF-κB with hypertensive disorder complicating pregnancy.Methods The expression of Toll-like receptor 4 and NF-κB in 20 normal pregnant women(the control group )and 40 hypertensive pregnant women(the study group)，encluding 10 patients with gestational hypertension and 30 patients with preeelampsia placenta was detected by immunohistochemistry.Results The Toll-like receptor 4 and NF-κB expression levels in PE group were all significantly higher than those in normal pregnant group (P
[Key words] Toll-like receptor 4; nuclear factor-kappa B; hypertensive disorder complicating pregnancy
妊娠期高血壓疾病是影響母兒圍生期病率和死亡率重要原因之一，妊娠期高血壓疾病的病因及發病機制至今未完全闡明。近年來研究發現妊娠期高血壓疾病與炎性細胞因子有關，而Toll樣受體(toll like receptors，TRLs)是聯系固有免疫與適應性免疫的紐帶，是激活相關細胞的NF-κB分泌炎癥介質的閘門受體，其中TLR4在這個過程中起著關鍵的作用[1] 。本文旨在探討妊娠期高血壓疾病胎盤組織中TLR4和NF-κB的表達及意義。
1 資料與方法
1.1 研究對象 選擇2006年6月-2007年6月在我院住院分娩的妊娠期高血壓疾病患者40例，其中妊娠期高血壓10例，子癇前期輕度15例，重度15例。平均年齡(27.9±3.2)歲，平均孕周為(268.3±24.0)天。妊娠期高血壓疾病的診斷及分類標準參照樂杰主編《婦產科學》第7版為標準。隨機選取同期住院分娩的健康足月孕婦20例為對照組，平均年齡(28.8±1.7)歲，平均孕周為(276.5±5.9)天。各組均無其他產科并發癥及妊娠合并癥。兩組孕婦年齡及孕周比較，差異無顯著性(P>0.05)。
1.2 方法 胎盤娩出后，立即取胎盤母體面中央絨毛組織約1.0cm×1.0cm×1.0cm大小、無鈣化的胎盤組織。用生理鹽水沖掉血液，然后置于4%的多聚甲醛中固定24h，低溫石蠟包埋，4μm連續切片，進行免疫組織化學染色(SABC法)。
1.3 試劑 TLR4及NF-κB免疫組化染色試劑盒及DAB染色試劑盒均購自武漢博士德生物工程有限公司，具體操作方法嚴格按說明書進行。
1.4 結果判定 TLR4及NF-κB以鏡下在細胞胞漿出現棕黃色顆粒， 用乳腺癌陽性片做陽性對照，PBS液代替一抗做陰性對照。由兩個觀察者對切片進行盲式閱片，顯微鏡下隨機選擇5個視野，觀察所選擇的高倍鏡視野中的所有滋養細胞，記錄陽性染色細胞百分數(%)并計分。陰性：小于5%的胎盤細胞呈陽性或無著色，計0分;弱陽性：5%～10%的胎盤細胞呈陽性，計1分;陽性：11%～50%胎盤細胞呈陽性，計2分;強陽性：大于50%的胎盤細胞呈陽性，計3分。細胞著色強度則以陽性細胞呈現的染色(棕黃色)計分：強著色：著色和已知陽性片同樣強度，計3分;淺著色：著色淺，但與陰性對照片有明顯區別者，計1分;染色強度在淺著色和強著色之間者為中等著色，計2分;將陽性百分數計分和細胞染色計分相加為免疫組化積分。
1.5 統計學分析 實驗數據以均數±標準差表示，分析所有數據輸入計算機，用SPSS 11.0統計學軟件進行處理。對數據進行正態性檢驗和方差齊性分析后。臨床資料采用t檢驗P
2 結果
2.1 TLR4及NF-κB在各組胎盤組織中的表達 在正常妊娠組及妊娠期高血壓疾病組的胎盤組織中均有一定表達，正常妊娠胎盤組織中的TLR4及NF-κB的陽性染色主要位于合體滋養細胞(見圖1及圖2); TLR4及NF-κB在妊娠期高血壓疾病患者胎盤組織中的表達定位與正常妊娠晚期胎盤組織的表達定位相同(見圖3及圖4)，但在子癇前期輕度、子癇前期重度組與正常妊娠組比較，胎盤組織NF-κB含量逐漸升高，見表1。
2.2 各組胎盤滋養細胞TLR4及TLR4表達的免疫組化積分 見表1。子癇前期輕度組、子癇前期重度組與正常晚期妊娠組比較，差異有顯著性(P
轉貼于
3 討論
妊娠期高血壓疾病是妊娠特有的疾病。妊娠是一種成功的半同種移植現象，其成功有賴于母胎間免疫平衡。大量研究顯示，妊娠期高血壓疾病的發生與免疫系統的變化關系密切，妊娠期間非特異性免疫功能增強，非特異性免疫是通過炎性細胞因子發揮作用的。Medzhitov等[2]研究發現妊娠期間非特異性免疫反應過度激活可引起PE， PE患者體內存在某種因素激活單核-巨噬細胞，將造成炎性細胞因子的大量釋放， 異常的滋養細胞的侵入，損傷血管內皮細胞及腎損害等，研究表明TLR4在這個過程中起著關鍵的作用。
Toll樣受體是參與固有免疫的一類古老的蛋白質家族，TLRs在細胞信號轉導中發揮重要的作用，是激活相關細胞分泌炎癥介質的閘門受體，是聯系固有免疫與適應性免疫的紐帶。1997年Medzhitov等[3]發現了第一個存在于人細胞表面的Toll樣蛋白，稱Toll樣受體。目前在人體內已發現10余個Toll樣受體家族成員，其中與內毒素信號傳導有關的主要為TLR4。TLR4啟動的胞內信號轉導最終激活NF-κB，誘導單核-巨噬細胞產生前炎性細胞因子，如IL-1b、IL-6、 TNF-α等。盡管PE的發病機制不清，但胎盤來源的炎癥性細胞因子導致了PE的血管內皮細胞的損傷，這一結論已經得到公認。Holmlund等[4]對正常足月妊娠胎盤免疫組化研究，證明其中有TLR4的表達。Abrahams等[5]提出TLRs在介導母胎之間天然免疫中起重要作用。2005年Kim等[6]用免疫組化法研究了胎盤中的TLR4的結果相似，這一結果證實了TLR4與PE關系密切。
本研究采用免疫組化法檢測妊娠期高血壓疾病患者和正常妊娠晚期婦女胎盤組織中TLR4及NF-κB蛋白表達情況，結果提示TLR4及 NF-κB在PE胎盤組織合體滋養細胞中表達與正常胎盤組織相比明顯升高，且隨疾病的進展，表達漸增高，而妊娠期高血壓患者比較雖有增高，但無統計學意義。這一結果證實了TLR4與PE的關系，可見作為引發PE的關鍵部位，胎盤組織中TLR4表達的變化可能PE發生的關鍵環節之一，并影響疾病的發展。從這一結果推測可能存在某些內源性因素刺激胎盤組織TLR4，進而激活NF-κB，引發TNF-α、IL-6的釋放，表明PE時胎盤組織中TLR4表達與IL-6、TNF-α分泌之間可能存在相關性，但激活TLR4的這些內源性因素及TLR4和炎性細胞因子之間的相關性有待深入研究。
綜上所述， PE患者胎盤中TLR4及NF-κB表達增加可能是PE發病機制中的關鍵環節之一，尋找TLR4的內源性配體是探討子癇間前期發病機制的重要內容之一，為我們進一步探討天然免疫對PE的影響提出新課題。
【參考文獻】
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第3篇：妊娠高血壓的發病機制范文
【關鍵詞】 多胎妊娠 貧血 妊娠結局
多胎妊娠并發癥多，貧血、早產的發生率及圍生兒死亡率均較高，及時發現并正確處理妊娠期各種并發癥，選擇有利的分娩時機及方式，對改善母子預后有重要意義。現對120例多胎妊娠的臨床資料進行回顧性分析，旨在探討多胎妊娠合并貧血對妊娠結局的影響。
1 資料和方法
1.1 一般資料 2000年1月—2006年12月我院分娩總數12109例，單胎與雙胎之比為92.73∶1。將多胎妊娠分娩的117例作為研究對象，按是否合并貧血分為貧血組與對照組。①貧血組：81例，平均年齡（25±4.1）歲，其中經產婦19例，初產婦62例;雙胎之一死胎2例，三胎3例。②對照組：36例，平均年齡（24±3.8）歲，其中經產婦4例，初產婦32例。
1.2 研究方法 血常規檢查結果為血紅蛋白(Hb)＜100 g/L、紅細胞總數(RBC)＜3．5×1012／L、血細胞比容＜0.30時即可診斷為輕度貧血，中度貧血RBC 2.0～3.0×1012／L，Hb 61～90 g/L；重度貧血RBC＜2.0×1012／L，Hb≤60 g/L。對2組的妊娠期高血壓病﹑妊娠合并肝內膽汁淤積癥（ICP）、胎膜早破（PROM）、早產及新生兒出生情況分別進行比較分析。
1.3 統計學處理 應用SPSS11.0統計軟件對數據進行處理，計量數據以±s 表示，組間比較采用方差分析；計數資料采用χ2檢驗。P
2 結 果
2.1 妊娠期高血壓病、ICP、PROM、早產的比較 貧血組妊娠期高血壓病、ICP、PROM、早產發生率分別為49.4％、28.4％、30.9％、34.6％，均高于對照組的25.0％、8.3％、13.9％、16.7％，其中妊娠期高血壓病、ICP、早產發生率2組間差異有統計學意義（P＜0．05），見表1。表1 2組妊娠期高血壓病、ICP、PROM、 早產發生率比較
2.2 新生兒平均出生體重和Apgar評分比較 貧血組新生兒平均出生體重明顯低于對照組，2組差異有統計學意義（P＜0．05）；中重度貧血組新生兒平均出生體重明顯低于輕度貧血組（P＜0．05）。貧血組新生兒Apgar評分1分鐘為（7.8±2.2）分，5分鐘為（8.4±3.0）分，均低于對照組，2組差異均有統計學意義(P
3 討 論
隨著輔助生育技術和促排卵藥的應用，多胎妊娠的發生率有逐年增加的趨勢。我院5年來的資料統計顯示，多胎妊娠的發生率約為1%。有關多胎妊娠的文獻不少，但合并貧血專題討論報道不多。本研究以多胎妊娠合并貧血為重點，觀察貧血對多胎妊娠的影響。
妊娠期間母體為適應增大子宮及胎兒生長發育需要，血容量有明顯增加，增加50%～60%（約1500 ml），且血漿增加>血細胞數增加，使血液稀釋，呈生理性貧血。雙胎妊娠時血容量增加更比單胎妊娠多約500 ml［1］，加上2個胎兒生長的需要，對鐵和葉酸的攝入不足等更加重了貧血的嚴重性［2］。本組資料中雙胎妊娠貧血的發生率達69.23％，是單胎妊娠的2.5倍。
貧血使孕婦攜氧能力降低，使胎兒在宮內處于低氧或缺氧狀態，影響胎兒生長及對分娩的耐受力。本研究中貧血組新生兒體重（2429±424） g，1分鐘Apgar評分為（7.8±2.2）分，5分鐘Apgar評分為（8.4±3.0）分，均明顯低于對照組。文獻報道，新生兒體重及產后Apgar評分與貧血程度呈負相關，貧血越嚴重，新生兒的風險越大［3-4］。
雙胎妊娠由于子宮的過度膨大，除早產發生率高以外，更易導致產后宮縮乏力性出血。由于貧血，凝血功能亦可能受累而加重產后出血，使孕產婦對產后出血的耐受力顯著降低，容易導致低血壓甚至休克等［5］。
子宮胎盤缺血缺氧是導致妊娠期高血壓疾病的病因之一，多胎妊娠時除子宮張力過高，血流灌注減少，使子宮胎盤缺血缺氧外，重度貧血將加重子宮胎盤的缺血缺氧，因此也是加重病情的重要因素。我們觀察到貧血組妊娠期高血壓病的發生率為49.38%，遠較對照組的25.0%為高，提示貧血在妊娠期高血壓疾病發病中的重要性。
此外，貧血組胎膜早破、ICP等的發病率亦高于對照組，其中發病機制雖不明了，但其結果值得臨床重視，對其發病機制應進行深入研究。
妊娠期貧血雖非特殊的妊娠期疾病，但會導致并發癥明顯增多，尤其是雙胎妊娠合并貧血，貧血與妊娠不良結果存在因果關系［2］，多使母嬰預后不良。但對貧血的診斷應嚴謹，應排除血液系統疾病等其他因素造成的貧血。如孕期發現貧血，應給予足夠重視，及時補充鐵劑、維生素C和葉酸等，尤其是雙胎妊娠對鐵和葉酸的需求劇增，補充量需適當的增加，盡量改善貧血狀況［6］；加強圍生期保健，及時處理并發癥。
【參考文獻】
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第4篇：妊娠高血壓的發病機制范文
中圖分類號：R714.245 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2012）3-099-01
妊娠期高血壓病嚴重影響母嬰健康，是孕產婦和圍生兒病率及死亡率的主要原因。子癇前期是妊娠期高血壓疾病中的一種常見類型，其發病機制為胎盤淺著床導致胎盤缺血及血管內皮細胞損傷，導致多器官功能受損。目前已發現許多因子在妊娠期高血壓臨床癥狀表現之前就有明顯變化，本研究通過檢測血清中抑制素A（INH-A）的水平變化，研究二者相關性及其與子癇前期發病關系，探討其在子癇前期發病機制中的作用，為早期檢測和防治妊娠期高血壓提供科研指導。
1 資料和方法
1.1 一般資料
①子癇前期組：選青州市人民醫院2010年1月-2010年12月我科收治并分娩的子癇前期患者36例，年齡為（28.1±5.3）歲，入選標準：子癇前期，單胎妊娠，無妊娠合并癥。子癇前期診斷與分類參照相關標準[1]。②正常孕婦組，隨機選取同期住院分娩的正常孕婦52例作為對照組，年齡為（27.5±3.9）歲。所選對象均為初產婦，均無近期感染證據，血糖正常，無慢性高血壓、反復流產史、免疫性疾病及經免疫藥物治療。
1.2 方法
由外周靜脈抽取空腹血3ml，分離上清液儲存于-70℃低溫冰箱，應用酶聯免疫法檢測血清INH-A的水平。
1.3 統計學方法
兩組數據間比較采用t檢驗,P＜0.05為差異有統計學意義.
2 結果
2.1 正常妊娠組母體血漿INH-A水平變化
正常妊娠組母體血漿INH-A抗原水平隨著妊娠進展而逐漸升高。
2.2 兩組INH-A抗原水平比較
兩組INH-A抗原水平在子癇前期組明顯升高，差異有顯著性(P
組外周血INH-A抗原檢測水平比較（x±s）
3 討論
INH-A主要由胎盤中的合體滋養細胞合成和分泌。國外研究表明，孕婦血清中INH-A水平異常與一些病理妊娠有關[2]。妊娠期，INH-A調節滋養細胞的種植和分化，調控滋養層細胞侵入子宮蛻膜，使其形成胎盤的母體部分。INH-A在子癇前期可能通過影響滋養細胞的分化、增殖，引起滋養細胞的功能損壞，影響胎盤的發育。已有研究證實[3]，子癇前期患者血清中Inhibin A表達異常升高，子癇前期重度患者血清水平是正常妊娠婦女的10倍，進一步實驗發現在子癇前期癥狀發生之前血清水平就已經升高，而且其水平和疾病嚴重程度具有相關性。AI-Azemi和Florio等[4,5]研究表明，血清Inhibin A只有達到一定濃度才能維持妊娠，其濃度可以預測先兆流產的預后，作為早期妊娠的監測指標。
本研究發現子癇前期組中抑制素A水平高于正常妊娠組，提示血清抑制素A的水平改變在子癇前期發病中起著重要作用。
參考文獻
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第5篇：妊娠高血壓的發病機制范文
【關鍵詞】妊娠期高血壓疾病；血清；可溶性血管內皮生長因子受體-1；可溶性血管內皮黏附因子-1；
【中圖分類號】R714.24 【文獻標識碼】B 【文章編號】1004-7484（2014）06-3853-02
娠期高血壓疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy， HDCP）是妊娠期特有疾病，我國發病率為9.4%～10.4%，國外發病率為7%～12%。該病非常嚴重的威脅著母嬰的健康，是構成孕婦、產婦以及圍生兒病率和死亡率的主要原因之一[1]。許多年以來，HDCP的病因及其相應的發病機制一直是婦產科的研究熱點和難點，但其仍未能夠得出明確結論。近年來，由于分子生物學的研究有了新的發展，所以關HDCP的病因研究也有了新的進展。根據流行病學調查和實驗研究提出了多種病因學假說，包括遺傳學說、免疫學說、氧化應激學說、胰島素抵抗及瘦素抵抗學說等，而最為引人矚目的是血管內皮細胞激活和損傷學說以及“胎盤淺著床”學說[2.3.4]。近年來，越來越多的研究證據表明，HDCP發病的中心環節是：血管內皮細胞損傷導致胎盤淺著床。
本實驗應用ELISA方法測定HDCP患者和正常妊娠婦女血清中sVCAM-1和sFLT-1的表達水平，探討兩個因子在HDCP的發生以及發展中的作用，從而為研究病因、預測及診療HDCP提供新的思路。
1 材料與方法
1.1 研究對象
所有的研究對象均選自2009年10月至2010年10月佳木斯大學附屬第一醫院的患者。入組者為孕周與觀察組無統計學差異的門診孕檢者。HDCP的診斷標準及分類標準均參照人民衛生出版社出版樂杰主編的《婦產科學》第7版。各組間的孕婦年齡、體重及孕周相比較均無統計學差異，收縮壓和舒張壓的測定值均為未治療前的收縮壓及舒張壓，具體情況詳見表1。各組孕婦均無腎病、糖尿病、心臟病及高血壓病史，亦無結核、肝炎等急慢性傳染病史。均為首次單胎妊娠，無胎膜早破，無感染及其他內科合并癥，無產道及胎位異常。
Pearson相關性分析結果顯示：血清中sVCAM-1與 sFLT-1呈正相關，相關系數為：r=0.708，P
3 討論
在過去幾年里，血管內皮細胞損傷致胎盤淺著床在HDCP進程及相關疾病中起的作用越來越受到重視。最近研究發現HDCP患者循環中VCAM-l及sFLT-1的過量表達能夠造成全身血管內皮的功能失調，引起血管內皮細胞的損傷及胎盤淺著床，從而產生高血壓、蛋白尿、水腫等HDCP的臨床表現[5]。本實驗通過對HDCP患者和正常足月妊娠婦女外周血血清中sVCAM-1和sFLT-1的研究發現sVCAM-1與sFLT-1均可以引起血管內皮細胞的損傷及胎盤淺著床，從而引起HDCP的發生發展。推測二者之間可能存在某種聯系，通過某種機制共同引起HDCP的發生發展。但這種機制有待于我們以后進一步研究證實，從而為HDCP的觸發因素及治療措施提供一種新的思路。
除此之外，對臨床指標，如年齡、體重、孕周的統計分析進一步表明：這些指標與HDCP無明顯相關性，而收縮壓及舒張壓則與病情程度相關，而與發病時間是否有關則需進一步研究。
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第6篇：妊娠高血壓的發病機制范文
妊娠期高血壓疾病是產婦妊娠期間特有的疾病，可影響孕產婦及胎兒的生命安全。一般該病在孕20周之后發病，以蛋白尿、高血壓及其他功能紊亂為特征，發病率為5%左右，影響產婦及胎兒的生命安全[1]。妊娠期高血壓疾病的發病危險因素很多，包括肥胖、高血壓既往史及家族史、多胎妊娠，全身微血管病等。研究還發現早期發病相對于晚期后果更為嚴重。主要的病因可分為了兩大類，第一類是胎盤因素，第二大類是母體因素[2]。隨著對本病認識的不斷加深，在疾病的病因學及護理上都取得了新的進展。因此正確認識妊娠期高血壓疾病病因，掌握護理最新進展對于疾病的診斷和治療尤為關鍵。因此本文對妊娠期高血壓疾病的病因學及護理學進行綜述。
1 妊娠期高血壓疾病的病因學
1.1 免疫學說
免疫學說認為認識高血壓疾病是同種異體移植反應，母體T細胞不能被胎兒父源性人類白細胞分化抗原識別，則不能表達足夠的移植物抗原，在細胞滋養層母體淋巴細胞需要浸潤母體子宮，以自然殺傷細胞為主。其表型特殊，可表達一些特殊的受體，能夠識別細胞滋養層所表達的抗原。通過抑制殺傷免疫球蛋白樣受體與滋養層細胞結合，從而抑制胎盤的發育；另外還可激活殺傷細胞功能，從而促進相關受體的反應。研究表明含AA純合體的女性相比含BB純合體的女性更易患妊娠期高血壓疾病，然而目前滋養層細胞與殺傷細胞之間的相互作用機制尚未被證實[3]。
1.2 胎盤妊娠期高血壓疾病學說
包含發病前期與發病期，在發病前期，由于子宮胎盤血管發育障礙，出現缺陷性胎盤或者胎盤淺著床現象。在發病期，由于胎盤的缺血缺氧可導致母體出現妊娠期高血壓疾病臨床癥狀。在嚴重的病例當中，胎兒由于供養不足，出現宮內缺氧等嚴重并發癥。妊娠中晚期，由于胎盤需血量增加，子宮螺旋動脈直接把母體的血輸送到絨毛間隙當中，通過子宮螺旋動脈的逆行浸潤。在妊娠的中晚期滋養層細胞的浸潤能力低，胎盤的血流量小，因此在這一階段容易受到氧自由基的攻擊，導致胎盤的畸形。到了20周之后，由于通過胎盤絨毛間隙血管基礎重塑結束，妊娠足月，形成了胎盤胎兒面微絨毛，直接可以與母體血液進行物質交換。妊娠期高血壓疾病學說認為，由于子宮螺旋動脈受阻，使得胎盤滋養細胞影響螺旋動脈的重塑，胎盤的灌流減少，產生功能缺陷性胎盤，妊娠中晚期的時候出現，到妊娠20周的時候母體出現不同程度的妊娠期高血壓疾病癥狀，通過對分娩后的胎盤活檢分析可發現缺陷性胎盤形成。并不是所有的缺陷胎盤都會造成妊娠期高血壓疾病，但是均會影響到胎兒的發育[4]。
1.3 母體妊娠期高血壓疾病學說
認為胎盤本身的發育是正常的，但是母體由于患有全身微血管系統疾病，如肥胖、高血壓、糖尿病等，導致妊娠期高血?杭膊〉囊贅蟹⑸?，加重循環系統的紊亂，帶來全身炎癥樣反應。所有妊娠期高血壓疾病的女性多年后發生中風、心血管疾病的幾率顯著增高。許多候選基因還有待發現[5]。
1.4 胎盤因子學說
在妊娠20周的時候，大量的細胞因子釋放進入母體的循環系統中，造成妊娠期高血壓疾病的發生。其中關鍵的問題就是母體血管內皮功能的失調。其中可溶性血管內皮生長因子-1受體，可導致強烈的血管內皮功能失調，抑制血管內皮的生長。研究發現妊娠期高血壓疾病產婦的血管內皮生長因子-1受體明顯高于正常產婦。但研究還發現并非每個妊娠期高血壓疾病產婦該因子表達都增高，每個患者的臨床表現、特征與結局有著一定的差異性，因此需要尋找更為精準的指標，該研究有待于進一步研究[6]。
2 妊娠期高血壓疾病護理研究
2.1 妊娠期高血壓疾病的用藥護理
護理過程中采用鎮靜、解痙及降壓藥物，護理人員應當給予患者用藥指導，介紹藥物的使用方法、劑量、毒性反應等，根據患者的試劑情況調整用藥劑量。常用的妊娠期高血壓疾病藥物如硫酸鎂等可抑制末梢神經釋放乙酰膽堿，阻斷神經、肌肉間的傳動，防止子癇的發作。使用劑量每日不超過20 g，避免大量鎂離子蓄積引起鎂離子中毒，注意觀察患者膝反射、呼吸、尿量及電解質變化，避免患者出現肌張力減退、呼吸抑制、電解質紊亂等情況的發生。另外降壓藥物如硝普鈉需要控制滴速，逐漸增加以達到最佳的用藥效果，藥液需新鮮配制并遮光。在用藥期間需要密切關注患者的病情變化，使藥物達到最佳的治療效果[7-10]。
2.2 妊娠期高血壓疾病的分娩前及分娩后護理
分娩前應當注意產婦的生活護理，保證充足的睡眠質量，盡量使患者臥床休息，采取干預手段提高產婦的睡眠治療，選擇左側臥位，改善血壓及子宮胎盤的供血。妊娠期高血壓疾病產婦在分娩前心理狀態也是護理關注的重點，實施心理輔導，配合治療可提升產婦的分娩前生活質量。同時采取血壓的監控，發現異常及時進行處理[11-13]。妊娠期高血壓疾病產婦由于精神更加緊張，造成血壓升高、宮縮加強，影響產程的順利進行，因此護理干預起到非常關鍵的作用，重度產婦進行生命體征監護，觀察宮縮、尿量情況，綜合分析后選擇適宜的分娩方式。同時還需要做好子癇發作的搶救準備工作，鼓勵產婦，調整好心態，在第二產程的時候減少產婦用力，在胎兒前肩娩出之后注射催產素。妊娠期高血壓疾病產婦生產之后慢慢恢復，在這個過程中仍有部分產婦出現大出血，應當在產后中繼續跟進護理干預，護理人員應當密切關注子宮收縮情況，防止產后再次出血，同時在產褥期保持產婦的膀胱空虛，時刻留意產婦的生命體征，及時給予合理的護理處理[14-16]。
2.3 妊娠期高血壓疾病的心理護理
妊娠期高血壓疾病患者初產婦較多，對分娩相關知識匱乏，更容易出現恐懼、擔心的心理，對胎兒的健康產生一定影響，孕產婦的心理干預是近年來護理干預的熱點問題，產婦心理出現不安、恐懼、焦慮等負面情緒，因此提供患者在分娩過程中的信息，對產婦配合分娩，降低宮縮乏力及新生兒窒息的發生率具有重要的作用[10]。為產婦介紹分娩方法、妊娠期高血壓疾病等相關知識，可促進產婦正確認識疾病，提高其戰勝疾病的信心。對過度焦慮、抑郁的產婦，可遵循醫囑給予適當的鎮靜藥物，以緩解焦慮、抑郁的情緒，幫助患者調整心情[17-18]。
2.4 妊娠期高血壓疾病的康復護理指導
妊娠期高血壓疾病產婦除了住院期間的治療之外，出院后仍需要進行康復治療，以促進早日康復。隨著社會的發展、衛生條件的提高，人們對護理要求也不斷提高，妊娠期高血壓疾病的康復指導成為護理工作中的重要環節，囑咐患者定時服藥及監測血壓，可更好地了解產婦的血壓情況，保持會陰清潔，可較好的預防婦科感染的發生[19-20]。
第7篇：妊娠高血壓的發病機制范文
【關鍵詞】 妊娠期高血壓疾病 細胞因子 c反應蛋白
【abstract】 objectives to investigate the changes and significance of tnf-α, il-6 and high-sensitivity c-reactive protein in serum of patients with hypertensive disorder complicating pregnancy. methods the levels of secrum tnf-α, il-6 and high-sensitivity c-reactive protein 69 patients with with hypertensive disorder complicating pregnancy and that of 30 normal pregnant women(control group) were measured . results the levels of secrum tnf-α, il-6 and high-sensitivity c-reactive protein in patients with with hypertensive disorder complicating pregnancy were higher than that in control group(p<0.05). there will be a significant increasing in positive expression of tnf-α, il-6 and high-sensitivity c-reactive protein when the patients condition becomes serious．conclusions the cytokine such as tnf-α,il-6 and c reactive protein may play important roles in the pathogenesis of hypertensive disorder complicating pregnancy.
【key words】hypertensive disorder complicating pregnancy; cytokine; c reactive protein
妊娠期高血壓疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,hdcp)，以下簡稱妊高征，是妊娠期特有的疾病。該病嚴重影響母嬰健康，是導致孕產婦和圍生兒患病率乃至死亡的主要原因之一。迄今為止，妊娠期高血壓疾病的病因及發病機制仍未明確。近年妊高征的免疫學病因相關研究逐漸增多，細胞因子與妊高征的關系引起越來越多的關注。因此我們對腫瘤壞死因子(tnf-α)、白細胞介素-6(il-6)和高敏c反應蛋白(hs-crp)進行了的測定，以探討上述三者與與妊娠期高血壓疾病發病的關系。現報告如下。
1 臨床資料
1.1 研究對象
選擇2006年1月～2008年12月在我院住院分娩的妊娠期高血壓疾病患者69例(妊高征組)及正常孕婦30例(正常組)，妊娠期高血壓病的診斷與分類標準參照《婦產科學》[1]。其中妊高征組分為妊娠期高血壓30例、子癇前期27例、子癇12例3個亞組。妊娠期高血壓組年齡： 22～34歲，平均(27.8±2.5)歲；子癇前期組年齡：24～35歲，平均(28.1±2.4)歲；子癇組年齡：22～32歲，平均(28.3±2.9)歲；妊高征組孕周：妊娠期高血壓組：35～41周；子癇前期組33～39周；子癇組：32～36周，平均(38.2±1.5)周。隨機選擇同期正常孕婦30例(對照組)， 年齡25～33(28.8±2.1)歲，孕周36～41周，平均(38.5±1.6)周。兩組孕婦年齡、孕周之間的差異無統計學意義，據可比性。各組懷孕前均無高血壓病史、無急慢性疾病史及自身免疫疾病史等可能影響結果的疾病。
1.2 血液標本收集
妊高征組孕婦在未治療前，正常組孕婦抽取空腹肘靜脈血4ml，注入玻璃試管內，靜置l0min，以3000r／min離心10min，分離血清，-70℃保存待測。
血清tnf-α、il-6檢測采用elisa法測定，試劑盒購自上海森雄生物科技公司，hs-crp檢測采用免疫投射比濁法，試劑盒購自beckman公司，實驗步驟嚴格按照說明書進行。
1.3 統計學方法
各組數據以均數士標準差( ±s)表示。兩樣本均數比較用t檢驗，組間比較用方差分析，不同指標之間用相關回歸分析其相關關系。在spss13.0上分析，取p<0.05為顯著差異。
2 結果
2.1 四組孕婦血清中tnf-α、il-6和hs-crp濃度的變化
四組研究對象之間相比較，妊娠高血壓疾病組、子癇前期組及子癇組血清tnf-α、il-6和hs-crp濃度水平明顯高于對照組( 均p<0.01)，且隨病情加重有依次逐漸呈上升趨勢
2.3 妊娠高血壓患者血清中tnf-α水平與il-6成正相關，r=0.45，( p<0.01)；tnf-α水平與hs-crp成正相關，r=0.48，( p<0.01)； il-6水平與hs-crp成正相關，r=0.57，( p<0.01)。
3 討論
妊娠期高血壓疾病(妊高征)是嚴重威脅母嬰安全的疾病，迄今為止其發病機理尚未完全闡明。新近研究表明，t輔助細胞(th )thl／th2型細胞因子的動態失衡在妊高征中發揮著重要作用。thl細胞分泌的細胞因子，主要包括tnf-a、il-2和淋巴毒素等；另一類是由th2細胞分泌的細胞因子，包括il-6、il-4和il-10等。
tnf-a是thl型細胞分泌的重要的細胞因子之一。正常情況下，子宮內膜上皮、基底膜及卵巢間質均可表達低水平的tnf-a mrna。正常妊娠時，胎兒及蛻膜組織中也可表達tnf-a，其在母胎之間的免疫調節中起著重要作用。我們的研究發現妊高征患者血清中tnf-a的水平明顯升高，且隨著病情的的加重逐步升高，說明tnf-a水平與妊高征發生發展關系密切。異常升高的tnf-a可造成血管內皮功能紊亂，縮血管物質的生成和釋放增加，舒血管物質的產生減少，使血管調節失衡，全身小動脈痙攣，最終導致妊高征的發生[2]。
il-6是th2型細胞分泌的細胞因子之一，在正常妊娠時維持在較低水平。我們的研究發現妊高征者血清中il-6的水平明顯升高，且隨著病情的的加重逐步升高，說明il-6水平也參與了妊高征發生發展。il-6水平升高可加重血管內皮細胞受損，最終導致血壓升高[2,3]。
據文獻報道，在正常妊娠患者體內th2細胞因子處于主導地位。妊高征時則出現thl和th2失衡[4]。我們通過檢測thl細胞因子tnf-a和th2因子il-6之間的比例來反映thl和th2之間的比例關系，我們的研究發現各組的tnf-a/ il-6比值無明顯差異，但這并不意味妊高征時thl和th2無失衡，因為我們只檢測tnf-a/ il-6之間的比值，只能反映thl／th2之間的部分比例，有待進一步研究thl和th2分泌的其他細胞因子的關系來綜合評估。
crp是機體受到各種損傷和發生炎癥后的一種急性期蛋白，主要由肝細胞合成，由脂肪組織分泌過多的tnf-α及il-6作用于肝臟使crp產生增加。crp是原發性高血壓預測因子和致病因子[5]。我們的研究發現妊高征者，crp水平也明顯升高，且與疾病嚴重程度有關，提示crp在妊高征的發生發展中也有重要地位。
綜上所述，妊高征患者存在著免疫失衡，表現為細胞因子tnf-α、il-6及crp的明顯升高。但這到底是妊高征的原因，還是妊高征的結果，還有待于進一步深入研究
參考文獻
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第8篇：妊娠高血壓的發病機制范文
作者單位：402160 重慶市第二人民醫院神經外科
妊娠高血壓并發腦出血，臨床上少見，一旦發生，將嚴重威脅孕產婦及胎兒的生命安全。該病起病急，發展快，病情危重，早診斷，產科、神經外科、麻醉科、ICU的合作，及時合理的治療，對于降低孕產婦的死亡率，提高孕產婦生命質量，有重要作用。現將2000～20(36年所見到的12例病例的外科治療情況分析如下。
1臨床資料
1．1一般資料年齡23～40歲，平均28.7歲；妊娠30～38周，初孕初產8例，2孕初產2例，多孕多產4例，其中1例30周發病，2例32周發病，2例33周發病，2例34周發病，1例35周發病，2例36周發病，1例37周發病，2例38周發病；出血量10―30ml 2例，31～45ml 5例，45ml以上5例；血腫位于額葉2例，顳葉3例，基底節區4例，小腦2例，腦干1例，其中破入腦室3例，除1例拒絕手術外，均行開顱清除血腫或行腦室外引流術。
1．2臨床表現9例發病急驟無預感，3例發病有先兆癥狀：劇烈頭痛，頸項疼痛，眩暈癥狀。GCS評分：3分1例，4分l例，5分3例，6分4例，7分2例，8分1例，雙側瞳孔等大等圓，對光反射存在者4例，一側瞳孔散大，光反射消失或遲鈍者6例，雙側瞳孔散大，光反射消失者2例。10例發生抽搐，12例均有視神經盤邊緣不清，視網膜靜脈怒張，視網膜出血。
1．3診斷與治療 12例均為重度妊高征病人，經頭顱CT明確為腦出血，均在發病6小時內行手術治療。幕上血腫開顱清除血腫加去骨瓣減壓5例，單純清除血腫3例，側腦室外引流1例；幕下血腫開顱清除血腫1例，側腦室外引流1例，1例(腦干出血)拒絕手術。
1．4結果 孕產婦存活8例，死亡2例，自動出院2例，其中生活完全自理4例，部分自理2例，長期臥床1例，植物生存1例。
2討論
2．1發病機制妊高征的基本病理變化是全身小動脈痙攣，凝血激活導致的缺血缺氧可累及全身所有器官，但每一位患者靶器官受損程度不同，妊娠期高血壓患者血管痙攣，血管壁受損，管壁類纖維蛋白物質沉積，毛細血管通透性增加，受損的血管壁在血壓驟升(平均動脈壓≥140mmHg)時，可破裂出血，與一般的高血壓性腦出血一樣，腦出血為腦實質出血，出血來自腦內動脈、靜脈或毛細血管，以深部交通支小動脈出血最為多見，但其預后有所不同，這與妊娠期高血壓的病因病理以及妊娠所致的生理變化對腦出血的影響相關，所以，要求我們與一般的高血壓性腦出血有不同的處理。
第9篇：妊娠高血壓的發病機制范文
【關鍵詞】 妊娠期高血壓；孕婦；相關危險因素；臨床分析
妊娠期高血壓僅發生于妊娠期的婦女，是臨床常見的合并癥之一，妊娠期高血壓是以血壓病理性升高并伴有輕度蛋白尿和水腫為主要臨床表現的一組癥候群，嚴重威脅產婦和胎兒的健康和生命安全，對孕婦的心、腎、腦有較大危害，對胎兒可導致其供血不足影響發育，嚴重者發生栓塞引起死亡。國內外目前的研究仍對其發病機制不清楚，其發病原因較為復雜，與多方面的因素相關[1]。此次通過對我院妊娠期高血壓孕婦臨床資料的隨機調查與分析及對危險因素的篩選，總結出了對妊娠期高血壓的提早發現、快速診斷和針對性治療措施，現將研究結果報告如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取我院2009年12月至2010年12月收治的100例妊娠期高血壓孕婦作為研究對象，分組標準為收縮壓（SBP）≧140mmHg或舒張壓（DBP）≧90mmHg或孕前與妊娠期的血壓變化，SBP（增量）≧25mmHg或DBP（增量）≧15mmHg。排除其他干擾因素，選取同期來我院治療的正常孕婦100例作為對照組。
1.2 研究方法 采用調查表的形式對研究對象進行統一的科學調查，其中的調查內容包括孕婦年齡、生產次數、文化程度、職業、家庭收入情況、本人及家庭成員是否吸煙等。該調查表由專業人員通過瀏覽文獻內對妊娠期高血壓的描述及其可能的致病因素進行了進一步的總結，一定程度上具有代表性和科學依據，對兩組的調查結果進行比較。
1.3 調查質量控制 此項調查事先已告知被調查者，調查表由孕婦本人填寫，如無書寫能力的可由專人對孕婦的口述進行記錄，嚴格統一標準和方法，并將數據錄入計算機內自動比較。
1.4 統計學處理 對文中所得數據進行統計學處理，采用SPSS13.0軟件進行分析，對相關的危險因素采用Logistic回歸模型進行多因素分析，多組資料采用χ2檢驗，P
2 結 果
通過Logistic回歸模型對多因素的分析，結果顯示年齡、初次生產、高血壓家族史、文化程度高中及以下、規律產檢、不良情緒和吸煙情況均是妊娠期孕婦高血壓疾病的危險因素，見表1。
3 討 論
妊娠期高血壓是妊娠期高血壓疾病（HDCP）中的一種，是臨床較為常見的合并癥之一，通常合并產科出血、感染性抽搐等疾病，是危及產婦及胎兒生命安全的主要疾病，另據相關報道稱，妊娠期高血壓的發病率約為6%-10%，因妊娠期高血壓造成死亡的比例約為10%-15%，是造成產科死亡的主要原因[2]。
此次調查研究的結果顯示，孕婦的年齡>35歲、初次生產、高血壓家族病史、文化水平高中及以下、是否進行了規律的產前檢查、是否有不良情緒、本人及家庭成員的吸煙情況等是妊娠期高血壓的相關危險因素，P均小于0.05，具有統計學意義。現對各個因素概括總結：①妊娠期高血壓與孕婦年齡密切相關，各年齡層的孕婦均有發生妊娠期高血壓的病例，但尤以高齡孕產婦的發病率最高，其原因與高齡孕婦的自身身體狀況有關，如其機體內不同程度的代謝的紊亂。②本次實驗結果表明初次生產的孕婦妊娠期高血壓的發病率明顯高于經產婦，其主要原因包括初產婦因無懷孕知識、無生產經驗、分娩疼痛、體型劇變及缺乏自我心理疏導，導致其精神較經產婦更為緊張，所以會一定程度的引起血壓的升高并超過正常范圍。③高血壓家族病史與妊娠期高血壓在遺傳學上是有一定聯系的，這與其基因遺傳不無關系，有高血壓家族病史的孕產婦的發病率往往高于正常無病史的孕婦[3]。④隨著我國教育水平的不斷提高，大部分女性受到了良好的教育，然而仍然有一部分沒有受過基礎教育的女性，其健康意識淡薄、對孕產知識了解甚少并缺乏孕產指導，是導致的發生妊娠期高血壓的主要因素。⑤能否按時的進行產前檢查，對提前發現孕婦的妊娠期高血壓的早期臨床表現并予以相應的治療起到非常重要的作用，這種具有預見性的人為干預可有效地降低妊娠期高血壓的發病率[4-5]。⑥不良的情緒如煩躁、焦慮、緊張可影響孕婦的正常生理狀態，如出現失眠多夢，精神萎靡等癥狀，并會進一步影響內分泌功能及新陳代謝的正常進行，所以保持一個良好的情緒是避免孕產婦妊娠期高血壓的重要因素。
參考文獻
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[2] 雷玉秀，李鳳蓮.妊娠高血壓疾病病因學研究現狀[J].中國優生與遺傳雜志，2006，14（3）：124-125.
[3] 劉云梅.妊娠期高血壓的危險因素[J].中國社區醫生，2007，9（12）：3.