淋巴性瘤主要治療方法精選(九篇)
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第1篇：淋巴性瘤主要治療方法范文
特發性血小板減少性紫癜
特發性血小板減少性紫癜是由于患者體內產生抗血小板自身抗體與血小板抗原結合，導致血小板迅速從循環中清除的一種自身免疫病。糖皮質激素為特發性血小板減少性紫癜的首選治療，近期有效率約為80%。其作用機制是：①減少血小板相關免疫球蛋白（PAIg）生成及減輕抗原抗體反應。②抑制單核一吞噬細胞系對血小板的破壞。③改善毛細血管通透性。④刺激骨髓造血及血小板向外周血的釋放。
治療方法血小板數>30×109/L而無癥狀者，無需治療。血小板數
糖皮質激素治療時，首選醋酸潑尼松（或相當劑量的其他糖皮質激素），劑量為1mg/（kg·日），一般在2～3周內出血癥狀改善，血小板計數升高。緩解后，可將潑尼松減量至最小維持量，維持3～4周后，逐漸減量至停藥。若停藥后復發，重新使用糖皮質激素治療仍可有效。潑尼松治療4周仍無效者也應迅速減量直至停藥，維持治療不宜>6個月。
初治成年患者也可選用地塞米松40mg/日，連續4天，若無效可2周后重復，但不能長期應用地塞米松。對于嚴重出血并發癥者，應緊急靜滴大劑量丙種球蛋白或（和）輸注血小板。
自身免疫性溶血性貧血
自身免疫性溶血性貧血是機體淋巴細胞功能異常，產生針對自身紅細胞的抗體和（或）補體，并結合于紅細胞膜上，致紅細胞在體內破壞加速而引起的一組溶血性貧血。糖皮質激素治療自身免疫性溶血性貧血的機制是抑制抗體產生，降低抗體對紅細胞上抗原的親和力，阻止巨噬細胞破壞表面有抗體附著的紅細胞。
治療方法
急性溶血發作或伴溶血危象者首選靜滴甲潑尼龍或地塞米松，劑量按照潑尼松1mg/（kg·日）換算，療程7—14天。溶血控制或病情穩定后可換用潑尼松晨起頓服。
慢性起病、病情較輕者首選口服潑尼松，劑量1mg/（kg·日），晨起頓服。
糖皮質激素治療3周后，多數患者可取得明顯療效（網織紅細胞下降，血紅蛋白穩定上升，黃疸明顯改善）。療效不佳者僅糖皮質激素長期使用并無益處，應考慮聯合硫唑嘌呤和環磷酰胺等治療。
足量糖皮質激素治療療程以90 g/L的劑量治療3-6個月后可停用。
最小維持量達到>20 mg/日者為糖皮質激素依賴，可考慮聯合或換用硫唑嘌呤和環磷酰胺等免疫抑制劑治療、脾切除術、CD20單克隆抗體等治療措施。
急性淋巴細胞白血病
急性淋巴細胞白血病是起源于T或B前體淋巴細胞的造血系統惡性腫瘤。糖皮質激素可抑制正常淋巴細胞和白血病細胞的增殖并誘導其凋亡。
治療方法糖皮質激素是治療急性淋巴細胞白血病的有效藥物之一，在治療的各個階段都可能會用到，種類主要是潑尼松和地塞米松。
急性淋巴細胞白血病中應用糖皮質激素的治療方案可分為長療程和短療程。長療程方案中多用潑尼松，60mg/（m2·日）或1mg/（kg·日），連續4周，多口服給藥；為減少不良反應，也可在第3周或第4周減量，甚至僅用2周或3周，停用時可以在1周左右時間內逐漸減停。短療程方案為潑尼松40—60 mg/（m2·日）或1mg（kg·日），連用7天，停用時可以驟停。
治療階段，糖皮質激素一般是與阿糖胞苷、甲氨蝶呤組成兩聯或三聯方案鞘內注射。用法為地塞米松5～10 mg/次。為防止神經系統的不良反應，與化療藥物聯合鞘內注射的頻率即使是在治療時也不應超過每周2-3次。
注意事項 因急性淋巴細胞白血痛患者本身免疫系統破壞，且還同時聯合其他化療藥物，故更易出現真菌感染，尤其是肺部曲霉菌感染，11盤床醫生對此應特別注意。
淋巴瘤
淋巴瘤是主要承擔機體免疫功能的細胞——淋巴細胞（主要包括B、T和NK細胞）的惡性腫瘤，分為兩大類，即霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）。霍奇金淋巴瘤包括5種病理類型，非霍奇金淋巴瘤病理類型則多達40余種。
治療方法淋巴瘤聯合化療方案有多種，不同方案所用糖皮質激素種類、使用時間、單日（次）劑量及單療程總劑量均不同。聯合化療方案中糖皮質激素以潑尼松為主，如霍奇金淋巴瘤多數方案使用潑尼松，單療程總劑量為560mg/m2，均分為14次，1次/日，可連續或隔日口服。非霍奇金淋巴瘤常用方案多選擇潑尼松，劑量為40～100mg/（m2·日），連續口服5天。少數方案使用地塞米松，如環磷酰胺+長春新堿+多柔吡星+地塞米松，其中地塞米松為40mg/日，于第1～4天和11～14天口服或靜滴。個別方案（CAPE）中的糖皮質激素為潑尼松龍，劑量50mg（m2·日），第2～5天口服。
注意事項淋巴瘤聯合化療方案中糖皮質激素使用多不超過2周，可按規定時間用完即停，無需逐漸減量至停藥。盡管如此，由于淋巴瘤需多個療程的化療，仍要注意糖皮質激素長期應用的不良反應，如停藥后出現的腎上腺皮質功能不全、骨質疏松癥或股骨頭壞死、免疫功能受抑制（與放、化療有關，非糖皮質激素反復、大劑量應用單一因素所致）造成的微生物感染等。
多發性骨髓瘤
多發性骨髓瘤是一種漿細胞惡性腫瘤。多發性骨髓瘤主要特征包括骨髓漿細胞增多、血和（或）尿中存在單克隆性免疫球蛋白或其成分、終末器官損傷。目前認為糖皮質激素治療多發性骨髓瘤的作用機制：①抑制白介素-6分泌；②抑制白介素-1 β分泌；③抑制核轉錄因子（NF-k B）；④誘導細胞凋亡。
第2篇：淋巴性瘤主要治療方法范文
目的現行方法建立的乳腺癌動物模型多用于觀察其生物學表現，不適于探索新的淋巴結轉移治療方案。本研究通過改良制作方法建立新型的乳腺癌淋巴結轉移模型，為探索新的治療方法提供實驗動物模型。材料與方法采用組織塊包埋法將VX2傳代瘤株種植于30只雌性兔左側第3只的乳墊內，每周采用觸診法和常規超聲查看腫瘤及淋巴結生長情況。待觸及腫大的淋巴結后切除乳腺癌組織。第4周隨機摘取15枚淋巴結，采用病理學觀察淋巴結形態及組織學改變。將游標卡尺與超聲測量結果進行對照，比較其差異。結果2周后，26只實驗兔可觸及乳腺內質韌的類圓形結節；超聲呈低回聲，邊界欠清，內部及周邊血流豐富。約3周后，23只實驗兔的左側腋窩處可觸及腫大的淋巴結，病理證實為轉移性淋巴結，淋巴結轉移率為88.5%，造模成功率為76.7%。超聲與病理兩種方法測量淋巴結最大直徑差異無統計學意義（P>0.05）。結論改良法建立乳腺癌淋巴結轉移模型周期短、成功率高、方法簡單，能夠為研究新療法提供動物模型；常規超聲能夠實時監測腫瘤的生長狀況，操作方便、快捷。
【關鍵詞】
乳腺腫瘤；淋巴轉移；超聲檢查,；病理學，外科；疾病模型，動物；兔
女性癌癥患者中乳腺癌發病率最高，30~59歲女性為乳腺癌高發人群，乳腺癌也是45歲以下女性最常見的癌癥死因[1]，其中腫瘤淋巴轉移是導致治療失敗造成患者死亡的主要原因。目前針對術后淋巴結復發轉移的治療方法主要有化療、放射治療、永久性粒子植入[2]及實驗階段的淋巴靶向藥物治療[3]，盡管治療方法很多，但乳腺癌病死率依然很高，所以仍需探索新的治療方法、開發新的藥物來提高乳腺癌患者的生存率和改善預后。目前建立專門用于乳腺癌晚期治療研究的大型實驗動物模型報道較少，VX2組織塊包埋法建立的兔乳腺癌淋巴結轉移模型具有成瘤周期短、成功率高等優點。本實驗主要探討改良型乳腺癌淋巴結轉移模型建立方法的可行性。
1材料與方法
1.1實驗材料
8月齡普通級雌性新西蘭大白兔30只，體重2.5~3.0kg，購自山東省農科院（許可證號SCXK20090013）。西門子乳腺容積成像系統，型號ACUSONS2000，探頭為9L4，頻率5~8MHz。
1.2兔VX2細胞株的制備
8月齡健康雌性經產新西蘭大白兔30只，體重2.5~3.0kg；雄性兔1只，體重2.2kg，建荷瘤兔用于取材。用固定器將待接種的新西蘭大白兔固定，鹽酸利多卡因0.5ml以0.1ml/s緩慢局部注射至左下肢內側（已備皮）肌肉豐富區。用無菌一次性手術刀在注射部位切開約1.0cm開口，鈍性分離皮下筋膜及肌肉，肌肉分離深度約0.5cm。將液氮中凍存的VX2腫瘤組織37℃解凍復蘇后，裁剪成大小約1.2mm×1.2mm×1.2mm的組織塊接種到切口中[4]，逐層縫合。
1.3乳腺癌淋巴結轉移模型的建立
3周后，無菌條件下將瘤組織取出（直徑約1.5cm），取周邊生長旺盛的魚肉樣組織，放入玻璃皿中，內盛滴加有慶大霉素的生理鹽水（50ml生理鹽水含慶大霉素2萬U），反復清洗并剔除瘤組織表面的血液和結締組織。在另一培養皿中用眼科剪將組織塊裁剪成1.0mm3大小的瘤組織塊備用。將實驗兔仰臥位固定于兔臺上，胸部剃毛，按外科無菌程序消毒術區皮膚，鋪無菌洞巾。在其左側胸壁第3處局部注射利多卡因，輕柔片刻，用手術刀在距1cm的外上象限處作弧形切口，長度約1cm，鈍性分離筋膜暴露乳墊，用眼科鑷子向乳腺實質中央斜插約0.5cm深，并撐開少許，做成一直徑約2.0mm的竇道，拔出鑷子壓迫止血，取備用的1塊腫瘤組織植入竇道底部。用直徑約3mm的明膠海綿填塞竇道入口處并輕壓至徹底止血后逐層縫合腹壁。手術當天切口處撒青霉素，術后3d肌肉注射青霉素20萬U/（kg·d）預防感染。
1.4病理學檢查
每周采用直接觸診和超聲檢查腫瘤的生長情況，并記錄腫瘤最大直徑，用超聲觀察腫瘤內部血流特點。待直接觸診能觸及質硬的淋巴結后行外科切除種植的乳腺癌組織，保留。第4周超聲檢查完畢后隨機取出15枚淋巴結做常規病理，用10%甲醛溶液固定，常規脫水、包埋和HE染色。1.5統計學方法采用SPSS20.0軟件，淋巴結最大直徑比較采用配對資料t檢驗，P<0.05表示差異有統計學意義。
2結果
2.1模型成功率
30只兔造模，2周后26只成功長出乳腺移植瘤，造模成功率為86.7%；3周后23只發生淋巴結轉移，轉移率為88.5%（23/26），造模成功率為76.7%（23/30）。種植于乳腺的瘤組織1周即可用觸診法觸及，質韌，活動度差，呈類圓形。3、4周即可觸及質地較硬的轉移淋巴結。
2.2常規超聲
3周后超聲可見下類圓形的低回聲實性暗區，邊界尚清（圖1A），大小見表1；彩色多普勒血流顯像（CDFI）示腫瘤周邊和內部可見豐富的血流（圖1B），血流速度較低。4周后可見腫大的轉移性淋巴結內明顯的低回聲暗區，邊界清楚（圖1C），大小見表1；CDFI示淋巴結周邊和（或）內部血流信號豐富（圖1D）。阻力指數為0.35±0.05。
2.3病理學檢查結果
轉移性淋巴結肉眼可見表面凸凹不平，表面大量的微血管生成（圖2A），形態不規則，淋巴結門消失，大小（8.1±1.1）mm；縱行切開其內可見腫瘤轉移灶，呈魚肉樣，邊界不清；高倍鏡下可見腫瘤細胞體積大，核異型性明顯，呈多核，核漿比明顯增大（圖2B）。采用超聲與病理兩種方法測量的淋巴結最大直徑差異無統計學意義（t=0.617，P>0.05）。
3討論
乳腺癌模型的建立方法有自發性乳腺癌動物模型、誘發性乳腺癌動物模型和移植性動物模型。隨著科技的進步，基因敲除、基因打靶等技術為基因工程型[5]乳腺癌動物模型提供了技術保障，腫瘤基因模型也應運而生。盡管這些方法建立的動物模型均能引起淋巴結轉移，但是自發性乳腺癌動物模型建立周期長，且腫瘤發生步調不一致；誘導性動物模型腫瘤形態各異，差異較大，惡性程度低，因此這兩種方法在治療方法和抗腫瘤藥物的實驗研究方面應用尚不廣泛。盡管轉基因法成功地建立了MMVT-Wnt-1轉基因小鼠乳腺癌動物模型，但其體積小，對于創傷性大的外科手術耐受性差、條件要求高，帶瘤生長周期短，不適合用于治療方法的探索。移植性乳腺癌動物模型是用乳腺癌組織或細胞以至于實驗動物培養出來的模型[6]，移植方法包括腫瘤組織接種、組織塊懸液接種、細胞懸液注射等[7]。細胞懸液注射法過程復雜，影響實驗因素多，且轉移率不高，高薇[8]將細胞懸液注射到裸鼠皮下，乳腺癌建模成功率為100%，但是無淋巴結轉移。凌瑞等[9]應用新西蘭大白兔作為實驗動物建立乳腺癌模型，具有較高的轉移率（91.3%）。本實驗研究以上述學者的實驗方法為基礎并進一步改良，使之成為適合實驗研究的乳腺癌腋窩淋巴結轉移模型制作方法。傳統的組織塊接種法是將瘤組織種植于乳墊內，后續對原位移植瘤未進行處理，此法建立的乳腺癌模型不適用于復發性淋巴結轉移治療方法的研究。改良法建立兔乳腺癌淋巴結模型是先將VX2組織塊接種于左側第3乳墊內，發生淋巴結轉移以后再將原位種植的VX2移植瘤進行外科切除，此法的優勢為：①種植成活率高，生物學性質穩定，生長迅速。近年來，國內外大量研究將VX2瘤株種植于肝、腎、肌肉、骨、膀胱、子宮、肺等部位，建立相應的原位腫瘤動物模型[10-11]。②瘤塊包埋法建模簡便易行、創傷小，原位成瘤率高，異位接種少。③建立方法改良后更接近于人類乳腺癌術后的情況。④排除了實驗中非實驗因素的影響。如果不切除原位腫瘤而在實驗過程中發生了其他區域淋巴結轉移，則不能判斷在治療淋巴結轉移方面是否為失敗；凌瑞等[9]研究兔VX2乳腺癌模型4周后出現液化壞死，如果伴發感染后動物死亡則不易確定死亡原因。⑤淋巴結轉移率高[10,12]，本實驗中實驗兔均發生腋窩淋巴結轉移，與徐磊[13]的研究結果相似，腋窩淋巴結轉移率高。采用超聲檢測腫瘤生長操作簡單、省時，只需簡單掌握超聲操作方法即可。本實驗采用VX2腫瘤組織塊包埋法建立兔乳腺癌淋巴結轉移模型，符合理想動物腫瘤轉移模型應具備的特點：①模擬了人類腫瘤轉移途徑，即有原發灶的逃逸過程。人類乳腺癌最主要的轉移途徑為淋巴道轉移，該實驗的腋窩淋巴結轉移率為88.5%，低于凌瑞等[9]報道的91.3%，其可能原因為實驗條件、瘤組織活性及實驗動物本身的差異所致。②造模方法簡單、易于接受，而且腫瘤生長應一致，可重復性建模，成瘤周期短，原位腫瘤成瘤期為2周，淋巴轉移發生在3~4周。③腫瘤的病理生理特點與人類的腫瘤一致。④建模過程中動物死亡率低、損傷小，本實驗無動物意外死亡。⑤實驗過程中對環境污染及人體危害小。
4結語
總之，改良法建立動物模型成瘤周期短、方法簡單易操作、轉移率高，能夠用于人類乳腺癌淋巴結轉移治療方面的實驗研究。超聲法探查和檢測移植瘤的生長及特點操作簡便、準確、快捷。
參考文獻
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第3篇：淋巴性瘤主要治療方法范文
淋巴瘤并非只鐘情于名人，據統計，全世界每9分鐘就有1名淋巴瘤新發病例。它已躋身我國惡性腫瘤前十名，在血液系統惡性腫瘤里排名第二。那么，淋巴瘤如何積極預防以及早期發現?患上淋巴瘤是否就意味著死亡?
淋巴瘤不能稱為“淋巴癌”
近日，許多媒體在報道中采用了“淋巴癌”一詞，這是完全錯誤的提法。在醫學上，根據惡性腫瘤的細胞類型，分為癌和肉瘤兩大類。來源于上皮組織的稱之為“癌”，來源于間葉組織的稱為“肉瘤”。淋巴為間葉組織，根本不存在“癌”一說。另外，良性腫瘤通常在其來源組織名稱后加一“瘤”字，但叫某某瘤的卻不都是良性，比如淋巴瘤，在臨床上往往省去惡性二字，并不意味著是良性。
淋巴瘤最常見的臨床表現就是淋巴結的腫大，尤其是頸部淋巴結的腫大，這些淋巴結腫大的特點可能是無痛性的淋巴結腫大，所以臨床上如果出現了淋巴結腫大經過治療無效的病人要警惕是不是有罹患淋巴瘤的可能。
惡性淋巴瘤常易被誤診，例如：以淺表淋巴結腫大為首發表現的惡性淋巴瘤患者，有70％一80％在初診的時候被診斷為淋巴結炎或淋巴結結核，以致延誤治療。
頸部、鎖骨上、腋窩等的淋巴結腫大，家屬或患者可以發現，也有的淋巴結可能發生在體腔以內，需要通過一些檢查，包括CT、核磁檢查，才能發現有相應部位的淋巴結腫大。
除了淋巴結腫大癥狀。部分淋巴瘤病人可呈持續高熱，也可間歇低熱，少數有周期熱。多數病人有體重減輕的表現，在6個月內減少原體重的10％以上。有的病人還會出現全身無力、消瘦、食欲不振、盜汗、貧血等。
由于所有的淋巴瘤均以無痛性、進行性淋巴結腫大為主要表現，這里推薦一個簡單的“捫診”方法――自摸。因為多數淋巴瘤患者先在淺表淋巴結發病，如頸部、腹股溝和腋下淋巴結，這些部位都很容易摸到。通常，當病原體侵入人體發生感染時，淋巴結會腫大疼痛，炎癥消失后淋巴腫塊也會自然縮小。所以如果發現自己淋巴結出現無痛性、進行性腫大且可以排除明顯誘發淋巴結增大的原因(比如炎癥)外，就應去醫院做相關檢查，以排除淋巴瘤的可能性。
首次治療非常關鍵
淋巴瘤雖是發病率增長最快的血液系統腫瘤，但患者如能及早、合理治療，是完全可以有效控制的。
目前國內不少淋巴瘤病人首次治療時未予充分重視，治不好了才找名醫名院、用貴藥治療，結果引發耐藥性。首次治療成功與否，決定了疾病能否有效控制，也就是第一次的治療方案至關重要。如果病人一開始就能在專科醫生指導下，進行合理治療，就有可能取得較好治療效果，而且可最大限度減少腫瘤復發機會。
聯合化療和放射治療是當今治療惡性淋巴瘤的主要手段，外科手術主要參與最初的淋巴結活檢和可能的剖腹探查診斷部分，以及原發于胃腸道、泌尿系、腸系膜及肝脾的惡性淋巴瘤。由于惡性淋巴瘤治療是一個系統工程，醫生會根據具體情況決定治療手段。治療效果的好壞受諸多因素影響，包括病理類型，病期早、晚，腫瘤對治療敏感性、耐受性等。因此患病后一定要配合醫生接受足夠的治療，爭取得到控制，千萬不要自己亂治以致延誤病情，更不要相信江湖郎中之信口開河，所謂“包治”既破財又危害自己。
早期明確診斷、準確臨床分期、恰當的治療方案是獲得最佳治療效果的前提。淋巴瘤經過積極的中西醫結合治療，患者可以存活20年以上。如大家熟悉的香港實業家霍英東早在1983年被查出患上非霍奇金淋巴瘤，經治療順利康復，成功抗癌23年，2006年因病辭世，享年84歲。
過度化療摧毀免疫系統
到目前為止，惡性淋巴瘤的治療主要依賴于放射治療與化學藥物治療。放化療給患者帶來生機的同時，也給患者帶來了負面影響。放化療的毒性反應如骨髓抑制、臟器功能損害、多藥耐藥等常常又是影響患者生活質量與臨床療效的關鍵。
羅京所患的“彌漫大B細胞淋巴瘤”是最常見的非霍奇金淋巴瘤，約占30％。盡管預后較差，但據有關統計顯示，只要治療及時、得當，仍有70％的彌漫大B細胞淋巴瘤患者能存活五年以上。那為什么羅京最終無法控制病情進展，腫瘤細胞繼續擴散了呢?
羅京主要采取的是西方國家治療淋巴瘤的模式，也就是大劑量化療后，進行骨髓移植，這種療法對于體質強壯的西方人，對于化療敏感的病理類型確實可以取得良好的療效，但這種治療模式有一種弊端，就是很大程度上摧毀了病人的免疫系統，以至于很長一段時間無法恢復重建，導致化療后殘存的淋巴瘤細胞可以肆無忌憚增殖起來，進一步削弱人體的免疫功能，從而繼發感染，導致臟器功能的急性衰竭等。目前網上公布的一些信息上我們看出導致羅京離世的直接原因就是心衰。從羅京確診淋巴瘤開始治療，所用的方法主要就是化療緩解，然后骨髓移植的策略，化療兩個療程后，出現了一定的耐藥性，所以馬上進行骨髓移植，但由于化療對免疫系統的強烈抑制，甚至可能得到了毀滅性的打擊，即使進行了骨髓移植，免疫系統也沒能恢復，加上原先化療產生了耐藥性，所以最終病情無法控制了。
對于這類腫瘤的治療，我們強調：一是要重視科學、合理、綜合治療，不是十八般武藝都用了就好了，有時過度治療會適得其反；二是要重視中醫藥，特別是零毒抑瘤方法的充分利用，在淋巴瘤的不同治療階段，中醫藥的方法自有其不同的意義；三是必須充分意識到惡性淋巴瘤的治療是一個漫長的過程，早期一定要講究保存患者的體力，不可濫殺無辜，一味蠻攻，無益而有害。
且看霍英東抗癌秘決
霍英東的身后事已經讓眾人浮想聯翩，除了這些，霍老23年的抗癌心得也備受關注。他1983年就患上了淋巴瘤，手術后，在海外與國內的比較中，他選擇了到國內進行中西醫結合治療，之后又多年堅持冷水浴，保證了腫瘤二十多年沒復發。每個腫瘤患者都希望延長自己的生存期，霍老的抗癌秘訣在哪里?
霍英東的父親霍耀容，于1930年因患淋巴腺瘤猝逝。半個世紀后的1983年，霍英東也被檢查出患同樣的疾病，霍英東的癌癥與遺傳有關，也與他的忙碌操勞有很大關系，但霍英東20年間成功抗癌的故事不能不說是一大傳奇。有人說，霍英東之所以能如此成功，與他本身的身體基礎和心境有關。他長期堅持鍛煉，注重日常的飲食調理，加上對病情想得開，不當自己是一個病人。
霍英東在與癌癥抗爭的漫長日子里一直積極面對，未有言敗。雖然身兼商人、政客等多種角色，生活繁忙，卻一直保持了良好的生活規律，憑借科學的治療方法和個人長期的堅持不懈，迫使癌魔退步。
23年，對于霍英東的主治醫生來說，不僅是醫患關系友好信任、情感深厚的寫照，也體現了霍英東對祖國醫學技術及中西醫結合治療的高度信任。霍英東用自己的事例說明應用中西醫兩種方法治療比單用一種治療方法優越，這也正是近年來中西醫結合吸引世界各地華人名人來大陸看病的根本原因。
中西醫結合效果顯著
淋巴瘤盡管兇險，但并非絕癥。除少數惡性程度很高的類型外，本病的治療效果現已大大提高。隨著治療方法的進步，特別是中西醫結合，合理配合運用零毒抑瘤和辨證論治，很多惡性淋巴瘤病人可以長期生存且沒有任何病痛，有些治療后結婚、生兒育女，過著正常人美滿的生活。事實上，由于淋巴瘤的分類和治療方案不斷改進，淋巴瘤療效已得到明顯改善。目前淋巴瘤80％以上都可以得到有效控制。因此，應打消對惡性淋巴瘤的過度恐懼，積極合理地進行治療。
從上個世紀80年代開始，我們課題組系統觀察了78例非霍奇金淋巴瘤患者，涉及各種類型和部位，以頸淋巴、縱膈為多。其中，24例做過手術切除，63例用過化療，32例用過放療，但34例化療并未有效控制病情，而21例因白細胞太低或身體狀況太差而被迫放棄化療。運用中藥零毒抑瘤結合辨證論治，為患者贏得了化療的機會。其中有10例補做了27次化療，有7例其他地方又做了放療。78例中，除一例死亡，一例失訪，一例死于放療后并發肺部嚴重感染外，75例依然健在。其中，32例已完全康復，進入了康復期調整，14例已恢復工作。22例仍在中西醫治療中。剩下的20余例正在接受中醫藥的鞏固治療。
第4篇：淋巴性瘤主要治療方法范文
自從英國科學家哈維在1628年提出血液循環的概念以來，全球在血液病學領域已經取得了眾多引人矚目的進展，顯著改善了罹患血液病的人們的生命質量，也為其他相關領域的進步開辟了新路。
下面列舉過去50年中，在血液病的研究、治療和預防方面取得的顯著進展。過去的經驗告訴我們，即使是今天所進行的最基礎的研究，也具有在將來促使能夠拯救生命的治療方法誕生的潛力。
關于白血病的主要進展
治療兒童急性淋巴細胞白血病（ALL）
在1960年代，所有被診斷為急性淋巴細胞白血病的孩子都毫無生還希望。但是今天，由于實施新的聯合藥物治療，加之以對大腦和脊髓液的積極治療，已能使大約80%罹患該病的兒童被治愈。
靶向療法（“智慧”藥物）治療慢性粒細胞白血病（CML）
在1950年代，治療慢性粒細胞白血病的唯一方法是對脾臟施以放射治療，可使患者的生存期延續約30個月。
隨后，由于人體中發生突變的BCR-ABL基因（這是由特定的染色體移位，即某條染色體斷裂而其斷片附著于另一條染色體所造成的）被科學家所成功辨識，因此開發出甲磺酸伊馬替尼——一種基因靶向藥物，也是新一代“智慧”藥物的范例。伊馬替尼是第一種被設計為單一用途，僅僅針對和修正BCR-ABL基因突變的藥物，而正是這種突變導致慢性粒細胞白血病。伊馬替尼與其他化學療法中使用的藥物不同，后者針對所有快速分裂的細胞，無論它們是病態的還是正常的細胞。與此相反，伊馬替尼可以保護病人免受一般化學療法通常伴隨的毒副作用。經過這種無毒口服藥物的治療，超過75%被診斷為慢性粒細胞白血病的病人實現了細胞遺傳意義上的完全而持久的病癥緩解。這一發展引入了一種治療癌癥病人的新思路。由于此時疾病處于長久的緩解期（不活動，但亦不一定痊愈），許多慢性粒細胞白血病人可以期待擁有正常的壽命。
對急性早幼粒細胞白血病（APL）的靶向
療法
急性早幼粒細胞白血病因病情往往迅速惡化而曾被稱為最具惡性的一種急性白血病。由于這種白血病患者體內含有能破壞人體止血系統正常的控制血液流動功能的分子，而若施以化學療法，于治療伊始便會觸發這些分子的釋放，因此在化學療法有機會發揮作用之前，許多病人就已流血而亡。針對這一癥狀的簡單而有效的療法在1980年代被確立：它使化學療法所用藥物殺死白血病細胞而避免觸發上述致命的反應。這種靶向治療與化學療法相結合，顯著增加了急性早幼粒細胞白血病人的生存機會，使他們的癥狀緩解率提高到大約85%。今天，對于急性早幼粒細胞白血病人的治療已經成為靶向療法治療癌癥的標準模式。為發展治療急性早幼粒細胞白血病的有效方法，該領域的專家們取得了兩方面重大進展：一是搞清了什么是血液凝結以及如何預防血液凝結（止血），二是發明了靶向治療法（上述治療慢性粒細胞白血病也是同樣的方法）。
改善急性髓細胞性白血病（AML）的生存
機會
在美國，2012年有13 000個新病例被診斷為急性髓細胞性白血病。如果不進行治療，這種病的病情發展甚速，在短短幾個月內就可能奪人性命。其實在過去30年中，靶向治療和積極的化學療法使病人保持幾年緩解甚而被治愈的比率已經有了顯著提高。
關于淋巴瘤和淋巴系統惡性腫瘤的主要進展
霍奇金淋巴瘤的治療
如今，許多霍奇金淋巴瘤病人帶瘤生存。放射療法和化學療法的進步使這種曾經的致命性疾病轉而成為可經常規治療痊愈的疾病。超過80%的霍奇金淋巴瘤病人經一期治療便被治愈，治療霍奇金淋巴瘤的成功為治療其他癌癥帶來了希望。
免疫療法治療非霍奇金淋巴瘤
非霍奇金淋巴瘤得發病率自1970年代以來持續增加，使它成為美國第五大最常見的癌癥。近年來，由于頗有前途的免疫療法（即刺激人體免疫系統以對抗疾病的療法）的發展，正使非霍奇金淋巴瘤的生存率逐步提高。有研究表明，淋巴瘤在五年生存期內若不復發，痊愈的可能性很大。在1960年代，只有31%的患者達到了這一標準；今天這一比率增加了一倍，達到64%。
改善多發性骨髓瘤的治療方法與生存期
2012年將有超過19000個多發性骨髓瘤新病例，大約34%的患者在被確診后能存活5年。雖然很不幸，尚未有被治愈的病例，然而由于干細胞移植治療方法的進步，病人能比30年前活得更長久、更健康。
關于出血和凝血性疾病的主要進展
發展血栓的有效治療
諸如心臟意外、中風之類的疾病是發達國家最常見的死亡原因，其發病率上升往往源于在我們血管里形成的血栓。因此，抗血栓治療（預防或治療血栓）方法的進步對人們的健康有巨大的影響。新的抗血栓治療方法已使腿部靜脈形成血栓的風險降低了七成，也使因心臟意外致死的風險降低了大約一半。
發展用凝血因子濃縮物治療血友病的方法
在1960年代，針對血友病人的唯一治療方法就是給予病人大量的冰凍血漿，以對抗出血。孩子們通常必須花費3天時間進行這種治療。許多孩子往往不愿意將他們的傷情告訴家長，從而延誤治療并逐漸導致慢性關節疾病和局部畸形。今天，凝血因子濃縮物已經很容易攜帶和存儲，最重要的是，用凝血因子濃縮物可以治療出血而無需再去醫院。
通過隔離傳染性病原體改善輸血療法
血友病患者在1980年代終日處于受到諸如艾滋病、乙型肝炎之類病毒感染的危險中，因為他們為治療自身的疾病需要定期輸血。現在，受惠于新的重組DNA衍生技術生產出安全而有效的濃縮因子制劑，血友病人接受出血治療時不再為受病毒感染而擔憂。此外，已經開發出可以隔離各種病毒的技術，可以獲得非常安全的血液制品，給予接受輸血者以前所未有的信心。血液病研究機構正不斷努力改善其研究成果，使病人避免與輸血相關的各種風險。
關于遺傳性疾病的主要進展
針對異常血紅蛋白的有效產前診斷
鐮狀細胞病和地中海貧血是美國最常見的兩種遺傳性疾病。1983年以前，美國并無新生兒篩查程序來檢測這些遺傳性疾病。今天，帶有這些遺傳性疾病的新生兒極大地受惠于早期的篩查。這些早早被診斷患有鐮狀細胞病的新生兒比較晚被確診者有高得多的生存概率。
發展診斷技術以預防鐮狀細胞病人中風
盡管在搞清鐮狀細胞病病因方面取得了進展，但直至1970年代，該病患者的健康狀況在很大程度上被忽視了。在1980和1990年代，一些研究者致力于改善這些病人的生活質量。1998年，允許醫生根據篩查結果辨識那些有中風危險的鐮狀細胞病患者，并對他們施行輸血治療以預防中風。
關于干細胞研究的主要進展
成功開發造血干細胞移植技術
今天，造血干細胞移植（HSCT）已經成為治療血液和骨髓疾病，以及某些類型癌癥的重要手段。與造血干細胞移植有關的工作最早開始于1950年代。在1960年代，這種治療方法曾被成功地應用于終末期白血病患者。在這一領域的后續研究已促成某些疾病的干細胞移植技術的改進和患者生存率的提高。
關于貧血的主要進展
促紅細胞生成素基因的克隆，發展重組促紅細胞生成素的臨床應用
50多年前，罹患由于化療、慢性腎臟疾病、艾滋病或其他疾病引發的貧血病人只能依賴頻繁輸血，以補充他們體內短缺的血紅細胞。在他們兩次輸血的間歇期，如他們血中的紅細胞數下降，就會發生四肢無力、疲勞和氣短等癥狀。在1950和1960年代，科學家們確認了人體內負責調節紅細胞生成的激素——促紅細胞生成素。20年后，研究人員研制出一種與上述激素幾乎相同的合成版促紅細胞生成素α（EPO），并可大規模生產和通過皮下注射施藥。今天，世界各地的數百萬患者正受惠于EPO——運用DNA重組技術制成的應用最為廣泛的藥物之一。
免疫法治療再生障礙性貧血
再生障礙性貧血是一種罕見且嚴重的疾患，其發現史可以上溯到1888年。在過去，嚴重的再生障礙性貧血患者無論治療與否，其死亡率均接近50%。但隨著免疫抑制療法和其他結合治療療法的發展，患者生存率顯著提高，超過60%的患者有成功響應免疫療法的體驗。
（譯自美國血液病學會網站）
小 資 料
血液病
血液病是原發于人體造血系統的疾病，或影響造血系統伴發血液異常改變，以貧血、出血、發熱為特征的疾病。造血系統包括血液、骨髓單核-巨噬細胞系統和淋巴組織，凡涉及造血系統病理、生理，并以其為主要表現的疾病，都屬于血液病范疇。
第5篇：淋巴性瘤主要治療方法范文
[關鍵詞]胃腸道惡性淋巴瘤；診斷；治療
[中圖分類號]R733 [文獻標識碼]C [文章編號]1674-4721(2009)05(b)-167-02
原發性淋巴結外組織(包括淋巴組織或非淋巴組織)的惡性淋巴瘤稱為原發性結外惡性淋巴瘤(PENL)，原發性腸道惡性淋巴瘤(PML)是結外惡性淋巴瘤常見病變，占結外淋巴瘤的30％～45％m。但多因患者臨床癥狀無特異性，臨床表現與常見胃腸道疾病相似，易漏診、誤診。筆者對湖南省津市市人民醫院2002年1月～2008年1月所收治的16例胃腸道惡性淋巴瘤患者臨床資料進行回顧性分析，初步探討該疾病的臨床特征、診斷和治療。
1 資料與方法
1.1一般資料
本組16例患者中，男性13例，女性3例。年齡30N61歲，平均57.6歲。臨床癥狀或體征出現到就診時間為1個月～4年，平均為4個月。16例均經手術或內窺鏡病理活檢證實為惡性淋巴瘤。其中均為NHL，B細胞性15例、T細胞性1例。本組患者均符合Dawson標準：①發病時表淺淋巴結無腫大；②胸片或CT示縱隔淋巴結不大；③外周血像白細胞計數正常；④脾臟在手術探查時無腫瘤；⑤腫瘤源于胃腸道，病理證實為NHL。
1.2臨床表現
本組患者中14例表現為腹痛、腹脹，占87.5％(14／16)，大便習慣改變5例，出現梗阻癥狀者5例，占31.5％(5／16)，黏液血便6例，腹部腫塊6例，占37.5％(6.16)，貧血及盜汗、消瘦4例，占25％(4／16)。
1.3病變部位
病灶位于胃者7例，位于腸道者9例，分別占43.8％(7／16)及57.2％(9／16)，其中腫瘤位于胃賁門1例，胃體3例，胃竇部3例，回盲部6例，橫結腸2例，降結腸1例。
1.4治療方法
16例均行根治手術治療。14例接受環磷酰胺(c嘲，長春新堿(VCR]，阿霉素，潑尼松化療(CHOP方案)4～6周期，2例確診后放棄治療，1例行1周期化療不能耐受，改行放療(上腹、盆腔放療，預防量4 500 CGY)。
2 結果
臨床初診擬診為胃癌5例，消化性潰瘍2例，結腸癌6例，腸梗阻查因5例，潰瘍性結腸炎2例，均誤診，僅3例行窺鏡下組織病檢確診惡性淋巴瘤，余經手術病檢確診。術前誤診率為81.3％(13／16)。
根據AnnArbor分期系統的Musshoff改良法進行分期，IE期：腫瘤局限于胃腸道；ⅡE期：腫瘤自胃腸道延伸至區域淋巴結；ⅢE期：腫瘤穿透漿膜侵犯鄰近器官組織：ⅣE期：腫瘤播散結外其他器官或胃腸道病變侵及膈上淋巴結。本組16例患者均經病理證實，根據上述分期方法，本組中IE期8例，ⅡE期6例，ⅢE期2例，無ⅣE期病例。
16例患者中單純手術者2例生存均未超過3年，手術+輔助化療或放療者14例，3年存活者8例，術后輔助放療及化療比單純手術效果好。其中I期8例，3年生存6例；Ⅱ期6例，3年生存2例；Ⅱ期2例，無3年生存者，早期患者生存期較長。
3 討論
結外型淋巴瘤(PENL)的好發部位常見在胃腸道，占結外惡性淋巴瘤35％～45％，而胃腸道惡性淋巴瘤占胃腸原發性惡性腫瘤的2％～7％，臨床表現以非特異性的胃腸道癥狀為主，主要表現為腹痛，本組資料顯示腹痛、腹脹為主要癥狀，腹塊、腸梗阻、消化道出血等較為多見，本組未見發熱患者。f臨床誤診率可高達100％。本組資料初診均誤診為其他胃腸疾病，術前誤診率高達81.3％(13／16)，可見臨床醫師應該逐步提高對該疾病的認識。我國淋巴瘤總體來說，PENL多見，多為NHL，以B細胞為主。本組僅1例T細胞型，B細胞型15例。原發性大腸惡性淋巴瘤內鏡下表現為彌漫型、潰瘍型、息肉型等基本形態，胃惡性淋巴瘤內鏡下表現潰瘍型、息肉型，與其他消化道疾病難以鑒別，誤診率高。本組僅有3例內鏡下組織活檢確診淋巴瘤，確診率25％，與國內其他報道相當。誤診原因：①發病率低，目前臨床醫生，尤其是非專科醫師對結外淋巴瘤缺乏認識，警惕性不高。②臨床表現缺乏特異性，影像學檢查包括X線、B超、CT等，對結外淋巴瘤診斷沒有特異性。③內鏡下活檢對PML的確診率低，在胃淋巴瘤早期。未浸潤至黏膜層時胃鏡下僅為炎性改變，故易誤診為胃炎。其向外浸潤至黏膜層可形成潰瘍性淋巴瘤。與潰瘍型胃癌及胃潰瘍不易鑒別。淋巴瘤病變位于黏膜下，直到較晚才侵及黏膜，故鏡下取材深度的限制導致其內鏡活檢確診率明顯低于上皮癌，加上內鏡取材會使組織變形，影響組織學觀察，也易誤診。多數學者認為：當發現腫瘤質地柔軟，黏膜水腫，皺襞粗大，黏膜皺襞不向中心集中，而圍繞在腫塊周圍，有黏膜下腫塊征象，病變呈多灶性、多形性，應考慮惡性淋巴瘤。對于可疑病變，應多方位、同部位多次深取活檢，以提高活檢陽性率。
按照以往的經驗，手術切除治療是目前公認的一線治療方法。應視腫瘤部位、大小、侵襲范圍決定切除原發灶及清掃淋巴結范圍。多數學者主張應盡量做到根治性切除。術后根據情況選擇化療及放療。手術切除可起到確診、減瘤作用，并可預防放化療過程中出現出血、穿孔等并發癥，CHOP方案仍是治療PML的首選聯合方案。近年的研究發現黏膜相關淋巴瘤(MALT)是原發胃腸道惡性淋巴瘤的特殊類型。呈低度惡性表型。胃MALT已被證實與幽門螺旋桿菌(Hp)感染相關，單純抗Hp治療就可以使75.4％的胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤組織學完全緩解。有研究表明，MALT淋巴瘤組手術根治率明顯高于非MALT組，提示非MALT淋巴瘤的侵襲轉移能力較高，惡性度較高。非MALT淋巴瘤組更易早期出現淋巴結轉移，因此，主張對非MALT淋巴瘤患者應按消化道癌的治療原則清掃相應淋巴結。而對早期的低度惡性Hp陽性的MALT淋巴瘤目前的觀點則首選抗Hp治療，尤其是對胃MALT淋巴瘤已作為標準治療寫進了NCCN的最新指南。
第6篇：淋巴性瘤主要治療方法范文
【關鍵詞】 乳腺 淋巴瘤 原發性 手術 免疫組化 病理
【Abstract】 Objective: To investigate the clinicopathologic characteristics of the breast primary malignant lymphoma(BPML).Methods: The clinical manifestations treatmcnl pathology of 5 paticnts with BPML have been retrospectively studied. Results: All of the five cascs were female， and the average age was 42.5. The presenting complaint was usually a painless mass which was smooth clear Soundary and did not infiltrate the skin and chest wall.Fine-needle aspiration cytology can not give a clear diagnosis. Operative specimcns of 5 cases can diagnose BPML pathologically by light microscope. Conclusion: This disease is casy misdignozed. The pathology indicates that BPML originates from mucosa-associated lymphoid tissue.The lymphoepithelial lesions are often found pathologically. Immunohistochemical can make a clear diagnosis. Surgical operation combined with chemotherapy have a good curative effect.
【Key words】 breast lymphoma primary operation immunohistochemical pathlogy
惡性淋巴瘤是原發于淋巴結和淋巴組織的惡性腫瘤，主要原發于淋巴結，原發于乳腺極少見，我院1998年3月-2009年3月共收治5例原發性乳腺惡性淋巴瘤( BPML)患者，現報道如下。
1 臨床資料
1.1一般資料
木組5例均為女性，年齡38歲-63歲，平均42.5歲；右側3例，左側2例；病程1個月-3年，平均3個月，均表現為乳房無痛性腫塊、迅速增大、質中等、有彈性、邊界清晰，腫塊直徑2cm-7cm，平均4.5cm，伴患側腋窩淋巴結腫大4例。患者無凹陷及乳房皮膚橘皮樣變，無溢液。無肝脾腫大，無發熱、盜汗、體重減輕等全身癥狀。
1.2乳房X線鑰靶拍片和其他輔助檢查
術前進行了乳房攝X線片檢查，表現為乳腺內密度增高腫塊影，邊界清楚，密度較均勻，無毛刺征及“精鹽狀”鈣化，皮膚無增厚、無回縮。2例放射學診斷為“乳腺良性腫瘤”。所有病例術前x線胸片正常，無縱膈淋巴結腫大，肝、脾、腹腔淋巴B超或CT檢查均正常。術后骨穿均為正常骨髓象。
1.3分期標準
按Abo r分期標準：工期：病變局限于乳腺；II：期:限于乳腺及同側腋窩淋巴結；III期：縱隔淋巴結受累；IV期：累及其他淋巴結外器官。本組工期3例，II期2例。
1.4治療方法
本組患者2例行乳腺改良根治術，3例行單純乳房切除+腋下淋巴結清掃術術后追加CHOP， COMP或CAF等方案化療，6-8周期。
2 結果
本組5例手術標木經病理切片檢查，光鏡下均確診為乳腺非霍奇金淋巴瘤(breast non-H odgkin ’s lym phoma，BNH L)：彌漫型。鏡下病理形態表現：乳腺組織可見異型淋巴樣細胞彌漫性浸潤，瘤細胞有彌漫浸潤小葉的傾向，乳腺正常結構消失，或瘤細胞圍繞腺泡和導管浸潤，構成淋巴上皮損害，瘤細胞均勻一致，胞漿少，細胞核近似圓形或橢圓形，核膜厚，染色質呈團塊狀，偶見核仁，核分裂像多見。5例行免疫組化檢查，結果均為腫瘤細胞角蛋自(CK)和上皮膜抗原（EMA）陰性，白細胞共同抗原（LC A）和全B細胞標記（CD20、CD79α）陽性。
全部患者術后均得到隨訪，其中4例健在，未見局部復發，B超、CT及ECT提示肺部、肝臟、骨未見轉移；其余1例于術后3個月復發，2年后死亡。
3 討論
乳腺非霍奇金淋巴瘤(breast non-Hodgkin’s lymphoma，BNHL)是一種臨床罕見的結外淋巴瘤，以非霍奇金淋巴瘤(NHL)為主.文獻報道BPML占NHL的0.3%-0.7%；占結外淋巴瘤的2.2%；乳腺惡性腫瘤的0.04%-0.53%[1]。本組5例均為NHL，平均年齡42.5歲與國內報道相似[2]。
Wiseman和Liao為BPML制定了診斷標準：乳腺腫塊病理(或細胞學)證實為惡性淋巴瘤浸潤，無同時存在的廣泛播散；無其他部位淋巴瘤病史；乳腺是其首發部位，司時或以后可有同側腋窩淋巴結轉移；患者無總各級淋巴結腫大，肝、脾及腹腔淋巴結正常，骨髓穿刺結果正常。本組4例均符合以上條件。但是，由于本病無特異性臨床表現，故術前甚或術中確診均較困難。本組病例術前體檢及X線拍片檢查傾向乳腺良性腫瘤之診斷；FNAC只有1例發現惡性瘤細胞；術前冰凍病理均未明確為乳腺惡性淋巴瘤，但FNAC及術前冰凍病理提示乳腺惡性腫瘤，為進一步治療提供了依據。
目前認為BPML來源于乳腺粘膜相關淋巴組織(mucosa-associated lymphoid tissue， MALT)粘膜相關淋巴瘤是一類粘膜相關淋巴組織中B細胞來源、惡性程度較低的淋巴瘤[3，4]，主要發生在胃腸道和呼吸道，也可見于甲狀腺、唾液腺、乳腺等器官。該類淋巴瘤特征之一是瘤細胞浸潤、破壞腺體，形成所謂“淋巴上皮損害”。正常乳腺組織小葉間有淋巴小結存在，小葉內有淋巴細胞浸潤，BPML即在此基礎上發生病理診斷時應注意與浸潤性小葉癌及髓樣癌進行鑒別，髓樣癌境界清楚，癌細胞有聚集成巢的傾向，間質內淋巴細胞分化成熱，且多位于癌巢周邊部；小葉癌癌細胞表現為一致性小圓形或卵圓形，有時為梭形，常稀疏雜亂地分布于致密結締組織內，或排列成單行線狀，可沿腺管周圍的纖維組織走向，作同心圓狀排列。當鑒別困難時免疫組化檢查可確定診斷。
有報道認為，BPML有兩種臨床病理類型[4，5]。一種發生于妊娠、哺乳期婦女，常侵犯雙乳，預后極差，病理上屬Brukitts淋巴瘤，此型少見。第二種發生于年齡較大的婦女，單側發病，病程較緩慢，此型約占80%。本組病例均屬第二種類型。由于BPML術前診斷困難，故治療方法各家報道不一，但應采用綜合治療。對Ⅰ-Ⅱ期病例采用手術+化療+放療；Ⅲ-Ⅳ期則以化療為主，輔以放療或姑息手術治療。關于工-II期病例的手術方式，因本病鮮有侵犯胸肌，但可有腋窩淋巴結轉移，故應施行改良根治術或乳房單切+腋窩淋巴結清掃術。手術范圍過小，可造成局部復發機會增加。有1病例即為局部切除后1年，切口附近出現2個復發結節，經改良根治術后追加化療，取得滿意療效。考慮到患者對美學的要求，對較小的乳腺惡性淋巴瘤，可采取保乳手術對腋窩淋巴結有轉移及保乳手術者，術后輔以放射治療，以減低局部復發率。
BPML術后必須追加化療，依病理類型可選用CHOP，COMP，CAF等方案化療，一般6-8個周期。如果細針穿刺細胞學能確定診斷，亦可采用術前化療。
BPML多屬粘膜相關淋巴瘤，其預后較一般淋巴瘤為佳。腫瘤惡性程度的高低與組織學類型有關，T細胞型較B細胞型預后差。Bmstein等報道10年生存率達41%-47%[6]。
本組4例目前均存活。
總之，BPML臨床表現不典型，術前易誤診為良性腫瘤，FNAC術和前冰凍對鑒別診斷有一定幫助，經石蠟病理及免疫組化方可確診。Ⅰ-Ⅱ期病例選擇保乳或改良根治術，術后追加化療、放療；Ⅲ-Ⅳ期以化療為主可取得較好療效。
參 考 文 獻
[1]黃一容，嚴慶漢，石木蘭，等.惡性淋巴瘤現代診斷與治療[M].海門:海南醫科人學出版社.1997. 99.
[2]孫治君，姚棒祥，管小琴.乳腺原發性惡性淋巴瘤診斷和治療[J].重慶醫科人學學報，2003， 28(4): 537-538.
[3]Isaacson P G，WrightD H. Extranodal malignant lymphoma arising from mucosa-associated lymphoid tissue[J]. Cancer，1984， 53，2515.
[4]Judfh C H， Frank I L， John H， et al. Primary beast lymphoma[J].Cancer 1999，66(12): 2602.
第7篇：淋巴性瘤主要治療方法范文
[關鍵詞] 小涎腺腫瘤;良性腫瘤;惡性腫瘤;淋巴結清掃
[中圖分類號] R739.8 [文獻標識碼]B[文章編號]1673-7210(2010)03(a)-162-01
口腔內小涎腺主要分布于唇、腭、舌、頰、磨牙后區和口底的黏膜層,小涎腺腫瘤占涎腺腫瘤的10%～20%[1],其病理類型復雜多樣,主要為上皮性腫瘤,惡性腫瘤構成比高,早期良惡性較難區分,我院2000年1月～2009年1月收治小涎腺腫瘤患者53例,現將其臨床資料進行總結分析,報道如下:
1 資料與方法
1.1一般資料
我院2000年1月～2009年1月收治小涎腺腫瘤患者53例,其中,男28例,女25例;年齡9～75歲,平均48.5歲。以腫塊為主要臨床表現患者48例,腫塊伴疼痛癥患者18例,伴潰瘍患者8例,腫塊局部出血患者5例,伴吞咽不適患者3例。腫塊位于腭部35例,口底部8例,頰部4例,唇部3例,下頜磨牙后區3例。
1.2 病理類型
所有患者均進行術中冰凍病理檢查,病理結果如下:良性腫瘤21例,其中,肌上皮瘤5例,顆粒細胞瘤2例,混合瘤14例;惡性腫瘤32例,其中,鱗狀細胞癌6例,黏液表皮樣癌7例,腺樣囊性癌9例,透明細胞癌2例,惡性混合瘤8例;良性腫瘤占39.62%,惡性腫瘤占60.38%.
1.3 治療方法
53例患者均進行手術治療。根據術中冰凍病理檢查結果,良性腫瘤切除范圍包括腫瘤及腫瘤外0.5～1.0 cm處正常組織,惡性腫瘤切除范圍包括腫瘤全部以及腫瘤外1.5 cm正常組織。是否切除上頜骨或下頜骨需根據腫瘤惡性程度以及侵犯周圍骨質情況考慮,可預防性清掃頸部淋巴結,病灶切除范圍不夠廣泛或術后病理示切緣陽性患者給予輔助放射治療。
2結果
21例良性腫瘤患者術后隨訪5年以上無復發病例。惡性腫瘤患者32例,術后進行放射治療22例,32例惡性腫瘤患者隨訪5年,7例患者死亡,5年生存率為78.125%,其中死亡病例病理類型分別為:腺樣囊性癌4例,黏液表皮樣癌2例,惡性混合瘤1例,其中,5例死于遠處轉移,2例死于局部腫瘤復發。
3討論
小涎腺惡性腫瘤較良性者發生率高。良性腫瘤主要為混合瘤,惡性腫瘤腺樣囊性癌最為多見,良性腫瘤男女發病無明顯差異,有文獻報道,惡性腫瘤中40歲以上男性明顯多于女性,這可能與吸煙與飲酒有相關性[2]。
腺樣囊性癌多發生于硬腭,在小涎腺腫瘤中發病率較高[3]。腫瘤常沿神經擴散,早期多表現為無痛性腫塊,少數患者在疾病初期可伴有疼痛,腫瘤邊界不清,位置較固定并與周圍組織粘連,鄰近的骨組織易受到侵犯并可擴散至區域淋巴結。晚期可發生血行轉移,多見肺轉移。此型易復發,易發生遠處轉移,預后差。
黏液表皮樣癌多發生于口底,腭部次之,頰部、唇部發病少。此型腫瘤多為高分化腫瘤,惡性程度較低,腫瘤為無痛性腫塊,多為囊性,表面光滑或呈結節狀,邊界清,淋巴結轉移較少,預后較好。
多次手術后復發可致混合瘤惡變[4],病程長、生長突然增快且伴有疼痛的混合瘤患者應警惕惡變的可能。惡性混合瘤體積小、分化程度高、很少發生頸淋巴結轉移,預后較好。
小涎腺腫瘤多位于黏膜下,位置表淺,部分患者可因感染或損傷而使黏膜破潰形成潰瘍,切取活組織檢查可引起腫瘤的擴散,易造成復發以及遠處轉移,術前不做病理檢查會給診斷造成困難,術中冰凍病理切片應作為常規檢查,術前可做彩超、CT和磁共振成像、針吸活檢等檢查。
目前治療小涎腺腫瘤的方法主要為手術治療,良性腫瘤切除包括腫瘤及腫瘤外0.5～1.0 cm處正常組織可根治[5],混合瘤術后復發主要與手術切除不徹底有關。惡性腫瘤主要治療方式為手術,需行廣泛切除。局部有腫大淋巴結,應行清掃淋巴節。黏液表皮樣癌多為囊性,囊內含有黏液,惡性程度低,應避免術中發生腫瘤破裂導致腫瘤種植。腺樣囊性癌若術中發現神經與腫瘤粘連,須將神經切除,另因其難以確定安全邊界,所以術中進行切緣冰凍檢查非常必要。有文獻報道,術后放療可以降低小涎腺癌的復發,提高患者生存率[6]。筆者認為可根據實際情況確定是否進行放射治療。
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第8篇：淋巴性瘤主要治療方法范文
濾泡性淋巴瘤是B細胞淋巴瘤中的一種，由于腫瘤細胞生長速度和疾病進展相對緩慢，與慢性淋巴細胞性白血病/小淋巴細胞淋巴瘤，黏膜相關淋巴瘤等歸屬于惰性淋巴瘤，且發病率在其中占有較大的比例。盡管濾泡性非霍奇金淋巴瘤對誘導治療反應良好，幾乎所有的患者最終均能達到緩解，但仍要面對反復復發的風險，且復發頻繁逐漸增加，緩解期逐漸縮短。立妥昔單抗（rituximab美羅華）是一種作用于B細胞表面CD20抗原的嵌合型單克隆抗體，1997年獲美國食品和藥物管理局（FDA）批準用于治療復發和難治惰性淋巴瘤。國外報道立妥昔單抗單藥治療難治或復發的惰性淋巴瘤總有效率60-70％，立妥昔單抗聯合化療與單獨化療相比提高總有效率，延長治療反應時間，和無疾病進展生存時間，且不良反應無明顯增加[1]。隨著藥物的應用，立妥昔單抗的耐藥問題提上日程，同位素標記的抗CD20單抗釔90替西莫單抗（90Y ibritumonmab tiuxetan，）與碘131托西莫單抗（131I tositumonmab）分別于2002年，2003年批準上市，有研究提示此兩種藥物治療難治或復發的惰性淋巴瘤總反應率更高，且可應用于立妥昔單抗耐藥的患者。
1 治療方法的選擇
1.1 立妥昔單抗單藥治療
在濾泡和其他惰性非霍奇金淋巴瘤（NHL）的治療中，單藥美羅華已被證明是有效的。美羅華最初主要用于治療復發或對化學治療藥物耐藥的低度惡性或濾泡性NHL。1997年，在低度惡性濾泡性NHL的II期研究中，Maloney等[2]報道，采用美羅華劑量為375mg/m2，每周1次，共4次，單藥輸注的方案治療了37例低度惡性淋巴瘤患者，在意圖治療的病例組中，有效率46%，其中8%為完全緩解（CR），38%為部分緩解(PR)，在可評估的34例中，有效率50%，其中CR率為9%，腫瘤對治療反應所需的中位時間為2個月，中位緩解時間為10.2個月（其中5例接近20個月）。Hainsworth等[3]采用相同方案以多次給藥的方法，觀察39例美羅華治療的低度惡性淋巴瘤病人，13例病人取得部分緩解，首程治療有效率為54％，該13例病人6個月后再行第2程治療，有效率為64％，其中完全緩解率為15％。III期臨床試驗中，美國和加拿大的一項研究顯示[4]：166 例患者接受美羅華正規治療，在可評估患者中有效率為50％，開始緩解中位時間為50日，疾病無進展中位時間為12.7個月，緩解持續中位時間為11個月，87％患者的腫瘤體積較治療前減小，既往曾接受自身骨髓移植或外周血造血干細胞移植的患者的緩解率較高(78％)。Solal-Celigny，Colombat[5]等人分別對若干例濾泡型NHL采用美羅華一線治療進行了臨床試驗，得出了相似的結論，總有效率分別為73％和74％，完全緩解率分別為28%和33%。
1.2 立妥昔單抗聯合治療
聯合治療，包括化療，干擾素α-2a, 白細胞介素－12, 粒細胞集落刺激因子等成為提高美羅華療效的一種方法。
1.2.1 化學治療
常用聯合化療方案包括CHOP、CVP、FM、FCM等。一項多中心、開放性、單組臨床研究[6]評估了美羅華與CHOP方案( 環磷酰胺、阿霉素、長春新堿、潑尼松)化學治療聯合治療低度惡性或濾泡型B細胞非霍奇金淋巴瘤患者的安全性和療效。40例患者的組織學類型中，97%為低度惡性，3%為中度惡性，在21周內接受美羅華聯合6個療程的CHOP方案治療，美羅華每周375mg/m2，在每次化學治療前或后輸注。患者的緩解率為95%，其中CR55%，持續緩解的中位時間達10.9個月，疾病中位無進展時間為13個月。該研究認為美羅華聯合短程化學治療可作為濾泡性非霍奇金淋巴瘤的一線治療方案。322 例初治濾泡性淋巴瘤患者參加的隨機多中心研究[7]比較了R-CVP 和CVP（環磷酰胺，長春新堿，潑尼松）的療效,結果顯示兩組總有效率分別為81%和57%, 完全緩解率分別為41%和10%,中位無進展時間分別為26個月和7個月。Forstpointner等[8]報道FCM方案加用美羅華治療難治或復發性濾泡性淋巴瘤或套細胞淋巴瘤患者,總有效率由58%提高至79%,CR率由13%提高至33%。本研究可評價療效的30例患者的OR率為93.3%,CR率為60%,22 例初治患者的OR 率95.4%,CR率為66.7%，18例濾泡性淋巴瘤患者的OR率88.9%, CR率66.7%,顯示了含美羅華方案治療惰性淋巴瘤的良好療效。Hiddemann 等[9]比較FCM(氟達拉濱、環磷酰胺、米托蒽醌) 加或不加美羅華治療復發或難治性濾泡淋巴瘤或套細胞淋巴瘤,亦得出相似結論 ,聯合美羅華治療CR率增加至36%。Zinzani等[10]比較了CHOP方案與FM（氟達拉濱、米托蒽醌）方案分別為美羅華聯合治療低度惡性NHL的療效，結果FM方案有效率93％，包括CR率66％，CHOP方案有效率為92％，其中CR率41％。應用美羅華后FM與CHOP方案的分子緩解率分別為61％和41％，二組療效相似。此外,Magni等[11]利用美羅華聯合高劑量化療治療套細胞或濾泡型淋巴瘤的研究表明,該藥能凈化骨髓干細胞制品的腫瘤細胞,CD34+細胞陰性率顯著高于單純化療組，93.33%的病人獲得完全緩解,故認為美羅華可作為低度惡性B細胞淋巴瘤化學免疫的治療用藥。
1.2.2 干擾素α-2a, 白細胞介素－12, 粒細胞集落刺激因子
Davis TA 等[12]報道38個復發或難治的低度惡性淋巴瘤或濾泡性淋巴瘤患者接受美羅華標準方案加干擾素α－2a方案治療12周，反應持續時間較美羅華單治組延長，為22.3個月，中位緩解時間為25.2個月。由Ansell SM報道[13]的白細胞介素－12聯合美羅華治療43例B細胞淋巴瘤，美羅華375mg/m2靜注，每周一次，連用4周；白介素-12皮下注射，每周2次，由30ng/Kg開始，增至500ng/Kg。29例（69％）達目標反應，多發生于白介素-12劑量為300ng/Kg或更大時。資料支持IL-12與美羅華聯合應用，能增加美羅華所致的免疫介導細胞溶解。此外，有報道一項20例復發病歷的單項研究中，聯合美羅華與粒細胞集落刺激因子可使治療反應期比單用美羅華延長。
1.3 立妥昔單抗維持治療
單克隆抗體單藥應用或與化療聯合應用顯著提高了惰性淋巴瘤治療的總體反應率、完全緩解率、疾病無進展生存率和延長緩解持續時間。但是,疾病復發仍是影響惰性淋巴瘤患者長期生存的一個主要問題,也是目前治療研究的熱點。腫瘤殘留病灶的存在是導致疾病復發的根源，迫切需要一種有效的治療方法來根除這些細胞或延緩殘存細胞的進展，一種方法是通過高劑量放化療和自體干細胞移植的方法盡可能的根除腫瘤細胞，幾個隨機試驗顯示無論是對于復發或初治的淋巴瘤患者來說，此方法在延長無病生存期上優于化療，但毒副作用大，價格昂貴是主要問題。與此種方法不同的是，維持治療通過間隔一段時間采用常規劑量給藥，阻止腫瘤細胞再生，即使腫瘤細胞并未被完全消滅，亦可通過長期給藥的方式達到緩解。利妥昔單抗維持治療方案為375mg/m 2，每三個月一次，連續應用2年。在268個可評估的患者中，維持治療組1年，3年無疾病進展率分別為80.2％，67.7％，觀察組分別為54.9％，31.2％。最近此項研究的更新結果表明，中位無疾病進展時間在維持治療組與觀察組分別為51.6個月和15個月，有顯著差異。這種顯著的優勢在單獨化療后的患者中同樣有所體現。兩組三年的總生存率分別為85％和77％，差異并不顯著，考慮與隨訪時間不足有關。隨著隨訪時間的延長，可能會提供更多關于總的生存率方面的數據。多項試驗表明維持治療對于減少腫瘤復發，延長中位無疾病進展時間有肯定的作用，但仍存在數個問題，包括最佳方案的確定，維持治療的持續時間等等。
2 同位素結合型CD20單抗
釔90替西莫單抗（Zevalin）適用于治療復發或難治性低度惡性、濾泡性以及轉移性B細胞非霍奇金淋巴瘤，包括利妥昔單抗治療效果不佳的濾泡性非霍奇金淋巴瘤。一項隨機多中心對照研究的143例患者，分別為復發性或難治性低度或濾泡性非霍奇金淋巴瘤患者，或為轉移性B細胞非霍奇金淋巴瘤患者，研究比較了替西莫單抗與利妥昔單抗對患者的治療效果。其中替西莫單抗組患者73例，利妥昔單抗組70例。替西莫單抗組總效率為80％，中位療效持續時間為13.9個月，中位疾病進展時間為11.2個月，立妥昔單抗組有效率為56％，中位療效持續時間為11.8個月，中位疾病進展時間為10.1個月。雖然在中位療效持續時間，中位疾病進展時間上無顯著差異，但替西莫總有效率明顯提高。碘131托西莫單抗（Bexxar）適應證同Zevalin，總反應率為65％，CR率為20％，中位緩解期為6.5個月。初治患者的總反應率高達95％，CR率為75％，5年無疾病進展時間率為62.3％。由于131I的半衰期較長，故與Zevalin比較，治療后骨髓抑制程度強，抑制持續時間長，同時其釋放的射線穿透力強，患者用藥后需短期隔離。
美羅華于1997年首先在美國被批準用于治療低度惡性或濾泡性復發或難治的CD20陽性B細胞非霍奇金淋巴瘤。1998年在所有歐洲國家核準用于治療III/IV期濾泡性化療耐藥或復發（大于或等于2次復發）的非霍奇金淋巴瘤。該藥自應用以來，大量病人獲益，過去的幾年已進行了大量臨床研究，目前關于美羅華在濾泡性淋巴瘤等惰性淋巴瘤應用的問題主要集中在尋找可預測美羅華敏感性的指標,選擇美羅華最佳治療時機，或尋求最佳的聯合治療手段，如最適宜的化療方案，細胞因子或不同的單克隆抗體等,這些需要有關美羅華在臨床應用的經驗積累和進一步的隨機對照臨床研究結果來回答。同位素標記的單抗提高了單抗的治療效果，但骨髓抑制重，適合于美羅華治療失敗或治療后復發的患者。總之，單抗治療的潛能較大，為我們提供了嶄新的治療空間。
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第9篇：淋巴性瘤主要治療方法范文
淋巴瘤并非只鐘情于名人，據統計，全世界每9分鐘就有1名淋巴瘤新發病例。它已躋身我國惡性腫瘤前十名，在血液系統惡性腫瘤里排名第二。那么，究竟什么是淋巴瘤?淋巴瘸又有什么樣的癥狀?如何積極預防以及早期發現?患上淋巴瘤是否就意味著死亡?――
由于淋巴組織遍布全身各處，而且同血液系統和免疫系統密切相關，因此，淋巴瘤可以發生在身體的各個部位。惡性淋巴瘤是一種起源于淋巴網狀組織的，與免疫關系密切的惡性腫瘤，主要發生在淋巴結，也可發生于淋巴結外和非淋巴組織，如肺、胃，腸、骨、皮膚、男性和女性生殖器官、頭顱部器官腦及脊髓等。從兒童到老人都可能患上淋巴系統腫瘤，由于20歲到40歲人的淋巴系統處于一個非常活躍的狀態，所以出現淋巴瘤的病人相對較多。根據病理組織學的不同，惡性淋巴瘤可分為霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤兩大類。惡性淋巴瘤為常見惡性腫瘤，其發病率有逐年升高趨勢。
淋巴瘤不能稱為“淋巴癌”
近日，許多媒體在報道中采用了“淋巴癌”一詞，這是完全錯誤的提法。在醫學上，根據惡性腫瘤的細胞類型，分為癌和肉瘤兩大類。來源于上皮組織的稱之為“癌”，來源于間葉組織的稱為“肉瘤”。淋巴為間葉組織，根本不存在“癌”一說。另外，良性腫瘤通常在其來源組織名稱后加一“瘤”字，但叫某某瘤的卻不都是良性，比如淋巴瘤，在臨床上往往省去惡性二字，并不意味著是良性。
重視體檢，關注早期信號
淋巴瘤最常見的臨床表現就是淋巴結的腫大，尤其是頸部淋巴結的腫大，這些淋巴結腫大的特點可能是無痛性的，所以臨床上如果出現了淋巴結腫大經過治療無效的病人要警惕是不是有罹患淋巴瘤的可能。
惡性淋巴瘤常易被誤診，例如：以表淺淋巴結腫大為首發表現的惡性淋巴瘤患者，有70％～80％在初診的時候被診斷為淋巴結炎或淋巴結結核，以致延誤治療。
頸部、鎖骨上、腋窩等的淋巴結腫大，家屬或患者可以發現，也有的淋巴結可能發生在體腔以內，需要通過一些檢查，包括CT、核磁檢查，才能發現有相應部位的淋巴結腫大。
除了淋巴結腫大癥狀，部分淋巴瘤病人可呈持續高熱，也可間歇低熱，少數有周期熱。多數病人有體重減輕的表現，在6個月內減少原體重的10％以上。有的病人還會出現全身無力、消瘦、食欲不振、盜汗、貧血等。
由于所有的淋巴瘤均以無痛性、進行性淋巴結腫大為主要表現，這里推薦一個簡單的“捫診”方法――自摸。因為多數淋巴瘤患者先在淺表淋巴結發病，如頸部、腹股溝和腋下淋巴結，這些部位都很容易摸到。通常，當病原體侵入人體發生感染時，淋巴結會腫大疼痛，炎癥消失后淋巴腫塊也會自然縮小。所以如果發現自己淋巴結出現無痛性、進行性腫大且可以排除明顯誘發淋巴結增大的原因(比如炎癥)外，就應去醫院做相關檢查，以排除淋巴瘤的可能性。
首次治療非常關鍵
一項調查顯示，全球74％的人不知道淋巴瘤是癌癥，為此許多患者在1～2年甚至6個月的時間里便失去生命。我們認為，淋巴瘤雖是發病率增長最快的血液系統腫瘤，但患者如能及早、合理治療，是完全可以有效控制的。
目前國內不少淋巴瘤病人首次治療時未予充分重視，治不好了才找名醫名院、用貴藥治療，結果引發耐藥性。首次治療成功與否，決定了疾病能否有效控制，也就是第一次的治療方案至關重要。如果病人一開始就能在專科醫生指導下，進行合理治療，就有可能取得較好治療效果，而且可最大限度減少腫瘤復發機會。
聯合化療和放射治療是當今治療惡性淋巴瘤的主要手段，外科手術主要參與最初的淋巴結活檢和可能的剖腹探查診斷部分，以及原發于胃腸道、泌尿系、腸系膜及肝脾的惡性淋巴瘤。由于惡性淋巴瘤治療是一個系統工程，醫生會根據具體情況決定治療手段。治療效果的好壞受諸多因素影響，包括病理類型，病期早晚，腫瘤對治療敏感性、耐受性等。因此患病后一定要配合醫生接受足夠的治療，爭取得到控制，千萬不要自己亂治以致延誤病情，更不要相信江湖郎中的信口開河，所謂“包治”既破財又危害自己。
早期明確診斷、準確臨床分期、恰當的治療方案是獲得最佳治療效果的前提。淋巴瘤經過積極的中西醫結合治療，患者可以存活20年以上。
過度化療摧毀免疫系統
到目前為止，惡性淋巴瘤的治療主要依賴于放射治療與化學藥物治療。放化療給患者帶來生機的同時，也給患者帶來了負而影響。放化療的毒性反應如骨髓抑制、臟器功能損害、多藥耐藥等常常又是影響患者生活質量與臨床療效的關鍵。
對于這類腫瘤的治療，我們強調：一是要重視科學、合理、綜合治療，不是十八般武藝都用了就好了，有時過度治療會適得其反；二是要重視中醫藥，特別是零毒抑瘤方法的充分利用，在淋巴瘤的不同治療階段，中醫藥的方法自有其不同的意義，三是必須充分意識到惡性淋巴瘤的治療常是一個漫長的過程，早期一定要講究保存患者的體力，不可濫殺無辜，一味蠻攻，無益而有害。
