神經元的功能精選(九篇)

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第1篇：神經元的功能范文

【關鍵詞】隨年壯灸法；神經源性膀胱

神經源性膀胱的治療是一個由來已久的難題，但其治療原則為通過各種措施來保護上尿路功能，創造膀胱的尿動力學安全狀態（足夠的容量、低壓儲尿、無梗阻的完全排空），處理尿失禁，恢復可能的控尿，改善生活質量[1]。筆者遵循中醫針灸理論，采用 “關元、中極隨年壯灸法”治療各種原因導致的神經源性膀胱，證明能夠有效的改善尿失禁及尿頻癥狀，減少殘余尿量，控制泌尿系感染的發生，對尿路功能有良性的調節作用，現報道如下。

1資料與方法

1．1一般資料:2006年1月～2010年6月在山東中醫藥大學第二附屬醫院康復中心住院的明確診斷為神經源性膀胱、生命體征平穩、病情穩定、留置尿管已拔除、自愿參加本項研究的患者45例。45例患者中，男29例，女16例，平均年齡(34．1±5．1)歲(17～64歲)，病程(18．1±19．2)月(3～136個月)。其中脊髓損傷27例（頸段SCI 9例，胸段SCI 13例，腰段SCI 5例；完全性SCI 18例，不完全性SCI 9例），腦血管病變13例、多發性硬化癥1例、糖尿病外周神經病變4例。45例患者隨機分為常規組、普通灸療組和隨年壯灸療組各15例。

排除標準：①伴有嚴重心、肺等重要臟器疾患者；合并有水電解質、酸堿平衡紊亂；②既往有嚴重腎臟疾患、有嚴重的腎積水、膀胱造瘺術、尿道前括約肌切開術及嚴重的排尿植物神經系統過反射等疾患；③檢查時有泌尿系統感染。

1．2方法:三組患者每日進行常規康復功能訓練、膀胱功能控制訓練、間歇導尿[2] ，治療原發病、防止并發癥，后兩組分別給予“關元、中極”普通灸療和隨年壯灸療。

普通灸療組：患者取仰臥位，關元、中極穴上放適當大小厚薄、已刺數孔的姜片，將中等大小的艾柱放置姜片上施灸；施灸時間為30min，不計壯數 。每日1次，灸5天，休息2天，共灸12周。

隨年壯灸療組：患者取仰臥位，關元、中極穴上放適當大小厚薄、已刺數孔的姜片，將中等大小的艾柱放置姜片上施灸；不計時計壯數，壯數為“隨年壯”，即以患者年齡為施灸的壯數，如年齡60歲，即灸60壯，灸夠即止。每日1次，灸5天，休息2天，共灸12周。

1．3評價指標:所有患者在灸療前1周、灸療后第2周、第4周、第8周、第12周均記錄7d的排尿日記，并進行B超檢查測殘余尿量、尿常規檢查。排尿日志內容包括漏尿事件發生次數(漏尿次數)、飲水量、24h排尿次數、每次排尿量。按患者具體情況，飲水量選定在2000-3000ml，在整個研究階段，要求基本保持不變。

1．4統計學分析:資料數據用均數±標準差表示，采用單因素重復測量方差分析比較。采用SPSS12．0軟件對結果進行統計分析，設定P

2結果

隨年壯灸療患者通過尿常規檢查無一例出現泌尿系感染，常規組和普通灸療組各出現2例泌尿系感染。三組在治療4周后比較24h平均排尿次數、單次尿量，漏尿次數差異均有顯著性意義(P0．05)；治療12周后三組比較24h平均排尿次數、單次尿量、漏尿次數、殘余尿量差異均有顯著性意義(P

轉貼于

3討論

對神經源性膀胱治療的研究與探索方興未艾，隨著臨床研究和時間的深入，各種常規療法得到廣泛應用，新的療法層出不窮，但無論用何種治療方法，在處理下尿路時必須重視上尿路功能的保護，改善低順應性膀胱和降低逼尿肌反射亢進是預防保護上尿路的關鍵[3]。目前改善低順應性膀胱和降低逼尿肌反射亢進的治療包括口服抗膽堿能藥物、骶髓后根切斷術、膀胱三角區注射石碳酸或A型肉毒毒素、神經最大功能刺激和骶神經刺激器植入術等[3-4]，多為有創治療，副作用明顯，臨床應用受限。

傳統醫學的灸法具有雙向調節作用，有研究表明，中極、關元和次髎等穴位可以顯著縮短神經源性膀胱達到平衡的時間[5]，而且越早實施治療，患者達到平衡性膀胱的時間越短；應用尿動力學測定發現，可以不同程度地改善脊髓損傷患者逼尿肌過度反射所致尿失禁并顯著性增加膀胱容量[5-8]。本研究發現，“隨年壯灸法” 刺激關元、中極治療后患者的膀胱容量增加，排尿頻率、殘余尿量減少，尿急以及急迫性尿失禁狀況得到改善。祖國醫學認為，任脈總一身之陰脈，為“陰脈之海”；關元、中極為任脈要穴，且中極為足三陰與任脈交會穴、膀胱募穴(募穴：是五臟六腑經氣匯集在胸腹部的腧穴，具有調節臟腑功能的作用)，系膀胱經氣匯聚的部位，可攝約膀胱，對水液代謝有調節作用。同時，關元為強壯腎陽之要穴，與中極穴所處位置在小腹，正為膀胱在體表的投射區，二穴合用，加灸法治療，可以起到溫陽補腎、益氣固攝的功效，從而改善膀胱功能。灸法刺激中極、關元穴體現了經穴臟腑相關性和穴位局部治療作用的思想，符合中醫十二皮部理論，可以直接激發膀胱經氣以調節膀胱功能，從而起到治療作用。現代研究證實，凡是對膀胱功能有影響的穴位，其附近的神經均進入了L1～S4神經節段，恰與支配膀胱的盆神經、腹下神經和神經進入相同的或相近的脊髓節段，故推測治療能不同程度地影響膀胱的骶髓排尿中樞，進而影響膀胱排尿功能[9，10]。中極穴下神經來源于腹下神經T12～L1，與支配膀胱和尿道的神經有同源性。這種重疊與交會的形態學證實了當灸關元、中極時，不僅激活了與儲尿、排尿有關的相應神經，而且傳入神經元將刺激傳至脊髓并經上升束至丘腦進行整合，調節神經內分泌功能，從而影響膀胱功能。

“隨年壯”為灸法用語，指隨年齡的大小而決定艾灸的壯數。艾灸的壯數是影響灸量的重要因素。在通常灸法的應用過程中，如何掌握施灸劑量，臨床上沒有統一標準，大大影響了操作的規范性。隨著循證醫學(EBM)的興起，越來越多的研究者用科學的設計方法來規范針灸的臨床治療。

灸量是指灸療對機體刺激的規模、程度、速度和水平等。它是灸治所致的刺激強度和刺激時間的乘積，取決于施灸的方式、灸炷的大小、壯數的多少，施灸時或施灸后刺激效應的時間等因素[11]。掌握最佳灸量，有助于提高療效，防止不良反應。按古今醫家的經驗，除由天時、地理、體質、性別、病情、病性、所取部位、灸炷大小、施灸次數定灸量以外，還常常根據患者年齡定灸量（壯數），稱“隨年壯”。早在《素問·骨空論》：“灸寒熱之法，先灸項椎，以年為壯數；次灸橛骨，以年為壯數。”即年幾歲，灸幾壯。《千金翼方》、《千金要方》、《圣濟總錄》、《外臺秘要》、《針灸資生經》等醫學要著中大量的介紹了應用“隨年壯”定灸量的治療穴位及相關疾病，被古代醫家廣泛應用。此種定量方法簡單、兼顧到個體差異，作為灸法量化的一個方法值得探討研究。

本研究顯示，“中極、關元隨年壯灸法”可以明顯改善患者尿頻、尿急、尿失禁等臨床癥狀、減少殘余尿量，縮短達到平衡性膀胱的時間，有效的控制泌尿系感染的發生，其治療效果優于其他兩組，建議作為常規治療方法。

參考文獻

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[3]本城久司．熊杰譯．針刺對脊髓損傷患者排尿障礙的影響[J].國外醫學中醫中藥分冊，1997，19(1)：52-53

[4]廖利民，李東，熊宗勝，等.經尿道膀朧壁A型肉毒毒素注射治療脊髓損傷患者逼尿肌反射亢進及神經源性尿失禁[J].中華泌尿外科雜志，2004，25(9):596-598

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第2篇：神經元的功能范文

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本組 46 例患者男38 例， 女8例 ， 平均43歲。均經臨床、MRI 或 CT 檢查確診為脊髓損傷， 然后對膀胱、尿道功能進行評估， 診斷為神經源性膀胱。其中頸髓損傷患者 18 例， 腰髓損傷患者8例， 胸髓損傷 20 例。

1. 2 方法

1. 2. 1 無菌性間歇導尿 宜在病情基本穩定后且無尿路感染的情況下盡早開始進行膀胱訓練[1]。開始由護士施行， 逐漸手把手教給患者家屬或患者本人進行操作， 直至患者或家屬掌握該項技術。全部使用一次性硅膠導尿管， 8 ～14號均可， 具體根據患者情況進行選擇。患者常取臥位， 也可以采取坐位或蹲位， 女性患者進行自己導尿時， 可自備一面鏡子導引。

在導尿前30 min， 開始對患者行膀胱訓練， 指導患者用“意念法”有意識地做排尿動作。操作者先用肥皂水洗凈雙手， 清洗會陰后， 再用碘伏消毒。操作全過程動作要輕柔， 遵守無菌原則。插入尿管后待尿液緩慢流出， 等尿液呈滴瀝狀時不急于拔出尿管， 應屏氣加壓使腹壓增高， 或輔助用手輕壓膀胱區， 使尿液徹底排出， 減少殘余尿量。若患者不能自主排尿時， 間歇導尿每 4 ～6 h 1 次， 或根據膀胱充盈程度來確定導尿間歇時間。若能夠自主排尿， 則根據殘余尿量的多少， 來確定導尿的間歇時間。當膀胱殘余尿量

準確記錄患者飲水量、每次導尿的具體時間；測量導尿量和殘余尿量盡量做到準確。注意會清潔護理， 定期檢查尿常規、尿培養， 預防尿路感染。注意觀察尿量、顏色， 及早發現泌尿道可能發生的感染。

1. 2. 2 膀胱功能訓練： ①反射性排尿訓練： 也就是通過尋找刺激“扳機點”刺激排尿， 在導尿前30 min， 護士、患者或家屬用雙手在恥骨上區不同部位、腹股溝、等進行叩擊， 也可以采用牽拉法刺激排尿。②代償性排尿訓練： 適用于逼尿肌或/和括約肌功能不足的患者。Creda 按壓法： 在膀胱充盈時， 膀胱底達臍上兩指時， 操作者用單手由外向內按壓患者下腹部， 或用拳頭于臍下兩指位置深按壓并向恥骨方向滾動， 用力盡量要均勻， 由輕而重， 同時告訴患者增加腹壓做排尿動作。待膀胱收縮成類圓球狀， 然后再一手托膀胱底， 一手向前下方推擠膀胱， 排尿后操作者繼續將左手放在右手背上按壓膀胱， 以增加壓力排尿， 盡量排盡剩余尿液。Valsalva 屏氣法： 讓患者取坐位， 身體略微前傾， 做排尿動作， 幫助尿液排出。③牽張訓練：先緩慢牽張使盆底肌放松， 再腹部加壓使尿液排空膀胱。④盆底肌訓練： 收縮， 每組 10～20 次， 每次收縮5～10 s， 次數逐漸增加， 逐漸增加練習項目， 包括配合呼吸動作排尿、排尿-中斷尿流訓練。注意加強腰骶肌肉力量， 有利于排尿功能重建及加強。⑤行為技巧訓練： 囑患者盡量間隔一定的時間段如廁， 間隔時間3～4 h為佳， 以形成間歇排尿規律。⑥排尿意識的訓練： 適用于留置導尿的患者。每次前 5～10 min， 囑患者全身放松， 想象自己處在一個環境優美、潔凈寬敞的衛生間， 或者身處綠色森林之中， 聽著潺潺的小河流水聲， 盡情享受排尿的。

1. 2. 3 心理護理及健康教育： 給患者提供溫暖、陽光、安靜、舒適的環境， 保證患者充足的睡眠。護士應常與患者溝通交流， 多給予鼓勵、關懷與體貼， 充分調動患者的主觀能動性， 讓患者及家屬積極配合護理工作。使患者樹立戰勝病魔的信心。尤其是當患者取得一定的進步時， 更應該給予鼓勵、贊揚， 對于患者做得不好的地方， 恰當地給予指出并糾正， 使患者盡快康復。

2 結果

治愈出院32例， 好轉出院14例。本組患者無1例帶尿管出院。

3 討論

脊髓損傷后神經源性膀胱屬于臨床多發病常見病， 給患者及家屬造成沉重負擔。對于患者來說， 不僅僅使美好的形象受到損害， 工作、生活隨之帶來不便， 更由于排尿功能障礙， 引起尿潴留， 多數要依賴長期留置尿管或進行恥骨上造瘺， 且發生泌尿系感染的幾率大增， 嚴重者甚至可發生急性或慢性腎功能衰竭。采用保留導尿而長期留置尿管使膀胱長期處于空虛狀態， 對充盈刺激的反應性降低， 膀胱腔逐漸縮小， 最終導致膀胱攣縮， 影響膀胱排尿功能的恢復。間歇導尿技術是目前治療神經源性膀胱的有效方法。通過叩擊恥骨上區引起逼尿肌對牽拉反射的反應， 使逼尿肌收縮， 產生排尿， 有利于建立膀胱排尿反射； 縮肛、增加腹壓、縮臀等肌肉訓練可刺激尿道括約肌及其周圍的神經， 使神經功能提高； 牽張訓練可使尿道括約肌產生反射性松弛， 幫助排尿。因此， 正確的膀胱訓練可以促使膀胱的生理功能恢復， 解除留置導尿的煩惱與不便， 更重要的是減少了尿路感染的發生率[3]， 我們通過多年的臨床護理工作也發現了這一規律即間歇導尿技術的應用效果以脊髓損傷患者為佳， 要高于腦卒中及顱腦損傷患者。

綜上所述， 無菌性間歇導尿配合膀胱功能訓練既可以解除尿潴留問題， 又可使膀胱保持周期性充盈擴張， 促使膀胱功能恢復；恢復患者生活的信心。此技術需要花長時間刺激、用力解尿、在工作中有的患者尤其是缺少家庭溫暖的患者會出現放棄治療的想法， 這就需要醫務人員鼓勵和關心， 增加他們戰勝疾病的信心。總之， 該方法療效可靠， 操作相對簡單， 感染率低等優點， 值得推廣應用。

參考文獻

[1] Di Benedetto P. Clean intermittent self-catheterization in neuro-urology. Eur J Phys Rehabil Med， 2011，47（4）：651.

第3篇：神經元的功能范文

【關鍵詞】彩色多普勒超聲 原發性深靜脈瓣功能不全

中圖分類號:R543.6 文獻標識碼:B 文章編號:1005-0515(2010)03-050-02

本文回顧性地對比分析30例原發性深靜脈瓣功能不全患者資料,探討二維及彩色多普勒超聲與血管造影間的診斷差異,提高彩色多普勒超聲診斷的準確性。

1 資料與方法

1.1 研究對象 30例均為經X線血管造影檢查或手術證實的原發性深靜脈瓣功能不全患者。其中,男19例,女11例,年齡:35-69歲。病變累及單側肢體21例,雙側肢體9例。多數患者下肢腫脹或疼痛,淺靜脈曲張,易疲倦、水腫,癥狀與及活動有關,足靴區皮膚脫屑、粗糙、色素沉著及潰瘍形成等。

1.2 方法 應用彩色多普勒超聲檢查及血管造影結果對比研究下肢靜脈血管及瓣膜的解剖結構和血流動力學改變,分析影響彩色多普勒超聲診斷結果的因素。

2 結果

30例原發性深靜脈瓣功能不全患者中,經彩色多普勒超聲診斷股靜脈瓣功能不全26肢,股淺靜脈瓣功能不全20肢,靜脈瓣功能不全23肢,隱股靜脈瓣功能不全23肢。與血管造影檢查結果對比如下表:

3 討論

原發性下肢靜脈瓣功能不全是一種常見病,二維及彩色多普勒超聲作為一種操作簡便,重復性強,無創傷的檢查方法在該病的診療過程中常作為首選方法,但是與X線血管造影相比準確性不如后者。通過本組病例分析認為有如下幾個影響因素:

3.1 超聲醫師的經驗及對檢查技術的掌握,包括取樣位置的選擇,對患者的訓練,不同及誘導方法。在檢查中平靜呼吸與乏氏動作相結合,乏氏動作時患者屏氣時間的掌握,本組病例采用的時間為5秒。在靜脈的檢查過程中,乏氏動作有時不能滿足誘導,此時可采用擠壓小腿的方法提高檢出率。有研究表明臥位乏氏試驗結合擠壓法可作為首選方法[1]。本組病例均采用此法。

3.2 對原發性下肢靜脈瓣功能不全的診斷標準的差異。目前彩色多普勒超聲檢查多數將頻譜多普勒返流持續時間大于1.0秒作為診斷標準。利用返流持續時間判斷靜脈瓣功能不全的程度,一般分為四級:I級返流持續時間1-2秒,II 級返流持續時間2-3秒,III級返流持續時間4-6秒,IV級返流持續時間大于6秒[2]。本組病例均以返流持續時間大于1.0秒作為診斷標準。而血管造影檢查根據KISTNER標準,瓣膜功能分級如下:瓣膜功能健全(0級):平靜呼吸時,無造影劑通過瓣膜向遠側泄露。輕度瓣膜功能不全(I級):有少許造影劑通過股淺靜脈最高一對瓣膜向遠側泄露,但不超過大腿近段。中度瓣膜功能不全(II-III):有多量造影劑通過深靜脈瓣膜而倒流,直達小腿。前者造影劑倒流終止于窩平面,后者超過窩平面。重度瓣膜功能不全(IV級):造影劑向遠側倒流,直達踝部。因此二者在輕度瓣膜關閉不全的診斷中存在差異。

3.3 超聲本身不易顯示深靜脈瓣的數量及形態,尤其股深靜脈遠端不易顯示。另外超聲對深淺靜脈交通支的顯示也不理想。有研究表明交通支瓣膜關閉不全對深淺靜脈返流的持續時間有一定的影響[3]。

總之,在診療過程中注意上述影響因素可以進一步提高彩色多普勒超聲對原發性深靜脈瓣功能不全診斷的準確性。

參考文獻

[1]查長松,趙玉華等。不同和誘導方法應用彩色多普勒顯像檢測下肢靜脈瓣功能不全的對比研究中國超聲醫學雜志,1999,15(3)202-204

第4篇：神經元的功能范文

【摘要】 目的 探討社會功能訓練對住院恢復期男性精神分裂癥患者康復效果的影響。 方法 將100例恢復期男性精神分裂癥患者隨機分為研究組和對照組各50例。兩組在藥物治療和傳統護理的基礎上，研究組聯合生活技能、人際交往技能、學習技能康復訓練及健康教育等。觀察8 w。于訓練前后分別采用陰性癥狀量表、社會功能缺陷篩選量表、日常生活能力量表、護士用住院病人觀察量表評定臨床效果。 結果 陰性癥狀量表評分訓練后研究組各因子分及總分均較訓練前有顯著下降（P＜0.01），且均較對照組下降顯著（P＜0.01）；住院病人觀察量表評分，訓練后研究組社會能力、社會興趣、個人整潔因子評分顯著高于訓練前（P＜0.01），而激惹、精神病性、退縮、抑郁因子分顯著低于訓練前（P＜0.05），且社會能力、社會興趣、個人整潔、抑郁、退縮改善程度均較對照組顯著（P＜0.01）；社會功能缺陷量表、日常生活能力量表評分研究組均較訓練前有顯著下降（P＜0.01），且社會功能缺陷量表總分、社會性退縮、自身照顧、對環境的興趣、責任心與計劃性、興奮沖動因子分及日常生活能力量表總分均較對照組下降顯著（P＜0.01）。 結論 社會功能訓練能顯著提高男性住院精神分裂癥患者的康復效果和生活質量。

【關鍵詞】 社會功能訓練 精神分裂癥 恢復期 康復護理

Effect of social function training on rehabilitation outcome of male hospitalized schizophrenics

【Abstract】 Objective To explore the effects of social function training on rehabilitation outcome of hospitalized male schizophrenics. Methods 100 convalescence male schizophrenics were randomly pided into research (n = 50) and control group (n = 50) ， both groups received pharmacotherapy and traditional nursing， and the former was added life ， interpersonal communication，learning skills rehabilitation training and health education，for 8 weeks. Before and after training， clinical effects were assessed with the Scale for Assessment of Negative Symptoms(SANS)， the Social Disability Screening Schedule(SDSS)，the Activity of Daily Living Scale(ADL) and the Nurses’ Observation Scale for Inpatient Evaluation(NOSIE). Results After training，each factor and total score of the SANS lowered more significantly in the research group compared with pretraining（P

【Keywords】 Social function training；schizophrenia；convalescence; rehabilitation nursing

精神分裂癥是一類復發率很高的精神障礙，其復發次數與精神殘疾的發生率和嚴重程度呈明顯的正相關［1］。為促使恢復期精神分裂癥患者的全面康復，提高其生活質量，我們對恢復期精神分裂癥患者進行了系統的社會功能康復訓練，同時加以正性的強化，取得了較好的效果，現報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象

選取2006年6月～2007年7月在我院住院的恢復期男性精神分裂癥患者為研究對象。入組標準：（1）符合《中國精神障礙分類與診斷標準》第3版（CCMD3）精神分裂癥診斷標準。(2)年齡18 a～38 a，平均25 a。(3)初中以上文化程度。(4)精神癥狀基本消失，自知力部分恢復。(5)患者能理解指令性語言，并能遵照執行。共入組100例，隨機分為研究組和對照組各50例，兩組患者在年齡、職業、受教育年限及平均病程比較差異無顯著性(P＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 康復訓練方法

兩組患者均給予日常的護理及藥物治療，研究組加社會功能康復訓練。(1)訓練之初，給患者集中講解開展社會功能康復訓練的目的及意義，要求患者無特殊原因，均應按要求參加技能訓練，每日訓練結束后必須書寫訓練日記。(2)每10例為一訓練小組，小組成員再以自愿結合方式或根據患者性格特征分為2～4例互幫小組。按計劃細則每日準時組織患者參加社會功能訓練。(3)每日對小組成員的日記予以評價，給予書面正性鼓勵，對小組成員存在的問題以溫和、鼓勵的詞語予以指出并布置作業。另對患者當日整體情況進行評分。每周組織患者對訓練進行自評及他評，并將評定結果張榜公布。第4 w時進行階段評定，由工作人員根據評分做出全面總結。訓練周期為8 w。（4）由1名主治醫師及2名高年資護師負責訓練指導、收集資料和量表評定。

1.2.2 健康教育內容

（1）由護士向患者講解相關的精神疾病知識及精神衛生常識1～2次·w-1，30 min～40 min·次-1。適時檢查監督，根據患者對疾病知識的掌握程度調整授課內容。同時指導患者實施健康行為標準，矯正不良行為。（2）應用正性鼓勵法，每周評分總結一次，讓患者自己談1 w的表現，找出對、錯以及今后應如何改正，護士逐一做出評價［2］。

1.2.3 社會功能康復訓練

（1）生活技能：護士指導患者整理床鋪、按時起床、洗漱、定時更衣、修剪指甲、胡須等。每日晨查房時對參加訓練的患者生活自理效果進行詳細檢查，并向患者反饋，反饋時以表揚、鼓勵為主；對自理能力差的患者予以協助，并以此布置作業。患者可以根據具體情況參與每日的病區衛生清潔、協助開飯、碗筷清潔等勞動；同時鼓勵患者發揮各自的操作技能，使其從中感受到自己的價值。（2）人際交往技能：由負責訓練的主治醫師按計劃為患者講解人際關系、心理等相關知識，編排設計應激場景，幫助患者了解自身錯誤的認知，并選擇合適的應對方式；同時通過患者之間游戲、唱歌等文體活動增加醫患之間、患者之間交談，以提高患者的言語表達能力，培養必要的社會接觸能力，并找機會帶領患者外出進行社會角色適應，如購物，以改善其情感淡漠，行為退縮等病態行為。3次·w-1，60 min·次-1。（3）技能學習：由負責護士根據患者要求組織看自己喜愛的書籍、報刊雜志、電影，學習健身操、太極拳、廚藝操作等。學習結束后，給予正性評價以樹立患者的信心、提高患者的分析能力和表達能力。3次·w-1，20 min～90 min·次-1。

1.2.4 效果評定

由3名經過培訓的醫護人員于訓練前后分別采用陰性癥狀量表（SANS）、社會功能缺陷篩選量表（SDSS）、日常生活能力量表（ADL）和護士用住院病人觀察量表（NOSIE）［3］對兩組患者進行測評分析。

1.2.5 統計方法

所有數據應用SPSS10.0統計軟件處理，計量資料比較采用t檢驗。

2 結果

2.1 訓練前后兩組患者SANS評分結果比較，見表1。表1 訓練前后兩組SANS評分（略） 注：與訓練前比較﹡P＜0.05、﹡﹡P＜0.01，與同期對照組比較P＜0.01。

表1顯示，訓練前兩組患者SANS評分差異無顯著性；訓練后研究組各因子分及總分均較訓練前有顯著下降(t=6.96、8.12、4.71、6.46、7.3、4.97，P＜0.01)，均較對照組下降顯著（t=5.4、8.21、2.99、5.71、4.43、3.40，P＜0.01）；訓練后對照組僅總分較治療前有顯著下降（t=2.133，P＜0.05）。

2.2 訓練前后兩組患者NOSIE評分結果比較，見表2。表2 訓練前后兩組NOSIE評分（略）注：與訓練前比較﹡﹡P＜0.01，與同期對照組比較P＜0.01。

表2顯示，NOSIE評分，訓練后研究組患者社會能力、社會興趣、個人整潔因子評分顯著高于訓練前（t=3.9、4.29、13.93，P＜0.01)，而激惹、精神病性、退縮、抑郁因子分顯著低于訓練前（t=4.29、7.28、5.64、10.04，P＜0.05)；且社會能力、社會興趣、個人整潔、抑郁、退縮因子改善均較對照組顯著(t=3.78、2.93、9.1、2.72、-3.56、-5.03，P＜0.01)。

2.3 訓練前后兩組患者SDSS、ADL評分結果比較，見表3。表3 訓練前后兩組患者SDSS、ADL評分比較（略）注：與訓練前比較﹡﹡P＜0.01，與同期對照組比較P＜0.01。

表3顯示，訓練后研究組SDSS總分、各因子分及ADL總分均較訓練前有顯著下降（t=8.01、5.5、7.87、5.39、6.14、6.03、8.82、16.74，P＜0.01)；對照組SDSS社會性退縮、對自己的照顧、對環境的興趣、思維紊亂、興奮沖動因子分及ADL總分也均較訓練前有顯著下降（t=4.795、4.195、1.987、6.034、2.678、13.020，P＜0.01～0.05)；但研究組SDSS總分、社會性退縮、自身照顧、對環境的興趣、責任心與計劃性、興奮沖動因子分及ADL總分均較對照組下降顯著（t=-6.3、-10.35、-3.29、-8.66、-7.45、-7.83，P＜0.01）。

3 討論

社會功能康復訓練的目的是為了幫助精神無能力的患者改善其生活質量和提高自我照顧能力而刻意安排的行為過程［4］。積極開展社會功能訓練，利用各種有益的康復措施來促進患者的康復，恢復其社會職業功能，減少受損的程度，幫助患者達到滿意的生活質量是精神科護理的重要內容。

本研究顯示，在對恢復期男性精神分裂癥患者藥物治療和一般護理的基礎上給予生活技能、人際交往技能、學習技能等綜合康復訓練，能明顯改善患者的陰性癥狀，特別是情感反應、言語表達和社交興趣等方面改善顯著；注意的持久性也較前增強。說明社會功能康復訓練增強了患者的生活和社會適應能力，社交性退縮和社交窘迫行為明顯降低。同時借助培訓者與訓練者之間的互動式學習，以及培訓者不斷通過正性強化鼓勵患者，增強了患者的自信心，減少了焦慮、抑郁情緒的產生，進一步提高了患者的治療依從性和生活質量［5］。因此，對恢復期精神分裂癥患者開展社會功能康復訓練，不但為患者回歸社會奠定了基礎，更有利于阻止其心理社會功能的進一步衰退和促進其精神殘疾的康復［6］。

參考文獻

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第5篇：神經元的功能范文

【摘要】 目的 觀察不同手術方法治療原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全的療效。方法 150例(240條肢體)經順行靜脈造影證實為原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全的患者分為A、B、C 3組，每組80條患肢。A組行股淺靜脈瓣膜外戴戒術，B組行股淺靜脈瓣膜外修補術，C組行腘靜脈半腱肌-股二頭肌肌襻代瓣膜術，3組均同時行大隱靜脈高位結扎剝脫術加交通支結扎術。以CEAP臨床分級與臨床記分評價療效。結果 3組術后臨床記分呈不同程度下降：A組中C2～C4者手術效果較好；B組中C2～C5者手術效果較好；C組中C2～C6者手術效果較好；A、B、C 3組手術效果比較，對C2～C4者，3組無明顯差異；對C5者，B、C組無明顯差異，但A組效果較差；對C6者，C組效果較好，但A、B組效果較差。結論 原發性股淺靜脈瓣膜功能不全的手術治療，應依據深靜脈瓣膜功能不全的程度決定手術方式。

【關鍵詞】 原發性股淺靜脈瓣膜功能不全；瓣膜外戴戒術；瓣膜外修補術；腘靜脈半腱肌-股二頭肌肌襻代瓣膜術

The selection for operation method in treatment of primary deep venous insufficiency

【Abstract】 Objective To observe the therapeutic effect of different operation methods in the treatment of primary deep venous insufficiency (PDVI).Methods Two hundred and forty lower limbs in one hundred and fifty patients who were proved to be PDVI by ascending venography were pided into Group A(80 limbs)，Group B(80 limbs) and Group C(80 limbs).Patients of Group A were treated with the encircling constriction of venous wall at the first valve of superficial femoral veins.Patients of Group B were treated with the surgical repair outside the incompetent valve of superficial femoral veins.Patients of Group C were treated with the semitendinosus-biceps femoris substitute valve operation outside the popliteal vein.And they were also treated with the high ligation and ablation of great saphenous vein，ablation of superficial veins and ligation of perforator veins at the same time.Ascending CEAP classification and clinical scoring were proceeded from two months to six years after operation to evaluate the effect of the operation.Results The difference between preoperative and postoperative scores of Group A，Group B and Group C were remarkable(Group A，P＜0.01；Group B，P＜0.01；Group C，P＜0.01).To C2～C4，there were no apparent difference among three groups.To C5，the therapeutic effect of Group A was bad.To C6，the therapeutic effect of Group C was fairly good.Conclusion The selection for operation method in the treatment of PDVI should be based on degree of deep venous insufficiency.

【Key words】 primary deep venous insufficiency；encircling constriction of venous wall；surgical repair outside the incompetent valve；semitendinosus-biceps femoris substitute valve operation outside the popliteal vein

本文總結1990～2005年5月我院明確診斷為原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全（primary deep venous insufficiency，PDVI）［1］的住院患者150例(240條肢體)，通過術前、術后CEAP臨床分級與臨床記分比較，評價不同術式對PDVI的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 150例患者，男97例，女53例，年齡(32～81）歲，中位年齡57歲。共240條肢體，左下肢144條，右下肢96條，均有大隱靜脈曲張，可伴有患肢酸痛、水腫、皮膚色素沉著、脂質硬變或靴區潰瘍等癥狀。所有患肢的順行性靜脈造影加Valsalva試驗可見股淺靜脈瓣膜功能不全，且均有倒流。所有病例根據手術方式不同隨機分為A、B、C 3組，每組80條患肢。A組行股淺靜脈瓣膜外戴戒術［2］，B組行股淺靜脈瓣膜外修補術［3］，C組行腘靜脈半腱肌-股二頭肌肌襻代瓣膜術［4］，三組均同時行大隱靜脈高位結扎剝脫術加筋膜下交通支結扎術。

1.2 手術方法

1.2.1 瓣膜外戴戒術 游離股淺靜脈，在股淺靜脈近側找出第一對瓣膜，指壓試驗測試并證明其瓣膜功能不全，同時測量該處股淺靜脈周長。用切除剝脫的大隱靜脈壁一段，寬約1.5～2cm，長為所測周長的2/3，以7-0的無創傷縫線包繞縫合于瓣膜處的股淺靜脈壁處，使管腔縮窄1/3(保持股靜脈在痙攣狀態時的管徑)。

1.2.2 瓣膜外修補術 游離股淺靜脈，在股淺靜脈近側找出第一對瓣膜，指壓試驗測試并證明其瓣膜功能不全，以7-0的無創傷縫線，從瓣膜遠端靜脈后壁中點開始，連續縫至前壁，針距2mm，不要縫透靜脈壁，收緊縫線，使靜脈口徑縮小1/3，靜脈痙攣消失后，再次做指壓試驗，瓣膜處膨大，證明環縫口徑適當。

1.2.3 腘靜脈半腱肌-股二頭肌肌襻代瓣膜術 腘窩中點橫切口，顯露腘靜脈，解剖半腱肌，將半腱肌止點切斷形成肌袢，從腘動脈前、腘靜脈深面穿過，于適度張力位縫合固定于股二頭肌內側部分肌腱，呈“U”形肌袢。

1.3 隨訪

1.3.1 CEAP臨床分級［5］ 比較手術前后臨床分級（C0～C6）的變化。C0級：無癥狀；C1級：毛細血管擴張；C2級：靜脈曲張；C3級：浮腫；C4級：色素沉著；C5級：可愈合潰瘍；C6級：不愈合潰瘍。

1.3.2 臨床記分［6］ 根據記錄到的臨床癥狀和體征進行記分，每出現一個癥狀或體征，即累計1分，分值越高，說明病變越嚴重。比較A、B、C 3組手術前后平均分值差。

1.3.3 隨訪情況 全組240條患肢術前、術后均進行CEAP臨床分級和臨床記分，隨訪率達100％；三組患者隨訪期為術后2個月～6年，平均20個月。

1.4 統計學方法 采用配對t檢驗對三組及各組間手術前后隨訪結果的差異進行分析比較，由SPSS 11.5 for Windows統計軟件進行數據處理。

2 結果

2.1 CEAP臨床分級 三組手術前后臨床分級見表1。（1）A組80例術前臨床分級：無C0和C1，C2～C4占47.50%(38/80)，C5占35.00%(28/80)，C6占17.50%(14/80)；術后C2、C3和6例C4轉為C0，15例C4轉為C3，3例C4和3例C5、3例C6都為C4。（2）B組80例術前臨床分級：無C0和C1，C2～C4占48.75%(39/80)，C5占32.50%(26/80)，C6占18.75%(15/80)；術后C2、C3和18例C4轉為C0，4例C4和10例C5轉為C3，4例C5和3例C6都為C4。（3）C組80例術前臨床分級：無C0和C1，C2～C4占46.25%(37/80)，C5占33.75%(27/80)，C6占20.00%(16/80)；術后C2、C3和20例C4轉為C0，2例C4和12例C5轉為C3，1例C5和11例C6轉為C4。

術后：三組的C2～C3均轉為C0；A組中C4轉為C0～C3占87.50%(21/24)，C5轉為C0～C4占10.71%(3/28)，C6轉為C0～C4占21.43%(3/14)；B組中C4轉為C0～C3占100%(22/22)，C5轉為C0～C4占53.85%(14/26)，C6轉為C0～C4占20.00%(3/15)；C組中C4轉為C0～C3占100%(22/22)，C5轉為C0～C4占48.15%(13/27)，C6轉為C0～C4占68.75%(11/16)。

2.2 臨床記分 三組手術前后臨床記分值見表2。A組80例術前臨床記分值為4.41±1.19，術后為3.40±2.18，二者相比，差異有非常顯著性(P＜0.01)。B組80例術前臨床記分值為4.35±1.26，術后為2.35±2.41，差異二者有非常顯著性(P＜0.01)。C組80例術前臨床記分值為4.44±1.22，術后為2.38±2.24，二者相比差異有非常顯著性(P＜0.01)。

注：A組術后CEAP評分與術前相比，P＜0.01；B組術后CEAP評分與術前相比，P＜0.01；C組術后CEAP評分與術前相比，■P＜0.01

2.3 臨床記分差值 三組手術前后臨床記分差值見表3。A組中C2～C4、C5及C6患肢手術前后臨床記分差值分別為1.90±1.23、0.11±0.32及0.43±0.85；B組中C2～C4、C5及C6患肢手術前后臨床記分差值分別為2.97±1.09、0.92±0.94及0.40±0.83；C組中C2～C4、C5及C6患肢手術前后臨床記分差值分別為3.19±1.00、0.93±1.00及1.38±0.96。C2～C4患肢手術前后臨床記分差值比較，三組差異均有顯著性(P＜0.01)；C5患肢手術前后臨床記分差值比較，B組、C組間差異有顯著性(P＜0.01)，與A組差異無顯著性(P＞0.05)；C6患肢手術前后臨床記分差值比較，C組差異均有顯著性(P＜0.01)，A組、B組間差異無顯著性(P＞0.05)。

注：C2～C4臨床記分差值比較，三組間差異有顯著性（P＜0.01）；C5臨床記分差值比較，B組與C組間差異有顯著性（P＜0.01）；■C6臨床記分差值比較，C組差異有顯著性（P＜0.01）

3 討論

CEAP分類法是國際專家組于1994年在美國設計制定的［5］，是全面系統的下肢靜脈病分類法［7］，能比較客觀地反映疾病的嚴重程度和療效。Raju等［8］即采用CEAP臨床分級法分析了149例原發性和血栓后下肢深靜脈瓣膜功能不全者在下肢深靜脈瓣膜重建術后瓣膜狀態的改變。一般的說，下肢深靜脈順行造影檢查亦是PDVI術前重要的診斷方式，但由于造影檢查費用及患者承受能力等原因，在臨床實踐中，即使術前可行下肢深靜脈順行造影檢查，術后復查也很少采用，從而無法形成確切的對比。所以，CEAP分類法為本研究客觀評價PDVI的手術治療效果提供了有效手段。

本研究結果顯示：三組臨床記分值術后與術前相比差異均有非常顯著性(P＜0.01)，說明經3種手術方式治療的病例，術后臨床癥狀均有不同程度的改善。術后：A組中C4（有色素沉著）轉為C0～C3的占87.50%，B組占100%，C組占100%，說明3種手術對于改善PDVI的皮膚營養障礙性病變均有一定效果；A組中C5（可愈合潰瘍）轉為C0～C4的占10.71%，B組占53.85%，C組占48.15%，說明瓣膜外修補術和肌襻代瓣膜術對于改善PDVI的潰瘍性病變有一定效果，而瓣膜外戴戒術效果較差；A組中C6（不愈合潰瘍）轉為C0～C4的占21.43%；B組占20.00%；C組占68.75%，說明肌襻代瓣膜術對于改善PDVI的難治性潰瘍有一定效果，而瓣膜外戴戒術和瓣膜外修補術效果較差。

C2～C4患肢手術前后臨床記分差值比較，三組差異均有顯著性(P＜0.01)，說明經3種手術方式治療C2～C4病例的效果差異無顯著性；C5患肢手術前后臨床記分差值比較，B組、C組差異均有顯著性(P＜0.01)，A組差異無顯著性(P＞0.05)，說明瓣膜外修補術和肌襻代瓣膜術治療C5病例的效果較好，而瓣膜外戴戒術效果較差；C6患肢手術前后臨床記分差值比較，C組差異有顯著性（P＜0.01），A組、B組差異無顯著性（P＞0.05），說明肌襻代瓣膜術更適合于病變嚴重（C6）的患者，而瓣膜外戴戒術和瓣膜外修補術效果較差。

根據上述結果，我們認為，當臨床癥狀較輕時，可采用淺靜脈高位結扎剝脫加交通支結扎術合并瓣膜外戴戒術、瓣膜外修補術或肌襻代瓣膜術，而考慮手術的難易程度及術后并發癥的發生情況，采用瓣膜外戴戒術合并淺靜脈高位結扎剝脫加交通支結扎術較為妥當；當臨床癥狀有可愈合潰瘍時，可采用淺靜脈高位結扎剝脫加交通支結扎術合并瓣膜外修補術或肌襻代瓣膜術，但肌襻代瓣膜術在手術中需翻身操作，采用瓣膜外修補術合并淺靜脈高位結扎剝脫加交通支結扎術較為妥當；當臨床癥狀有不愈合潰瘍時，可采用淺靜脈高位結扎剝脫加交通支結扎術合并肌襻代瓣膜術。因此，臨床癥狀的輕重程度和股淺靜脈瓣膜逆流的程度可能是決定采用何種術式的關鍵，而手術中規范、細致的操作是療效良好和遠期效果確切的保證。

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5 Raju S.Surgical treatment of deep venous valvular incompetence.In：Cronenwell H.Rutherford Vascular Surgery，15th ed.Beijing：Health Sciences Asia，2002，2037-2049.

6 張金池，郭平凡.原發性下肢深靜脈瓣膜功能不全戴戒術的療效觀察.中國普外基礎與臨床雜志，2000，7：184-185.

第6篇：神經元的功能范文

[關鍵詞] 膀胱順應性；神經源性膀胱功能障礙；上尿路擴張

[中圖分類號] R691.9 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）03（b）-0068-03

由于神經出現病變或者損害而造成膀胱功能障礙稱為神經源性膀胱功能障礙（neurogenic bladder dysfunction，NBD）[1]。有2/5的NBD患兒因膀胱輸尿管反流而出現上尿路功能損害，同時兒童NBD的發病率以及病死率很高[2-3]，通過尿動力學檢查對診斷以及預測NBD預后有重要作用[2-3]。1983年，McGuire等[4]發現當患者逼尿肌漏尿點壓>40 cm H2O時，患者有70%可能會出現腎積水等導致的上尿路擴張（upper urinary tract dilatation，UUTD）。之后有學者發現膀胱順應性（bladder compliance，BC）

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2002年10月～2010年5月行泌尿系超聲、脊髓MRI、泌尿系造影和尿動力學檢查并診斷為NBD并不伴UUTD的2～4（3.16±0.11）歲患兒54例進行侵入性尿流動力學檢查后隨訪2年，根據2年后泌尿系造影和B超檢查結果，將并發UUTD的患兒21例作為UUTD組，患兒均無泌尿系結石和腎盂輸尿管畸形，年齡2～4歲，平均（3.14±0.19）歲，男9例，女12例；無UUTD患兒33例作為無UUTD組，年齡2～4歲，平均（3.18±0.15）歲，男21例，女12例。

1.2 方法

1.2.1 侵入性尿動力學檢查

1.2.1.1 操作過程 使用Dantec DUET Logic尿動力學檢測儀，按照以下方法，即世界尿控協會的推薦方法進行侵入性尿動力學檢查。患兒自由排尿之后取截石位，經尿道置入6 F雙腔測壓管至膀胱，排出殘余尿使初始膀胱容量為0，即V0=0 ml。改坐位，體外大氣壓下置零，檢查傳導性能后，記錄初始逼尿肌壓力（Pdet0）。以恒定速率（10%GFR）灌注膀胱，當患兒排尿欲望達到強烈時令其排尿，記錄此時的膀胱容積，即灌注量（V）和逼尿肌壓力（Pdet），計算出此時的膀胱逼尿肌壓力升高值ΔPdet（ΔPdet=Pdet-Pdet0）。

1.2.1.2 計算標準化BC 根據公式NWahl-1 =（ΔV/Vcap，NL）/（ΔP/Pcap，NL），計算出NWahl-1，其中Vcap、NL是正常膀胱容量（圖1）[9]。Pcap，NL是達到正常膀胱容量時正常逼尿肌壓力升高值，為6 cm H2O[8]。

圖1 正常人的平均膀胱膀胱容量

膀胱灌注速度為10%GFR

1.3 統計學處理

應用SPSS 10.0統計學軟件，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，以P

2 結果

2.1 兩組NWahl-1、年齡、性別的對比研究

NWahl-1與UUTD有明顯的相關性，年齡和性別與UUTD無明顯相關性（表1）。

表1 兩組NWahl-1、年齡、性別的對比研究（n=54）

2.2 NWahl-1的ROC曲線

ROC曲線下面積為0.88，準確度為中等（圖2）。

圖2 NWahl-1的ROC曲線

NWahl-1曲線切點位于19.39，AUC=0.88

2.3 ROC曲線

切點位置為NWahl-1=19.39，當NWahl-1=19.39時預測UUTD的靈敏度為87.9%，特異度為81.0%（表2）。

表2 NWahl-1預測UUTD準確度的比較研究

* 準確度最高

3 討論

小兒NBD的發病率和病死率高，其中脊髓脊膜膨出患兒為0.1%～0.2%，5歲前MMC患兒就有14%因腎衰等因素病死[2]。有學者研究表明NBD患兒中39%存在腎損害[3]，因為NBD而導致腎衰的患兒平均年齡僅為6歲[11]。有學者研究，患NBD時，膀胱壁增厚，膀胱間質不斷纖維化同時神經出現病變[12]，這些因素導致儲尿期Pdet增高，進而破壞膀胱輸尿管抗反流機制[13]。McGuire等[7]學者也通過實驗證實了這些觀點，但由于2～4歲小兒膀胱容量小，增長快，很大程度上影響BC和Pdet評估膀胱功能的能力，所以，探索2～4歲膀胱功能的評價指標非常必要。

本研究通過尿動力學檢查，對2～4歲的NBD患兒進行回顧性分析，探索NBD患兒并發UUTD的評價標準，結果中發現NWahl-1與患兒2年后并發UUTD密切相關。

本研究中應用ROC曲線對課題中的連續變量進行分析，通過對每個病例的NWahl-1分別進行描記，繪制ROC曲線。為了精確地定位診斷標準，以曲線切點位置為最佳指標[10]。根據ROC曲線下面積判斷標準[10]來判斷指標的準確性。

本研究通過單因素方差分析發現，NWahl-1與患兒2年后并發UUTD密切相關。連續描記ROC曲線，發現以NWahl-1=19.39指標預測UUTD的準確度較高，其靈敏度為87.9%，特異度為81.0%。

1998年，Kurzrock等[5]對90名2～15歲（平均11歲）的椎管閉合不全患兒進行研究時發現，充盈末期BC

2004年Wahl等[8-9]提出標準化膀胱順應性（NWahl-1）的概念，該方法消除了年齡對膀胱順應性的影響，從而可以對2～4歲患兒進行早期的膀胱功能的評價。本研究基于NWahl-1的概念，對2～4歲患兒的膀胱功能進行研究，得出以NWahl-1

總之，NWahl-1是2～4歲NBD患兒并發UUTD的相關因素，以NWahl-1

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第7篇：神經元的功能范文

關鍵詞：胚胎期；可卡因；嗎啡；腦發育；成癮行為

分類號：B845

孕期藥物濫用嚴重危害子代身心健康，包括導致子代腦功能和成癮易感性發生改變（Malanga&Kosofsky，2003）。藥物濫用的流行病學調查結果顯示，歐美等國家以濫用精神興奮性劑可卡因為主，而亞洲地區以濫用阿片類藥物海洛因為主，人群以35歲以下的育齡人口為主（Jansson，Velez，&Harrow，2009）。這兩類藥物都能夠透過胎盤屏障和胎兒的血腦屏障，對子代腦發育和行為產生嚴重影響（Thompson，Levitt，&Stanwood，2009）。可卡因主要通過結合腦內多巴胺能神經元的突觸末梢處的單胺類轉運體，并抑制多巴胺（dopamine，DA）的轉運和重吸收，導致突觸間隙DA聚集，從而改變受體后正常的細胞信號轉導活動（Badianiet al.，2011）；而海洛因或嗎啡則首先與GABA能神經元上的阿片類受體結合，導致GABA能神經元活動增強，擾亂受體后的細胞信號轉導機制（Badiani et al.，2011）。近年來，許多來自動物實驗的研究證據表明，胚胎期成癮藥物暴露會改變子代神經系統的正常發育過程，導致腦內重要的神經遞質系統的神經元形態和功能異常以及子代行為的改變（Slamberovfi，2012）。本文比較了胚胎期可卡因暴露（prenatal cocaine exposure，PCE）或者胚胎期嗎啡暴露（prenatalexposure，PME）對細胞增殖、遷移、凋亡等發育過程的影響，對中腦皮層邊緣系統（mesocorticolimbic system，MCLS）的神經遞質系統影響的研究證據，以期深入理解胚胎期藥物暴露導致子代成癮易感性改變的神經發育機制。

1.胚胎期接觸成癮物質對子代影響的行為表現

1.1對成癮行為的影響

胚胎期使用成癮藥物會改變子代的獎賞特性和動機行為，反映了其成癮易感性的變化。目前，判斷易感性改變的行為范式主要包括靜脈自身給藥（intravenous self-administration，IVSA）、顱內自我刺激（intracranial self-stimulation，ICSS）、條件性位置偏愛（conditioned place preference，CPP）、精神運動和敏化（locomotor stimulation and senSitization.Ls）。有一系列研究證據表明，胚胎中后期可卡因暴露增加可卡因誘導的IVSA（Keller et al.，1996b；Keller&Snyder-Keller，2000；Rocha，Mead，&Kosofsky，2002）、ICSS（Malanga et al.，2008）；也有相反的證據提示，胚胎中后期可卡因暴露降低或不影響可卡因誘導的CPP（Heyser et al.，1992b；Malanga，Pejchal，&Kosofsky，2007；Murphy et al.，1999）、降低或不影響可卡因誘導的LS fCrozatieret al.，2003；Guerriero et al.，2005；Lu，Lim，&Poo，2009）、增加可卡因誘導的刻板行為（crozatier et al.，2003；Guerriero et al.，2005）。

胚胎期海洛因或嗎啡暴露對子代易感性改變的直接證據仍然較少。但是，有不少來自臨床的證據提示，孕期使用嗎啡可導致胎兒發育畸形、認知功能低下、痛覺敏感性下降（Bandstra et al.，2010）。近年來，一些來自嚙齒類和鳥類動物的結果表明，PME不影響嗎啡誘導的IVSA（Riley&Vathy，2006），增加或者不影響嗎啡誘導的CPP和LS（Riley&Vathy，2006；Wu et al.，2009）；通過在胚胎發育的不同階段進行成癮藥物暴露，發現胚胎晚期接觸嗎啡會增強日齡小雞嗎啡誘導的CPP，而胚胎早期嗎啡暴露弱化嗎啡誘導的CPP，降低學習記憶能力（He et al.，2010；Jiang et al.，2011）。

1.2對學習記憶的影響

成癮與學習記憶有密切關系，藥物成癮被認為是一種異常的學習過程（Torregrossa，Corlett，&Taylor，2011）。學習記憶的功能改變可能會影響成癮相關行為。許多研究表明，不論是PCE還是PME均損害子代的學習記憶功能（Nasiraei-Moghadam et al.，2012；Riggins et al.，2012）。以Morris水迷宮為范式的研究發現，PCE或者PME增加尋找站臺任務的潛伏期，在訓練區域的停留時間縮短，提示胚胎期成癮藥物暴露損害了子代的空間學習記憶能力（Meunier&Maurice，2004；Niu et al.，2009；Trksak et al.，2007）。另外，使用八壁迷宮為范式的研究發現，PCE或者PME可弱化子代的工作記憶能力（Meunier&Maurice，2004；Schindler，Slamberova，&Vathy，2001）。

成癮行為的一個重要特點是，成癮者對于成癮藥物相關的環境、線索存在異常持久的記憶。基于經典條件反射原理，用藥環境和成癮藥物欣之間的聯想性學習（associative learning，AL）在成癮記憶的形成中起重要作用。胚胎期成癮藥物暴露對AL影響的研究表明，PCE降低了子代的AL能力（Heyser et al.，1992a；Meunier&Maurice，2004）。我們的結果也提示，PME導致小雞的一次性被動回避學習行為弱化，參與學習記憶的主要核團之一中間腹內側原皮質（intermediate medial mesopallium，IMM）的長時程增強（long-term potential，LTP）和雙脈沖比值（paired-pulse ratio，PPR）顯著降低（Jiang et al.，2011）。

2.胚胎期成癮藥物暴露影響腦發育過程

DA是腦發育中最早出現的神經遞質之一（puelles&Vemey，1998）。小鼠的絡氨酸羥化酶正性標記的細胞在胚胎第11天出現在腹側中腦，多巴胺能神經軸突進入新紋狀體在胚胎第12-13天，進人大腦皮層會再晚2天（0htani et al.，2003；Popolo，McCarthy，&Bhide，2004）。小鼠的μ阿片受體出現在胚胎期發育第12.5天，k受體出現在第14.5天，μ和K受體的表達從E14.5到E18.5天迅速增加（Rius et al.，1991）。可卡因和嗎啡分別作用于多巴胺能系統和阿片受體，會干擾受體后信號，影響正常的腦發育。胚胎期成癮藥物暴露對腦發育過程的影響包括影響神經細胞的增殖、遷移、凋亡等發育過程。

2.1細胞增殖

神經前體細胞（neural progenitor）的增殖是決定神經元數量和大腦細胞構筑的重要因素。研究發現，PCE可誘導新皮層細胞構筑異常包括導致皮層神經元數量的降低以及皮層神經元定位的異常。這些反應只出現在胚胎發育中期可卡因暴露的個體，而這個階段是神經前體細胞增殖最活躍的階段（Lidow，Bozian，&Song，2001）。PCE會抑制細胞增殖，其分子機制與PCE下調細胞周期蛋白A（cyclin A）有關（Lee et al.，2008）。細胞周期蛋白A的作用是使分裂中的細胞從有絲分裂的G，期轉換到DNA復制的S期。研究發現，通過基因導人手段增加細胞周期蛋白A會翻轉PCE導致的增殖抑制作用（Lee et al.，2008）。直接考察PME與細胞增殖的研究較少。使用斑馬魚的研究發現嗎啡可通過激活阿片受體，增加Wnt1（編碼調控神經增殖、分化的信號蛋白）的表達，促進細胞增殖（Sanchez-Simon et al.，2012）。

2.2細胞遷移

PCE影響神經元放射性遷移的直接證據未見報道。有研究表明，PCE改變神經膠質細胞的放射性遷移（Gressens，Kosofsky，&Evrard，1992），由于神經元的遷移需要膠質細胞的引導，推測PCE也會影響皮層神經元的放射性遷移。來自靈長類動物的研究表明，PCE導致皮層神經元出現在皮層的Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ層和白質區域，而不是限于皮層的第Ⅳ，Ⅴ層（Lidow et al.，2001），神經元定位的改變提示放射性遷移過程的可能受損。對神經元切線遷移的研究結果發現，PCE阻礙了神經元從基底前腦的神經節隆起（ganglionic eminence，GE）到背側大腦皮層的遷移。由于從GE遷移到皮層的神經元主要是GABA能，研究進一步檢查大腦皮層GABA能神經元數量發現，PCE大鼠的皮層GABA能神經元數量減半，提示PCE阻礙了GABA能神經元到皮層的遷移（Crandall et al.，2004）。細胞培養的研究顯示，嗎啡增加神經膠質細胞的遷移（Horvath&DeLeo，2009）。

2.3細胞凋亡

胚胎期成癮藥物暴露增加細胞凋亡。細胞凋亡是腦發育過程的重要環節，在發育中必然出現。中樞神經系統約有至少50%-80%的神經元細胞發生凋亡，胚胎期及出生后的發育期多次出現的凋亡高峰與清除過多的細胞及神經聯系有關，從而使細胞數量得以調整，建立起精確的神經回路（Vogel，1993）。PCE可增加促進細胞凋亡的蛋白Bax的表達，也增加抑制細胞凋亡蛋白Bc1-2的表達，升高Bax/Bc1-2的比例，并增加調控凋亡的另外一個重要蛋白caspase-3的表達（Xiao&Zhang，2008）。PME也升高Bax、caspase-3、Bax/Bc1-2的表達，但會降低Bc1-2的表達（Nasiraei-Moghadam et al.，2010）。

3.胚胎期成癮藥物暴露影響皮層的細胞構筑

胚胎期成癮藥物暴露對神經細胞的正常發育（增殖、遷移、凋亡）過程的影響可導致子代腦內的細胞構筑異常。研究發現，大腦皮層是受胚胎期藥物作用影響較大的腦結構（W.Wang et al.，2012）。胚胎期成癮藥物暴露可改變皮層神經元的細胞構筑，包括改變神經元形態、神經元數量、受體表達水平等。

3.1神經元形態

PCE或PME改變神經元形態。樹突棘是突觸輸入的重要靶點，其形態或數量的改變會使神經環路功能異常。PCE增加前額葉皮層（prefrontalcortex，PFC）或軀體感覺皮層或扣帶皮層的椎體神經元的樹突分支數和樹突長度、棘密度（Lu et al.，2012；Stanwood et al.，2001；Xiao&Zhang，2008）；而PME降低視皮層的第2、3層的椎體神經元的樹突長度、分支數量和棘密度（Mei et al.，2009），PME對PFC或軀體感覺皮層神經元形態的影響未見報道。有研究顯示胚胎期海洛因暴露會減少軀體感覺皮層的椎體神經元的樹突分支和樹突長度（Lu et al.，2012）。

3.2神經元數量

皮層的椎體神經元會分泌谷氨酸，支配皮層下腦結構。GABA能神經元作為局部環路神經元，通過GABA受體起到調控椎體神經元興奮性的作用（Connors&Gutnick，1990）。胚胎期成癮藥物對椎體神經元、GABA能神經元數量的影響會破壞興奮性神經元和抑制性神經元之間的平衡。使皮層功能受損。PCE增加額葉，而并非內側前額葉（medial prefrontal cortex，mPFC）的椎體神經元數量（McCarthy&Bhide，2012）。對GABA能神經元的影響發現，PCE降低mPFC，而并非額葉的GABA能神經元數量，特別是降低表達鈣調節蛋白的GABA能神經元數量fBuxhoeveden et al.。2006；McCarthy&Bhide，2012）。PME對皮層神經元數量的影響未見報道，Walhovd KB等使用腦成像的研究顯示胚胎期海洛因暴露的兒童大腦皮層容量降低（Nasiraei-Moghadam et al.，2010），并且PME可降低海馬齒狀回的GABA能神經元的數量（Nin et al.，2009）。

3.3受體表達

PCE對GABA受體的影響具有腦區特異性。在PFC，PCE降低GABAA受體的alpha1、gamma2和delta2亞基（Huang，Liang，&Hsu，2011）；在扣帶皮層，PCE增加GABA，受體的alpha1亞基，降低beta2亞基，不影響gamma2亞基（shumsky et al.，2002）；在視皮層，PCE不影響GABA受體的表達（shumsky et al.，1998）。未見PME對皮層GABA受體影響的報道，但在海馬，PME上調CA1區的GABAA受體的alpha1亞基，下調beta2亞基（Wang et al.，2011）。胚胎期成癮藥物暴露對谷氨酸受體影響的研究發現，PCE不影響mPFC谷氨酸受體的GIuR1亞基（Lu et al.，2009），雖未見有關PME對于皮層谷氨酸受體影響的報道，但NMDA受體拮抗劑能夠弱化PME引起的新生兒的戒斷癥狀（Ych et al.，2002）。

4.胚胎期成癮藥物暴露影響MCLS功能

由于成癮藥物作用于MCLS發揮強化效應，所以胚胎期成癮藥物暴露對MCLS功能的影響是子代成癮易感性改變的重要神經基礎。MCLS起源于腹側被蓋區（ventral tegmental area，VTA），并主要投射至伏隔核（nucleus accumbens，NAc）和PFC。盡管不同成癮藥物發揮作用的靶分子不同，但是最終都會增加VTA投射區域的DA濃度（Nestler，2005）。胚胎期成癮藥物暴露可弱化多巴胺能神經元功能、多巴胺受體功能，改變皮層突觸可塑性。

4.1多巴胺能神經元功能弱化

PCE可降低VTA的DA神經元的基礎放電率，但是不影響DA受體激動劑阿撲嗎啡誘導的DA神經元的放電率，提示PCE可改變突觸前DA神經元的活動（Minabe et al.，1992）。突觸后DA釋放的研究結果顯示，PCE增加NAc（腹側紋狀的重要組成）處基礎狀態下的DA釋放，以及可卡因誘導的DA釋放（Keller et al.，1996a；Malanga，et al.，2009）。但在背側紋狀體，PCE導致基礎狀態下DA的水平降低，電刺激誘發的DA釋放也減少，突觸前的DA重攝取增多（Glatt et al.，2004）。和可卡因不同，PME不影響紋狀體的DA釋放（Vathy et al.，1994）。

4.2多巴胺D1受體功能弱化

已有研究結果顯示，PCE會弱化D1樣受體與G蛋白的偶聯狀態，其機制可能是調節了蛋白激酶和磷酸激酶之間的平衡（Unterwald et al.，2003；Wang，Yeung，&Friedman，1995）。可卡因本身能夠抑制蛋白磷酸酶1，此作用會導致D1受體與G蛋白不偶聯，從而降低D1受體功能（zhen et al.，2001）。然而，PCE作用對于D1受體的結合點密度、蛋白表達或者受體mRNA的表達，由于藥物劑量、可卡因作用時間、動物種類等因素結果并不太一致（Friedman，Yadin，&Wang，1996；Kubrusly&Bhide。2010；Tropea et al.，2008）。PCE對D2受體的影響并不很清楚。有研究顯示，PCE引起大腦皮層和基底前腦D2受體的功能活性增加（Ferris et al.，2007）。和可卡因作用的相反，離體腦片的結果顯示，PME通過突觸后的DA1受體會增強紋狀體的DA傳遞（Schoffelmeer et al.，1997）。

4.3皮層突觸可塑性改變

來自兔子或小鼠的實驗均發現PCE可易化mPFC椎體神經元LTP的產生，使得mPFC的椎體神經元的興奮性增強（Huang et al.，2011；Lu et al.，2009）。雖未直接看到PME對皮層可塑性影響的報道，但PME可降低參與調節突觸可塑性作用的蛋白水平，比如BDNF或Ca2+（Nasiraei-Moghadam et al.，2012），并且PME會弱化大鼠的海馬齒狀回的突觸可塑性（Niu et al.，2009）。我們的研究結果也顯示，PME弱化了小雞的IMM（相當于哺乳動物的聯合皮層）的PPR和異突觸的LTP（Jiang et al.，2011）。

第8篇：神經元的功能范文

關鍵詞 孤獨癥；碎鏡理論；鏡像神經元系統；主動模仿；自動模仿

分類號 R395

1　引言

“孤獨癥”是由美國的兒童精神醫學之父LeoKanner在1943年首先提出的。他最初將孤獨癥描述成一種生物學上的情感交流缺陷。患者通常在3歲之前發病，語言和想象力發展緩慢，興趣狹窄，并且一生都伴有交流、社交方面的缺陷(American Psychiatric Association，2000)。在生活中，孤獨癥具體表現為有節奏的肢體運動，如來回擺動或拍手。缺乏眼神交流，以及非常不愿意看到日常的生活規律有改變。他們往往表現出重復、古板的行為方式，孤獨癥患者對和身體接觸顯得冷漠或反感，并常會出現陣陣狂怒或驚恐：他們還可能在聽力上有問題并對某些物體表現出一種幾乎是神情恍惚的迷戀。世界范圍內自然發病率為0.1％-0.5％，并且男女發病率差異顯著(男女患病率比例為4：1)(Fombonne，1999；Gillerg&Wing，1999)。孤獨癥的臨床鑒定標準不一，所以孤獨癥又是泛指一大類的臨床表現。對于某一特定的個體，并不是以上的癥狀都存在，不同的孤獨癥患者可能表現出完全不同的癥狀(Filipek ct al1999；London，2007；Rapin&7uchman，2008)。正是因為孤獨癥這種復雜的異質性，其病因到目前還未完全闡明，也沒有完全得到治愈的病例出現。

對于孤獨癥的病理發生，國內外學者陸續提出了很多理論。其中最有名的就是Baron-Cohen等人提出的心理理論缺陷說(theory of minddeficit)(Baron-Cohen et al，，1985；Frith ct al，1991；Happd 1995)、 執行功能障礙說(executivedysfunction)(Hm，2004)以及Frith和Happd提出的弱中央統合理論(Weak central coherence theory)，雖然前兩種理論可以解釋大部分孤獨癥的社交缺陷能力，第三種理論對于孤獨癥的非社會認知能力缺陷也有很好的闡述，但是單獨某個理論始終只能解釋部分孤獨癥的行為，即缺少一種統一的理論可以解釋所有孤獨癥行為。碎鏡理論(broken-mirror theory)(Williams ct al，200 1；Iacoboni&Dapretto，2006；Ramachandran&Oberman，2006)即孤獨癥鏡像神經元功能障礙假說(Autistic mirror neuron dysfuncton，AMND)作為近五年來在孤獨癥研究領域中的一個新興理論，在神經一認知層面較先前理論更為全面地解釋了孤獨癥的各種臨床行為表現。該理論認為鏡像神經元系統功能障礙可能是造成孤獨癥患者行為異常的主要原因。

2　碎鏡理論的由來及其與孤獨癥的關系

2.1　鏡像神經元的發現

在20世紀90年代初，意大利Parma大學Rizzolatti等人在研究猴腦前運動皮層F5區時發現一類特殊的神經元。這些神經元不僅在猴子自身執行某個動作時放電，而且還在猴子觀察實驗人員做相同動作時放電，他們把這些像鏡子一樣可以在自己的運動皮層中映射其他人動作的神經元定名為鏡像神經元(mirror neHron)，并展開了進一步的研究。隨后，在猴腦的頂下葉(IPL)也發現了類似的神經元，由于動作在社會交往中起到很重要的作用，鏡像神經元的發現似乎提供了一種人與人信息交流的橋梁。那么人腦中是否也存在著類似的機制呢?由于研究人腦不可能像研究猴腦那樣植入單電極，研究者只能通過非侵入技術(fMRI，PET，EEG，MEq了MS)來間接探索人腦鏡像神經元的存在。很多的研究通過比較被試在自身執行或觀察他人某個動作時共同被激活的腦區，發現在頂下葉(IPL)和額下回(1FG)存在類似鏡像神經元的區域，再加上運動視覺輸入的顳上溝(STS)，以上三部分統稱為人類鏡像神經元系統(MNS)(Rizzolatti&Craighero，2004)。

在功能上，人類鏡像神經元參與很多重要的認知過程。首先，由于MNS是運動系統的一部分，它在個體自我動作控制上起到很重要的作用(Gallese，2009)，鏡像神經元對于有目的的、視覺引導的手部動作至關重要，比如拿筷子吃飯和用錘子釘釘子。人類鏡像神經元的損傷會導致運動不能癥(apraxla)，即無法完成日常生活中有目的的視覺引導動作，以及工具的使用(Grafton et al，1992；Halsband ct aL，2001；Buxbaum ct aL，2005)，其次，鏡像神經元參與許多社會功能，如模仿(Iacoboni ct al，1999；Buccino et al，2004；Aziz-Zadeh ct al，，2006)、動作觀察(Buccino ct al，2001)和識別(Buccino et al，2004)、動作意圖的理解(Buccino et a]，，2004；Hamilton ct a1，，2006)和推測(Kilner ct aL，2004；Wilson&Knoblich，2005)。再次，除了與動作相關的社會行為外，人類鏡像神經元似乎參與另外一些高等的社會認知能力，而這些能力是非人靈長類所欠缺的，如語言理解(Ronald ct a1，，2009)、心理理論(Agnew etal，，2007)以及共情(schulte-Riither ct a!，，2007)。

基于對人類鏡像神經系統這些功能的研究，由于孤獨癥患者的眾多社會缺陷能力都似乎伴隨鏡像神經系統的參與，學者很容易就與之和孤獨癥相聯系，以下我們就孤獨癥的四個主要缺陷與碎鏡理論之間的關系進行具體闡述。

2.2　鏡像神經元系統與孤獨癥在動作以及模仿缺

陷方面的關系

很多研究都表明孤獨癥患者在模仿方面有缺陷(Williams ct a1，，2004)。由于模仿對兒童幼年情感、社交能力的建立與發展至關重要，所以模仿能力的缺陷直接影響個體社會心理的發展

(Williams et a!，，2007)。最早的研究發現孤獨癥患者對模仿一些簡單的肢體運動以及一些有象征意義的動作有困難，而后大量的模仿能力測試則表明：患者的表現很大程度上取決于任務的難度、患者的年齡以及患者其他的一些認知能力，比如語言能力強的孤獨癥兒童在模仿任務中的表現明顯好于語言能力相對差的，年齡大的患者好于年齡小的。而對同一個體來說，模仿一些及物動作的表現要好與那些不及物的、抽象的動作(Hammes&Langdell，1 98 1；Roeyers ct a1，，1 998；Aldridge ct a!，，2000；D'Entremont&Yazbek，2007)，另外，相對于無法完成模仿任務來說，一些年齡大的患者經常會出現所謂的“反轉錯誤”(即對原動作進行180度翻轉后再模仿)。而這樣的反轉錯誤在正常的學齡前兒童也常出現(ohta，1987)，表明了這些孤獨癥患者的模仿能力不是完全喪失，而是發展相對遲緩(Whiten&Brown，1999)。

雖然早在50多年前就被發現孤獨癥患者在動作及模仿方面存在缺陷(Ritvo&Provence，1953)，但其病理機制還未被闡明。很多理論相繼被提出，如Curcio的“象征表征”學說(symbolicrepresentation hypothesis)，Jones和Prior的“動用障礙”學說(dyspraxia bypothesis)，Trevarthen和Aitken的“動機”學說(motivation hypothesis)以及Roger和Pennington的“自我一一他人表征”學說(self-other representation hypothesis)。在這些理論當中，自我――他人表征學說得到了大量的行為學支持，該理論認為：正常的個體通過聯系自我與他人對同一動作的表征從而處理日常對他人動作的識別、理解和模仿，并且這一過程是自動、無意識進行的。而對于孤獨癥患者來說，他們的感覺以及運動能力都是正常的，只是他們無法形成建立、或者無法協調自我與他人在社會行為上的表征聯系。

看到的動作與自我執行相同的動作都由同一神經元處理，鏡像神經元的這一特點提供了上述表征聯系的神經基礎。電生理以及腦成像的研究證實了這樣的假設，經顱磁刺激技術(TMS)刺激某一皮層時能在其靶肌肉處產生磁誘發電位(MEP)，通過觀察MEP的變化就可檢測相應腦區的活動情況，Th60ret等(2005)設計一系列手指運動讓被試觀察，并運用這種技術檢測腦部活動。他們發現：通過丁MS刺激人類鏡像神經元區域，孤獨癥患者只有當手指運動方向朝著被試時MEP才會發生變化，而運動背向被試時則沒有，但正常被試的MEP在雙向運動時都有變化，這個結果進一步支持了鏡像神經元作為其神經基礎的“自我一他人表征”學說。Mu波抑制一直被認為是鏡像神經元活動的電生理指標，Oberman等人{1005)在EEG實驗中發現正常的被試在觀察他人動作時mu波被顯著的抑制了，表明鏡像神經元的活動存在，但是孤獨癥患者并沒有出現這樣的抑制，Nishitani等人用MEG記錄了被試在觀察面部表情(面部的動作)照片時的腦部活動。他們發現孤獨癥患者和正常被試一樣都激活了包括顳下溝(STS)和頂下葉(IPL)在內的處理視覺運動的腦區。但是與正常被試所不同的是，孤獨癥患者的前額鏡像神經系統以及初級運動皮層并沒有顯示相應的活動。這個結果暗示孤獨癥患者在觀察動作時。對動作進行低水平視覺處理的腦區完好保留，而對動作進行高水平認知分析的腦區如前額則有相對的缺陷。Villalobos等也發現孤獨癥患者相對于正常被試來說，他們的初級視覺皮層與Brodman 44區(即前額鏡像神經系統)缺乏功能聯系。與之類似的結果，Dapretto等在被試觀察面部表情動作時用fMRI記錄腦部活動，他們發現孤獨癥患者激活的腦區與正常被試基本相似，但額下回(即前額鏡像神經元系統)的活動與正常被試相差較遠，并且活動隨著孤獨癥嚴重程度的增加而減少。這些實驗都直接或者間接地證明了孤獨癥患者的前額鏡像神經元系統有缺陷，并且鏡像神經元的缺陷可能是孤獨癥患者在動作和模仿方面缺陷的重要原因。

2.3　碎鏡理論與孤獨癥在心理理論和共情缺陷方面的關系

大量實驗結果表明，孤獨癥患者除了對最基本的動作理解和模仿有缺陷外，他們對更社會化的認知能力(如對他人愿望、信念、意圖和情感的理解)也有缺陷，即所謂的心理理論缺陷(Baron―Cohen，2005)和共情缺陷(Gillberg，1992)。孤獨癥患者往往不能執行多種心理理論任務(Baron―Cohen ct al，，1985，1986)，他們在抑制自我當前信念并推斷他人錯誤信念時有困難。雖然心理理論的機制至今還未被闡明，但是許多方面的研究暗示鏡像神經元系統可能參與其中。從理論上，考慮到鏡像神經元系是模仿及動作理解的神經基礎，MNS對心理理論模型中的模仿論(simulation theory)提供了生理基礎(0berman&Ramachandran，2007)，從功能上，參與心理理論任務的腦區可能是鏡像神經元系統的一部分(Pineda&Hecht，2009)。當被試判斷自己個性特點和判斷小說中人物的個性特點時，中前額皮層(medial prefrontal cortex)的活動增強，暗示該區域也有“鏡像”的特點(Johnson et al。，2002；Kelleyct al，2002)。同時，這一腦區也同時參與了被試推斷自己或他人對于某一物體的熟悉程度(Uddinet a!，2005)。Ochsner等發現中前額皮層在被試評估自己對于一幅畫的情緒反應以及推斷別人對于這幅畫的情緒反應時都有活動，再次表明了中前額皮層在心理理論任務中的重要性。雖然中前額皮層不屬于最經典的人類鏡像神經元系統，但是該皮層存在的鏡像特點似乎暗示其成為該系統新的一部分。

和心理理論類似，共情也是一類對他人情感的理解和模仿的能力，Preston的“感覺一動作”模型是這樣解釋共情的：當觀察者感受到他人情感狀態時，大腦會自動激活觀察者自身對于該情感的表征；隨后激活的表征在一種抑制狀態下執行該情感動作，并產生相應的自主體感反應。William(2008)的研究顯示孤獨癥兒童對情感的變化很敏感，他們可以感知各種情緒(如喜、怒、害怕)，考慮到他們情感感知能力完整，孤獨癥兒童很有可能在上述模型中的自動激活環節有缺陷。近幾年的面部表情模仿研究證實了這一點，當正常被試觀察面部表情刺激(van der Gaag etal，2007；Clark ct al，2008)或者潛意識地被修飾這些刺激時(Dimberg et al，2000)，他們會無意識的模

仿這些表情，這樣的自動模仿被認為能有助于情緒的識別和感染(Niedenthal et al， 2001；Bourgeois&Hess，2008)。McIntosh等(2006)比較了孤獨癥兒童與正常被試在觀察各種表情時的肌電圖(EMG)，他們發現孤獨癥兒童在觀察表情圖片時缺乏自動的面部表情模仿。但是當他們要求孤獨癥兒童主動模仿那些表情圖片時，其肌電圖結果又和正常被試類似，暗示孤獨癥患者是自動模仿功能缺陷而非模仿或者運動功能缺陷。鏡像神經元系統也被認為參與了共情過程，觀察他人面部表情時激活的腦區與模仿該表情的腦區類似，都包含了人類鏡像神經元系統區域，其中前運動皮層的活動最強(Cafret al。，2003)，許多參與共情的腦區有“鏡像”特點，這些腦區在觀察他人情緒(生氣、痛、惡心)和自己經歷這種情緒時都被激活(Wicker ct al。，2003；Morrison st al，2004；Sacco&Hugenberg，2009)，并且解剖學上表明鏡像神經元腦區損害后的病人無法通過共情測試(Adolphs et al2000；Avenanti ct al，2005)，以上的研究結果都暗示了鏡像神經元系統在心理理論以及共情中的重要作用，并且其損害可能是孤獨癥的病理學基礎。

2.4　碎鏡理論與孤獨癥在語言缺陷方面的關系

語言除了最基本的描述功能外。還幫助人們交流各自的想法、意圖和觀念。雖然孤獨癥患者保留一些最基本的語言學功能，如正常的描述事物，但他們在日常社會交流方面有很大的缺陷。與正常的同齡被試相比，孤獨癥兒童在語音、詞匯、語義以及語法方面都有很大的局限性汀ager，Flusberg，2000)。低功能的孤獨癥兒童往往有言語模仿癥(在交流時立即且不自覺地重復別人剛剛說過的詞或短語)(McEvoy ct al，1988)，而高功能的孤獨癥兒童則患有新語癥(自己創造一些對別人無意的詞)(Volden&Lord，1991)、代名詞反用(把“他們”說成是“你”，把“別人”說成是“我”)(Liberman&Mattingly，1985)。

鏡像神經元對于語言的產生和發展(甚至進化)非常重要(Arbib，2005)，在語言學上，話語感知運動理論(motor theory of speech perception)能較好的解釋孤獨癥的語言缺陷(Lcc ct al，1994)；而鏡像神經元又是該理論最有力的證據，該理論認為：人們對語言的理解和產生是通過大腦運動系統來完成的；語言功能缺陷其實是一種大腦運動信息處理的障礙。該理論的第一個假設是話語感知的對象并不是聲音信號，而是話語動作，話語動作一般指說話人的口腔、嘴唇和舌頭的運動，并在大腦中形成作為運動指令的表征。這個假設被很多行為學實驗所支持，包括：話語觀察干擾話語產生(Padiga et al，2002；Watkins ct al，，2003；Wilson ct al。，2004)、肢體運動影響話語產生(Glenberg&Kaschak，2002)、語言理解干擾動作執行(Diek ct a1，，2009)。話語感知運動理論的第二個假設是，話語感知和話語產生在結構和功能上是緊密聯系的。鏡像神經元系統對該假設提供了解剖學上的證據。首先，鏡像神經元系統的額下回(IFG)位于語言產生的Broea區，而與鏡像神經元系統密切相關的顳上溝(s丁S)與語言理解的Wemickes區同源(Le Bel ct a!，，2009)；其次，在觀察或聽到別人的話語時鏡像神經元系統的額下回(IFG)及顳上溝(S7S)區域都被激活(Calvert&Campbell，2003)，并且呈軀體皮層定位分布(somatotopic)(Hauk ct al，，2004)。TMS和神經影像學的結果都表明，正常被試無論在執行某個動作還是僅僅聽到(或讀到)與該動作相關的話語時，其鏡像神經元系統都被激活，暗示鏡像神經元系統參與語言的處理和理解(Buecino et al，2005；Gazzola ct al，，2006；Hauk&Pulvermuller，2004；Tettamanti et a;，，2005；Aziz-Zadeh ct a1，，2006)，然而，孤獨癥患者的鏡像神經元系統對于聲音的處理與正常的被試不同。Boddae~等利用類似語音的聲音刺激，使用PET研究孤獨癥患者在加工前信息時聽覺皮層功能是否存在異常，重點考察了屬于鏡像神經元系統的顳上溝和顳上回。聽力正常的孤獨癥患者在類似語音的刺激下，出現特異于對照組的右側顳上回激活增加。這初步證明，在鏡像神經元區域，孤獨癥對聽覺刺激的異常激活模式反映了聽覺皮層加工過程的改變，進而導致語言發展早期階段的異常。以上的證據直接或間接的表明了話語感知與話語動作關系的緊密性，并暗示了鏡像神經系統的異常會破壞這樣的緊密關系，最終導致孤獨癥患者的諸多語言障礙。

3　反思與展望

綜上研究顯示“碎鏡理論”作為孤獨癥研究領域新興理論，很好地解釋了孤獨癥患者在動作識別理解、心理理論、共情以及語言方面的缺陷。鏡像神經元系統作為個體與外界社會交流的神經基礎，參與了許多孤獨癥患者所缺陷的功能。通過對比孤獨癥患者和正常被試在執行上述功能時腦部激活的情況，人們發現他們的鏡像神經元系統存在明顯的功能異常。雖然這些研究都表明了鏡像神經元系統與孤獨癥不可分割的關系，但是該理論也存在一些問題需要引起注意，

第9篇：神經元的功能范文

可長期觀察活體大腦神經元的新技術

人腦的重量雖然只占人體重的3%左右，但這個小小的器官卻是宇宙中最復雜和最神秘的東西。腦的基本構成單位是神經細胞(神經元)和膠質細胞。

20世紀90年代，人們開始重視腦科學研究中整合性觀點的重要性。這樣，需要創建更多的腦神經元研究技術，通過這些技術人們將不斷揭示新的神經調制方式，更完整地認識神經系統如何控制其自身特性方式的多樣性。

要研究腦神經元，必須長期地觀察研究者感興趣的腦深部的活神經元，要做到此點并不是容易的事。傳統的光學顯微鏡只能穿透腦組織的最外層，無法觀察任何深于700微米的大腦區域。采用磁共振掃描技術雖然能夠觀察到大腦的深部，但只能觀察較大區域的變化，而無法精確地考察單個細胞的情況。而且，采用這些方法無法觀察研究者感興趣的神經元長期的變化：今天實驗觀察的神經元，明天在觀察時就很難找到，即使找到了也可能被損壞或者被感染，這樣就無法達到研究的目的。

現在，美國斯坦福大學的科學家設計出了一種新方法，該方法不僅能使研究者觀察到大腦深處內部的神經元，而且還可幫助他們進行長期地、持續地觀察。他們在白鼠中進行了這項實驗：研究人員先將直徑大約半厘米的微小玻璃管插入一只麻醉白鼠的大腦深處，然后將玻璃管固定在顱骨上，腦與外部隔絕，可以防止腦受到感染。當研究者想觀察植入點位置的細胞以及細胞的相互作用時，他們就將一種被稱為“微型內窺鏡”的光學設備插入玻璃導管中。在導管的末端有一個玻璃窗口，通過這個窗口科學家能夠在幾個星期或者幾個月內多次觀察同一個位置大腦神經元精細分支的情況。

可達大腦神經元的納米電纜

觀察大腦神經元活動最直接的方法是將鉑金屬做的電極直接插入神經元，由于電極較粗，要插入一個神經元也很困難，而且對神經元是一種損傷，也無法達到同時觀察一組神經元活動的目的。科學家曾設想把許多納米電纜組成的陣列穿入人體血管，并借血管運輸到大腦。一旦納米電纜進入人體大腦，他們就會分散為花束狀的分支，進入大腦微血管，直到進入指定的地點，記錄單個大腦神經元或許多神經元的集合電訊號。現在科學家聲稱已經有能力制造出比人類最微細的血管還細的納米電纜。這就意味著，科學家可以使納米電纜在人體血管中任意穿行，達到任何指定的地點，而不會阻礙血管中正常的血液、氧氣與營養流動。一個由美國和日本科學家組成的研究小組進行了一項實驗，他們把人發絲百分之一的鉑金屬納米電纜植入血管中并到達指定地點后，成功檢測到血管附近的神經元活動。

如果此項技術最終獲得成功，將對研究人類大腦的醫學家提供極大幫助，科學家可以更清楚地了解人類大腦神經元之間的相互作用，而且這種方式對人體毫無害處。同時，它也可以發現大腦中受損或異常區域，這些納米電纜可以向這些細胞發出訊號，治療帕金森綜合癥等疾病。目前急需解決的問題之一就是，如何使納米電纜準確地從數千條微細血管中找到指定的路徑。其中一個解決的辦法就是使用新型的聚合材料來代替原有的納米電纜，這種聚合材料不但可以傳導電訊號，而且可以任意改變形狀，還可以做得更細更小，同時，它屬于可降解生物材料，十分適合短期人體植入。

繪制大腦神經連接的“布線圖”

人類大腦是世間最復雜的實體，神經元以及神經元之間的突觸連接是大腦執行功能的結構基礎，位于大腦不同部位的神經元往往執行不同的功能。為了研究大腦組織，研究人員迫切需要一個詳細的圖譜來指導研究。科學家希望通過繪制出這些線路，并弄清其發揮功能的方式，了解大腦產生認知、感覺以及思想的過程和機理，進而為阿爾茨海默病、精神分裂癥以及中風等疾病的治療提供幫助，使揭開大腦之謎、開發出計算機大腦模型的夢想離現實更近一步。但是，繪制突觸連接是一項非常復雜、艱巨和長期的任務。

來自倫敦大學的研究人員研發了一種新型技術，通過使用一種高分辨率的成像裝置實現了這一目的，并繪制出了小鼠視覺皮層的部分神經連接的“布線圖”。他們將注意力集中在了具有數千個神經元和數百萬個不同連接的小鼠視覺皮層。研究人員首先利用高分辨率成像技術探測小鼠大腦視覺皮質中神經細胞對特定刺激的反應，然后在一個神經元上施加微電流刺激，并觀察通過突觸相連的其他神經的反應。如此反復，最終就可以追蹤視覺皮質中神經細胞的功能及連接狀態。除視覺皮層外，研究人員希望該技術還能幫助他們繪制出大腦中主管觸覺、聽覺以及運動系統的神經突觸線路。一旦弄清了位于大腦中不同層次的神經突觸的功能和連接方式，就能用計算機來對這一世界上最復雜最為精密的器官進行模擬，揭開大腦的秘密。

人造海馬