妊娠高血壓和高血壓的區別精選(九篇)
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第1篇：妊娠高血壓和高血壓的區別范文
妊娠高血壓疾病是妊娠期特有疾病，常常嚴重威脅母嬰安全，其發病率已經達到9.4%。治療妊娠期高血壓常用解痙、鎮靜、降壓治療等方法，可有效預防患者發生腦血管意外以及心衰。由于部分妊娠期用藥會存在胎兒毒性，不容易維持患者的血壓平穩，應用受到限制[1]。目前報道，拉貝洛爾治療妊娠期高血壓的安全性高，降壓效果好。為探討拉貝洛爾治療妊娠期高血壓對胎兒的相關影響，我們選取86例孕婦作為研究對象，結果報告如下。
1.資料與方法
1.1 一般資料：選取2015年11月至2016年II月蔚縣中醫院收治的妊娠期高血壓患者86例，所有患者均符合妊娠期高血壓的診斷標準，將其隨機分成觀察組和對照組。觀察組患者43例，年齡為21-35歲，平均年齡（28.2±2.2）歲，初產婦24例，經產婦患者19例，患者孕周為30-40周，平均孕周為（34.2±2.1）周；對照組43例，年齡為20-34歲，平均年齡（28.5±2.4）歲，初產婦25例，經產婦患者18例，患者孕周為30-41周，平均孕周為（34.0±2.0）周。兩組患者的年齡、產次以及孕周等一般資料不存在顯著差異（P>0.05），具有可比性。
1.2 治療方法：研究對象首先給以基礎性治療，包括增加蛋白質攝人，嚴格限制食鹽的攝人量以及注意靜臥休息。在此基礎上對照組給予患者硫酸鎂治療，將濃度為25%硫酸鎂20ml加入10%葡萄糖注射液250m1，靜脈滴注，每天2次。觀察組患者給予拉貝洛爾治療，將5%拉貝洛爾50mg加人10%葡萄糖注射液250m1，靜脈滴注，滴速為每分鐘1-3mg，每天1次。當患者血壓穩定之后立即停止靜脈滴注治療，然后改為口服拉貝洛爾片劑治療，劑量50mg，每天3次。兩組患者的用藥時間都是到患者分娩之前。
1.3 統計學處理：數據輸入SPSS18.0軟件進行統計學分析，計數資料采用χ2檢驗，P
2.結果
觀察組胎兒宮內窘迫發生率、早產兒發生率、新生兒窒息發生率均顯著低于對照組，差異兩有統計學意義，P
3.討論
妊娠期高血壓一般見于妊娠20周以后的初產婦，患者的主要臨床表現為高血壓癥狀以及蛋白尿癥狀，還會引起孕婦腎功能的不同程度損傷以及新生兒窒息等嚴重并發癥。相關研究結果顯示，妊娠期高血壓與患者的內皮細胞激活與損傷存在著相對較大的關聯性。在妊娠期高血壓治療方面，通常情況下都會采用藥物治療，但是大多數臨床藥物將會經過胎盤對胎兒生長發育產生不良影響，甚至會造成胎兒死亡。在治療方法上與傳統形式的高血壓有著較大區別，硫酸鎂屬于公認妊娠期高血壓治療有效的藥物，可以通過鎂離子拮抗患者的血管神經肌肉的接頭處釋放出大量的鈣離子，阻斷肌肉以及神經間的相關傳導，進而避免患者血壓過高。此外，小劑量硫酸鎂治療的安全性較高
而大劑量應用則增加子癇發生率，降壓效果也并不顯著，甚至會引發呼吸抑制。
拉貝洛爾屬于腎上腺受體的阻滯劑，能夠在原來的心輸出量以及每搏輸出量上，擴張血管以及改善心臟負荷，有效降低患者周圍血管的阻力以及孕婦臥位血壓，具有相對好的降壓效果，有利于母嬰預后。由于它能抑制交感神經，增加釋放兒茶酚胺，拉貝洛爾可以增加冠脈血流量、降低心臟負荷以及心肌耗氧量[2]。此外，拉貝洛爾阻滯β受體有更強的效果，也可以有效抑制反跳現象的發生[3]。同時，妊娠高血壓疾病患者長期處于機體高凝狀態，這會加劇血小板和凝血因子的消耗，拉貝洛爾可以通過減緩血小板的聚集反應來預防產后出血等并發癥[4]，從目前的效果來，拉貝洛爾沒有致畸作用，不會影響胎兒正常發育。
參考文獻：
[1]蔡鳳娥，萬波.妊娠期高血壓疾病與妊娠結局的相關性[J].中國婦幼保健，2008，23（5）：612-614.
[2]吳梅芳.拉貝洛爾治療妊娠高血壓的臨床療效及對分娩結局影響[J].海峽藥學，2013，25（3）：62-63.
第2篇：妊娠高血壓和高血壓的區別范文
孕婦甲：“大夫，我的腳最近腫的很厲害，鞋子大了兩碼。”
醫生：“量下血壓吧。哦，沒事，晚上把腳稍抬高點睡就好。”
孕婦乙：“我的腿也是腫了，一壓一個小坑。”
醫生：“（測量血壓后翻看化驗單）尿蛋白陽性，你得住院檢查治療了。”
孕婦乙：“上一個病人也是腳腫了，為啥我就要住院？”
醫生：“她的血壓110/60毫米汞柱，你的血壓160/100毫米汞柱，你們倆的水腫有本質區別，她屬于生理性水腫，而你是妊娠期高血壓疾病引起的水腫。”
妊娠期高血壓疾病是一組以孕期血壓增高為共同表現的疾病，包括妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓合并妊娠、慢性高血壓合并子癇前期五個類型。在發展中國家，發病率達1.8%～16.7%。其中對準媽媽和胎兒危害比較大的是子癇前期、子癇、慢性高血壓合并子癇前期這三種，我們就以子癇前期作為代表進行詳細介紹。
像上面這位孕婦乙，她血壓超過了140/90毫米汞柱，雙腿水腫，尿蛋白陽性，屬于子癇前期患者。假如她的尿蛋白是陰性，就診斷為妊娠期高血壓。所以，高血壓、水腫、蛋白尿是子癇前期的“三主征”。然而這只是表象，子癇前期真正的內在變化是全身所有（強調是所有）臟器小血管的強烈收縮，血液循環不暢。胎盤循環血管不通，供血不足，甚至缺血梗死，胎寶寶輕則生長發育遲緩、羊水過少，重則胎盤提前與子宮壁分離（胎盤早剝）、胎兒缺氧、死胎；各個器官血管不通，功能受損；孕媽媽輕則引起肝功能、腎功能異常、視物模糊，重則視網膜脫離、血小板減少、腦水腫、中風（腦卒中）、抽筋（子癇）、心力衰竭、呼吸衰竭、全身小血管廣泛微血栓形成（彌散性血管內凝血），一命嗚呼也不無可能。故此病長期穩居孕產婦死亡原因的前三甲之列，產科醫生對它是談虎色變。
這么兇險的疾病是什么原因導致的呢？如果知道原因，就可以知道它大概愛纏上什么樣的人，進一步可找到預防和治療之道。這是非常合理的想法，可惜經過幾代研究者的多年努力，雖然提出了幾種可能的發病機制，至今仍無法確定子癇前期的真正病因。所幸也]白忙活，以目前提出的這幾種可能機制為基礎，分辨出了幾組高風險易感人群。（1）因胎盤血管生成障礙致病的高危者―――有高血壓、腎病等病史的人；（2）因炎性免疫因素致病的高危人群―――患自身免疫病如系統性紅斑狼瘡、有反復流產病史的人；（3）因代謝因素致病的―――肥胖、患糖尿病、胰島素抵抗的人群；（4）因遺傳因素致病的―――近親中有子癇前期病史的人群；（5）其他妊娠合并癥―――多胎、甲狀腺功能減退，以及低齡（35歲）孕婦。如果這不是您的第一次懷孕，上次懷孕時遇到過胎兒發育遲緩、胎盤早剝、子癇前期等情況，這一次您絕對也屬于高風險人群。
有準媽媽可能會說，我沒有上述任何一種情況存在，那我一定不會得子癇前期咯？非也，即使是20～30歲健康適齡女性，懷孕時也有1.5%的患病率。醫生們已經找到孕期的一些檢查化驗指標，可以在一定程度上預測子癇前期發生。例如，早孕期的血壓、早期唐氏篩查中母體血液的一項指標妊娠相關血漿蛋白A的水平、超聲檢查中子宮動脈阻力等等。雖然預測效力不高，仍能起到一定的警示作用，提醒醫生要比較注意這位孕婦往后的血壓、水腫和胎兒發育，也提醒孕婦要積極按時產檢，關注身體情況變化。
夫上醫者，不治已病治未病。科學研究為我們貢獻了低成本高效益的子癇前期預防之道。如果準媽媽屬于上述某一類型高危人群，一定要盡早開始第一次產檢，從懷孕早中期開始服用阿司匹林，以減少子癇前期發病。阿司匹林，沒錯，就是這個退燒止痛的OTC藥物，多個大型的多中心前瞻性臨床研究表明，正確服用阿司匹林確實能降低子癇前期，特別是較早發病的子癇前期發生率。也無需為“孕期能吃藥嗎”這個事糾結，孕期服用必要安全的藥物，才是保障母兒平安分娩的正確選擇。另外一樁懷孕期間的普普通通的行為―――補鈣，也能夠起到預防作用，所以吃鈣片不要三天打魚兩天曬網。
一旦罹患子癇前期，病情較重的都需要住院診治。入院后，醫生首先會對患病孕婦做一個全身檢查，包括但不限于24小時尿蛋白定量、血常規、凝血功能、肝腎功能、電解質、甲狀腺功能、心臟損害血液指標、胎兒胎盤超聲、心臟超聲、眼底檢查、肝腎超聲及腹水評估等。這下可能又有人要質疑了：還真“頭痛醫腳”呀？我明明是高血壓，干嘛要查我的心肝腎還有眼睛啊？答案要回到上文提到的子癇前期造成的多臟器損害，放心，醫生絕不是濫開檢查，這些都是為了評估病情的嚴重性，決定下一步該怎么辦。
第3篇：妊娠高血壓和高血壓的區別范文
資料與方法
2007年3月～2011年9月收治RPLS患者6例，女4例，男2例；年齡23～55歲，平均33.2歲；急性起病5例，亞急性起病1例。病因包括妊娠高血壓3例，高血壓腦病1例，尿毒癥1例，肺癌術后化療1例。
臨床表現：出現頭痛6例，視覺障礙(包括視物模糊和皮質盲)5例，意識障礙4例，惡心嘔吐4例，癲癇發作2例，輕偏癱1例，精神異常1例。發病時均有血壓不同程度升高。
影像學表現：6例患者均行CT及MRI檢查，CT表現為雙側頂枕葉對稱片狀低密度影；MRI表現為T1WI像呈等信號或稍低信號，T2WI及Flair像呈高信號，DWI像呈等信號或略低信號，2例皮質信號略高。2例行MRV檢查未見異常。
治療及預后：所有患者均予以降壓，脫水減輕腦水腫及對癥支持治療，癲癇者予以積極抗癇治療，化療者停用化療藥物，治療5～14天癥狀及體征恢復正常，3周后復查影像學基本恢復正常。
討論
RPLS在1996年由Judy Hinchey提出［1］，病因復雜，常見病因包括先兆子癇、子癇、惡性高血壓、高血壓腦病、腎功能衰竭、腫瘤化療以及器官組織移植后接受免疫抑制劑治療的患者等；少見病因有SLE、Wegener肉芽腫、結節性多動脈炎、血小板減少性紫癲、急性卟啉病、輸血、低鈉血癥、甲狀旁腺功能亢進繼發高鈣血癥等［2］。本組病例病因與報道相符，為本病常見病因。有研究認RPLS發病與腦血管自動調節機制崩潰及血腦屏障完整性破壞有關。病變部位選擇性累及大腦半球后部，目前認為是由于大腦半球后部由椎基底動脈系統供血，相比前循環的頸內動脈系統缺少豐富的交感神經支配，而交感神經可以在血壓驟升時幫助維持腦血管的自我調節能力，因此后循環系統腦白質更容易受累［3］。影像學表現是診斷本病的主要依據，CT表現多為雙側頂枕葉的對稱片狀低密度影，MRI表現為T1WI像呈等信號或稍低信號，T2WI及Flair像呈高信號，而DWI像呈等信號或略低信號，進一步行表觀彌散系數(ADC)檢查，可區別缺血性腦損傷引起的細胞毒性水腫與RPLA引起的血管性水腫，借此可與腦梗死急性期相鑒別。本組病例中有2例行MRV檢查未見異常，旨在與顱內靜脈竇血栓形成鑒別。結合本組資料，所有病例均存在基礎疾病，急性或亞急性發病，血壓升高，臨床表現為頭痛、視力障礙、意識障礙、癲癇等表現，影像學有特征性表現，積極治療后預后良好。故在臨床工作中應提高對本病的認識，對有基礎疾病的患者，出現上述臨床及影像學表現時，應考慮到本病，重在早期正確診斷，積極治療，減輕神經功能損害。
參考文獻
1 Hinchey J,Chaves C,Appignani B,et al.A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome［J］.N Engl J Med,1996,334(8):494-500.
第4篇：妊娠高血壓和高血壓的區別范文
【關鍵詞】可逆性后部白質腦病綜合征；影像學；癲癇；皮質盲；PRLS
Clinical characteristic study of reversible posterior leukoencephalopathy syndrome HE Ni, FENG Qin, HEN Yong. Department of Neurology, Peoples Hospital of Deyang City, Deyang, Sichuan 618000,China
【Abstract】 Objective To discuss the etiologies, clinical and imaging characters, and therapy of the reversible posterior leukoencephalopathy syndrome (PRLS) for improving the diagnosis accuracy and the treatment effect. Methods The etiologies, clinical manifestations, imaging characters, and treatment effect of 21 PRLS patients were retrospectively analyzed. Results Of the all 21 patients,6 were male and 15 were female. The associated diseases included eclampsia(4 cases), severe hypertension(7 cases), systemic lupus erythematosus and lupus nephrosis(5 cases), severe lung infection(3 cases), and tumor chemotherapy(2 cases).Acute onset, headache, vomit, epilepsy, transitional blindness were the main clinical manifestations. The abnormal signal in CT or MRI mainly located in the occipital lobe, partly located in the pariet al lobe and temporal lobe, little located in the white matter of frontal lobe, brain stem and cerebellum. The neural symptoms can rehabilitate in a short time by dehydration and cure of the basal diseases. Conclusion PRLS represents a spectrum of clinical syndrome with particular imaging characteristic, when combined with clinical manifestations and basal diseases, it can be diagnosed and cured early and has favorable prognosis.
可逆性后部白質腦病綜合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome，PRLS)是一組基于臨床影像學改變的臨床綜合征。主要表現為頭痛、嘔吐、癲癇、意識改變、一過性皮質盲。最早由Hinchey在1996年描述并命名［1］。Hinchey等認為此病的發病機制是由于大腦后頂枕部局部腦水腫，命名為可逆性腦后部白質病變綜合征。現將我院2001年1月至2011年5月收治的21例符合可逆性后部白質腦病的臨床資料，結合文獻，回顧性分析如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組21例患者中，男6例，女15例。4例子癇，嚴重高血壓7例，系統性紅斑狼瘡、狼瘡性腎病5例，嚴重肺部感染3例，腫瘤化療后2例。年齡23~68歲，其中23~45歲12人，46~68歲9人。
1.2 臨床表現 急性起病，頭痛、嘔吐、癲癇、意識改變、一過性皮質盲。體征：血壓可驟升，眼底一般正常，光反射正常，提示皮質盲，深反射活躍或亢進。本組病例中頭痛嘔吐18例；癲癇17例；意識障礙10例；皮質盲14例；記憶力、注意力下降16例。
1.3 腦脊液及腦電圖 腰穿測顱內壓：180~290 mmH2O 16例，正常5例，常規生化基本正常，病原學檢查均陰性。腦電圖：輕度異常14例，中度異常7例。
1.4 影像學特征 21例均行頭顱CT，及15例行頭顱MRI，部分同時行MRA檢查。本組病例中21例均可見雙側枕葉基本對稱病灶；16例頂葉對稱或不對稱病灶；顳葉8例；小腦5例；腦干4例；額葉4例。6例患者行MRA均未見明顯異常。
1.5 治療及預后 21例患者經脫水降顱壓、對癥治療、積極治療基礎疾病(包括終止妊娠、控制血壓、抗感染等)，神經系統癥狀均可在短時間明顯好轉。8例2~3周后復查頭顱MRI者，病灶完全消失者6例，明顯減少者2例。
2 討論
2.1 病因及發病機制 PRLS的概念最早于1996年由Judy Hinchey［1］提出，多見于惡性高血壓或妊娠子癇、嚴重腎臟疾病、惡性腫瘤化療以及各種器官組織移植后接受免疫抑制治療的患者［2，3］。Hinchey等認為此病的發病機制是由于大腦后頂枕部局部腦水腫。盡管病因多樣，但卻出現了相似的神經系統癥狀和影像學表現，為多何選擇性累及大腦半球后部，目前多認為是由于大腦半球后部是由椎基底動脈系統供血，相比較前循環的頸內動脈系統缺少豐富的交感神經支配，所以后部白質更容易出現血管的滲透性增加引起血管源性的腦水腫。臨床上患者的癥狀、體征和影像學表現大多會隨著血壓的控制而較快消失，故提示該病病變性質是一個可逆性的血管源性腦水腫過程［4］。
2.2 臨床表現 臨床主要表現為急性或亞急性起病，癥狀包括頭痛、精神行為異常、癲癇、一過性皮質盲等，癲癇發作持續時間多較短暫，很少發展為癲癇持續狀態。預后較好，這些癥狀可以在數天，數周內完全消失，但如果未能得到正確治療，也有可能進一步惡化而導致繼發顱內出血、梗死或其他不可逆白質病變。
2.3 影像學檢查 頭顱影像學檢查主要累及大腦半球的枕葉、頂葉、顳葉的皮質下白質以及小腦、腦干等部位，對稱或不對稱。CT顯示為低密度影，MRI為長T1長T2信號。FLAIR序列更敏感，能顯示早期微小的局部異常。DWI以及表觀彌散成像(apparent diffusion coefficient, ADC)的測定，能與其他性質的疾病進行鑒別，因為細胞毒性腦水腫在DWI上呈現高信號，在ADC上呈低信號，而PRLS為血管源性腦水腫，在DWI上呈現等或低信號，在ADC上呈現高信號。借助這兩種檢測序列可區別缺血性腦損傷的細胞毒性水腫與PRLS的血管性水腫，特別是與基底動脈尖綜合征鑒別有很大的臨床意義［5］。
2.4 診斷及鑒別診斷 查閱文獻，本病尚無統一診斷標準，但早期識別及診斷對制定治療方案及預后非常重要。結合文獻診斷要點包括：①有高血壓、妊娠、腎功不全、惡性腫瘤化療、嚴重感染等基礎疾病。②臨床表現為急性或亞急性起病，以頭痛、嘔吐、癲癇、一過性皮質盲為主。③頭顱MRI提示以雙側腦后部白質為主的水腫性改變。④排除其他可能的腦白質病變。⑤經正確治療后，顱內病變為可逆性，預后良好［6］。鑒別診斷：①病毒性腦炎：病毒性腦炎病灶多累及額顳葉，精神癥狀、高級神經活動下降、癲癇等皮層受累的癥狀較多，癥狀持續時間長，預后差。腦電圖、腦脊液檢查等可鑒別。②脫髓鞘疾病：脫髓鞘腦病往往具有一些特征性的影像學表現，視力減退多為視神經受累，而非皮質盲。缺乏基礎疾病病史、病程呈緩解復發或進行性加重、腦脊液寡克隆帶陽性等可鑒別。③ 靜脈竇血栓形成：特別是子癇、腫瘤患者需注意鑒別，該病MRI顯示腦水腫、腦梗死或出血，MRV提示顱內深淺靜脈、靜脈竇狹窄、閉塞。因顱內壓增高，眼底檢查多異常，PRLS眼底檢查大多正常。④基底動脈尖綜合征：累及雙側小腦上動脈和大腦后動脈，MRI的DWI和ADC可予以鑒別兩病。
2.5 治療及預后 PRLS早期為可逆性的血管源性腦水腫病理過程，但延誤治療有可能造成神經細胞不可逆損害。治療措施主要包括：①積極控制高血壓，有作者認為控制血壓至少要低于發病時血壓水平的30%~40%［1］。②加強對癥治療，如控制癲癇的頻繁發作，但抗癲癇藥物不必長期使用，同時適當使用脫水劑治療。③原發病的治療：原有嚴重基礎疾病應針對性積極治療，正在使用環孢素A或其他細胞毒性藥物的患者應停用或根據情況減量，待病情緩解后可以繼續使用。本病是一種預后良好的疾病，多數患者可以完全康復而不遺留神經系統癥狀體征，提高對本病的認識，及早作出正確的診斷和治療，以免誤診。
參 考 文 獻
［1］ Hinchey J, Chaves C, Appignani B, et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med,1996,334(8):494，500.
［2］ 張慧，王德新，趙偉秦.可逆性后部白質腦病綜合征1例報告冊.中華神經科雜志，2005， 38：600.
［3］ Shin KC， Choi HJ， Bae YD, et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome in systemic lupus erythematosus with thrombocytopenia treated with cyclosporine. J Clin Rheumatol，2005，11(3):164，166.
［4］ Covarrubias DJ， Luetmer PH， Campeau NG. Posterior reversible encephalopathy syn， drome：prognostic utility of quantitative diffusion weighted MR images.AJ NR Am J Ne， uroradiol，2002，23(6)：1038，1048.
第5篇：妊娠高血壓和高血壓的區別范文
【關鍵詞】 孕產婦 腦出血 妊娠高血壓綜合征 護理
中國分類號:R473文獻標識號:B 文章編號:1005-0515(2010)10-215-02
妊娠高血壓綜合征即妊高征是孕產婦并發腦出血的主要病因,子癇是產科妊娠期間顱內出血最主要的原因,此外妊娠期由于雌性激素等影響易發生腦動脈瘤或腦動脈畸形破裂而致顱內出血。我院腦外科于2007年5月至9月先后收治了3例孕產婦并發顱內出血患者,其中2例為妊高征產后并發腦內出血,1例為妊娠中期并發顱內出血。鑒于此病臨床少見,在護理觀察中有其特殊性,故將我們的護理體會報告如下。
1病例介紹
例1女性,26歲,第一胎孕38周,于2007年5月18日在外院分娩時測血壓160/95mmhg,產程中發生子癇,全身抽搐,娩出一男性死嬰,胎盤娩出,產程歷時36小時,產后即意識不清,次日意識障礙加重,尿失禁,遂來我院急診。CT掃描示左枕部腦內出血,破入腦室,腦中線輕度移位,收住腦外科。入院后當日即行開顱左枕葉腦內血腫清除術并血腫置管引流。經治療護理29天,患者意識清楚,康復出院。
例2女性,24歲,孕足月第一胎,于2007年5月28日在當地醫院順產分娩一女嬰。產前測血壓210/160mmhg,產后血壓160/90mmhg。產后一般尚好,出院休養。6月7日出現頭痛,嘔吐,伴發熱,即在外院住院治療;6月9日患者意識模糊,尿失禁,有腦膜刺激征。行腰穿示腦脊液壓力高,繼之出現左側偏癱,左口角,面部及左上肢頻繁抽搐,經脫水,抗感染治療效果不佳,于6月14日來我院診治。CT掃描示右側顳枕葉腦內出血,周圍腦組織水腫較重,遂急診收住腦外科。6月16日行開顱腦內血腫清除術,經治療護理意識恢復清楚,左肢肌力4級。于7月5日出院。
例3女性,28歲,妊娠18周,初產婦。于2007年8月10日晚餐后突然出現劇烈頭痛,惡心嘔吐,繼之出現肢體痙攣性抽搐,不能講話,半小時后昏迷,即急診來我院,CT掃描示右側腦內出血,以妊娠并腦內出血收治腦外科。于8月12日行開顱右側頂枕葉硬膜下和腦內血腫清除術,亦行氣管切開術。因其丈夫提出終止妊娠。故在病情平穩后行引產術,患者經治療護理40天,意識清楚,痊愈出院。
2護理
2.1觀察和鑒別術后顱內出血和產后高血壓
開顱術后,我們每30分鐘測量患者脈搏,呼吸,血壓1次,定時觀察瞳孔大小,差別及光反應,通過觀察患者睜眼,言語和運動反應掌握意識狀況。經觀察,例2術后瞳孔大小正常,光反應靈敏,術后第3天意識由淺昏迷漸恢復清醒。例3術后持續昏迷,瞳孔右側大于左側,光反應弱,并有抽搐,高熱存在,意識恢復較慢,至術后第18天才清醒。例1術后第6天,意識恢復清醒,但仍自述頭痛厲害,并伴有高熱。術后第8天患者意識呈模糊狀態,反應遲鈍,尿失禁,觀察瞳孔左側3mm,右5mm,光反應存在。綜合分析患者術后血壓值波動于140―195/60―105mmhg,無抽搐發作,而患者意識瞳孔有異常變化,根據此分析判斷患者可能為腦水腫加重或顱內再出血。及時將觀察的病情報告給醫生,配合醫生進行腦室穿刺外引流,引出血性腦脊液,降低了顱內壓。次日患者意識清醒,病情好轉。
2.2 腦內血腫腔引流與腦室外引流的管理
例1和例3術后安置血腫腔引流,我們將引流袋懸掛于床旁,保持引流袋高度低于患者頭位,以利于引流。例1術后第5天晚行左側腦室外引流術,引出血性腦脊液250ml,頭痛緩解。持續引流2天后,觀察引流液極少,經檢查引流管有阻塞,報告醫生后用無菌鹽水沖洗管道,阻塞仍未排除,故將管拔除。術后第8天又行右側腦室外引流術,持續引流3天后,腦脊液色淡黃且清亮,患者生命體征平穩,意識清楚,頭痛減輕,故將引流瓶在原高度上抬高5―10cm,以減慢引流速度,防止因顱內壓過低引起顱內出血等并發癥。
2.3有效控制抽搐
例2和例3發病后均出現口角,面肌,肢體頻繁抽搐,我們均按醫囑及時注射安定等鎮靜劑,并給予高流量吸氧,做好高熱降溫處理,以減輕水腫.
2.4加強產褥期與孕期監護
3例患者均有不同程度的意識障礙,故孕期及產褥期的病情需要護士密切觀察護理。例2于產后17天入院,腦內血腫清除術后第3天意識清楚,經護理觀察,患者產褥期恢復順利,無并發癥。我們重點對例1施行產褥期監護,給予側臥位,每天定時檢查宮底高度;患者術后發生尿潴留,及時給予留置導尿,避免因膀胱過度充盈而影響子宮復原;患者產后第9天惡露排出己很少,呈白色粘液狀,無臭味,我們每日給予洗必泰沖洗會陰2次,我們觀察到患者輕度膨脹,有少量泌乳,因其嬰兒己死亡,我們遵醫囑幫助退奶,預防乳腺炎。例3系妊娠中期,因其雌性激素分泌增加致陰道分泌物增多,我們給予會陰沖洗,保持患者外陰清潔;病程中患者陰道曾流出血性分泌物,我們注意加強了對先兆流產及胎死宮內征象的觀察,做好引產前的孕期監護。
2.5重視機體全面護理,減少并發癥
3例孕產婦患者入科后,即被安置在重癥監護病房觀察,給予特別護理.病室每日用臭氧電子滅菌燈進行空氣凈化消毒.每日用朵貝兒液進行3次口腔護理,加強肺部,尿路和皮膚的護理。
總之,妊高征的病理生理變化主要為全身小動脈痙攣,可導致機體各臟器不同程度的病理變化.腦部小動脈痙攣可致血源性腦水腫,腦疝形成及腦溢血。妊高征時患者常有血液濃縮,血容量不足,影響微循環灌注,使血管內凝血。子癇患者常表現為血及尿中纖維蛋白降解產物增高,血小板計數下降,易發生凝血功能障礙。此外妊娠期孕婦血液生理性處于高凝狀態,鑒于它們的不同特點,應采取相應的預防和護理措施,提高孕產婦的生活質量,避免腦出血的發生。
參考文獻
第6篇：妊娠高血壓和高血壓的區別范文
摘要：介紹了奶牛多胎妊娠的類型及特點，分析了其成因及危害，并提出預防和處理措施，以控制奶牛多胎妊娠的發生率，減少多胎妊娠給奶牛生產造成的損失。
關鍵詞：奶牛 多胎妊娠 成因 危害 處理
奶牛是單胎哺乳動物，胎盤屬于子葉式胎盤。奶牛大多數情況下，妊娠時宮腔內只有1個胎兒，1次妊娠宮腔內同時有2個或2個以上胎兒時稱為多胎妊娠，以雙胎妊娠多見[1]。由于輔助生殖技術的開展，特別是促排藥物的使用，奶牛多胎妊娠的發生率近年來有明顯上升。奶牛多胎妊娠屬高危妊娠范疇，易引起妊娠期高血壓等并發癥，容易引起強烈的病理性的生殖應激綜合癥，對奶牛生產造成很大的危害。
一、奶牛多胎妊娠的類型及特點
奶牛多胎妊娠主要是雙胎妊娠，3胎或3胎以上妊娠極其罕見，雙胎妊娠的類型有雙卵雙胎和單卵雙胎2種。一是雙卵雙胎。2個卵子分別受精形成的雙胎妊娠，稱為雙卵雙胎（dizygotietwin），人群中雙卵雙胎占雙胎妊娠的70%，奶牛雙卵雙胎發生率明顯上升的主要原因是輔助生殖技術的應用，特別是促排藥物的濫用。2個卵子分別受精形成2個受精卵，各自的遺傳基因不完全相同，故形成的2個胎兒有區別，性別不同時俗稱“龍鳳胎”，奶牛發生“龍鳳胎”時，母犢育成后往往是不育的。二是單卵雙胎。由1個受精卵分裂形成的雙胎妊娠，稱為單卵雙胎（monozygotictwin），人（牛）群中單卵雙胎約占雙胎妊娠的30%，形成原因不明，不受人（品）種、遺傳、年齡、胎次、醫源的影響，1個受精卵分裂形成2個胎兒，有相同的遺傳基因，故2個胎兒的性別等特征相同。奶牛發生單卵雙胎妊娠時易形成畸形胎，曾有聯體胎發生，有雙頭犢、聯體犢、八腳犢發現。
二、成因
奶牛發生雙卵雙胎妊娠與奶牛的品種、地域、氣候、飼養管理狀況有關，發生率上升的主要原因是輔助生殖技術的開展，特別是促排藥物的濫用，也有可能與飼養管理條件的改善和氣溫的普遍上升有一定的關系。單卵雙胎發生的原因不明，奶牛受精卵在自然狀態下在不同階段發生分裂的機理有待研究。
三、危害
奶牛多胎妊娠的危害主要是多胎妊娠的母牛極易發生強烈的病理性生產繁殖應激綜合癥[2]。奶牛多胎妊娠屬高危妊娠的范疇，其病理表現主要有妊娠母牛的并發癥和圍產犢的并發癥。一是多胎妊娠母牛的并發癥。多胎妊娠母牛并發癥主要有妊娠期高血壓疾病，容易出現心肺并發癥，妊娠期肝內膽汁淤積癥，營養不良性貧血，產前和產后癱瘓，羊水過多，胎膜早破，宮縮乏力，胎盤早剝，產后出血，流產，難產。由于以上原因造成母牛淘汰甚至死亡，給奶牛生產造成重大損失。二是多胎妊娠的圍產犢并發癥。主要表現為早期妊娠中斷，胚胎死亡、流產、早產，胎兒生長受限，雙胎輸血綜合癥，臍帶異常，胎頭交鎖及胎頭碰撞，胎兒畸形，雙卵雙胎時“龍鳳胎”母犢不育，多數情況犢牛不能存活。
四、診斷
奶牛配種前曾使用促排藥物，生殖應激反應重。奶牛增重快，采食量異常增加，腹部增大明顯；妊娠中期直腸檢查發現2個胎兒或聽診發現2個胎心音，有條件的通過B超檢查發現奶牛多胎妊娠。但在現有技術和獸醫設備條件下，奶牛多胎妊娠往往是在分娩助產時被發現，其危害多已形成，無法挽回。
五、預防和處理
在奶牛生產中，自然狀態下的多胎妊娠是人類無法控制，只能控制多胎妊娠發生率的上升，最重要的措施是合理使用生殖激素類藥物，特別是促排藥物，禁止促排藥物的濫用。生殖激素類藥物的濫用不僅引起奶牛多胎妊娠發生率的上升，而且會反饋抑制奶牛生殖激素的正常分泌，給奶牛生產造成嚴重的不良后果[3]。
如發現奶牛多胎妊娠，應增加蛋白質飼料的供應，補充鐵、葉酸及鈣劑，預防貧血及妊娠期高血壓等疾病，防止流產和早產，如發現母牛有可能流產或早產時可以適當使用安宮黃體胴和宮縮抑制劑。適當補充鈣劑以預防母牛妊娠期并發癥的發生，如有B超設備的奶牛場，發現胎兒畸形時可中止妊娠，準確計算母牛的預產期，實施人工助產措施，必要時可作剖宮產手術，加強產后管理，促進母牛產后康復。發現母牛流產時應及時處理，以預防子宮內膜炎等疾病的發生。
經長期研究發現，人和其他動物發生多胎妊娠時，人為減滅部分胎兒，對妊娠母體和剩余胎兒正常發育沒有影響或影響甚微。在人的婦產科領域，以前采用經陰道穿刺減胎術，用高濃度KCl溶液直接注入胎兒心臟致胎兒死亡，借助B超技術選擇性減胎，但經陰道減胎容易造成胎膜感染。經腹減胎術是現在最先進的減胎術，方法是借助現代B超技術，準確定位胎心位置，經腹部穿刺將高濃度KCl溶液準確注入胎兒心臟使胎兒死亡，實施有選擇的胚胎減滅術。但減胎術術后母體反應的個體差異大，無法完全控制術后流產的發生，術后流產的發生率大約占手術病例的10%。奶牛生產中由于技術手段和技術設備相對落后，目前還無法在妊娠早中期發現奶牛多胎妊娠，或只能偶有發現，尚不能實施胎兒減滅術，隨著B超技術在奶牛生產中的應用和普及，在不久的將來有望實施，但雙卵雙胎妊娠中“龍鳳胎”母犢的不育可能無法解決，如發現為“龍鳳胎”，母犢應及時淘汰。
六、體會
隨著輔助生殖技術在奶牛生產中的應用和普及，奶牛多胎妊娠的發生率明顯上升，給奶牛生產造成較大危害。特別在農戶散養的奶牛生產區域，改良配種人員由于自身經濟利益的誘惑，往往造成促排藥物等生殖激素類藥物的濫用，不僅造成奶牛多胎妊娠發生率的上升，而且大劑量和頻繁使用生殖激素類藥物。應加強對實施輔助生殖技術的管理，在實施胚胎移植手術時盡量避免多胚胎移植，實行單胚胎移植，減少多胎妊娠的發生，加強對促排藥物等生殖激素類藥物的管理，合理使用生殖激素類藥物[4]。
參考文獻：
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[2]文利新，袁慧.動物新疾病——生殖應激綜合癥[R].第一屆中國獸醫臨床大會論文集，2008：628-631.
第7篇：妊娠高血壓和高血壓的區別范文
【關鍵詞】 牙齦出血;病因;防治
牙齦出血是口腔科門診與急診中常見就診原因,分為自限性和非自限性牙齦出血。自限性牙齦出血常由牙齦炎或牙周炎等因素引起,可以自行停止。非自限性疾病是無任何刺激時出血,無自限性,其原因大部分是因牙周疾病引起。現對2004年3月至2009年10月我院診治的急性牙齦出血90例患者進行分析,總結如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組為2004年3月至2009年10月我院診治的90例急性牙齦出血病例,其中男67例,女23例,年齡在17~69歲,上下頜牙位無明顯區別。
1.2 病因分類 依據檢驗科檢查結果,且請內科會診查出有全身因素的病例25例,其中血小板減少12例,貧血6例,肝臟疾病4例,血友病1例,白血病2例。局部因素引起的急性牙齦出血為65例,占大多數。
1.3 治療方法 明膠海綿或無菌紗布局部壓迫止血法。根據出血部位的形狀,將明膠海綿,塞于出血部位的牙齦溝,牙間隙牙槽窩內。無菌紗布壓迫止血法,拔牙術后或由于義齒壓迫造成牙齦出血,去除義齒,用無菌紗布局部壓迫即可;碘酚燒灼止血法:用3%過氧化氫,0.9%氯化鈉液清潔口腔后再局部隔濕,紗球壓迫出血牙齦15 min,減少滲血,再用碘酚燒灼牙齦或牙周袋1~2次,并用干紗球壓迫出血牙齦30 min;縫扎止血法:用小圓針,1號絲線穿過出血部位的頰舌側牙齦后打結,5 d后拆除縫線。
1.4 止血效果 90例患者治愈率100%,單純明膠海綿止血者42例,無菌紗布壓迫止血者27例,縫扎止血者21例。
2 討論
2.1 牙齦出血的病因
2.1.1 局部因素 牙菌斑的聚集,可由結石沉積、食物嵌塞、不良修復體等引發,表現為牙齦紅腫,質松軟脆弱,探之出血。如:邊緣性齦炎、牙周炎;局部刺激因素及不良習慣。在機械、化學、不良修復體、不良充填體、不良矯治器及口呼吸等的刺激下,引發局部炎癥,導致輕觸牙齦而出血;內分泌的改變。在性激素升高、孕酮激素升高等的影響下,使牙齦組織在輕微刺激下,引發非特異性炎癥,導致局部滲出液增多,有時并發增生物;局部組織過敏。局部接觸過敏原時,引發過敏反應,可波及牙齦、口角及舌等,此牙齦紅腫極易出血;牙齦外傷及牙周術后。牙齦質脆且血運豐富,當牙齦創口止血不徹底、縫合不嚴密時,引發創口滲血、裂開及感染等。
2.1.2 全身因素 免疫功能低下。牙周組織表現為對局部致病因子抵抗力下降,感染機會增高,破壞加重、加速,引發局部自發出血;高血壓及動脈硬化。血管壁彈性減低,血流壓力增高,是誘發出血的常見原因;凝血功能低下。包括:凝血酶原或纖維蛋白原減少、凝血因子缺失、血小板減少及全血細胞減少等,導致凝血時間延長,不易止血。
2.2 牙齦出血明確診斷后,應采取果斷的治療方法。由于牙齦出血多為局部毛細血管破裂,局部用明膠海綿、棉球配合腎上腺素壓迫止血,能促使毛細血管收縮、血液凝固,可獲得良好的止血效果。牙齦外傷和局部壓迫止血無效者,應及時用縫扎止血,使局部血管在縫扎壓力的作用下,中止血運,以達到止血的目的。抗生素和止血藥的應用可起協同止血的作用。由于牙齦炎、牙周炎主要由厭氧菌感染所致,因此,選擇抗生素時應注意聯合用藥,只要炎癥得到控制,牙齦出血即會減輕。某些全身性疾病因素致出血者,常因牙齦有廣泛的自動出血,量多或不易止住,應及時作血液學檢查和到內科治療,根據病因不同,分別給予成分輸血或補充新鮮血液治療,對于高血壓患者應配合降壓治療。
2.3 預防 學會自我控制菌斑的方法,養成良好的口腔衛生習慣。如:早晚正確刷牙、牙線、牙簽的合理使用,飯后漱口等;去除局部刺激因素,改正不良習慣;定期牙周檢查,每6個月~12個月至少進行1次,全口潔治,早期治療;在妊娠早期,及時治療原有的牙齦炎,以防誘發妊娠期齦炎;調整全身機體的防御功能;口腔衛生宣教,指導口腔衛生,加強口腔護理。
3 小結
急性牙齦出血是口腔科門診常見疾病,大部分是由局部因素引起,一旦受到刺激極易引起血管破裂出血。年齡偏大的患者往往牙周的情況不好,局部止血處理不到位,如腎上腺素明膠海綿填塞不緊密,可導致止血效果不好,引起牙齦出血的反復發作。高血壓者應注意詢問病史或測量血壓,注意患者精神狀況,適當服用安定,注意語言安慰,穩定患者情緒。全身性疾病引起牙齦急性出血者,主要為全身用藥和請內科治療。臨床醫師應宣傳口腔衛生知識,使患者清楚地了解牙齦出血的病因與預防措施,從而有效地控制疾病。
參 考 文 獻
[1] 車梅, 牙齦出血臨床病因統計分析口腔醫學雜志,2002,22(1):55.
第8篇：妊娠高血壓和高血壓的區別范文
【摘要】 目的 了解缺氧缺血性腦病新生兒器官功能損害的發生率、程度及臨床特點，探討與之相關的高危因素。方法 將20例缺氧缺血性腦病新生兒按孕周、體重、缺氧缺血性腦病程度、宮內窘迫、體溫多因素進行分組研究，并將各器官的功能損害分為輕度與重度加以分析。結果 缺氧缺血性腦病后器官損害發生率為868％，多器官損害發生率為556％。缺氧缺血性腦病后器官損傷占首位的是大腦，其次為腎臟、心臟、電解質、胃腸、代謝、肺臟、肝臟。多器官損害隨臟器損害個數的增加重度器官損害發生率逐漸升高，且死亡率亦升高。結論 器官損害發生率及程度與孕周、體重、缺氧缺血性腦病程度、低體溫有相關性。注意保暖，減少冷損傷，提高醫護人員復蘇水平，可降低新生兒缺氧缺血性腦病、器官損害發生率及死亡率。
【關鍵詞】 新生兒；缺氧缺血性腦病；功能損害；臨床
生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是指圍生期由于各種因素引起的缺氧和腦血流減少或暫停而導致胎兒和新生兒的腦損傷。重者有嚴重的神經系統后遺癥［1］。本文旨在分析各種相關因素對新生兒缺氧缺血性腦病發生率的影響，現對2011年11月至2012年7月間860例活產新生兒中30例新生兒缺氧缺血性腦病相關資料進行臨床分析，現報告如下。
1 資料與方法
11 一般資料 20例中男12例，女8例；足月兒8例，早產兒6例，過期兒2例，低體重4例。缺氧缺血性腦病新生兒采取Apgar評分分度標準。
12 方法 較新生兒不同性別、胎齡、出生體質量及產婦不同分娩方式之間缺氧缺血性腦病發生率的區別，研究產婦在合并妊娠高血壓綜合征、妊娠期糖尿病、貧血、絨毛膜羊膜炎、胎盤早剝、前置胎盤、羊水過多、羊水過少及胎兒宮內窘迫時新生兒缺氧缺血性腦病的發生率是否增加，尋找缺氧缺血性腦病發生的高危因素。
13 統計學方法 采用χ2檢驗。
2 結果
缺氧缺血性腦病后器官損害發生率為868％，多器官損害發生率為556％。缺氧缺血性腦病后器官損傷占首位的是大腦，其次為腎臟、心臟、電解質、胃腸、代謝、肺臟、肝臟。多器官損害隨臟器損害個數的增加重度器官損害發生率逐漸升高，且死亡率亦升高。本資料說明，孕周越少、體重越小、缺氧缺血性腦病程度越重、低體溫者，多器官損害發生辜越高、死亡率也越高。
從本組資料可看出，缺氧缺血性腦病發生相關因素有臍帶因素、產力因素、妊娠期合并癥、胎齡及體質量、羊水和胎盤異常、胎位異常等，所致的新生兒缺氧缺血性腦病分別占334%，200%，133%和100%，臨床上應對這此孕婦及胎兒加強觀察和監護，以預防缺氧缺血性腦病的發生。
3 討論
新生兒缺氧缺血性腦病是新生兒常見病，可引起新生兒各器官的損害，亦可嚴重危及新生兒生命，尤其是造成HI E，可導致永久性神經功能障礙及后遺癥。本資料缺氧缺血性腦病新生兒20例，臨床診斷HIE，其發生率之高可能也與Apgar評分偏高或評分時間過晚(>1 min)有關，這種現象在國內也比較常見。文獻報道HI E主要是圍生期缺氧缺血性腦病缺氧導致的腦部病變，主要由宮內窘迫、新生兒缺氧缺血性腦病缺氧引起。在本組資料中產婦合并妊娠高血壓綜合征、妊娠期糖尿病、貧血、絨毛膜羊膜炎、胎盤早剝、前置胎盤、羊水過多、胎兒宮內窘迫者新生兒缺氧缺血性腦病發生率都增加。這些妊娠合并癥都會通過減少胎盤、臍帶血流造成胎兒宮內缺氧、缺血，導致胎兒呼吸中樞受抑制，生后表現為缺氧缺血性腦病。在本組資料分析中，未發現產婦合并羊水過少增加新生兒缺氧缺血性腦病的發病率，與臨床報道不一致。考慮由于新生兒缺氧缺血性腦病是多因素相互作用的結果，本組病例只是進行了缺氧缺血性腦病的單因素分析，并沒有考慮羊水過少時多采用剖宮產的分娩方式對減少新生兒缺氧缺血性腦病所起的作用，所以使分析結果有偏倚。
綜上所述，器官損害發生率及程度與孕周、體重、缺氧缺血性腦病程度、低體溫有相關性。注意保暖，減少冷損傷，提高醫護人員復蘇水平，可降低新生兒缺氧缺血性腦病、器官損害發生率及死亡率。
第9篇：妊娠高血壓和高血壓的區別范文
方法 應用B超仔細檢查胎盤附著位置、形態、厚度、胎盤實質結構、胎盤基底層與子宮壁間是否有異常。結果 發現胎盤早剝14例，其中隱性早剝3例，顯性及混合性早剝11例。結論 超聲檢查可以為臨床診斷胎盤早剝提供很大的幫助，值得臨床推廣應用。
【關鍵詞】 超聲；胎盤早剝；妊高癥；血腫
文章編號：1003-1383(2012)04-0554-03
中圖分類號：R 714.430.445 文獻標識碼：A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2012.04.046
妊娠20周以后或分娩期正常位置的胎盤在胎兒娩出前部分或全部從子宮壁剝離，稱為胎盤早剝［1］。胎盤早剝是妊娠晚期嚴重并發癥，具有起病急、發展快的特點，若處理不及時可危及母兒生命。臨床上發病率低，但圍產兒死亡率為200‰～350‰，是無胎盤早剝的15倍［2］。筆者就我院近4年來超聲科發現的胎盤早剝的病例報道如下。
資料與方法
1.臨床資料 自2008年1月至2011年12月我院中晚期妊娠超聲檢查總人次16000例，胎盤早剝14例，發病率為0.09%。發生胎盤早剝的孕婦年齡為17歲至38歲，其中8例伴妊娠高血壓綜合征。臨床癥狀：2例自覺下腹劇痛難忍，1例自覺下腹脹痛不適，3例較多陰道流血伴下腹輕微不適，8例少量陰道流血。
2.檢查方法 使用儀器為SA8000Live彩超及SONIO G20黑白超，探頭頻率3.5～5MHz，經腹部探查途徑，孕婦平臥位，按產科常規超聲檢查，仔細檢查胎盤附著位置、形態、厚度、胎盤實質結構、胎盤基底層與子宮壁間是否有異常。CDFI檢查胎盤內及胎盤基底部有無血流信號。順產或剖宮產胎盤娩出后仔細觀察胎盤附著面有無機化凝血塊壓跡及其大小。
結 果
14例胎盤早剝病例中，入院時急診超聲檢查發現隱性胎盤早剝合并死胎2例，其中1例是孕38+6周的農村婦女，原打算在家里請接生婆接生，后因下腹劇痛不停入院，入院時發現妊高癥，血壓170/110 mmHg，急診彩超發現胎盤剝離4/5，死胎，立即行剖宮取胎術；1例是17歲的在校女學生，孕5+月有胎動才發現自己懷孕，因害怕暴露就自己偷偷做跳繩等運動想借此打胎，后下腹劇痛、臉色蒼白被同學急診送入院，入院時急診B超發現胎盤大部分剝離，死胎，實驗室檢查出凝血時間延長，急診剖宮取胎術；1例孕35周因下腹脹痛在我院保胎治療過程中，常規超聲檢查時發現隱性胎盤早剝，剝離面達2/5，胎兒存活，遂急診剖宮產手術，母嬰存活（如封三圖1）；11例顯性及混合性胎盤早剝，其中1例孕20+3周，因陰道流血入院檢查門診B超發現胎盤上下緣均剝離，后在我院住院保胎治療中，隨診B超發現剝離面明顯增大，遂行剖宮取胎術終止妊娠。2例孕37周左右胎盤邊緣早剝，剝離面均較大，均行剖宮產手術，胎兒存活（如封三圖2）。其余8例均為孕中期胎盤下緣少量剝離，經采取臥床休息等措施后保胎至足月，自然分娩（如封三圖3）。
討 論
胎盤早剝具體病因不明，可能與以下因素有關：①孕婦血管病變，如妊高癥、慢性高血壓。②機械性因素，腹部直接受到撞擊或擠壓。③宮腔壓力驟減，雙胎妊娠分娩時第一胎娩出過快，羊水過多時人工破膜羊水流出過快使宮腔壓力驟減，子宮驟然收縮引起。④子宮靜脈壓突然升高，妊娠晚期或臨產后長時間仰臥位，引起子宮靜脈淤血，靜脈壓增高，蛻膜靜脈床淤血或破裂而導致胎盤剝離。⑤其他因素如高齡、吸煙、可卡因濫用等。胎盤早剝根據出血去向可分為顯性、隱性、混合性三種類型，顯性胎盤剝離所出血液經宮頸陰道向外流出，隱性胎盤早剝胎盤剝離后血液積聚在胎盤與子宮之間，此型最嚴重，容易發生子宮胎盤卒中。當隱性剝離出血積聚到一定程度，血液沖開胎盤邊緣與胎膜而外流即為混合性胎盤早剝。輕型以外出血為主，一般剝離面不超過胎盤的1/3，重型以隱性出血和混合性出血為主，胎盤剝離面超過胎盤的1/3，多見于重度妊高癥。
重型胎盤早剝是產科最嚴重的急診之一，可產生許多并發癥：如DIC、產后出血、急性腎衰竭、羊水栓塞等，若處理不及時，可產生嚴重后果，對胎兒來說可產生窒息、死胎，對產婦而言，切除子宮、甚至死亡，所以及時診斷非常重要。診斷主要依據病史、癥狀及體征，如陰道流血、無間歇性下腹疼痛，板狀腹，但有些患者癥狀體征不典型，如封三圖2病例僅有下腹輕微脹痛，如僅靠臨床癥狀容易被忽略。目前超聲檢查是唯一評估胎盤早的準確、實用的方法，雖然MRI也可顯示出血，但是價格昂貴，應用有限［3］。胎盤早剝的典型超聲表現為胎盤明顯增厚，一般厚度大于50 mm，回聲雜亂，強弱不均勻（血腫），如找到正常的胎盤組織，可形成明顯的對照，如封三圖2。彩色多普勒顯示胎盤增厚區內部無血流信號。若血液破入羊水中，可見羊水透聲差，內漂浮低回聲的光點光團。若胎盤為邊緣剝離，可見胎盤絨毛膜下出血。超聲檢查一般具有明確的聲像圖表現，診斷符合率高。但對于臨床癥狀不明顯和超聲圖像表現不典型者，特別是剝離面小而又是后壁或側壁胎盤的患者，胎兒軀體容易阻擋胎盤顯像，超聲檢查容易漏診。因此，在超聲檢查過程中，要仔細檢查胎盤的全貌，胎盤邊緣與子宮壁的連接關系，胎盤厚度與實質內部回聲，盡量減少漏診。
胎盤早剝的超聲鑒別診斷主要是：①子宮肌壁局部收縮，追蹤觀察，子宮肌壁收縮一般是暫時性的，很快就會恢復正常。②子宮肌瘤，子宮肌瘤一般是以前就發現有的，而且位置形態較血腫固定，在短時間內不會變化，而血腫可能增大，可能液化。彩色多普勒血腫沒有血流，而子宮肌瘤可見血流信號。③胎盤靜脈竇，為胎盤基底膜下的低回聲管狀結構，沿子宮壁排列，為靜脈滯留所致，應與胎盤后血腫區別［4］。超聲醫生若觀察不仔細，缺乏臨床經驗容易造成誤診。
綜上所述，超聲檢查診斷胎盤早剝的符合率較高，尤其對重度早剝符合率可達95.5%［5］。超聲工作者提高對胎盤早剝的認識，掌握多方位探查技巧，可以為臨床診斷胎盤早剝提供很大的幫助，這對降低母嬰死亡率有很大的意義。
參考文獻
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