妊娠高血壓的病因精選(九篇)

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第1篇：妊娠高血壓的病因范文

[關鍵詞] 高血壓；妊娠期婦女；危險因素；文化程度；家族史

[中圖分類號] R714.24+6 [文獻標識碼] B [文章編號] 1674-4721（2012）06（c）-0185-02妊娠期高血壓是妊娠婦女特有的疾病，在我國的發病率約為9.7%，嚴重時會伴有抽搐、多臟器衰竭，更有甚者可致母嬰死亡[1-3]。該病嚴重威脅著社會及家庭婦女的健康。妊娠期高血壓疾病的病因與發病機制至今尚不清楚。本文分析2011年1月～2012年1月在本院行分娩的120例妊娠期合并高血壓患者的臨床資料，旨在探討該病的發病機制，為進一步預防及治療該病提供基礎。現將結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2011年1月～2012年1月在本院行分娩的120例妊娠期合并高血壓患者作為研究組，年齡（29.3±1.0）歲，身高（162.1±0.5） cm；另選擇同期來本院行分娩的正常孕婦100例作為對照組，年齡（28.4±1.7）歲，身高（160.7±0.8） cm。兩組在年齡、身高等一般資料方面比較，差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。見表1。

1.2 方法

回顧性分析兩組臨床資料，記錄研究對象的一般情況、文化程度、高血壓家族史等。

1.3 統計學方法

采用SPSS 18.0統計軟件包進行數據處理。其中計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗。計數資料以率表示，采用χ2檢驗。多因素分析采用Logistic回歸分析。P < 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組對象文化程度的比較

結果顯示，研究組大專及以上者占17.5%，低于對照組的40.0%，兩組差異有統計學意義（χ2 = 12.651，P ＜ 0.05）。提示，文化程度高者患妊娠期高血壓疾病的概率較小。見表1。

表1 兩組對象文化程度的比較[n（%）]

2.2 高血壓疾病家族史

結果顯示，研究組120例中伴高血壓家族史者34例（28.3%），對照組100例中伴高血壓家族史者2例（2.0%），兩組的高血壓家族史率比較，差異有高度統計學意義（χ2 = 39.687，P ＜ 0.001）。提示有高血壓家族史者患妊娠期高血壓疾病的概率十分大。

2.3 妊娠高血壓發生的Logistic多因素分析

將研究對象文化程度（“初中及以下” = 0，“高中” = 1，“大專及以上” = 2）、伴高血壓家族史（“否” = 0，“是” = 1）逐步引入Logistic回歸方程，結果顯示，文化程度的OR = 0.529，P = 0.037，伴高血壓家族史者的OR = 8.641，P = 0.000。提示，兩者與妊娠高血壓的發生呈顯著的正相關。見表2。

表2 妊娠高血壓發生的Logistic多因素分析

3 討論

由于妊娠期高血壓期間，患者的基本生理功能發生變化，全身小血管痙攣，血液對各系統臟器的灌流量較少，較易導致母嬰死亡[4-6]。本研究針對婦女文化程度及家族史進行研究，結果顯示，研究組大專及以上者占17.5%，低于對照組的40.0%，兩組差異有統計學意義（χ2 = 12.651，P ＜ 0.05），多因素Logistic回歸結果顯示，文化程度的OR = 0.529，P = 0.037，提示，文化程度高者患妊娠期高血壓疾病的概率較小。分析原因可能是該群體文化水平較高，主動學習意識較強，掌握了更多的關于預防保健的知識，能夠自覺避免和克服不利妊娠的有害因素，有效減少了該病的發病率。因此可加強三級婦幼保健網，并進行相關預防知識的傳授，定期組織相應的體查，早發現、早治療。

本研究結果還顯示，伴高血壓家族史者的OR = 8.641，P = 0.000，提示妊娠期合并高血壓疾病具有較為明顯的家族遺傳傾向，因此對該類妊娠婦女應進行重點監護，做好產前各項指標的檢測。

[參考文獻]

[1] 耿曉麗，王志敏，陳東娜. 影響妊娠期高血壓疾病發生的相關因素研究[J]. 西南軍醫，2011，12（4）：636-638.

[2] 王海紅，王曉春，周建波，等. 妊娠期高血壓疾病妊娠結局相關因素臨床分析[J]. 醫學信息：下旬刊，2011，24（2）：111-112.

[3] 舒銘銘，潘興強，陳友國，等. 妊娠期高血壓危險因素的非條件Logistic回歸分析[J]. 浙江臨床醫學，2011，13（3）：303-305.

[4] 章蕾. 妊娠期高血壓疾病相關因素分析[J]. 醫學信息：下旬刊，2010，23（12）：49.

[5] 李香玲，張樺. 妊娠期高血壓疾病相關因素的分析[J]. 齊齊哈爾醫學院學報，2010，31（9）：1420-1422.

第2篇：妊娠高血壓的病因范文

【關鍵詞】 Toll樣受體4;轉錄因子-κB;妊娠期高血壓疾病

[Abstract] Objective To detect Toll-like receptor 4 and NF-κB in the placenta in order to evaluate the relationship of Toll-like receptor 4 and NF-κB with hypertensive disorder complicating pregnancy.Methods The expression of Toll-like receptor 4 and NF-κB in 20 normal pregnant women(the control group )and 40 hypertensive pregnant women(the study group)，encluding 10 patients with gestational hypertension and 30 patients with preeelampsia placenta was detected by immunohistochemistry.Results The Toll-like receptor 4 and NF-κB expression levels in PE group were all significantly higher than those in normal pregnant group (P

[Key words] Toll-like receptor 4; nuclear factor-kappa B; hypertensive disorder complicating pregnancy

妊娠期高血壓疾病是影響母兒圍生期病率和死亡率重要原因之一，妊娠期高血壓疾病的病因及發病機制至今未完全闡明。近年來研究發現妊娠期高血壓疾病與炎性細胞因子有關，而Toll樣受體(toll like receptors，TRLs)是聯系固有免疫與適應性免疫的紐帶，是激活相關細胞的NF-κB分泌炎癥介質的閘門受體，其中TLR4在這個過程中起著關鍵的作用[1] 。本文旨在探討妊娠期高血壓疾病胎盤組織中TLR4和NF-κB的表達及意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇2006年6月-2007年6月在我院住院分娩的妊娠期高血壓疾病患者40例，其中妊娠期高血壓10例，子癇前期輕度15例，重度15例。平均年齡(27.9±3.2)歲，平均孕周為(268.3±24.0)天。妊娠期高血壓疾病的診斷及分類標準參照樂杰主編《婦產科學》第7版為標準。隨機選取同期住院分娩的健康足月孕婦20例為對照組，平均年齡(28.8±1.7)歲，平均孕周為(276.5±5.9)天。各組均無其他產科并發癥及妊娠合并癥。兩組孕婦年齡及孕周比較，差異無顯著性(P>0.05)。

1.2 方法 胎盤娩出后，立即取胎盤母體面中央絨毛組織約1.0cm×1.0cm×1.0cm大小、無鈣化的胎盤組織。用生理鹽水沖掉血液，然后置于4%的多聚甲醛中固定24h，低溫石蠟包埋，4μm連續切片，進行免疫組織化學染色(SABC法)。

1.3 試劑 TLR4及NF-κB免疫組化染色試劑盒及DAB染色試劑盒均購自武漢博士德生物工程有限公司，具體操作方法嚴格按說明書進行。

1.4 結果判定 TLR4及NF-κB以鏡下在細胞胞漿出現棕黃色顆粒， 用乳腺癌陽性片做陽性對照，PBS液代替一抗做陰性對照。由兩個觀察者對切片進行盲式閱片，顯微鏡下隨機選擇5個視野，觀察所選擇的高倍鏡視野中的所有滋養細胞，記錄陽性染色細胞百分數(%)并計分。陰性：小于5%的胎盤細胞呈陽性或無著色，計0分;弱陽性：5%～10%的胎盤細胞呈陽性，計1分;陽性：11%～50%胎盤細胞呈陽性，計2分;強陽性：大于50%的胎盤細胞呈陽性，計3分。細胞著色強度則以陽性細胞呈現的染色(棕黃色)計分：強著色：著色和已知陽性片同樣強度，計3分;淺著色：著色淺，但與陰性對照片有明顯區別者，計1分;染色強度在淺著色和強著色之間者為中等著色，計2分;將陽性百分數計分和細胞染色計分相加為免疫組化積分。

1.5 統計學分析 實驗數據以均數±標準差表示，分析所有數據輸入計算機，用SPSS 11.0統計學軟件進行處理。對數據進行正態性檢驗和方差齊性分析后。臨床資料采用t檢驗P

2 結果

2.1 TLR4及NF-κB在各組胎盤組織中的表達 在正常妊娠組及妊娠期高血壓疾病組的胎盤組織中均有一定表達，正常妊娠胎盤組織中的TLR4及NF-κB的陽性染色主要位于合體滋養細胞(見圖1及圖2); TLR4及NF-κB在妊娠期高血壓疾病患者胎盤組織中的表達定位與正常妊娠晚期胎盤組織的表達定位相同(見圖3及圖4)，但在子癇前期輕度、子癇前期重度組與正常妊娠組比較，胎盤組織NF-κB含量逐漸升高，見表1。

2.2 各組胎盤滋養細胞TLR4及TLR4表達的免疫組化積分 見表1。子癇前期輕度組、子癇前期重度組與正常晚期妊娠組比較，差異有顯著性(P

轉貼于

3 討論

妊娠期高血壓疾病是妊娠特有的疾病。妊娠是一種成功的半同種移植現象，其成功有賴于母胎間免疫平衡。大量研究顯示，妊娠期高血壓疾病的發生與免疫系統的變化關系密切，妊娠期間非特異性免疫功能增強，非特異性免疫是通過炎性細胞因子發揮作用的。Medzhitov等[2]研究發現妊娠期間非特異性免疫反應過度激活可引起PE， PE患者體內存在某種因素激活單核-巨噬細胞，將造成炎性細胞因子的大量釋放， 異常的滋養細胞的侵入，損傷血管內皮細胞及腎損害等，研究表明TLR4在這個過程中起著關鍵的作用。

Toll樣受體是參與固有免疫的一類古老的蛋白質家族，TLRs在細胞信號轉導中發揮重要的作用，是激活相關細胞分泌炎癥介質的閘門受體，是聯系固有免疫與適應性免疫的紐帶。1997年Medzhitov等[3]發現了第一個存在于人細胞表面的Toll樣蛋白，稱Toll樣受體。目前在人體內已發現10余個Toll樣受體家族成員，其中與內毒素信號傳導有關的主要為TLR4。TLR4啟動的胞內信號轉導最終激活NF-κB，誘導單核-巨噬細胞產生前炎性細胞因子，如IL-1b、IL-6、 TNF-α等。盡管PE的發病機制不清，但胎盤來源的炎癥性細胞因子導致了PE的血管內皮細胞的損傷，這一結論已經得到公認。Holmlund等[4]對正常足月妊娠胎盤免疫組化研究，證明其中有TLR4的表達。Abrahams等[5]提出TLRs在介導母胎之間天然免疫中起重要作用。2005年Kim等[6]用免疫組化法研究了胎盤中的TLR4的結果相似，這一結果證實了TLR4與PE關系密切。

本研究采用免疫組化法檢測妊娠期高血壓疾病患者和正常妊娠晚期婦女胎盤組織中TLR4及NF-κB蛋白表達情況，結果提示TLR4及 NF-κB在PE胎盤組織合體滋養細胞中表達與正常胎盤組織相比明顯升高，且隨疾病的進展，表達漸增高，而妊娠期高血壓患者比較雖有增高，但無統計學意義。這一結果證實了TLR4與PE的關系，可見作為引發PE的關鍵部位，胎盤組織中TLR4表達的變化可能PE發生的關鍵環節之一，并影響疾病的發展。從這一結果推測可能存在某些內源性因素刺激胎盤組織TLR4，進而激活NF-κB，引發TNF-α、IL-6的釋放，表明PE時胎盤組織中TLR4表達與IL-6、TNF-α分泌之間可能存在相關性，但激活TLR4的這些內源性因素及TLR4和炎性細胞因子之間的相關性有待深入研究。

綜上所述， PE患者胎盤中TLR4及NF-κB表達增加可能是PE發病機制中的關鍵環節之一，尋找TLR4的內源性配體是探討子癇間前期發病機制的重要內容之一，為我們進一步探討天然免疫對PE的影響提出新課題。

【參考文獻】

1 Visser N， vanRijn BB， Rijkers GT， et al. Inflammatory changes in preeclampsia: current understanding of the maternal innate and adaptive immune response. Obstet Gynecol Surv， 2007，62(3): 191-201.

2 Medzhitov R， Janeway CA.Decoding the patterns of selfand non-self by the innate immune system. Science， 2002， 296(5566): 298-300.

3 Medzhitov R， Preston-Hurlburt P， Janeway CA. A human homo-logue of the drosophila Toll protein signals activation of adaptiveimmunity. Nature， 1997， 388(6640): 394-397.

4 Holmlund U， Cebers G， Dahlfors AR， et al. Expression and reg-ulation of the pattern recognition receptors Toll-like receptor-2 and Toll-like receptor-4 in the human placenta. Immunology，2002， 107(1): 145-151.

5 Abrahams VM，Mor G. Toll-like receptors and their role in thetrophoblast. Placenta， 2005， 26(7): 540-547.

第3篇：妊娠高血壓的病因范文

【關鍵詞】  妊娠期高血壓疾病；高危因素；病因

妊娠期高血壓疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy,hdcp）是妊娠期特有的疾病。我國發病率為9.4%，國外報道為7%～12%。本病強調生育年齡女性發生高血壓、蛋白尿等癥狀與妊娠之間的因果關系。多數病例在妊娠20周以后出現一過性高血壓、蛋白尿等癥狀，分娩后即隨之消失。該病嚴重影響母嬰健康，是孕產婦和圍產兒發病及死亡的主要原因［1］。預防該病的發生和發展越來越被產科工作者所重視，由于其病因尚未完全闡明，因此尚缺乏肯定的預防措施［2］。近年來，國內外學者在妊娠期高血壓疾病的病因，研究能取得一些進展，綜述如下。

1  hdcp的高危因素

    流行病學調查發現：初產婦、孕婦年齡＜18歲或年齡＞40歲、多胎妊娠、妊娠期高血壓病史及家族史、慢性高血壓、慢性腎炎、抗磷脂綜合征、糖尿病、血管緊張素基因t235陽性、營養不良、低社會經濟狀況與hdcp發病風險增加相關。

1.1  產次因素 

一般說來，hdcp好發于初次妊娠。skjaerven等［3］根據挪威醫學登記資料發現，其先兆子癇發生于第一次妊娠、第二次妊娠及第三次妊娠者各為3.9%、1.7%、1.8%。由此可見，第一胎先兆子癇發生率高。

1.2  年齡因素 

skaznik等［4］研究表明，年齡≥35歲的初孕婦妊娠期高血壓疾病的患病風險增高。demir等［5］的研究表明，年齡＜19歲的442例婦女中，14.5%的婦女有妊娠期高血壓及相當比例的產科并發癥發生。

1.3  妊娠期高血壓疾病史因素

若初次妊娠患hdcp，則第二次hdcp的危險性增加。

1.4  營養缺乏

已發現多種營養如以白蛋白減少為主的低蛋白血癥，以及微量元素，鈣、鎂、鋅、硒等缺乏與先兆子癇發生發展有關。研究發現hdcp患者細胞內鈣離子升高，血清鈣下降，從而導致血管平滑肌細胞收縮，血壓上升。innes等［6］研究表明，孕婦自身出生體重與hdcp風險呈現u形相關，即過低與過高出生體重具有極高的風險。

1.5  胰島素抵抗、糖尿病及肥胖因素

外周胰島素抵抗是胰島素功能缺乏的標志，近來研究發現妊娠期高血疾病患者存在胰島素抵抗，高胰島素血癥可導致no合成下降及脂質代謝紊亂，影響前列腺素e2的合成，增加外周血管的阻力，升高血壓。因此認為胰島素抵抗與妊娠期高血壓疾病的發生密切相關，但尚需進一步研究。cundy等［7］發現1型糖尿病與2型糖尿病患者的妊娠期高血壓疾病的總體發生率是相似的，分別為41%和45%，但是所患的高血壓亞型是有區別的：2型糖尿病婦女更易患慢性高血壓（孕周＜20周即診斷。而先兆子癇的發生率少于1型糖尿病婦女。hrazdilova［8］的報道證實，在排除年齡和孕前體重指數（pbmi）的相互影響后，采用logistic回歸法分析妊娠婦女的pbmi與妊娠期高血壓、子癇前期、蛋白尿的風險密切相關。而且肥胖亦是hdcp發生的危險因素。

1.6  與配偶有關的危險因素 

男子初為人父，少年妊娠；夫婦同居的時間短，即在陰道內暴露時間有限；供精受孕與供卵受孕；高危男子（前妻曾是hdcp）。

1.7  其他

hdcp還與多囊卵巢疾病、吸煙狀況、鈣攝入不足、慢性高血壓史、妊娠間隔時間、輔助生殖等有關［9］。

2  hdcp的病因

    hdcp的病因尚未明確，以往對其病因的描述主要有：免疫機制、遺傳因素、血管內皮細胞受損、內皮型一氧化氮合成酶表達異常、子宮胎盤滋養細胞浸潤過淺、子宮螺旋動脈重鑄障礙導致子宮胎盤缺血、一些細胞因子的表現異常、基因突變或基因多態性、炎性反應等［10］。

2.1  免疫機制 

妊娠是一種成功的自然半同種異體移植，有賴于母胎間免疫平衡，平衡一旦失調就可能引起免疫排斥反應，導致病理妊娠。母胎間免疫失衡可能與以下因素有關：（1）同種異體抗原超負荷：能影響子宮胎盤血管床的發育和重鑄過程，滋養細胞表現為成熟障礙，而已知未成熟滋養細胞之抗原性明顯強于成熟型［9］。（2）母胎免疫平衡失調、封閉抗體（blockingantibodies，abi）產生不足，使胎盤局部免疫反應與滋養細胞表達的icx抗原形成的保護性作用減弱。（3）hladr4：其可能直接作為免疫基因，使孕婦對胎兒組織抗原的呈遞及識別功能降低，導致封閉抗體產生不足，與疾病致病基因連鎖不平衡［11］。（4）hlag基因多態性：妊娠早中期胎盤局部免疫排斥反應增強可以導致血管內皮細胞操作和功能異常，而后者被認為是引起hdcp的重要原因［12］。goldman等［13］認為，多數hdcp患者hlag的表達下降或缺失，導致hlag表達缺陷的滋養細胞易受到母體免疫系統的攻擊，不能侵入母體螺旋動脈，影響血管重鑄，形成胎盤淺著床，使胎盤缺血缺氧。新近研究發現，hdcp與hlag基因多態性有關。bermingham等［14］發現hlag外顯子8的插入/缺失多態性頻率在hdcp患者子代中有明顯偏移。brien等［15］發現hdcp孕鼠hlag3轉爐水平降低與hla外顯子3的多態性有關。hlag外顯子缺失突變的純合子不能表達hlag1，發生hdcp的危險性增強。（5）補體活化：在hdcp患者血中補體被激活的現象較普遍，c3和c4均明顯減少，被激活的補體進一步激活白細胞，白細胞在胎兒胎盤血循環中被激活后，隨血液流動，停滯在微循環中破壞血管內皮，引起臟器的損傷［16］。（6）細胞和體液免疫異常：有學者報道，妊娠期高血壓疾病患者則傾向于th1，th1細胞數目的增多，可刺激細胞毒性因子的增多，包括腫瘤壞死因子、白介素1和白細胞數目的增多，可刺激細胞毒性因子的增多，包括腫瘤壞死因子、白介素1和白介素6。這些細胞因子誘導脂肪細胞降解，破壞肝脂肪酸氧化，影響前列環素和一氧化氮的合成［17］。

2.2  遺傳因素 

近年來許多學者提出一些易感基因與hdcp的發病有關。目前發現的易感基因有內皮型一氧化氮合酶（enos）基因、腎素血管緊張素醛固酮系統基因、fas/fasl基因、vleiden基因、凝血酶原基因、凝血酶原調節蛋白（tm）、亞甲基四氫葉酸還原酶（mthfr）基因、線粒體dna突變、脂蛋白酶基因（lpl）、載脂蛋白e基因、腫瘤壞死因子α基因、hlag、hladr4、印跡基因等［11］。

2.3  滋養細胞分化、遷移、浸潤與hdcp的關系 

胎盤形成缺陷被認為是hdcp的源頭，滋養細胞不能浸入子宮合適位置、浸潤過淺、浸潤性滋養細胞數量不足以及螺旋動脈重鑄失敗等經常可在hdcp患者的胎盤中觀察到［18］。胎盤生長因子促進妊娠早期時滋養細胞的增殖和分化，在正常妊娠胎盤形成和發育中起重要作用。轉化生長因子β可促進子宮內膜的蛻膜化過程，抑制滋養細胞的增生、遷移、浸潤，參與胎盤結構的形成及功能調節，在胎盤和胚胎的生長發育中起重要作用。這兩種因子表達異常可能與hdcp滋養細胞功能低下、血管內皮損傷有關，可能參與hdcp的發生和發展過程。

2.4  胎兒/父方基因型在hdcp發病中的作用

胎兒是帶有一半父方遺傳基因的半同種移植物，近年來父方因素在hdcp發病中的作用受到越來越多的重視。母方蛻膜中的自然殺傷細胞接受侵襲性滋養細胞表達的父方hlac、tgfβ等細胞因子的刺激，假如過度激活母方對這些因子的炎性反應，父母雙方特異性的遺傳沖突將會影響絨毛膜胎盤的正常形成［19］。

2.5  血管內皮細胞損傷細胞毒性物質和炎性介質

如氧自由基、過氧化脂質、腫瘤壞死因子、白細胞介素6、極低密度脂質蛋白等可能引起血管內皮損傷。當血管內皮細胞受損時血管內皮源性舒張因子（endotheliumderivedrelaxingfactor,edrf）、一氧化氮、血管舒張因子前列環素（prostacyclin，pgi2）分泌減少，血管內皮收縮因子血栓素a2（thrombinxonea2,txa2）產生增加，導致收縮因子和舒張因子比例失調，致使血壓升高，從而導致一系列病理變化。鑒于胎盤在妊娠中的非凡作用，認為這些毒性因子可能來源于胎盤。因此胎盤血管內皮損傷可能先于全身其他臟器。

2.6  hdcp與脂肪細胞因子 

hdcp與肥胖有共同的病理生理特征，即脂肪代謝障礙、葡萄糖耐量異常、胰島素反抗和血液高凝狀態，而這些異常的病理生理狀態都可能與稱為“脂肪細胞因子”的因子有關。越來越多的證據證實一些脂肪因子如腫瘤壞死因子α、pai1、白介素6等從不同方面直接參與hdcp的發病［20］。最近研究發現在脂肪細胞中新發現的有甘丙肽、增食欲素、神經緊張素、黑色素濃集激素、垂體腺苷酸環化酶激活多肽、膽囊收縮素、神經肽y及他們相應的受體［20］，表明這些多肽在脂肪細胞中有自分泌及旁分泌的作用，也可能經血激起內分泌作用。根據最新研究，可以從遺傳及免疫角度對其病因和發病機制加以一元化解說，即由于多基因遺傳導致母體對胎兒滋養膜抗原的低識別，造成防護性免疫反應減弱和排斥反應增強，使滋養細胞功能受損，浸潤能力下降和胎盤淺著床，進而引起胎盤缺血氧以及局部細胞免疫反應增強，使胎盤局部出現氧化應激，表現為脂質過氧化和釋放氧自由基，同時釋放大量炎性因子，激活中性粒細胞，直接或間接導致血管內皮損傷，最終引發hdcp。

    到目前為止，hdcp是由多種因素導致的，而各個學說僅僅只能解釋其中的一個方面。免疫平衡、易感基因、內皮細胞損傷、胎盤滋養細胞缺血與氧化應激之間的聯系以及相互作用還有待于進一步的研究，隨著研究的不斷深入，可能為hdcp的防治開辟新的思路［21］。

【參考文獻】

  1 lain ky,roberts m.contemporary concepts of the pathogenesis and management of preeclanpsia.jama,2002,287:31833186.

2 dekker g,sibai b.prmary,secondary,and trevention of preeclanpsia.lancet,2001,357:209215.

3 skjaerven r, wilcox al, lie rt.the interval between pregnancies and risk of preeclampsia.n engl j med,2002,346:3338.

4 skaznik wm, czajkowski k, kugaudo m, et al.assessment of pregnancy and labour outcome and the condition of the newborn in primiparous women aged 35 and older.ginekol pol,2003,74:607611.

5 demir sc,kadyyfcy o, ozgunen t, et al.pregnancy outcomes in young turkish women.j pediatr adolesc gynecol,2000,13:177181.

6 innes ke,byers te, marshall ja, et al.association of a woman’s own birth weight with her subsequent risk for pregnancyinduced hypertension.am j epidemiol,2003,158:861870.

7 cundy t, slee f, gamble g, et al.hypertensive disorders of pregnancy in women with type1 and type 2 diabetes.diabet med,2002,19:482489.

8 hrazdilova o, unzeitig v, znojil v.relationship of age and the body mass index to selected hypertensive complications in pregnancy.int j gynaecol obstet,2001,75:165169.

9 沈楊,蔣小青.妊娠期高血壓疾病孕前高危因素研究進展.國外醫學婦幼保健分冊,2005,29:7678.

10 margaret o,brien, dausset j, edgardo d, et al.analysis of the role of hlag in preeclampsia.human immunol,2000,61:11261131.

11 喬福元,吳嬡嬡.妊娠期高血壓疾病病因的研究現狀及進展.華中醫學雜志,2005,29:339400.

12 吳嬡嬡,喬福元.妊娠期高血壓疾病的分子遺傳與病因研究最新進展.中國優生與遺傳雜志,2005,13:89.

13 goldman wds, ariel i, greenfeild c, et al,lack of human leukocyte antigeng expression in extravillous trophoblasts is associated with preeclampsia.mol hum reprod,2000,6:8895.

14 bermingham j,jenkms d,mccarthy t, et al.genetic analysis of insuiinlike growth factor ii and hlag in preeclampsia.biochem soctrans,2000,28:215219.

15 brien m, mccarthy t,jenkms d,et al.altered hlag transcription in preeclampsia is associated with the specific inheritan ce possible role of the hlag gene in susceptibility to the disease.cell mol life sci,2001,58:19431949.

16 austgulen r.recent knowledge on mechanisms underlying development of preeclampsia.tidsskr nor laegeforen,2004,124:212241.

17 潘正軍,王振平,科.妊娠期高血壓疾病病因探析.中國實用婦科與產科雜志,2007,23:465467.

18 kadyrov m, kindom jc, huppertz b.divergent trophoblast invasion and apoptosis in placental bed spiral arteries from pregnancies complicated by maternal anemia and early onset preeclampsia/intrauterine growth restriction.am j obstet gynecol,2006,194:557563.

19 dekker ga,robillard py.preeclamp sia: a couple‘s disease with maternal and fetal manifestations.curr pharm des,2005,11:699710.

第4篇：妊娠高血壓的病因范文

【關鍵詞】血小板減少；妊娠；出血

【中圖分類號】R714.25【文獻標識碼】A【文章編號】1004-4949（2013）07-55-02

妊娠合并血小板減少可由多種病因誘導，可由內科并發癥引起，也可由妊娠合并癥引[1]。懷孕婦女妊娠期血小板減少的發生率為5%，且因常無明顯癥狀而被忽視。一旦發生出血，對孕婦和胎兒影響很大，直接影響妊娠結局。故為進一步探討妊娠合并血小板減少的原因，本文對收集的213例臨床資料分析如下。

1資料與方法

臨床資料：收集本院自2005年3月至2011年6月期間的共213例妊娠期間出現血小板減少的臨床資料，排除白血病，再生障礙性貧血。年齡20-35，平均為28.7歲，孕周為33-41周，平均38.3±3周，初產婦189例，經產婦24例。血小板計數標準

分組：為便于分析，將臨床資料根據血小板數量分成3組。病因及分組情況見表1。為了便于分析和討論，將 213例患者分為 3組，血小板計數> 50×109/L的為輕度組， 血小板計數在（20～50）×109/L為中度組，血小板計數

2結果

2.1臨床表現及病因

本次收集的213例臨床資料其中妊娠合并血小板減少癥的原發病因以妊娠期血小板減少癥最為常見，總共135例（63.4%）， 其次為母親妊娠高血壓疾病43（20.2 %） ，其中由妊娠高血壓引起的HELLP綜合癥有2例，母親免疫性疾病所致血小板減少癥11（5.2%）。血小板減少主要以輕度為主，占總臨床資料的47.4%，中重度分別占28.2%、13.1%，不包括除白血病，再生障礙性貧血。免疫性疾病誘發的血小板減少中中重度的血小板減少占81.8%，其發性血小板減少性紫癜主要表現為血小板重度減少。

3討論

妊娠期出現血小板減少的病因有多種，大多數妊娠期血小板減少的病因和非孕時相同。但也有一些病因僅和妊娠有關， 如妊娠合并血小板減少癥，妊娠高血壓疾病，特發性血小板減少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）等[2]。其中比較常見的便是妊娠期血小板減少癥，占臨床血小板減少患者的63.4%。

妊娠合并ITP為常見的自身免疫性出血疾病，盡管特發性減少性紫癜在臨床病例中所占比例較小，但其造成的血小板減少多為中重度。李秀彥等指出，ITP患者由于妊娠期間免疫系統調節改變隨妊娠時限延長而逐漸加重，故其血小板水平隨妊娠發展進行性下降，可導致血小板減少程度加重[3].

妊娠合并血小板減少患者，血小板減少的原因若不是ITP所致，血小板> 50×109/ L，不必治療；若為特發性血小板減少癥患者，血小板計數> 50×109/ L 或妊娠晚期維持在（ 30～ 50）×109/ L 無出血癥狀者，也不必治療；若血小板< 30×109/ L 或妊娠晚期維持在（10～ 30） ×109/ L 或有出血現象者，則均應給予正規治療[4]。目前臨床上多用糖皮質激素提高圍產期孕婦的血小板水平。糖皮質激素其作用機制為1）抑制單核巨噬系統的吞噬作用，延長血小板的壽命；2）改善毛細血管的脆性；3）抑制抗體生成，抑制抗原抗體反應，減少血小板的破壞；4）刺激骨髓造血。糖皮質激素是治療ITP、SLE、抗心磷脂抗體綜合征及部分再障的首選藥物[5]。但當血小板< 10 ×109/ L，有出血傾向或分娩手術時血小板< 50×109/ L ，合并嚴重貧血和低蛋白血癥時，可成份輸血，如新鮮血、血小板、新鮮冰凍血漿等。但鑒于長期多次地輸入血小板后將刺激人體體內產生血小板抗體，從而加快血小板破壞，達不到預期的效果，故我們提倡只有在血小板

總之，妊娠合并血小板減少是臨床常見病，病因多為妊娠相關性血小板減少癥、妊娠高血壓疾病、特發性血小板減少性等，但因其存在的普遍性及危害性應納入高危管理， 充分引起臨床工作者的重視，在清晰認識到病因的同時，根據孕周及血小板計數情況給予對應的藥物治療或支持療法，并制定好完善的分娩計劃，產后繼續跟進對原發病的治療，確保患者術后生活質量的保證。

參考文獻

[1]Federici L，Serraj K，Maloisel F，et al.Thrombocytopenia during pregnancy；from etioloecig Diagnosis to therapeutic management.Press Med.2008，37（9）：1299-1307.

[2]Kadir RA，McLintock C.Thrombocytopenia and disorders of platelet function in pregnancy.Semin Thromb Hemost.2011，37（6）：640-652.

[3]李秀彥，茹美艷.妊娠合并特發性血小板減少性紫癜36例臨床分析，海南醫學，2012， 23（5）：65-66.

第5篇：妊娠高血壓的病因范文

【關鍵詞】 妊娠期高血壓疾病 胰島素抵抗 預防

【中圖分類號】 R714.24+6 【文獻標識碼】 A 【文章編號】 1671-8801（2014）03-0397-01

妊娠期高血壓疾病屬于高危妊娠的范疇，早期篩選高危孕婦，重點管理監護，及時正確處理，是減少孕產婦及圍產兒死亡的重要措施。對優生優育亦具有重要意義。近年來妊娠高血壓疾病的發病孕周提前，重癥妊娠高血壓疾病的患者增多，正規產前檢查人數增加，鄉村人口較前增多。我國孕產婦死亡率目前明顯存在下降趨勢，孕產婦死亡涉及到多個家庭的幸福、美滿與穩定，降低孕產婦死亡率不僅是構建和諧社會的基本條件，也是創建安定社會的重要因素。降低孕產婦死亡不僅是醫務工作者的責任，更需要政府的大力支持，增加對婦幼衛生工作財政投入和政策傾斜。近年來，通過加大對公共醫療衛生服務設施的投入，以及孕婦系統保健三級管理，高位妊娠的篩查、監護和管理，不斷提高高危管理的“三率“（高危妊娠檢出率、高危妊娠隨診率、高危妊娠住院分娩率），我國已提高了醫療保健服務的可及性和需求，降低了孕產婦死亡率、圍產兒死亡率和病殘兒出生率。總之，通過建立健全三級婦幼保健網；孕期健康教育，開展產前檢查；注意孕婦的營養與休息；補鈣等來預防妊娠期高血壓疾病的發生。

1 國內外研究概況

妊娠期高血壓疾病是目前導致孕婦和圍產兒并發癥及死亡的主要原因之一，是妊娠期特有的疾病，不同于一般內科合并癥，嚴重影響母嬰健康，是孕產婦和圍生兒病死率升高的主要原因。

中國一直保持低生育水平，人口結構性問題凸顯，勞動總量不斷減少。同時，中國是人口老齡化速度最快的國家之一。二胎生育政策逐步放開已成必然趨勢。目前對再次妊娠患妊娠期高血壓疾病的風險及程度影響的研究相對較少。

2 再次妊娠妊娠期高血壓疾病的高危因素

再次妊娠定義：妊娠是從受孕至分娩的生理過程，若既往在妊娠環內見到有節律的胎心搏動和胎動，此次再確診者可診斷為再次妊娠。

2.1 年齡因素

Skaznik等的研究表明，年齡≥35 歲的初孕婦妊娠期高血壓疾病的患病風險增高。Demir等的研究則表明，

2.2 產次因素

妊娠期高血壓疾病好發于初次妊娠。Skjaerven等根據挪威醫學登記資料發現，其子癇發生于第一次妊娠、第二次妊娠及第三次妊娠者各為3.9 %、1.7 %、1.8 %。因此，第一次妊娠先兆子癇發生率最高。

2.3 孕婦低出生體重因素

Innes等研究表明，孕婦自身出生體重與妊娠高血壓疾病風險呈U 形相關，即過低與過高出生體重具有極高的風險。

2.4 胰島素抵抗、糖尿病及肥胖因素

外周胰島素抵抗是胰島素功能缺乏的標志，Cundy等發現1型糖尿病與2型糖尿病患者的妊娠期高血壓疾病的總體發生率是相似的，分別為41%和45%，但2型糖尿病婦女更易患慢性高血壓（孕周

2.5 營養缺乏

已發現多種營養如低白蛋白血癥、鈣、鎂、鋅、硒等去缺乏與子癇前期發生發展有關。有研究發現飲食中鈣攝入不足者血清鈣下降，導致血管平滑肌細胞收縮。硒可防止機體受脂質過氧化物的損害，提高機體的免疫功能，避免血管壁損傷。鋅在核酸和蛋白質的合成中有重要作用。維生素E和維生素C均為抗氧化劑，可抑制磷脂過氧化作用，減輕內皮細胞的損傷，這些證據需要核實。

2.6 其他

妊娠期高血壓疾病還與多囊卵巢疾病、吸煙狀況、慢性高血壓史、妊娠間隔時間、輔助生殖等有關。以往對妊娠期高血壓疾病病因的描述主要有：免疫機制、遺傳因素、血管內皮細胞受損、內皮型一氧化氮合成酶表達異常、子宮胎盤滋養細胞浸潤過淺、子宮螺旋動脈重鑄障礙導致子宮胎盤缺血、一些細胞因子的表現異常、基因突變或基因多態性、炎癥反應等。HDCP與免疫相關的有力證據是螺旋小動脈發育受阻于黏膜段（即胎盤淺著床），且螺旋小動脈管壁出現急性粥樣硬化病變。另外，患者血管壁上可見明顯的免疫球蛋白IgM和補體C3沉積。子癇前期是一種多因素多基因疾病，具有家族傾向性，提示遺傳因素與該病發生有關，患子癇前期的母親其女兒子癇前期發病率為20-40%；患子癇前期的婦女其姐妹子癇前期發病率為11-37%；雙胞胎中患子癇前期的婦女其姐妹子癇前期發病率為22-47%。但遺傳方式尚不明確。近來研究提出了滋養細胞浸潤能力異常的可能原因： 黏附分子表型轉換障礙、生長因子表達異常、基質金屬蛋白酶表達異常、低氧誘導因子21 的作用、免疫損傷等 。

3 再次妊娠妊娠期高血壓疾病后血壓轉歸及預防

轉歸分四類血壓完全恢復正常，并長期保持在正常水平；血壓持續增高而不恢復正常，需要服藥控制；血壓完全恢復正常后，在以后某一時期再次發生高血壓；妊娠合并慢性高血壓患者，分娩后血壓繼續升高。

對低位人群目前尚無有效的預防方法。對高危人群可能有效的預防措施；1）適度鍛煉；2）合理飲食；3）補鈣；4）阿司匹林抗凝治療5）其他：補充外源性抗氧化劑如維生素C、維生素E有助于改善機體氧化能力，降低患子癇前期的風險。體育運動可預防高血壓性心血管病變，但是否可降低子癇前期的發生率尚有待證實。健康的生活方式有利于控制高血壓：減少壓力；減輕并保持正常體重：以減少再次妊娠時發病風險并利于長期健康。

參考文獻

第6篇：妊娠高血壓的病因范文

【關鍵詞】 孕期； 妊娠期高血壓疾病； 補鈣

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.02.009

妊娠期高血壓疾病（hypenensive disorders in pregnancy）是妊娠期特有的并發癥，指妊娠20周以后出現的以高血壓、蛋白尿、水腫為主要特征，伴有全身多器官損害的綜合征。該病嚴重時可出現抽搐、昏迷、腦出血、心力衰竭、胎盤早剝，甚至死亡，對母嬰產生極大的影響。在我國發病率約為9.4％～10.4％[1]，國外約為7％～12％[2]。妊娠期高血壓疾病的病因至今尚未完全闡明[3]，有不少學者認為妊娠期高血壓疾病的發生可能與缺鈣有關[4]。因此，筆者所在醫院對孕中晚期的孕婦采取口服補鈣的方法預防妊娠期高血壓疾病，并與未補鈣的孕婦對照，取得一些研究成果，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年1～10月在筆者所在醫院門診行產前檢查的孕婦200例，年齡20～35歲，平均26歲；孕周15～24周，平均20周；正常飲食，身體健康，無心、腎疾病，排除原發性高血壓、糖尿病及可導致高血壓的其他疾病，近期無口服藥物史。

1.2 方法 隨機將200例孕婦分為治療組100例和對照組100例，治療組采用口服鈣爾奇D補鈣，每天1次，1片/次；對照組未補鈣。觀察兩組孕婦血清鈣水平、妊娠期高血壓疾病發生率及藥物不良反應。

1.3 統計學處理 計量資料以均數±標準差表示，用t檢驗，計數資料用χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組孕婦血清鈣含量的比較 兩組孕婦補鈣前血清鈣含量平均為2.03 mmol/L，補鈣后治療組血清鈣含量增加為2.48 mmol/L，對照組前后無明顯變化；補鈣前兩組孕婦血清鈣含量比較差異無統計學意義（P>0.05），補鈣后治療組血清鈣含量明顯增加（P

2.2 兩組孕婦妊娠期高血壓疾病發生率的比較 治療組孕婦發生妊娠期高血壓疾病4例，發生率為4.0％，對照組孕婦發生妊娠期高血壓疾病14例，發生率為14％，兩組比較差異有統計學意義（P

3 討論

鈣是骨骼和牙齒的主要成分，在機體生理活動中發揮著重要作用，在組成人體的元素中居第五位。細胞內外鈣離子的交換是跨膜信息傳遞、調節細胞代謝和完成多種生理活動的重要環節，神經肌肉興奮性的維持，酸堿平衡，平滑肌和骨骼肌的收縮和舒張以及心肌的收縮和舒張等均與此有關。妊娠高血壓疾病其病因雖然非常復雜，但基本病變是全身小動脈痙攣。

多數學者認為鈣劑可以改變甲狀腺素和腎素-血管緊張素的水平，穩定細胞膜結構，抑制膜離子通透性，減少鈣離子內流，同時激活細胞膜鈣泵增加鈣的外流，從而防止血管平滑肌細胞鈣離子的聚集，起到預防妊娠期高血壓疾病的效果。妊娠期除母體自身需要鈣外，隨著孕周的增加、胎兒生長發育的需要，胎兒于妊娠30周以后需鈣量的增加量是妊娠20周的7倍，因此，妊娠期鈣的需求量明顯增加。大量研究證實，當孕婦缺鈣時，會刺激甲狀腺素的分泌增加，后者可使細胞膜通透性增高，使細胞外鈣內流增加，這一部分內流的鈣能大大促進細胞內“鈣庫”向胞漿釋放游離鈣離子，引起肌細胞收縮，即引起腓腸肌痙攣，使血管張力升高，血壓升高。另一方面，甲狀旁腺素的分泌增加可控制鈣離子泵活動，使鈣離子-鈉離子交換減少，從而提高血管平滑肌細胞游離鈣離子濃度，與鈣調蛋白（CaM）結合形成Ca2+-CaM復合物，該復合物可通過一系列酶鏈反應使血管平滑肌收縮，導致血壓升高，導致妊娠期高血壓疾病的發生，這與妊娠期高血壓疾病患者全身小動脈痙攣的病理生理變化相符合。

孕中晚期補鈣降低妊娠期高血壓疾病的發病率，其原理在于補鈣可直接升高血清鈣離子濃度，反饋抑制甲狀旁腺激素的釋放，糾正全身小血管痙攣的病理生理改變，降低妊娠期高血壓疾病的發病率。

參 考 文 獻

［1］ 周衛衛,沈雁萍,孫敏.妊高癥早期防治成功病例分析［J］.中國實用婦科與產科雜志,2004,17(3):256-257.

［2］ Kirkpatrick CA. The HELLP syndrome［J］. Acta Clin Belg,2010,65(2):91-97.

［3］ Young BC, Levine RJ, Karumanchi SA. Pathogenesis of preeclampsia［J］. Annu Rev Patho1,2010,5:173-192.

第7篇：妊娠高血壓的病因范文

【關鍵詞】 妊娠期高血壓；孕婦；相關危險因素；臨床分析

妊娠期高血壓僅發生于妊娠期的婦女，是臨床常見的合并癥之一，妊娠期高血壓是以血壓病理性升高并伴有輕度蛋白尿和水腫為主要臨床表現的一組癥候群，嚴重威脅產婦和胎兒的健康和生命安全，對孕婦的心、腎、腦有較大危害，對胎兒可導致其供血不足影響發育，嚴重者發生栓塞引起死亡。國內外目前的研究仍對其發病機制不清楚，其發病原因較為復雜，與多方面的因素相關[1]。此次通過對我院妊娠期高血壓孕婦臨床資料的隨機調查與分析及對危險因素的篩選，總結出了對妊娠期高血壓的提早發現、快速診斷和針對性治療措施，現將研究結果報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2009年12月至2010年12月收治的100例妊娠期高血壓孕婦作為研究對象，分組標準為收縮壓（SBP）≧140mmHg或舒張壓（DBP）≧90mmHg或孕前與妊娠期的血壓變化，SBP（增量）≧25mmHg或DBP（增量）≧15mmHg。排除其他干擾因素，選取同期來我院治療的正常孕婦100例作為對照組。

1.2 研究方法 采用調查表的形式對研究對象進行統一的科學調查，其中的調查內容包括孕婦年齡、生產次數、文化程度、職業、家庭收入情況、本人及家庭成員是否吸煙等。該調查表由專業人員通過瀏覽文獻內對妊娠期高血壓的描述及其可能的致病因素進行了進一步的總結，一定程度上具有代表性和科學依據，對兩組的調查結果進行比較。

1.3 調查質量控制 此項調查事先已告知被調查者，調查表由孕婦本人填寫，如無書寫能力的可由專人對孕婦的口述進行記錄，嚴格統一標準和方法，并將數據錄入計算機內自動比較。

1.4 統計學處理 對文中所得數據進行統計學處理，采用SPSS13.0軟件進行分析，對相關的危險因素采用Logistic回歸模型進行多因素分析，多組資料采用χ2檢驗，P

2 結 果

通過Logistic回歸模型對多因素的分析，結果顯示年齡、初次生產、高血壓家族史、文化程度高中及以下、規律產檢、不良情緒和吸煙情況均是妊娠期孕婦高血壓疾病的危險因素，見表1。

3 討 論

妊娠期高血壓是妊娠期高血壓疾病（HDCP）中的一種，是臨床較為常見的合并癥之一，通常合并產科出血、感染性抽搐等疾病，是危及產婦及胎兒生命安全的主要疾病，另據相關報道稱，妊娠期高血壓的發病率約為6%-10%，因妊娠期高血壓造成死亡的比例約為10%-15%，是造成產科死亡的主要原因[2]。

此次調查研究的結果顯示，孕婦的年齡>35歲、初次生產、高血壓家族病史、文化水平高中及以下、是否進行了規律的產前檢查、是否有不良情緒、本人及家庭成員的吸煙情況等是妊娠期高血壓的相關危險因素，P均小于0.05，具有統計學意義。現對各個因素概括總結：①妊娠期高血壓與孕婦年齡密切相關，各年齡層的孕婦均有發生妊娠期高血壓的病例，但尤以高齡孕產婦的發病率最高，其原因與高齡孕婦的自身身體狀況有關，如其機體內不同程度的代謝的紊亂。②本次實驗結果表明初次生產的孕婦妊娠期高血壓的發病率明顯高于經產婦，其主要原因包括初產婦因無懷孕知識、無生產經驗、分娩疼痛、體型劇變及缺乏自我心理疏導，導致其精神較經產婦更為緊張，所以會一定程度的引起血壓的升高并超過正常范圍。③高血壓家族病史與妊娠期高血壓在遺傳學上是有一定聯系的，這與其基因遺傳不無關系，有高血壓家族病史的孕產婦的發病率往往高于正常無病史的孕婦[3]。④隨著我國教育水平的不斷提高，大部分女性受到了良好的教育，然而仍然有一部分沒有受過基礎教育的女性，其健康意識淡薄、對孕產知識了解甚少并缺乏孕產指導，是導致的發生妊娠期高血壓的主要因素。⑤能否按時的進行產前檢查，對提前發現孕婦的妊娠期高血壓的早期臨床表現并予以相應的治療起到非常重要的作用，這種具有預見性的人為干預可有效地降低妊娠期高血壓的發病率[4-5]。⑥不良的情緒如煩躁、焦慮、緊張可影響孕婦的正常生理狀態，如出現失眠多夢，精神萎靡等癥狀，并會進一步影響內分泌功能及新陳代謝的正常進行，所以保持一個良好的情緒是避免孕產婦妊娠期高血壓的重要因素。

參考文獻

[1] 樂杰.婦產科學，第7版：北京：人民衛生出版社，2008：95-98.

[2] 雷玉秀，李鳳蓮.妊娠高血壓疾病病因學研究現狀[J].中國優生與遺傳雜志，2006，14（3）：124-125.

[3] 劉云梅.妊娠期高血壓的危險因素[J].中國社區醫生，2007，9（12）：3.

第8篇：妊娠高血壓的病因范文

不重視查病因，結果兇險

還真是不查不知道，一查嚇一跳。小聶不止血壓高，腎功能也出了問題。考慮到寶寶馬上要出生，加上工作也比較忙，他沒有按醫生的建議做進一步檢查就匆匆出院了。出院后，小聶雖然堅持吃藥，但血壓仍控制不理想，大都在160～180/100～110毫米汞柱之間。門診隨診時，小聶抱怨說降壓藥物都吃了五種，一日三餐當飯一樣吃，可就是沒效果。門診醫生診斷他為頑固性高血壓，多次建議他住院規范治療，進一步完善檢查，可都被小聶以忙為理由拒絕了。

一年多過去了，小聶逐漸出現頭昏、記憶力下降、夜尿增多等癥狀，這次他不得不放下工作，住進了醫院心血管內科。心血管內科專家立即查看患者所有病歷，組織全科人員協同介入導管室，一起討論制定詳盡的治療方案。

結合前一次住院的檢查結果，醫生認為小聶需要先完成腎動脈造影檢查。在介入室醫生的指導下，經腎動脈造影，醫生終于發現了導致小聶高血壓頑固的元兇：雙側腎動脈嚴重狹窄。隨即，醫生在他的雙側腎動脈植入支架。支架植入后，配合兩種小劑量降壓藥物口服，小聶現在血壓恢復正常，頭昏癥狀消失，腎功能也明顯改善。

7天后，他康復出院。醫生說小聶以后吃的藥會越來越少，身體狀況也會越來越好，但一定要注意門診隨診。小聶緊緊握住醫生的雙手說：“謝謝！早該聽醫生的建議做進一步檢查就好了，頑固的不是血壓，是自己，幸好亡羊補牢，為時未晚。”

對因治療，降壓效果好

臨床上高血壓分原發與繼發兩大類。原發性高血壓指病因尚不清楚，而以血壓升高為主要表現的一種獨立性疾病，故又稱高血壓病，占所有高血壓病人的90%以上，大都為中年發病，目前尚難根治，但能控制。繼發性高血壓的血壓升高有明確原因，因其發生原因比較簡單而清楚，故又稱單因性高血壓，約占高血壓病人的5%～10%。

繼發性高血壓的發病原因主要有以下幾種：①腎臟病變，如急慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎動脈狹窄等;②大血管病變，如大血管畸形（先天性主動脈狹窄）、多發性大動脈炎等;③妊娠高血壓綜合征，多發生于妊娠晚期，嚴重時要終止妊娠;④內分泌性病變，如嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多癥等;⑤腦部疾患，如腦瘤、腦部創傷等;⑥藥源性因素，如長期口服避孕藥、器官移植后長期應用激素等。

對于繼發性高血壓的治療，首先要尋找病因，才能有效地將血壓控制在正常范圍，單用降壓藥治療效果則不佳。如嗜鉻細胞瘤患者在手術切除瘤體后，血壓大都完全正常;如小聶的腎動脈狹窄，經腎動脈支架植入，血壓也不再頑固性升高。

繼發性高血壓的可疑人群

第9篇：妊娠高血壓的病因范文

【關鍵詞】妊娠期高血壓疾病；血清；可溶性血管內皮生長因子受體-1；可溶性血管內皮黏附因子-1；

【中圖分類號】R714.24 【文獻標識碼】B 【文章編號】1004-7484（2014）06-3853-02

娠期高血壓疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy， HDCP）是妊娠期特有疾病，我國發病率為9.4%～10.4%，國外發病率為7%～12%。該病非常嚴重的威脅著母嬰的健康，是構成孕婦、產婦以及圍生兒病率和死亡率的主要原因之一[1]。許多年以來，HDCP的病因及其相應的發病機制一直是婦產科的研究熱點和難點，但其仍未能夠得出明確結論。近年來，由于分子生物學的研究有了新的發展，所以關HDCP的病因研究也有了新的進展。根據流行病學調查和實驗研究提出了多種病因學假說，包括遺傳學說、免疫學說、氧化應激學說、胰島素抵抗及瘦素抵抗學說等，而最為引人矚目的是血管內皮細胞激活和損傷學說以及“胎盤淺著床”學說[2.3.4]。近年來，越來越多的研究證據表明，HDCP發病的中心環節是：血管內皮細胞損傷導致胎盤淺著床。

本實驗應用ELISA方法測定HDCP患者和正常妊娠婦女血清中sVCAM-1和sFLT-1的表達水平，探討兩個因子在HDCP的發生以及發展中的作用，從而為研究病因、預測及診療HDCP提供新的思路。

1 材料與方法

1.1 研究對象

所有的研究對象均選自2009年10月至2010年10月佳木斯大學附屬第一醫院的患者。入組者為孕周與觀察組無統計學差異的門診孕檢者。HDCP的診斷標準及分類標準均參照人民衛生出版社出版樂杰主編的《婦產科學》第7版。各組間的孕婦年齡、體重及孕周相比較均無統計學差異，收縮壓和舒張壓的測定值均為未治療前的收縮壓及舒張壓，具體情況詳見表1。各組孕婦均無腎病、糖尿病、心臟病及高血壓病史，亦無結核、肝炎等急慢性傳染病史。均為首次單胎妊娠，無胎膜早破，無感染及其他內科合并癥，無產道及胎位異常。

Pearson相關性分析結果顯示：血清中sVCAM-1與 sFLT-1呈正相關，相關系數為：r=0.708，P

3 討論

在過去幾年里，血管內皮細胞損傷致胎盤淺著床在HDCP進程及相關疾病中起的作用越來越受到重視。最近研究發現HDCP患者循環中VCAM-l及sFLT-1的過量表達能夠造成全身血管內皮的功能失調，引起血管內皮細胞的損傷及胎盤淺著床，從而產生高血壓、蛋白尿、水腫等HDCP的臨床表現[5]。本實驗通過對HDCP患者和正常足月妊娠婦女外周血血清中sVCAM-1和sFLT-1的研究發現sVCAM-1與sFLT-1均可以引起血管內皮細胞的損傷及胎盤淺著床，從而引起HDCP的發生發展。推測二者之間可能存在某種聯系，通過某種機制共同引起HDCP的發生發展。但這種機制有待于我們以后進一步研究證實，從而為HDCP的觸發因素及治療措施提供一種新的思路。

除此之外，對臨床指標，如年齡、體重、孕周的統計分析進一步表明：這些指標與HDCP無明顯相關性，而收縮壓及舒張壓則與病情程度相關，而與發病時間是否有關則需進一步研究。

參考文獻：

[1] 樂杰。 主編.。婦產科學.第七版.。北京：人民衛生出版社，92。

[2] Gallery ED，Campbell S，Iikovski B，et al。A novel in vitro co-culture system for the study of maternal decidual endothelial cell-trophoblast interactions in human pregnancy。Br J Obstet Gynaecol。2001，108（6）：61-653。

[3] Davison JM，Homuth V，Jeyabalan A， et al。New aspects in the pathophysiology of preeclampsia.J Am Soc Nephrol。2004，15（9）：2440-2448。