神經(jīng)元的功能精選(九篇)

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第1篇：神經(jīng)元的功能范文

【關(guān)鍵詞】隨年壯灸法；神經(jīng)源性膀胱

神經(jīng)源性膀胱的治療是一個(gè)由來已久的難題，但其治療原則為通過各種措施來保護(hù)上尿路功能，創(chuàng)造膀胱的尿動(dòng)力學(xué)安全狀態(tài)（足夠的容量、低壓儲(chǔ)尿、無梗阻的完全排空），處理尿失禁，恢復(fù)可能的控尿，改善生活質(zhì)量[1]。筆者遵循中醫(yī)針灸理論，采用 “關(guān)元、中極隨年壯灸法”治療各種原因?qū)е碌纳窠?jīng)源性膀胱，證明能夠有效的改善尿失禁及尿頻癥狀，減少殘余尿量，控制泌尿系感染的發(fā)生，對(duì)尿路功能有良性的調(diào)節(jié)作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1．1一般資料:2006年1月～2010年6月在山東中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院康復(fù)中心住院的明確診斷為神經(jīng)源性膀胱、生命體征平穩(wěn)、病情穩(wěn)定、留置尿管已拔除、自愿參加本項(xiàng)研究的患者45例。45例患者中，男29例，女16例，平均年齡(34．1±5．1)歲(17～64歲)，病程(18．1±19．2)月(3～136個(gè)月)。其中脊髓損傷27例（頸段SCI 9例，胸段SCI 13例，腰段SCI 5例；完全性SCI 18例，不完全性SCI 9例），腦血管病變13例、多發(fā)性硬化癥1例、糖尿病外周神經(jīng)病變4例。45例患者隨機(jī)分為常規(guī)組、普通灸療組和隨年壯灸療組各15例。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有嚴(yán)重心、肺等重要臟器疾患者；合并有水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂；②既往有嚴(yán)重腎臟疾患、有嚴(yán)重的腎積水、膀胱造瘺術(shù)、尿道前括約肌切開術(shù)及嚴(yán)重的排尿植物神經(jīng)系統(tǒng)過反射等疾患；③檢查時(shí)有泌尿系統(tǒng)感染。

1．2方法:三組患者每日進(jìn)行常規(guī)康復(fù)功能訓(xùn)練、膀胱功能控制訓(xùn)練、間歇導(dǎo)尿[2] ，治療原發(fā)病、防止并發(fā)癥，后兩組分別給予“關(guān)元、中極”普通灸療和隨年壯灸療。

普通灸療組：患者取仰臥位，關(guān)元、中極穴上放適當(dāng)大小厚薄、已刺數(shù)孔的姜片，將中等大小的艾柱放置姜片上施灸；施灸時(shí)間為30min，不計(jì)壯數(shù) 。每日1次，灸5天，休息2天，共灸12周。

隨年壯灸療組：患者取仰臥位，關(guān)元、中極穴上放適當(dāng)大小厚薄、已刺數(shù)孔的姜片，將中等大小的艾柱放置姜片上施灸；不計(jì)時(shí)計(jì)壯數(shù)，壯數(shù)為“隨年壯”，即以患者年齡為施灸的壯數(shù)，如年齡60歲，即灸60壯，灸夠即止。每日1次，灸5天，休息2天，共灸12周。

1．3評(píng)價(jià)指標(biāo):所有患者在灸療前1周、灸療后第2周、第4周、第8周、第12周均記錄7d的排尿日記，并進(jìn)行B超檢查測(cè)殘余尿量、尿常規(guī)檢查。排尿日志內(nèi)容包括漏尿事件發(fā)生次數(shù)(漏尿次數(shù))、飲水量、24h排尿次數(shù)、每次排尿量。按患者具體情況，飲水量選定在2000-3000ml，在整個(gè)研究階段，要求基本保持不變。

1．4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用單因素重復(fù)測(cè)量方差分析比較。采用SPSS12．0軟件對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，設(shè)定P

2結(jié)果

隨年壯灸療患者通過尿常規(guī)檢查無一例出現(xiàn)泌尿系感染，常規(guī)組和普通灸療組各出現(xiàn)2例泌尿系感染。三組在治療4周后比較24h平均排尿次數(shù)、單次尿量，漏尿次數(shù)差異均有顯著性意義(P0．05)；治療12周后三組比較24h平均排尿次數(shù)、單次尿量、漏尿次數(shù)、殘余尿量差異均有顯著性意義(P

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3討論

對(duì)神經(jīng)源性膀胱治療的研究與探索方興未艾，隨著臨床研究和時(shí)間的深入，各種常規(guī)療法得到廣泛應(yīng)用，新的療法層出不窮，但無論用何種治療方法，在處理下尿路時(shí)必須重視上尿路功能的保護(hù)，改善低順應(yīng)性膀胱和降低逼尿肌反射亢進(jìn)是預(yù)防保護(hù)上尿路的關(guān)鍵[3]。目前改善低順應(yīng)性膀胱和降低逼尿肌反射亢進(jìn)的治療包括口服抗膽堿能藥物、骶髓后根切斷術(shù)、膀胱三角區(qū)注射石碳酸或A型肉毒毒素、神經(jīng)最大功能刺激和骶神經(jīng)刺激器植入術(shù)等[3-4]，多為有創(chuàng)治療，副作用明顯，臨床應(yīng)用受限。

傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的灸法具有雙向調(diào)節(jié)作用，有研究表明，中極、關(guān)元和次髎等穴位可以顯著縮短神經(jīng)源性膀胱達(dá)到平衡的時(shí)間[5]，而且越早實(shí)施治療，患者達(dá)到平衡性膀胱的時(shí)間越短；應(yīng)用尿動(dòng)力學(xué)測(cè)定發(fā)現(xiàn)，可以不同程度地改善脊髓損傷患者逼尿肌過度反射所致尿失禁并顯著性增加膀胱容量[5-8]。本研究發(fā)現(xiàn)，“隨年壯灸法” 刺激關(guān)元、中極治療后患者的膀胱容量增加，排尿頻率、殘余尿量減少，尿急以及急迫性尿失禁狀況得到改善。祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為，任脈總一身之陰脈，為“陰脈之海”；關(guān)元、中極為任脈要穴，且中極為足三陰與任脈交會(huì)穴、膀胱募穴(募穴：是五臟六腑經(jīng)氣匯集在胸腹部的腧穴，具有調(diào)節(jié)臟腑功能的作用)，系膀胱經(jīng)氣匯聚的部位，可攝約膀胱，對(duì)水液代謝有調(diào)節(jié)作用。同時(shí)，關(guān)元為強(qiáng)壯腎陽之要穴，與中極穴所處位置在小腹，正為膀胱在體表的投射區(qū)，二穴合用，加灸法治療，可以起到溫陽補(bǔ)腎、益氣固攝的功效，從而改善膀胱功能。灸法刺激中極、關(guān)元穴體現(xiàn)了經(jīng)穴臟腑相關(guān)性和穴位局部治療作用的思想，符合中醫(yī)十二皮部理論，可以直接激發(fā)膀胱經(jīng)氣以調(diào)節(jié)膀胱功能，從而起到治療作用。現(xiàn)代研究證實(shí)，凡是對(duì)膀胱功能有影響的穴位，其附近的神經(jīng)均進(jìn)入了L1～S4神經(jīng)節(jié)段，恰與支配膀胱的盆神經(jīng)、腹下神經(jīng)和神經(jīng)進(jìn)入相同的或相近的脊髓節(jié)段，故推測(cè)治療能不同程度地影響膀胱的骶髓排尿中樞，進(jìn)而影響膀胱排尿功能[9，10]。中極穴下神經(jīng)來源于腹下神經(jīng)T12～L1，與支配膀胱和尿道的神經(jīng)有同源性。這種重疊與交會(huì)的形態(tài)學(xué)證實(shí)了當(dāng)灸關(guān)元、中極時(shí)，不僅激活了與儲(chǔ)尿、排尿有關(guān)的相應(yīng)神經(jīng)，而且傳入神經(jīng)元將刺激傳至脊髓并經(jīng)上升束至丘腦進(jìn)行整合，調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌功能，從而影響膀胱功能。

“隨年壯”為灸法用語，指隨年齡的大小而決定艾灸的壯數(shù)。艾灸的壯數(shù)是影響灸量的重要因素。在通常灸法的應(yīng)用過程中，如何掌握施灸劑量，臨床上沒有統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，大大影響了操作的規(guī)范性。隨著循證醫(yī)學(xué)(EBM)的興起，越來越多的研究者用科學(xué)的設(shè)計(jì)方法來規(guī)范針灸的臨床治療。

灸量是指灸療對(duì)機(jī)體刺激的規(guī)模、程度、速度和水平等。它是灸治所致的刺激強(qiáng)度和刺激時(shí)間的乘積，取決于施灸的方式、灸炷的大小、壯數(shù)的多少，施灸時(shí)或施灸后刺激效應(yīng)的時(shí)間等因素[11]。掌握最佳灸量，有助于提高療效，防止不良反應(yīng)。按古今醫(yī)家的經(jīng)驗(yàn)，除由天時(shí)、地理、體質(zhì)、性別、病情、病性、所取部位、灸炷大小、施灸次數(shù)定灸量以外，還常常根據(jù)患者年齡定灸量（壯數(shù)），稱“隨年壯”。早在《素問·骨空論》：“灸寒熱之法，先灸項(xiàng)椎，以年為壯數(shù)；次灸橛骨，以年為壯數(shù)。”即年幾歲，灸幾壯。《千金翼方》、《千金要方》、《圣濟(jì)總錄》、《外臺(tái)秘要》、《針灸資生經(jīng)》等醫(yī)學(xué)要著中大量的介紹了應(yīng)用“隨年壯”定灸量的治療穴位及相關(guān)疾病，被古代醫(yī)家廣泛應(yīng)用。此種定量方法簡單、兼顧到個(gè)體差異，作為灸法量化的一個(gè)方法值得探討研究。

本研究顯示，“中極、關(guān)元隨年壯灸法”可以明顯改善患者尿頻、尿急、尿失禁等臨床癥狀、減少殘余尿量，縮短達(dá)到平衡性膀胱的時(shí)間，有效的控制泌尿系感染的發(fā)生，其治療效果優(yōu)于其他兩組，建議作為常規(guī)治療方法。

參考文獻(xiàn)

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第2篇：神經(jīng)元的功能范文

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本組 46 例患者男38 例， 女8例 ， 平均43歲。均經(jīng)臨床、MRI 或 CT 檢查確診為脊髓損傷， 然后對(duì)膀胱、尿道功能進(jìn)行評(píng)估， 診斷為神經(jīng)源性膀胱。其中頸髓損傷患者 18 例， 腰髓損傷患者8例， 胸髓損傷 20 例。

1. 2 方法

1. 2. 1 無菌性間歇導(dǎo)尿 宜在病情基本穩(wěn)定后且無尿路感染的情況下盡早開始進(jìn)行膀胱訓(xùn)練[1]。開始由護(hù)士施行， 逐漸手把手教給患者家屬或患者本人進(jìn)行操作， 直至患者或家屬掌握該項(xiàng)技術(shù)。全部使用一次性硅膠導(dǎo)尿管， 8 ～14號(hào)均可， 具體根據(jù)患者情況進(jìn)行選擇。患者常取臥位， 也可以采取坐位或蹲位， 女性患者進(jìn)行自己導(dǎo)尿時(shí)， 可自備一面鏡子導(dǎo)引。

在導(dǎo)尿前30 min， 開始對(duì)患者行膀胱訓(xùn)練， 指導(dǎo)患者用“意念法”有意識(shí)地做排尿動(dòng)作。操作者先用肥皂水洗凈雙手， 清洗會(huì)陰后， 再用碘伏消毒。操作全過程動(dòng)作要輕柔， 遵守?zé)o菌原則。插入尿管后待尿液緩慢流出， 等尿液呈滴瀝狀時(shí)不急于拔出尿管， 應(yīng)屏氣加壓使腹壓增高， 或輔助用手輕壓膀胱區(qū)， 使尿液徹底排出， 減少殘余尿量。若患者不能自主排尿時(shí)， 間歇導(dǎo)尿每 4 ～6 h 1 次， 或根據(jù)膀胱充盈程度來確定導(dǎo)尿間歇時(shí)間。若能夠自主排尿， 則根據(jù)殘余尿量的多少， 來確定導(dǎo)尿的間歇時(shí)間。當(dāng)膀胱殘余尿量

準(zhǔn)確記錄患者飲水量、每次導(dǎo)尿的具體時(shí)間；測(cè)量導(dǎo)尿量和殘余尿量盡量做到準(zhǔn)確。注意會(huì)清潔護(hù)理， 定期檢查尿常規(guī)、尿培養(yǎng)， 預(yù)防尿路感染。注意觀察尿量、顏色， 及早發(fā)現(xiàn)泌尿道可能發(fā)生的感染。

1. 2. 2 膀胱功能訓(xùn)練： ①反射性排尿訓(xùn)練： 也就是通過尋找刺激“扳機(jī)點(diǎn)”刺激排尿， 在導(dǎo)尿前30 min， 護(hù)士、患者或家屬用雙手在恥骨上區(qū)不同部位、腹股溝、等進(jìn)行叩擊， 也可以采用牽拉法刺激排尿。②代償性排尿訓(xùn)練： 適用于逼尿肌或/和括約肌功能不足的患者。Creda 按壓法： 在膀胱充盈時(shí)， 膀胱底達(dá)臍上兩指時(shí)， 操作者用單手由外向內(nèi)按壓患者下腹部， 或用拳頭于臍下兩指位置深按壓并向恥骨方向滾動(dòng)， 用力盡量要均勻， 由輕而重， 同時(shí)告訴患者增加腹壓做排尿動(dòng)作。待膀胱收縮成類圓球狀， 然后再一手托膀胱底， 一手向前下方推擠膀胱， 排尿后操作者繼續(xù)將左手放在右手背上按壓膀胱， 以增加壓力排尿， 盡量排盡剩余尿液。Valsalva 屏氣法： 讓患者取坐位， 身體略微前傾， 做排尿動(dòng)作， 幫助尿液排出。③牽張訓(xùn)練：先緩慢牽張使盆底肌放松， 再腹部加壓使尿液排空膀胱。④盆底肌訓(xùn)練： 收縮， 每組 10～20 次， 每次收縮5～10 s， 次數(shù)逐漸增加， 逐漸增加練習(xí)項(xiàng)目， 包括配合呼吸動(dòng)作排尿、排尿-中斷尿流訓(xùn)練。注意加強(qiáng)腰骶肌肉力量， 有利于排尿功能重建及加強(qiáng)。⑤行為技巧訓(xùn)練： 囑患者盡量間隔一定的時(shí)間段如廁， 間隔時(shí)間3～4 h為佳， 以形成間歇排尿規(guī)律。⑥排尿意識(shí)的訓(xùn)練： 適用于留置導(dǎo)尿的患者。每次前 5～10 min， 囑患者全身放松， 想象自己處在一個(gè)環(huán)境優(yōu)美、潔凈寬敞的衛(wèi)生間， 或者身處綠色森林之中， 聽著潺潺的小河流水聲， 盡情享受排尿的。

1. 2. 3 心理護(hù)理及健康教育： 給患者提供溫暖、陽光、安靜、舒適的環(huán)境， 保證患者充足的睡眠。護(hù)士應(yīng)常與患者溝通交流， 多給予鼓勵(lì)、關(guān)懷與體貼， 充分調(diào)動(dòng)患者的主觀能動(dòng)性， 讓患者及家屬積極配合護(hù)理工作。使患者樹立戰(zhàn)勝病魔的信心。尤其是當(dāng)患者取得一定的進(jìn)步時(shí)， 更應(yīng)該給予鼓勵(lì)、贊揚(yáng)， 對(duì)于患者做得不好的地方， 恰當(dāng)?shù)亟o予指出并糾正， 使患者盡快康復(fù)。

2 結(jié)果

治愈出院32例， 好轉(zhuǎn)出院14例。本組患者無1例帶尿管出院。

3 討論

脊髓損傷后神經(jīng)源性膀胱屬于臨床多發(fā)病常見病， 給患者及家屬造成沉重負(fù)擔(dān)。對(duì)于患者來說， 不僅僅使美好的形象受到損害， 工作、生活隨之帶來不便， 更由于排尿功能障礙， 引起尿潴留， 多數(shù)要依賴長期留置尿管或進(jìn)行恥骨上造瘺， 且發(fā)生泌尿系感染的幾率大增， 嚴(yán)重者甚至可發(fā)生急性或慢性腎功能衰竭。采用保留導(dǎo)尿而長期留置尿管使膀胱長期處于空虛狀態(tài)， 對(duì)充盈刺激的反應(yīng)性降低， 膀胱腔逐漸縮小， 最終導(dǎo)致膀胱攣縮， 影響膀胱排尿功能的恢復(fù)。間歇導(dǎo)尿技術(shù)是目前治療神經(jīng)源性膀胱的有效方法。通過叩擊恥骨上區(qū)引起逼尿肌對(duì)牽拉反射的反應(yīng)， 使逼尿肌收縮， 產(chǎn)生排尿， 有利于建立膀胱排尿反射； 縮肛、增加腹壓、縮臀等肌肉訓(xùn)練可刺激尿道括約肌及其周圍的神經(jīng)， 使神經(jīng)功能提高； 牽張訓(xùn)練可使尿道括約肌產(chǎn)生反射性松弛， 幫助排尿。因此， 正確的膀胱訓(xùn)練可以促使膀胱的生理功能恢復(fù)， 解除留置導(dǎo)尿的煩惱與不便， 更重要的是減少了尿路感染的發(fā)生率[3]， 我們通過多年的臨床護(hù)理工作也發(fā)現(xiàn)了這一規(guī)律即間歇導(dǎo)尿技術(shù)的應(yīng)用效果以脊髓損傷患者為佳， 要高于腦卒中及顱腦損傷患者。

綜上所述， 無菌性間歇導(dǎo)尿配合膀胱功能訓(xùn)練既可以解除尿潴留問題， 又可使膀胱保持周期性充盈擴(kuò)張， 促使膀胱功能恢復(fù)；恢復(fù)患者生活的信心。此技術(shù)需要花長時(shí)間刺激、用力解尿、在工作中有的患者尤其是缺少家庭溫暖的患者會(huì)出現(xiàn)放棄治療的想法， 這就需要醫(yī)務(wù)人員鼓勵(lì)和關(guān)心， 增加他們戰(zhàn)勝疾病的信心。總之， 該方法療效可靠， 操作相對(duì)簡單， 感染率低等優(yōu)點(diǎn)， 值得推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] Di Benedetto P. Clean intermittent self-catheterization in neuro-urology. Eur J Phys Rehabil Med， 2011，47（4）：651.

第3篇：神經(jīng)元的功能范文

【關(guān)鍵詞】彩色多普勒超聲 原發(fā)性深靜脈瓣功能不全

中圖分類號(hào):R543.6 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B 文章編號(hào):1005-0515(2010)03-050-02

本文回顧性地對(duì)比分析30例原發(fā)性深靜脈瓣功能不全患者資料,探討二維及彩色多普勒超聲與血管造影間的診斷差異,提高彩色多普勒超聲診斷的準(zhǔn)確性。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 30例均為經(jīng)X線血管造影檢查或手術(shù)證實(shí)的原發(fā)性深靜脈瓣功能不全患者。其中,男19例,女11例,年齡:35-69歲。病變累及單側(cè)肢體21例,雙側(cè)肢體9例。多數(shù)患者下肢腫脹或疼痛,淺靜脈曲張,易疲倦、水腫,癥狀與及活動(dòng)有關(guān),足靴區(qū)皮膚脫屑、粗糙、色素沉著及潰瘍形成等。

1.2 方法 應(yīng)用彩色多普勒超聲檢查及血管造影結(jié)果對(duì)比研究下肢靜脈血管及瓣膜的解剖結(jié)構(gòu)和血流動(dòng)力學(xué)改變,分析影響彩色多普勒超聲診斷結(jié)果的因素。

2 結(jié)果

30例原發(fā)性深靜脈瓣功能不全患者中,經(jīng)彩色多普勒超聲診斷股靜脈瓣功能不全26肢,股淺靜脈瓣功能不全20肢,靜脈瓣功能不全23肢,隱股靜脈瓣功能不全23肢。與血管造影檢查結(jié)果對(duì)比如下表:

3 討論

原發(fā)性下肢靜脈瓣功能不全是一種常見病,二維及彩色多普勒超聲作為一種操作簡便,重復(fù)性強(qiáng),無創(chuàng)傷的檢查方法在該病的診療過程中常作為首選方法,但是與X線血管造影相比準(zhǔn)確性不如后者。通過本組病例分析認(rèn)為有如下幾個(gè)影響因素:

3.1 超聲醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn)及對(duì)檢查技術(shù)的掌握,包括取樣位置的選擇,對(duì)患者的訓(xùn)練,不同及誘導(dǎo)方法。在檢查中平靜呼吸與乏氏動(dòng)作相結(jié)合,乏氏動(dòng)作時(shí)患者屏氣時(shí)間的掌握,本組病例采用的時(shí)間為5秒。在靜脈的檢查過程中,乏氏動(dòng)作有時(shí)不能滿足誘導(dǎo),此時(shí)可采用擠壓小腿的方法提高檢出率。有研究表明臥位乏氏試驗(yàn)結(jié)合擠壓法可作為首選方法[1]。本組病例均采用此法。

3.2 對(duì)原發(fā)性下肢靜脈瓣功能不全的診斷標(biāo)準(zhǔn)的差異。目前彩色多普勒超聲檢查多數(shù)將頻譜多普勒返流持續(xù)時(shí)間大于1.0秒作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。利用返流持續(xù)時(shí)間判斷靜脈瓣功能不全的程度,一般分為四級(jí):I級(jí)返流持續(xù)時(shí)間1-2秒,II 級(jí)返流持續(xù)時(shí)間2-3秒,III級(jí)返流持續(xù)時(shí)間4-6秒,IV級(jí)返流持續(xù)時(shí)間大于6秒[2]。本組病例均以返流持續(xù)時(shí)間大于1.0秒作為診斷標(biāo)準(zhǔn)。而血管造影檢查根據(jù)KISTNER標(biāo)準(zhǔn),瓣膜功能分級(jí)如下:瓣膜功能健全(0級(jí)):平靜呼吸時(shí),無造影劑通過瓣膜向遠(yuǎn)側(cè)泄露。輕度瓣膜功能不全(I級(jí)):有少許造影劑通過股淺靜脈最高一對(duì)瓣膜向遠(yuǎn)側(cè)泄露,但不超過大腿近段。中度瓣膜功能不全(II-III):有多量造影劑通過深靜脈瓣膜而倒流,直達(dá)小腿。前者造影劑倒流終止于窩平面,后者超過窩平面。重度瓣膜功能不全(IV級(jí)):造影劑向遠(yuǎn)側(cè)倒流,直達(dá)踝部。因此二者在輕度瓣膜關(guān)閉不全的診斷中存在差異。

3.3 超聲本身不易顯示深靜脈瓣的數(shù)量及形態(tài),尤其股深靜脈遠(yuǎn)端不易顯示。另外超聲對(duì)深淺靜脈交通支的顯示也不理想。有研究表明交通支瓣膜關(guān)閉不全對(duì)深淺靜脈返流的持續(xù)時(shí)間有一定的影響[3]。

總之,在診療過程中注意上述影響因素可以進(jìn)一步提高彩色多普勒超聲對(duì)原發(fā)性深靜脈瓣功能不全診斷的準(zhǔn)確性。

參考文獻(xiàn)

[1]查長松,趙玉華等。不同和誘導(dǎo)方法應(yīng)用彩色多普勒顯像檢測(cè)下肢靜脈瓣功能不全的對(duì)比研究中國超聲醫(yī)學(xué)雜志,1999,15(3)202-204

第4篇：神經(jīng)元的功能范文

【摘要】 目的 探討社會(huì)功能訓(xùn)練對(duì)住院恢復(fù)期男性精神分裂癥患者康復(fù)效果的影響。 方法 將100例恢復(fù)期男性精神分裂癥患者隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組各50例。兩組在藥物治療和傳統(tǒng)護(hù)理的基礎(chǔ)上，研究組聯(lián)合生活技能、人際交往技能、學(xué)習(xí)技能康復(fù)訓(xùn)練及健康教育等。觀察8 w。于訓(xùn)練前后分別采用陰性癥狀量表、社會(huì)功能缺陷篩選量表、日常生活能力量表、護(hù)士用住院病人觀察量表評(píng)定臨床效果。 結(jié)果 陰性癥狀量表評(píng)分訓(xùn)練后研究組各因子分及總分均較訓(xùn)練前有顯著下降（P＜0.01），且均較對(duì)照組下降顯著（P＜0.01）；住院病人觀察量表評(píng)分，訓(xùn)練后研究組社會(huì)能力、社會(huì)興趣、個(gè)人整潔因子評(píng)分顯著高于訓(xùn)練前（P＜0.01），而激惹、精神病性、退縮、抑郁因子分顯著低于訓(xùn)練前（P＜0.05），且社會(huì)能力、社會(huì)興趣、個(gè)人整潔、抑郁、退縮改善程度均較對(duì)照組顯著（P＜0.01）；社會(huì)功能缺陷量表、日常生活能力量表評(píng)分研究組均較訓(xùn)練前有顯著下降（P＜0.01），且社會(huì)功能缺陷量表總分、社會(huì)性退縮、自身照顧、對(duì)環(huán)境的興趣、責(zé)任心與計(jì)劃性、興奮沖動(dòng)因子分及日常生活能力量表總分均較對(duì)照組下降顯著（P＜0.01）。 結(jié)論 社會(huì)功能訓(xùn)練能顯著提高男性住院精神分裂癥患者的康復(fù)效果和生活質(zhì)量。

【關(guān)鍵詞】 社會(huì)功能訓(xùn)練 精神分裂癥 恢復(fù)期 康復(fù)護(hù)理

Effect of social function training on rehabilitation outcome of male hospitalized schizophrenics

【Abstract】 Objective To explore the effects of social function training on rehabilitation outcome of hospitalized male schizophrenics. Methods 100 convalescence male schizophrenics were randomly pided into research (n = 50) and control group (n = 50) ， both groups received pharmacotherapy and traditional nursing， and the former was added life ， interpersonal communication，learning skills rehabilitation training and health education，for 8 weeks. Before and after training， clinical effects were assessed with the Scale for Assessment of Negative Symptoms(SANS)， the Social Disability Screening Schedule(SDSS)，the Activity of Daily Living Scale(ADL) and the Nurses’ Observation Scale for Inpatient Evaluation(NOSIE). Results After training，each factor and total score of the SANS lowered more significantly in the research group compared with pretraining（P

【Keywords】 Social function training；schizophrenia；convalescence; rehabilitation nursing

精神分裂癥是一類復(fù)發(fā)率很高的精神障礙，其復(fù)發(fā)次數(shù)與精神殘疾的發(fā)生率和嚴(yán)重程度呈明顯的正相關(guān)［1］。為促使恢復(fù)期精神分裂癥患者的全面康復(fù)，提高其生活質(zhì)量，我們對(duì)恢復(fù)期精神分裂癥患者進(jìn)行了系統(tǒng)的社會(huì)功能康復(fù)訓(xùn)練，同時(shí)加以正性的強(qiáng)化，取得了較好的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

選取2006年6月～2007年7月在我院住院的恢復(fù)期男性精神分裂癥患者為研究對(duì)象。入組標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《中國精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)》第3版（CCMD3）精神分裂癥診斷標(biāo)準(zhǔn)。(2)年齡18 a～38 a，平均25 a。(3)初中以上文化程度。(4)精神癥狀基本消失，自知力部分恢復(fù)。(5)患者能理解指令性語言，并能遵照?qǐng)?zhí)行。共入組100例，隨機(jī)分為研究組和對(duì)照組各50例，兩組患者在年齡、職業(yè)、受教育年限及平均病程比較差異無顯著性(P＞0.05)。

1.2 方法

1.2.1 康復(fù)訓(xùn)練方法

兩組患者均給予日常的護(hù)理及藥物治療，研究組加社會(huì)功能康復(fù)訓(xùn)練。(1)訓(xùn)練之初，給患者集中講解開展社會(huì)功能康復(fù)訓(xùn)練的目的及意義，要求患者無特殊原因，均應(yīng)按要求參加技能訓(xùn)練，每日訓(xùn)練結(jié)束后必須書寫訓(xùn)練日記。(2)每10例為一訓(xùn)練小組，小組成員再以自愿結(jié)合方式或根據(jù)患者性格特征分為2～4例互幫小組。按計(jì)劃細(xì)則每日準(zhǔn)時(shí)組織患者參加社會(huì)功能訓(xùn)練。(3)每日對(duì)小組成員的日記予以評(píng)價(jià)，給予書面正性鼓勵(lì)，對(duì)小組成員存在的問題以溫和、鼓勵(lì)的詞語予以指出并布置作業(yè)。另對(duì)患者當(dāng)日整體情況進(jìn)行評(píng)分。每周組織患者對(duì)訓(xùn)練進(jìn)行自評(píng)及他評(píng)，并將評(píng)定結(jié)果張榜公布。第4 w時(shí)進(jìn)行階段評(píng)定，由工作人員根據(jù)評(píng)分做出全面總結(jié)。訓(xùn)練周期為8 w。（4）由1名主治醫(yī)師及2名高年資護(hù)師負(fù)責(zé)訓(xùn)練指導(dǎo)、收集資料和量表評(píng)定。

1.2.2 健康教育內(nèi)容

（1）由護(hù)士向患者講解相關(guān)的精神疾病知識(shí)及精神衛(wèi)生常識(shí)1～2次·w-1，30 min～40 min·次-1。適時(shí)檢查監(jiān)督，根據(jù)患者對(duì)疾病知識(shí)的掌握程度調(diào)整授課內(nèi)容。同時(shí)指導(dǎo)患者實(shí)施健康行為標(biāo)準(zhǔn)，矯正不良行為。（2）應(yīng)用正性鼓勵(lì)法，每周評(píng)分總結(jié)一次，讓患者自己談1 w的表現(xiàn)，找出對(duì)、錯(cuò)以及今后應(yīng)如何改正，護(hù)士逐一做出評(píng)價(jià)［2］。

1.2.3 社會(huì)功能康復(fù)訓(xùn)練

（1）生活技能：護(hù)士指導(dǎo)患者整理床鋪、按時(shí)起床、洗漱、定時(shí)更衣、修剪指甲、胡須等。每日晨查房時(shí)對(duì)參加訓(xùn)練的患者生活自理效果進(jìn)行詳細(xì)檢查，并向患者反饋，反饋時(shí)以表揚(yáng)、鼓勵(lì)為主；對(duì)自理能力差的患者予以協(xié)助，并以此布置作業(yè)。患者可以根據(jù)具體情況參與每日的病區(qū)衛(wèi)生清潔、協(xié)助開飯、碗筷清潔等勞動(dòng)；同時(shí)鼓勵(lì)患者發(fā)揮各自的操作技能，使其從中感受到自己的價(jià)值。（2）人際交往技能：由負(fù)責(zé)訓(xùn)練的主治醫(yī)師按計(jì)劃為患者講解人際關(guān)系、心理等相關(guān)知識(shí)，編排設(shè)計(jì)應(yīng)激場(chǎng)景，幫助患者了解自身錯(cuò)誤的認(rèn)知，并選擇合適的應(yīng)對(duì)方式；同時(shí)通過患者之間游戲、唱歌等文體活動(dòng)增加醫(yī)患之間、患者之間交談，以提高患者的言語表達(dá)能力，培養(yǎng)必要的社會(huì)接觸能力，并找機(jī)會(huì)帶領(lǐng)患者外出進(jìn)行社會(huì)角色適應(yīng)，如購物，以改善其情感淡漠，行為退縮等病態(tài)行為。3次·w-1，60 min·次-1。（3）技能學(xué)習(xí)：由負(fù)責(zé)護(hù)士根據(jù)患者要求組織看自己喜愛的書籍、報(bào)刊雜志、電影，學(xué)習(xí)健身操、太極拳、廚藝操作等。學(xué)習(xí)結(jié)束后，給予正性評(píng)價(jià)以樹立患者的信心、提高患者的分析能力和表達(dá)能力。3次·w-1，20 min～90 min·次-1。

1.2.4 效果評(píng)定

由3名經(jīng)過培訓(xùn)的醫(yī)護(hù)人員于訓(xùn)練前后分別采用陰性癥狀量表（SANS）、社會(huì)功能缺陷篩選量表（SDSS）、日常生活能力量表（ADL）和護(hù)士用住院病人觀察量表（NOSIE）［3］對(duì)兩組患者進(jìn)行測(cè)評(píng)分析。

1.2.5 統(tǒng)計(jì)方法

所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 訓(xùn)練前后兩組患者SANS評(píng)分結(jié)果比較，見表1。表1 訓(xùn)練前后兩組SANS評(píng)分（略） 注：與訓(xùn)練前比較﹡P＜0.05、﹡﹡P＜0.01，與同期對(duì)照組比較P＜0.01。

表1顯示，訓(xùn)練前兩組患者SANS評(píng)分差異無顯著性；訓(xùn)練后研究組各因子分及總分均較訓(xùn)練前有顯著下降(t=6.96、8.12、4.71、6.46、7.3、4.97，P＜0.01)，均較對(duì)照組下降顯著（t=5.4、8.21、2.99、5.71、4.43、3.40，P＜0.01）；訓(xùn)練后對(duì)照組僅總分較治療前有顯著下降（t=2.133，P＜0.05）。

2.2 訓(xùn)練前后兩組患者NOSIE評(píng)分結(jié)果比較，見表2。表2 訓(xùn)練前后兩組NOSIE評(píng)分（略）注：與訓(xùn)練前比較﹡﹡P＜0.01，與同期對(duì)照組比較P＜0.01。

表2顯示，NOSIE評(píng)分，訓(xùn)練后研究組患者社會(huì)能力、社會(huì)興趣、個(gè)人整潔因子評(píng)分顯著高于訓(xùn)練前（t=3.9、4.29、13.93，P＜0.01)，而激惹、精神病性、退縮、抑郁因子分顯著低于訓(xùn)練前（t=4.29、7.28、5.64、10.04，P＜0.05)；且社會(huì)能力、社會(huì)興趣、個(gè)人整潔、抑郁、退縮因子改善均較對(duì)照組顯著(t=3.78、2.93、9.1、2.72、-3.56、-5.03，P＜0.01)。

2.3 訓(xùn)練前后兩組患者SDSS、ADL評(píng)分結(jié)果比較，見表3。表3 訓(xùn)練前后兩組患者SDSS、ADL評(píng)分比較（略）注：與訓(xùn)練前比較﹡﹡P＜0.01，與同期對(duì)照組比較P＜0.01。

表3顯示，訓(xùn)練后研究組SDSS總分、各因子分及ADL總分均較訓(xùn)練前有顯著下降（t=8.01、5.5、7.87、5.39、6.14、6.03、8.82、16.74，P＜0.01)；對(duì)照組SDSS社會(huì)性退縮、對(duì)自己的照顧、對(duì)環(huán)境的興趣、思維紊亂、興奮沖動(dòng)因子分及ADL總分也均較訓(xùn)練前有顯著下降（t=4.795、4.195、1.987、6.034、2.678、13.020，P＜0.01～0.05)；但研究組SDSS總分、社會(huì)性退縮、自身照顧、對(duì)環(huán)境的興趣、責(zé)任心與計(jì)劃性、興奮沖動(dòng)因子分及ADL總分均較對(duì)照組下降顯著（t=-6.3、-10.35、-3.29、-8.66、-7.45、-7.83，P＜0.01）。

3 討論

社會(huì)功能康復(fù)訓(xùn)練的目的是為了幫助精神無能力的患者改善其生活質(zhì)量和提高自我照顧能力而刻意安排的行為過程［4］。積極開展社會(huì)功能訓(xùn)練，利用各種有益的康復(fù)措施來促進(jìn)患者的康復(fù)，恢復(fù)其社會(huì)職業(yè)功能，減少受損的程度，幫助患者達(dá)到滿意的生活質(zhì)量是精神科護(hù)理的重要內(nèi)容。

本研究顯示，在對(duì)恢復(fù)期男性精神分裂癥患者藥物治療和一般護(hù)理的基礎(chǔ)上給予生活技能、人際交往技能、學(xué)習(xí)技能等綜合康復(fù)訓(xùn)練，能明顯改善患者的陰性癥狀，特別是情感反應(yīng)、言語表達(dá)和社交興趣等方面改善顯著；注意的持久性也較前增強(qiáng)。說明社會(huì)功能康復(fù)訓(xùn)練增強(qiáng)了患者的生活和社會(huì)適應(yīng)能力，社交性退縮和社交窘迫行為明顯降低。同時(shí)借助培訓(xùn)者與訓(xùn)練者之間的互動(dòng)式學(xué)習(xí)，以及培訓(xùn)者不斷通過正性強(qiáng)化鼓勵(lì)患者，增強(qiáng)了患者的自信心，減少了焦慮、抑郁情緒的產(chǎn)生，進(jìn)一步提高了患者的治療依從性和生活質(zhì)量［5］。因此，對(duì)恢復(fù)期精神分裂癥患者開展社會(huì)功能康復(fù)訓(xùn)練，不但為患者回歸社會(huì)奠定了基礎(chǔ)，更有利于阻止其心理社會(huì)功能的進(jìn)一步衰退和促進(jìn)其精神殘疾的康復(fù)［6］。

參考文獻(xiàn)

［1］翁永振，張庚，劉麗，等.慢性精神分裂癥所致社會(huì)交往技能缺陷的康復(fù)治療［J］.中國康復(fù)，1993，30：68

［2］梁綺霞，伍潔云，李蕙云，等.健康教育與行為矯正對(duì)精神分裂癥患者不良行為的干預(yù)效果［J］.中國臨床康復(fù)，2005，9(40)：40

［3］張明園.精神科評(píng)量表手冊(cè)［M］.第2版.長沙：湖南科學(xué)技術(shù)出版社，1998：94～214

第5篇：神經(jīng)元的功能范文

【摘要】 目的 觀察不同手術(shù)方法治療原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全的療效。方法 150例(240條肢體)經(jīng)順行靜脈造影證實(shí)為原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全的患者分為A、B、C 3組，每組80條患肢。A組行股淺靜脈瓣膜外戴戒術(shù)，B組行股淺靜脈瓣膜外修補(bǔ)術(shù)，C組行腘靜脈半腱肌-股二頭肌肌襻代瓣膜術(shù)，3組均同時(shí)行大隱靜脈高位結(jié)扎剝脫術(shù)加交通支結(jié)扎術(shù)。以CEAP臨床分級(jí)與臨床記分評(píng)價(jià)療效。結(jié)果 3組術(shù)后臨床記分呈不同程度下降：A組中C2～C4者手術(shù)效果較好；B組中C2～C5者手術(shù)效果較好；C組中C2～C6者手術(shù)效果較好；A、B、C 3組手術(shù)效果比較，對(duì)C2～C4者，3組無明顯差異；對(duì)C5者，B、C組無明顯差異，但A組效果較差；對(duì)C6者，C組效果較好，但A、B組效果較差。結(jié)論 原發(fā)性股淺靜脈瓣膜功能不全的手術(shù)治療，應(yīng)依據(jù)深靜脈瓣膜功能不全的程度決定手術(shù)方式。

【關(guān)鍵詞】 原發(fā)性股淺靜脈瓣膜功能不全；瓣膜外戴戒術(shù)；瓣膜外修補(bǔ)術(shù)；腘靜脈半腱肌-股二頭肌肌襻代瓣膜術(shù)

The selection for operation method in treatment of primary deep venous insufficiency

【Abstract】 Objective To observe the therapeutic effect of different operation methods in the treatment of primary deep venous insufficiency (PDVI).Methods Two hundred and forty lower limbs in one hundred and fifty patients who were proved to be PDVI by ascending venography were pided into Group A(80 limbs)，Group B(80 limbs) and Group C(80 limbs).Patients of Group A were treated with the encircling constriction of venous wall at the first valve of superficial femoral veins.Patients of Group B were treated with the surgical repair outside the incompetent valve of superficial femoral veins.Patients of Group C were treated with the semitendinosus-biceps femoris substitute valve operation outside the popliteal vein.And they were also treated with the high ligation and ablation of great saphenous vein，ablation of superficial veins and ligation of perforator veins at the same time.Ascending CEAP classification and clinical scoring were proceeded from two months to six years after operation to evaluate the effect of the operation.Results The difference between preoperative and postoperative scores of Group A，Group B and Group C were remarkable(Group A，P＜0.01；Group B，P＜0.01；Group C，P＜0.01).To C2～C4，there were no apparent difference among three groups.To C5，the therapeutic effect of Group A was bad.To C6，the therapeutic effect of Group C was fairly good.Conclusion The selection for operation method in the treatment of PDVI should be based on degree of deep venous insufficiency.

【Key words】 primary deep venous insufficiency；encircling constriction of venous wall；surgical repair outside the incompetent valve；semitendinosus-biceps femoris substitute valve operation outside the popliteal vein

本文總結(jié)1990～2005年5月我院明確診斷為原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全（primary deep venous insufficiency，PDVI）［1］的住院患者150例(240條肢體)，通過術(shù)前、術(shù)后CEAP臨床分級(jí)與臨床記分比較，評(píng)價(jià)不同術(shù)式對(duì)PDVI的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 150例患者，男97例，女53例，年齡(32～81）歲，中位年齡57歲。共240條肢體，左下肢144條，右下肢96條，均有大隱靜脈曲張，可伴有患肢酸痛、水腫、皮膚色素沉著、脂質(zhì)硬變或靴區(qū)潰瘍等癥狀。所有患肢的順行性靜脈造影加Valsalva試驗(yàn)可見股淺靜脈瓣膜功能不全，且均有倒流。所有病例根據(jù)手術(shù)方式不同隨機(jī)分為A、B、C 3組，每組80條患肢。A組行股淺靜脈瓣膜外戴戒術(shù)［2］，B組行股淺靜脈瓣膜外修補(bǔ)術(shù)［3］，C組行腘靜脈半腱肌-股二頭肌肌襻代瓣膜術(shù)［4］，三組均同時(shí)行大隱靜脈高位結(jié)扎剝脫術(shù)加筋膜下交通支結(jié)扎術(shù)。

1.2 手術(shù)方法

1.2.1 瓣膜外戴戒術(shù) 游離股淺靜脈，在股淺靜脈近側(cè)找出第一對(duì)瓣膜，指壓試驗(yàn)測(cè)試并證明其瓣膜功能不全，同時(shí)測(cè)量該處股淺靜脈周長。用切除剝脫的大隱靜脈壁一段，寬約1.5～2cm，長為所測(cè)周長的2/3，以7-0的無創(chuàng)傷縫線包繞縫合于瓣膜處的股淺靜脈壁處，使管腔縮窄1/3(保持股靜脈在痙攣狀態(tài)時(shí)的管徑)。

1.2.2 瓣膜外修補(bǔ)術(shù) 游離股淺靜脈，在股淺靜脈近側(cè)找出第一對(duì)瓣膜，指壓試驗(yàn)測(cè)試并證明其瓣膜功能不全，以7-0的無創(chuàng)傷縫線，從瓣膜遠(yuǎn)端靜脈后壁中點(diǎn)開始，連續(xù)縫至前壁，針距2mm，不要縫透靜脈壁，收緊縫線，使靜脈口徑縮小1/3，靜脈痙攣消失后，再次做指壓試驗(yàn)，瓣膜處膨大，證明環(huán)縫口徑適當(dāng)。

1.2.3 腘靜脈半腱肌-股二頭肌肌襻代瓣膜術(shù) 腘窩中點(diǎn)橫切口，顯露腘靜脈，解剖半腱肌，將半腱肌止點(diǎn)切斷形成肌袢，從腘動(dòng)脈前、腘靜脈深面穿過，于適度張力位縫合固定于股二頭肌內(nèi)側(cè)部分肌腱，呈“U”形肌袢。

1.3 隨訪

1.3.1 CEAP臨床分級(jí)［5］ 比較手術(shù)前后臨床分級(jí)（C0～C6）的變化。C0級(jí)：無癥狀；C1級(jí)：毛細(xì)血管擴(kuò)張；C2級(jí)：靜脈曲張；C3級(jí)：浮腫；C4級(jí)：色素沉著；C5級(jí)：可愈合潰瘍；C6級(jí)：不愈合潰瘍。

1.3.2 臨床記分［6］ 根據(jù)記錄到的臨床癥狀和體征進(jìn)行記分，每出現(xiàn)一個(gè)癥狀或體征，即累計(jì)1分，分值越高，說明病變?cè)絿?yán)重。比較A、B、C 3組手術(shù)前后平均分值差。

1.3.3 隨訪情況 全組240條患肢術(shù)前、術(shù)后均進(jìn)行CEAP臨床分級(jí)和臨床記分，隨訪率達(dá)100％；三組患者隨訪期為術(shù)后2個(gè)月～6年，平均20個(gè)月。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用配對(duì)t檢驗(yàn)對(duì)三組及各組間手術(shù)前后隨訪結(jié)果的差異進(jìn)行分析比較，由SPSS 11.5 for Windows統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。

2 結(jié)果

2.1 CEAP臨床分級(jí) 三組手術(shù)前后臨床分級(jí)見表1。（1）A組80例術(shù)前臨床分級(jí)：無C0和C1，C2～C4占47.50%(38/80)，C5占35.00%(28/80)，C6占17.50%(14/80)；術(shù)后C2、C3和6例C4轉(zhuǎn)為C0，15例C4轉(zhuǎn)為C3，3例C4和3例C5、3例C6都為C4。（2）B組80例術(shù)前臨床分級(jí)：無C0和C1，C2～C4占48.75%(39/80)，C5占32.50%(26/80)，C6占18.75%(15/80)；術(shù)后C2、C3和18例C4轉(zhuǎn)為C0，4例C4和10例C5轉(zhuǎn)為C3，4例C5和3例C6都為C4。（3）C組80例術(shù)前臨床分級(jí)：無C0和C1，C2～C4占46.25%(37/80)，C5占33.75%(27/80)，C6占20.00%(16/80)；術(shù)后C2、C3和20例C4轉(zhuǎn)為C0，2例C4和12例C5轉(zhuǎn)為C3，1例C5和11例C6轉(zhuǎn)為C4。

術(shù)后：三組的C2～C3均轉(zhuǎn)為C0；A組中C4轉(zhuǎn)為C0～C3占87.50%(21/24)，C5轉(zhuǎn)為C0～C4占10.71%(3/28)，C6轉(zhuǎn)為C0～C4占21.43%(3/14)；B組中C4轉(zhuǎn)為C0～C3占100%(22/22)，C5轉(zhuǎn)為C0～C4占53.85%(14/26)，C6轉(zhuǎn)為C0～C4占20.00%(3/15)；C組中C4轉(zhuǎn)為C0～C3占100%(22/22)，C5轉(zhuǎn)為C0～C4占48.15%(13/27)，C6轉(zhuǎn)為C0～C4占68.75%(11/16)。

2.2 臨床記分 三組手術(shù)前后臨床記分值見表2。A組80例術(shù)前臨床記分值為4.41±1.19，術(shù)后為3.40±2.18，二者相比，差異有非常顯著性(P＜0.01)。B組80例術(shù)前臨床記分值為4.35±1.26，術(shù)后為2.35±2.41，差異二者有非常顯著性(P＜0.01)。C組80例術(shù)前臨床記分值為4.44±1.22，術(shù)后為2.38±2.24，二者相比差異有非常顯著性(P＜0.01)。

注：A組術(shù)后CEAP評(píng)分與術(shù)前相比，P＜0.01；B組術(shù)后CEAP評(píng)分與術(shù)前相比，P＜0.01；C組術(shù)后CEAP評(píng)分與術(shù)前相比，■P＜0.01

2.3 臨床記分差值 三組手術(shù)前后臨床記分差值見表3。A組中C2～C4、C5及C6患肢手術(shù)前后臨床記分差值分別為1.90±1.23、0.11±0.32及0.43±0.85；B組中C2～C4、C5及C6患肢手術(shù)前后臨床記分差值分別為2.97±1.09、0.92±0.94及0.40±0.83；C組中C2～C4、C5及C6患肢手術(shù)前后臨床記分差值分別為3.19±1.00、0.93±1.00及1.38±0.96。C2～C4患肢手術(shù)前后臨床記分差值比較，三組差異均有顯著性(P＜0.01)；C5患肢手術(shù)前后臨床記分差值比較，B組、C組間差異有顯著性(P＜0.01)，與A組差異無顯著性(P＞0.05)；C6患肢手術(shù)前后臨床記分差值比較，C組差異均有顯著性(P＜0.01)，A組、B組間差異無顯著性(P＞0.05)。

注：C2～C4臨床記分差值比較，三組間差異有顯著性（P＜0.01）；C5臨床記分差值比較，B組與C組間差異有顯著性（P＜0.01）；■C6臨床記分差值比較，C組差異有顯著性（P＜0.01）

3 討論

CEAP分類法是國際專家組于1994年在美國設(shè)計(jì)制定的［5］，是全面系統(tǒng)的下肢靜脈病分類法［7］，能比較客觀地反映疾病的嚴(yán)重程度和療效。Raju等［8］即采用CEAP臨床分級(jí)法分析了149例原發(fā)性和血栓后下肢深靜脈瓣膜功能不全者在下肢深靜脈瓣膜重建術(shù)后瓣膜狀態(tài)的改變。一般的說，下肢深靜脈順行造影檢查亦是PDVI術(shù)前重要的診斷方式，但由于造影檢查費(fèi)用及患者承受能力等原因，在臨床實(shí)踐中，即使術(shù)前可行下肢深靜脈順行造影檢查，術(shù)后復(fù)查也很少采用，從而無法形成確切的對(duì)比。所以，CEAP分類法為本研究客觀評(píng)價(jià)PDVI的手術(shù)治療效果提供了有效手段。

本研究結(jié)果顯示：三組臨床記分值術(shù)后與術(shù)前相比差異均有非常顯著性(P＜0.01)，說明經(jīng)3種手術(shù)方式治療的病例，術(shù)后臨床癥狀均有不同程度的改善。術(shù)后：A組中C4（有色素沉著）轉(zhuǎn)為C0～C3的占87.50%，B組占100%，C組占100%，說明3種手術(shù)對(duì)于改善PDVI的皮膚營養(yǎng)障礙性病變均有一定效果；A組中C5（可愈合潰瘍）轉(zhuǎn)為C0～C4的占10.71%，B組占53.85%，C組占48.15%，說明瓣膜外修補(bǔ)術(shù)和肌襻代瓣膜術(shù)對(duì)于改善PDVI的潰瘍性病變有一定效果，而瓣膜外戴戒術(shù)效果較差；A組中C6（不愈合潰瘍）轉(zhuǎn)為C0～C4的占21.43%；B組占20.00%；C組占68.75%，說明肌襻代瓣膜術(shù)對(duì)于改善PDVI的難治性潰瘍有一定效果，而瓣膜外戴戒術(shù)和瓣膜外修補(bǔ)術(shù)效果較差。

C2～C4患肢手術(shù)前后臨床記分差值比較，三組差異均有顯著性(P＜0.01)，說明經(jīng)3種手術(shù)方式治療C2～C4病例的效果差異無顯著性；C5患肢手術(shù)前后臨床記分差值比較，B組、C組差異均有顯著性(P＜0.01)，A組差異無顯著性(P＞0.05)，說明瓣膜外修補(bǔ)術(shù)和肌襻代瓣膜術(shù)治療C5病例的效果較好，而瓣膜外戴戒術(shù)效果較差；C6患肢手術(shù)前后臨床記分差值比較，C組差異有顯著性（P＜0.01），A組、B組差異無顯著性（P＞0.05），說明肌襻代瓣膜術(shù)更適合于病變嚴(yán)重（C6）的患者，而瓣膜外戴戒術(shù)和瓣膜外修補(bǔ)術(shù)效果較差。

根據(jù)上述結(jié)果，我們認(rèn)為，當(dāng)臨床癥狀較輕時(shí)，可采用淺靜脈高位結(jié)扎剝脫加交通支結(jié)扎術(shù)合并瓣膜外戴戒術(shù)、瓣膜外修補(bǔ)術(shù)或肌襻代瓣膜術(shù)，而考慮手術(shù)的難易程度及術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生情況，采用瓣膜外戴戒術(shù)合并淺靜脈高位結(jié)扎剝脫加交通支結(jié)扎術(shù)較為妥當(dāng)；當(dāng)臨床癥狀有可愈合潰瘍時(shí)，可采用淺靜脈高位結(jié)扎剝脫加交通支結(jié)扎術(shù)合并瓣膜外修補(bǔ)術(shù)或肌襻代瓣膜術(shù)，但肌襻代瓣膜術(shù)在手術(shù)中需翻身操作，采用瓣膜外修補(bǔ)術(shù)合并淺靜脈高位結(jié)扎剝脫加交通支結(jié)扎術(shù)較為妥當(dāng)；當(dāng)臨床癥狀有不愈合潰瘍時(shí)，可采用淺靜脈高位結(jié)扎剝脫加交通支結(jié)扎術(shù)合并肌襻代瓣膜術(shù)。因此，臨床癥狀的輕重程度和股淺靜脈瓣膜逆流的程度可能是決定采用何種術(shù)式的關(guān)鍵，而手術(shù)中規(guī)范、細(xì)致的操作是療效良好和遠(yuǎn)期效果確切的保證。

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第6篇：神經(jīng)元的功能范文

[關(guān)鍵詞] 膀胱順應(yīng)性；神經(jīng)源性膀胱功能障礙；上尿路擴(kuò)張

[中圖分類號(hào)] R691.9 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2014）03（b）-0068-03

由于神經(jīng)出現(xiàn)病變或者損害而造成膀胱功能障礙稱為神經(jīng)源性膀胱功能障礙（neurogenic bladder dysfunction，NBD）[1]。有2/5的NBD患兒因膀胱輸尿管反流而出現(xiàn)上尿路功能損害，同時(shí)兒童NBD的發(fā)病率以及病死率很高[2-3]，通過尿動(dòng)力學(xué)檢查對(duì)診斷以及預(yù)測(cè)NBD預(yù)后有重要作用[2-3]。1983年，McGuire等[4]發(fā)現(xiàn)當(dāng)患者逼尿肌漏尿點(diǎn)壓>40 cm H2O時(shí)，患者有70%可能會(huì)出現(xiàn)腎積水等導(dǎo)致的上尿路擴(kuò)張（upper urinary tract dilatation，UUTD）。之后有學(xué)者發(fā)現(xiàn)膀胱順應(yīng)性（bladder compliance，BC）

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取2002年10月～2010年5月行泌尿系超聲、脊髓MRI、泌尿系造影和尿動(dòng)力學(xué)檢查并診斷為NBD并不伴UUTD的2～4（3.16±0.11）歲患兒54例進(jìn)行侵入性尿流動(dòng)力學(xué)檢查后隨訪2年，根據(jù)2年后泌尿系造影和B超檢查結(jié)果，將并發(fā)UUTD的患兒21例作為UUTD組，患兒均無泌尿系結(jié)石和腎盂輸尿管畸形，年齡2～4歲，平均（3.14±0.19）歲，男9例，女12例；無UUTD患兒33例作為無UUTD組，年齡2～4歲，平均（3.18±0.15）歲，男21例，女12例。

1.2 方法

1.2.1 侵入性尿動(dòng)力學(xué)檢查

1.2.1.1 操作過程 使用Dantec DUET Logic尿動(dòng)力學(xué)檢測(cè)儀，按照以下方法，即世界尿控協(xié)會(huì)的推薦方法進(jìn)行侵入性尿動(dòng)力學(xué)檢查。患兒自由排尿之后取截石位，經(jīng)尿道置入6 F雙腔測(cè)壓管至膀胱，排出殘余尿使初始膀胱容量為0，即V0=0 ml。改坐位，體外大氣壓下置零，檢查傳導(dǎo)性能后，記錄初始逼尿肌壓力（Pdet0）。以恒定速率（10%GFR）灌注膀胱，當(dāng)患兒排尿欲望達(dá)到強(qiáng)烈時(shí)令其排尿，記錄此時(shí)的膀胱容積，即灌注量（V）和逼尿肌壓力（Pdet），計(jì)算出此時(shí)的膀胱逼尿肌壓力升高值ΔPdet（ΔPdet=Pdet-Pdet0）。

1.2.1.2 計(jì)算標(biāo)準(zhǔn)化BC 根據(jù)公式NWahl-1 =（ΔV/Vcap，NL）/（ΔP/Pcap，NL），計(jì)算出NWahl-1，其中Vcap、NL是正常膀胱容量（圖1）[9]。Pcap，NL是達(dá)到正常膀胱容量時(shí)正常逼尿肌壓力升高值，為6 cm H2O[8]。

圖1 正常人的平均膀胱膀胱容量

膀胱灌注速度為10%GFR

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，以P

2 結(jié)果

2.1 兩組NWahl-1、年齡、性別的對(duì)比研究

NWahl-1與UUTD有明顯的相關(guān)性，年齡和性別與UUTD無明顯相關(guān)性（表1）。

表1 兩組NWahl-1、年齡、性別的對(duì)比研究（n=54）

2.2 NWahl-1的ROC曲線

ROC曲線下面積為0.88，準(zhǔn)確度為中等（圖2）。

圖2 NWahl-1的ROC曲線

NWahl-1曲線切點(diǎn)位于19.39，AUC=0.88

2.3 ROC曲線

切點(diǎn)位置為NWahl-1=19.39，當(dāng)NWahl-1=19.39時(shí)預(yù)測(cè)UUTD的靈敏度為87.9%，特異度為81.0%（表2）。

表2 NWahl-1預(yù)測(cè)UUTD準(zhǔn)確度的比較研究

* 準(zhǔn)確度最高

3 討論

小兒NBD的發(fā)病率和病死率高，其中脊髓脊膜膨出患兒為0.1%～0.2%，5歲前MMC患兒就有14%因腎衰等因素病死[2]。有學(xué)者研究表明NBD患兒中39%存在腎損害[3]，因?yàn)镹BD而導(dǎo)致腎衰的患兒平均年齡僅為6歲[11]。有學(xué)者研究，患NBD時(shí)，膀胱壁增厚，膀胱間質(zhì)不斷纖維化同時(shí)神經(jīng)出現(xiàn)病變[12]，這些因素導(dǎo)致儲(chǔ)尿期Pdet增高，進(jìn)而破壞膀胱輸尿管抗反流機(jī)制[13]。McGuire等[7]學(xué)者也通過實(shí)驗(yàn)證實(shí)了這些觀點(diǎn)，但由于2～4歲小兒膀胱容量小，增長快，很大程度上影響B(tài)C和Pdet評(píng)估膀胱功能的能力，所以，探索2～4歲膀胱功能的評(píng)價(jià)指標(biāo)非常必要。

本研究通過尿動(dòng)力學(xué)檢查，對(duì)2～4歲的NBD患兒進(jìn)行回顧性分析，探索NBD患兒并發(fā)UUTD的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，結(jié)果中發(fā)現(xiàn)NWahl-1與患兒2年后并發(fā)UUTD密切相關(guān)。

本研究中應(yīng)用ROC曲線對(duì)課題中的連續(xù)變量進(jìn)行分析，通過對(duì)每個(gè)病例的NWahl-1分別進(jìn)行描記，繪制ROC曲線。為了精確地定位診斷標(biāo)準(zhǔn)，以曲線切點(diǎn)位置為最佳指標(biāo)[10]。根據(jù)ROC曲線下面積判斷標(biāo)準(zhǔn)[10]來判斷指標(biāo)的準(zhǔn)確性。

本研究通過單因素方差分析發(fā)現(xiàn)，NWahl-1與患兒2年后并發(fā)UUTD密切相關(guān)。連續(xù)描記ROC曲線，發(fā)現(xiàn)以NWahl-1=19.39指標(biāo)預(yù)測(cè)UUTD的準(zhǔn)確度較高，其靈敏度為87.9%，特異度為81.0%。

1998年，Kurzrock等[5]對(duì)90名2～15歲（平均11歲）的椎管閉合不全患兒進(jìn)行研究時(shí)發(fā)現(xiàn)，充盈末期BC

2004年Wahl等[8-9]提出標(biāo)準(zhǔn)化膀胱順應(yīng)性（NWahl-1）的概念，該方法消除了年齡對(duì)膀胱順應(yīng)性的影響，從而可以對(duì)2～4歲患兒進(jìn)行早期的膀胱功能的評(píng)價(jià)。本研究基于NWahl-1的概念，對(duì)2～4歲患兒的膀胱功能進(jìn)行研究，得出以NWahl-1

總之，NWahl-1是2～4歲NBD患兒并發(fā)UUTD的相關(guān)因素，以NWahl-1

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第7篇：神經(jīng)元的功能范文

關(guān)鍵詞：胚胎期；可卡因；嗎啡；腦發(fā)育；成癮行為

分類號(hào)：B845

孕期藥物濫用嚴(yán)重危害子代身心健康，包括導(dǎo)致子代腦功能和成癮易感性發(fā)生改變（Malanga&Kosofsky，2003）。藥物濫用的流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，歐美等國家以濫用精神興奮性劑可卡因?yàn)橹鳎鴣喼薜貐^(qū)以濫用阿片類藥物海洛因?yàn)橹鳎巳阂?5歲以下的育齡人口為主（Jansson，Velez，&Harrow，2009）。這兩類藥物都能夠透過胎盤屏障和胎兒的血腦屏障，對(duì)子代腦發(fā)育和行為產(chǎn)生嚴(yán)重影響（Thompson，Levitt，&Stanwood，2009）。可卡因主要通過結(jié)合腦內(nèi)多巴胺能神經(jīng)元的突觸末梢處的單胺類轉(zhuǎn)運(yùn)體，并抑制多巴胺（dopamine，DA）的轉(zhuǎn)運(yùn)和重吸收，導(dǎo)致突觸間隙DA聚集，從而改變受體后正常的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)活動(dòng)（Badianiet al.，2011）；而海洛因或嗎啡則首先與GABA能神經(jīng)元上的阿片類受體結(jié)合，導(dǎo)致GABA能神經(jīng)元活動(dòng)增強(qiáng)，擾亂受體后的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制（Badiani et al.，2011）。近年來，許多來自動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究證據(jù)表明，胚胎期成癮藥物暴露會(huì)改變子代神經(jīng)系統(tǒng)的正常發(fā)育過程，導(dǎo)致腦內(nèi)重要的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的神經(jīng)元形態(tài)和功能異常以及子代行為的改變（Slamberovfi，2012）。本文比較了胚胎期可卡因暴露（prenatal cocaine exposure，PCE）或者胚胎期嗎啡暴露（prenatalexposure，PME）對(duì)細(xì)胞增殖、遷移、凋亡等發(fā)育過程的影響，對(duì)中腦皮層邊緣系統(tǒng)（mesocorticolimbic system，MCLS）的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)影響的研究證據(jù)，以期深入理解胚胎期藥物暴露導(dǎo)致子代成癮易感性改變的神經(jīng)發(fā)育機(jī)制。

1.胚胎期接觸成癮物質(zhì)對(duì)子代影響的行為表現(xiàn)

1.1對(duì)成癮行為的影響

胚胎期使用成癮藥物會(huì)改變子代的獎(jiǎng)賞特性和動(dòng)機(jī)行為，反映了其成癮易感性的變化。目前，判斷易感性改變的行為范式主要包括靜脈自身給藥（intravenous self-administration，IVSA）、顱內(nèi)自我刺激（intracranial self-stimulation，ICSS）、條件性位置偏愛（conditioned place preference，CPP）、精神運(yùn)動(dòng)和敏化（locomotor stimulation and senSitization.Ls）。有一系列研究證據(jù)表明，胚胎中后期可卡因暴露增加可卡因誘導(dǎo)的IVSA（Keller et al.，1996b；Keller&Snyder-Keller，2000；Rocha，Mead，&Kosofsky，2002）、ICSS（Malanga et al.，2008）；也有相反的證據(jù)提示，胚胎中后期可卡因暴露降低或不影響可卡因誘導(dǎo)的CPP（Heyser et al.，1992b；Malanga，Pejchal，&Kosofsky，2007；Murphy et al.，1999）、降低或不影響可卡因誘導(dǎo)的LS fCrozatieret al.，2003；Guerriero et al.，2005；Lu，Lim，&Poo，2009）、增加可卡因誘導(dǎo)的刻板行為（crozatier et al.，2003；Guerriero et al.，2005）。

胚胎期海洛因或嗎啡暴露對(duì)子代易感性改變的直接證據(jù)仍然較少。但是，有不少來自臨床的證據(jù)提示，孕期使用嗎啡可導(dǎo)致胎兒發(fā)育畸形、認(rèn)知功能低下、痛覺敏感性下降（Bandstra et al.，2010）。近年來，一些來自嚙齒類和鳥類動(dòng)物的結(jié)果表明，PME不影響嗎啡誘導(dǎo)的IVSA（Riley&Vathy，2006），增加或者不影響嗎啡誘導(dǎo)的CPP和LS（Riley&Vathy，2006；Wu et al.，2009）；通過在胚胎發(fā)育的不同階段進(jìn)行成癮藥物暴露，發(fā)現(xiàn)胚胎晚期接觸嗎啡會(huì)增強(qiáng)日齡小雞嗎啡誘導(dǎo)的CPP，而胚胎早期嗎啡暴露弱化嗎啡誘導(dǎo)的CPP，降低學(xué)習(xí)記憶能力（He et al.，2010；Jiang et al.，2011）。

1.2對(duì)學(xué)習(xí)記憶的影響

成癮與學(xué)習(xí)記憶有密切關(guān)系，藥物成癮被認(rèn)為是一種異常的學(xué)習(xí)過程（Torregrossa，Corlett，&Taylor，2011）。學(xué)習(xí)記憶的功能改變可能會(huì)影響成癮相關(guān)行為。許多研究表明，不論是PCE還是PME均損害子代的學(xué)習(xí)記憶功能（Nasiraei-Moghadam et al.，2012；Riggins et al.，2012）。以Morris水迷宮為范式的研究發(fā)現(xiàn)，PCE或者PME增加尋找站臺(tái)任務(wù)的潛伏期，在訓(xùn)練區(qū)域的停留時(shí)間縮短，提示胚胎期成癮藥物暴露損害了子代的空間學(xué)習(xí)記憶能力（Meunier&Maurice，2004；Niu et al.，2009；Trksak et al.，2007）。另外，使用八壁迷宮為范式的研究發(fā)現(xiàn)，PCE或者PME可弱化子代的工作記憶能力（Meunier&Maurice，2004；Schindler，Slamberova，&Vathy，2001）。

成癮行為的一個(gè)重要特點(diǎn)是，成癮者對(duì)于成癮藥物相關(guān)的環(huán)境、線索存在異常持久的記憶。基于經(jīng)典條件反射原理，用藥環(huán)境和成癮藥物欣之間的聯(lián)想性學(xué)習(xí)（associative learning，AL）在成癮記憶的形成中起重要作用。胚胎期成癮藥物暴露對(duì)AL影響的研究表明，PCE降低了子代的AL能力（Heyser et al.，1992a；Meunier&Maurice，2004）。我們的結(jié)果也提示，PME導(dǎo)致小雞的一次性被動(dòng)回避學(xué)習(xí)行為弱化，參與學(xué)習(xí)記憶的主要核團(tuán)之一中間腹內(nèi)側(cè)原皮質(zhì)（intermediate medial mesopallium，IMM）的長時(shí)程增強(qiáng)（long-term potential，LTP）和雙脈沖比值（paired-pulse ratio，PPR）顯著降低（Jiang et al.，2011）。

2.胚胎期成癮藥物暴露影響腦發(fā)育過程

DA是腦發(fā)育中最早出現(xiàn)的神經(jīng)遞質(zhì)之一（puelles&Vemey，1998）。小鼠的絡(luò)氨酸羥化酶正性標(biāo)記的細(xì)胞在胚胎第11天出現(xiàn)在腹側(cè)中腦，多巴胺能神經(jīng)軸突進(jìn)入新紋狀體在胚胎第12-13天，進(jìn)人大腦皮層會(huì)再晚2天（0htani et al.，2003；Popolo，McCarthy，&Bhide，2004）。小鼠的μ阿片受體出現(xiàn)在胚胎期發(fā)育第12.5天，k受體出現(xiàn)在第14.5天，μ和K受體的表達(dá)從E14.5到E18.5天迅速增加（Rius et al.，1991）。可卡因和嗎啡分別作用于多巴胺能系統(tǒng)和阿片受體，會(huì)干擾受體后信號(hào)，影響正常的腦發(fā)育。胚胎期成癮藥物暴露對(duì)腦發(fā)育過程的影響包括影響神經(jīng)細(xì)胞的增殖、遷移、凋亡等發(fā)育過程。

2.1細(xì)胞增殖

神經(jīng)前體細(xì)胞（neural progenitor）的增殖是決定神經(jīng)元數(shù)量和大腦細(xì)胞構(gòu)筑的重要因素。研究發(fā)現(xiàn)，PCE可誘導(dǎo)新皮層細(xì)胞構(gòu)筑異常包括導(dǎo)致皮層神經(jīng)元數(shù)量的降低以及皮層神經(jīng)元定位的異常。這些反應(yīng)只出現(xiàn)在胚胎發(fā)育中期可卡因暴露的個(gè)體，而這個(gè)階段是神經(jīng)前體細(xì)胞增殖最活躍的階段（Lidow，Bozian，&Song，2001）。PCE會(huì)抑制細(xì)胞增殖，其分子機(jī)制與PCE下調(diào)細(xì)胞周期蛋白A（cyclin A）有關(guān)（Lee et al.，2008）。細(xì)胞周期蛋白A的作用是使分裂中的細(xì)胞從有絲分裂的G，期轉(zhuǎn)換到DNA復(fù)制的S期。研究發(fā)現(xiàn)，通過基因?qū)耸侄卧黾蛹?xì)胞周期蛋白A會(huì)翻轉(zhuǎn)PCE導(dǎo)致的增殖抑制作用（Lee et al.，2008）。直接考察PME與細(xì)胞增殖的研究較少。使用斑馬魚的研究發(fā)現(xiàn)嗎啡可通過激活阿片受體，增加Wnt1（編碼調(diào)控神經(jīng)增殖、分化的信號(hào)蛋白）的表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞增殖（Sanchez-Simon et al.，2012）。

2.2細(xì)胞遷移

PCE影響神經(jīng)元放射性遷移的直接證據(jù)未見報(bào)道。有研究表明，PCE改變神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的放射性遷移（Gressens，Kosofsky，&Evrard，1992），由于神經(jīng)元的遷移需要膠質(zhì)細(xì)胞的引導(dǎo)，推測(cè)PCE也會(huì)影響皮層神經(jīng)元的放射性遷移。來自靈長類動(dòng)物的研究表明，PCE導(dǎo)致皮層神經(jīng)元出現(xiàn)在皮層的Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ層和白質(zhì)區(qū)域，而不是限于皮層的第Ⅳ，Ⅴ層（Lidow et al.，2001），神經(jīng)元定位的改變提示放射性遷移過程的可能受損。對(duì)神經(jīng)元切線遷移的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，PCE阻礙了神經(jīng)元從基底前腦的神經(jīng)節(jié)隆起（ganglionic eminence，GE）到背側(cè)大腦皮層的遷移。由于從GE遷移到皮層的神經(jīng)元主要是GABA能，研究進(jìn)一步檢查大腦皮層GABA能神經(jīng)元數(shù)量發(fā)現(xiàn)，PCE大鼠的皮層GABA能神經(jīng)元數(shù)量減半，提示PCE阻礙了GABA能神經(jīng)元到皮層的遷移（Crandall et al.，2004）。細(xì)胞培養(yǎng)的研究顯示，嗎啡增加神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的遷移（Horvath&DeLeo，2009）。

2.3細(xì)胞凋亡

胚胎期成癮藥物暴露增加細(xì)胞凋亡。細(xì)胞凋亡是腦發(fā)育過程的重要環(huán)節(jié)，在發(fā)育中必然出現(xiàn)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)約有至少50%-80%的神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)生凋亡，胚胎期及出生后的發(fā)育期多次出現(xiàn)的凋亡高峰與清除過多的細(xì)胞及神經(jīng)聯(lián)系有關(guān)，從而使細(xì)胞數(shù)量得以調(diào)整，建立起精確的神經(jīng)回路（Vogel，1993）。PCE可增加促進(jìn)細(xì)胞凋亡的蛋白Bax的表達(dá)，也增加抑制細(xì)胞凋亡蛋白Bc1-2的表達(dá)，升高Bax/Bc1-2的比例，并增加調(diào)控凋亡的另外一個(gè)重要蛋白caspase-3的表達(dá)（Xiao&Zhang，2008）。PME也升高Bax、caspase-3、Bax/Bc1-2的表達(dá)，但會(huì)降低Bc1-2的表達(dá)（Nasiraei-Moghadam et al.，2010）。

3.胚胎期成癮藥物暴露影響皮層的細(xì)胞構(gòu)筑

胚胎期成癮藥物暴露對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的正常發(fā)育（增殖、遷移、凋亡）過程的影響可導(dǎo)致子代腦內(nèi)的細(xì)胞構(gòu)筑異常。研究發(fā)現(xiàn)，大腦皮層是受胚胎期藥物作用影響較大的腦結(jié)構(gòu)（W.Wang et al.，2012）。胚胎期成癮藥物暴露可改變皮層神經(jīng)元的細(xì)胞構(gòu)筑，包括改變神經(jīng)元形態(tài)、神經(jīng)元數(shù)量、受體表達(dá)水平等。

3.1神經(jīng)元形態(tài)

PCE或PME改變神經(jīng)元形態(tài)。樹突棘是突觸輸入的重要靶點(diǎn)，其形態(tài)或數(shù)量的改變會(huì)使神經(jīng)環(huán)路功能異常。PCE增加前額葉皮層（prefrontalcortex，PFC）或軀體感覺皮層或扣帶皮層的椎體神經(jīng)元的樹突分支數(shù)和樹突長度、棘密度（Lu et al.，2012；Stanwood et al.，2001；Xiao&Zhang，2008）；而PME降低視皮層的第2、3層的椎體神經(jīng)元的樹突長度、分支數(shù)量和棘密度（Mei et al.，2009），PME對(duì)PFC或軀體感覺皮層神經(jīng)元形態(tài)的影響未見報(bào)道。有研究顯示胚胎期海洛因暴露會(huì)減少軀體感覺皮層的椎體神經(jīng)元的樹突分支和樹突長度（Lu et al.，2012）。

3.2神經(jīng)元數(shù)量

皮層的椎體神經(jīng)元會(huì)分泌谷氨酸，支配皮層下腦結(jié)構(gòu)。GABA能神經(jīng)元作為局部環(huán)路神經(jīng)元，通過GABA受體起到調(diào)控椎體神經(jīng)元興奮性的作用（Connors&Gutnick，1990）。胚胎期成癮藥物對(duì)椎體神經(jīng)元、GABA能神經(jīng)元數(shù)量的影響會(huì)破壞興奮性神經(jīng)元和抑制性神經(jīng)元之間的平衡。使皮層功能受損。PCE增加額葉，而并非內(nèi)側(cè)前額葉（medial prefrontal cortex，mPFC）的椎體神經(jīng)元數(shù)量（McCarthy&Bhide，2012）。對(duì)GABA能神經(jīng)元的影響發(fā)現(xiàn)，PCE降低mPFC，而并非額葉的GABA能神經(jīng)元數(shù)量，特別是降低表達(dá)鈣調(diào)節(jié)蛋白的GABA能神經(jīng)元數(shù)量fBuxhoeveden et al.。2006；McCarthy&Bhide，2012）。PME對(duì)皮層神經(jīng)元數(shù)量的影響未見報(bào)道，Walhovd KB等使用腦成像的研究顯示胚胎期海洛因暴露的兒童大腦皮層容量降低（Nasiraei-Moghadam et al.，2010），并且PME可降低海馬齒狀回的GABA能神經(jīng)元的數(shù)量（Nin et al.，2009）。

3.3受體表達(dá)

PCE對(duì)GABA受體的影響具有腦區(qū)特異性。在PFC，PCE降低GABAA受體的alpha1、gamma2和delta2亞基（Huang，Liang，&Hsu，2011）；在扣帶皮層，PCE增加GABA，受體的alpha1亞基，降低beta2亞基，不影響gamma2亞基（shumsky et al.，2002）；在視皮層，PCE不影響GABA受體的表達(dá)（shumsky et al.，1998）。未見PME對(duì)皮層GABA受體影響的報(bào)道，但在海馬，PME上調(diào)CA1區(qū)的GABAA受體的alpha1亞基，下調(diào)beta2亞基（Wang et al.，2011）。胚胎期成癮藥物暴露對(duì)谷氨酸受體影響的研究發(fā)現(xiàn)，PCE不影響mPFC谷氨酸受體的GIuR1亞基（Lu et al.，2009），雖未見有關(guān)PME對(duì)于皮層谷氨酸受體影響的報(bào)道，但NMDA受體拮抗劑能夠弱化PME引起的新生兒的戒斷癥狀（Ych et al.，2002）。

4.胚胎期成癮藥物暴露影響MCLS功能

由于成癮藥物作用于MCLS發(fā)揮強(qiáng)化效應(yīng)，所以胚胎期成癮藥物暴露對(duì)MCLS功能的影響是子代成癮易感性改變的重要神經(jīng)基礎(chǔ)。MCLS起源于腹側(cè)被蓋區(qū)（ventral tegmental area，VTA），并主要投射至伏隔核（nucleus accumbens，NAc）和PFC。盡管不同成癮藥物發(fā)揮作用的靶分子不同，但是最終都會(huì)增加VTA投射區(qū)域的DA濃度（Nestler，2005）。胚胎期成癮藥物暴露可弱化多巴胺能神經(jīng)元功能、多巴胺受體功能，改變皮層突觸可塑性。

4.1多巴胺能神經(jīng)元功能弱化

PCE可降低VTA的DA神經(jīng)元的基礎(chǔ)放電率，但是不影響DA受體激動(dòng)劑阿撲嗎啡誘導(dǎo)的DA神經(jīng)元的放電率，提示PCE可改變突觸前DA神經(jīng)元的活動(dòng)（Minabe et al.，1992）。突觸后DA釋放的研究結(jié)果顯示，PCE增加NAc（腹側(cè)紋狀的重要組成）處基礎(chǔ)狀態(tài)下的DA釋放，以及可卡因誘導(dǎo)的DA釋放（Keller et al.，1996a；Malanga，et al.，2009）。但在背側(cè)紋狀體，PCE導(dǎo)致基礎(chǔ)狀態(tài)下DA的水平降低，電刺激誘發(fā)的DA釋放也減少，突觸前的DA重?cái)z取增多（Glatt et al.，2004）。和可卡因不同，PME不影響紋狀體的DA釋放（Vathy et al.，1994）。

4.2多巴胺D1受體功能弱化

已有研究結(jié)果顯示，PCE會(huì)弱化D1樣受體與G蛋白的偶聯(lián)狀態(tài)，其機(jī)制可能是調(diào)節(jié)了蛋白激酶和磷酸激酶之間的平衡（Unterwald et al.，2003；Wang，Yeung，&Friedman，1995）。可卡因本身能夠抑制蛋白磷酸酶1，此作用會(huì)導(dǎo)致D1受體與G蛋白不偶聯(lián)，從而降低D1受體功能（zhen et al.，2001）。然而，PCE作用對(duì)于D1受體的結(jié)合點(diǎn)密度、蛋白表達(dá)或者受體mRNA的表達(dá)，由于藥物劑量、可卡因作用時(shí)間、動(dòng)物種類等因素結(jié)果并不太一致（Friedman，Yadin，&Wang，1996；Kubrusly&Bhide。2010；Tropea et al.，2008）。PCE對(duì)D2受體的影響并不很清楚。有研究顯示，PCE引起大腦皮層和基底前腦D2受體的功能活性增加（Ferris et al.，2007）。和可卡因作用的相反，離體腦片的結(jié)果顯示，PME通過突觸后的DA1受體會(huì)增強(qiáng)紋狀體的DA傳遞（Schoffelmeer et al.，1997）。

4.3皮層突觸可塑性改變

來自兔子或小鼠的實(shí)驗(yàn)均發(fā)現(xiàn)PCE可易化mPFC椎體神經(jīng)元LTP的產(chǎn)生，使得mPFC的椎體神經(jīng)元的興奮性增強(qiáng)（Huang et al.，2011；Lu et al.，2009）。雖未直接看到PME對(duì)皮層可塑性影響的報(bào)道，但PME可降低參與調(diào)節(jié)突觸可塑性作用的蛋白水平，比如BDNF或Ca2+（Nasiraei-Moghadam et al.，2012），并且PME會(huì)弱化大鼠的海馬齒狀回的突觸可塑性（Niu et al.，2009）。我們的研究結(jié)果也顯示，PME弱化了小雞的IMM（相當(dāng)于哺乳動(dòng)物的聯(lián)合皮層）的PPR和異突觸的LTP（Jiang et al.，2011）。

第8篇：神經(jīng)元的功能范文

關(guān)鍵詞 孤獨(dú)癥；碎鏡理論；鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)；主動(dòng)模仿；自動(dòng)模仿

分類號(hào) R395

1　引言

“孤獨(dú)癥”是由美國的兒童精神醫(yī)學(xué)之父LeoKanner在1943年首先提出的。他最初將孤獨(dú)癥描述成一種生物學(xué)上的情感交流缺陷。患者通常在3歲之前發(fā)病，語言和想象力發(fā)展緩慢，興趣狹窄，并且一生都伴有交流、社交方面的缺陷(American Psychiatric Association，2000)。在生活中，孤獨(dú)癥具體表現(xiàn)為有節(jié)奏的肢體運(yùn)動(dòng)，如來回?cái)[動(dòng)或拍手。缺乏眼神交流，以及非常不愿意看到日常的生活規(guī)律有改變。他們往往表現(xiàn)出重復(fù)、古板的行為方式，孤獨(dú)癥患者對(duì)和身體接觸顯得冷漠或反感，并常會(huì)出現(xiàn)陣陣狂怒或驚恐：他們還可能在聽力上有問題并對(duì)某些物體表現(xiàn)出一種幾乎是神情恍惚的迷戀。世界范圍內(nèi)自然發(fā)病率為0.1％-0.5％，并且男女發(fā)病率差異顯著(男女患病率比例為4：1)(Fombonne，1999；Gillerg&Wing，1999)。孤獨(dú)癥的臨床鑒定標(biāo)準(zhǔn)不一，所以孤獨(dú)癥又是泛指一大類的臨床表現(xiàn)。對(duì)于某一特定的個(gè)體，并不是以上的癥狀都存在，不同的孤獨(dú)癥患者可能表現(xiàn)出完全不同的癥狀(Filipek ct al1999；London，2007；Rapin&7uchman，2008)。正是因?yàn)楣陋?dú)癥這種復(fù)雜的異質(zhì)性，其病因到目前還未完全闡明，也沒有完全得到治愈的病例出現(xiàn)。

對(duì)于孤獨(dú)癥的病理發(fā)生，國內(nèi)外學(xué)者陸續(xù)提出了很多理論。其中最有名的就是Baron-Cohen等人提出的心理理論缺陷說(theory of minddeficit)(Baron-Cohen et al，，1985；Frith ct al，1991；Happd 1995)、 執(zhí)行功能障礙說(executivedysfunction)(Hm，2004)以及Frith和Happd提出的弱中央統(tǒng)合理論(Weak central coherence theory)，雖然前兩種理論可以解釋大部分孤獨(dú)癥的社交缺陷能力，第三種理論對(duì)于孤獨(dú)癥的非社會(huì)認(rèn)知能力缺陷也有很好的闡述，但是單獨(dú)某個(gè)理論始終只能解釋部分孤獨(dú)癥的行為，即缺少一種統(tǒng)一的理論可以解釋所有孤獨(dú)癥行為。碎鏡理論(broken-mirror theory)(Williams ct al，200 1；Iacoboni&Dapretto，2006；Ramachandran&Oberman，2006)即孤獨(dú)癥鏡像神經(jīng)元功能障礙假說(Autistic mirror neuron dysfuncton，AMND)作為近五年來在孤獨(dú)癥研究領(lǐng)域中的一個(gè)新興理論，在神經(jīng)一認(rèn)知層面較先前理論更為全面地解釋了孤獨(dú)癥的各種臨床行為表現(xiàn)。該理論認(rèn)為鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)功能障礙可能是造成孤獨(dú)癥患者行為異常的主要原因。

2　碎鏡理論的由來及其與孤獨(dú)癥的關(guān)系

2.1　鏡像神經(jīng)元的發(fā)現(xiàn)

在20世紀(jì)90年代初，意大利Parma大學(xué)Rizzolatti等人在研究猴腦前運(yùn)動(dòng)皮層F5區(qū)時(shí)發(fā)現(xiàn)一類特殊的神經(jīng)元。這些神經(jīng)元不僅在猴子自身執(zhí)行某個(gè)動(dòng)作時(shí)放電，而且還在猴子觀察實(shí)驗(yàn)人員做相同動(dòng)作時(shí)放電，他們把這些像鏡子一樣可以在自己的運(yùn)動(dòng)皮層中映射其他人動(dòng)作的神經(jīng)元定名為鏡像神經(jīng)元(mirror neHron)，并展開了進(jìn)一步的研究。隨后，在猴腦的頂下葉(IPL)也發(fā)現(xiàn)了類似的神經(jīng)元，由于動(dòng)作在社會(huì)交往中起到很重要的作用，鏡像神經(jīng)元的發(fā)現(xiàn)似乎提供了一種人與人信息交流的橋梁。那么人腦中是否也存在著類似的機(jī)制呢?由于研究人腦不可能像研究猴腦那樣植入單電極，研究者只能通過非侵入技術(shù)(fMRI，PET，EEG，MEq了MS)來間接探索人腦鏡像神經(jīng)元的存在。很多的研究通過比較被試在自身執(zhí)行或觀察他人某個(gè)動(dòng)作時(shí)共同被激活的腦區(qū)，發(fā)現(xiàn)在頂下葉(IPL)和額下回(1FG)存在類似鏡像神經(jīng)元的區(qū)域，再加上運(yùn)動(dòng)視覺輸入的顳上溝(STS)，以上三部分統(tǒng)稱為人類鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)(MNS)(Rizzolatti&Craighero，2004)。

在功能上，人類鏡像神經(jīng)元參與很多重要的認(rèn)知過程。首先，由于MNS是運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的一部分，它在個(gè)體自我動(dòng)作控制上起到很重要的作用(Gallese，2009)，鏡像神經(jīng)元對(duì)于有目的的、視覺引導(dǎo)的手部動(dòng)作至關(guān)重要，比如拿筷子吃飯和用錘子釘釘子。人類鏡像神經(jīng)元的損傷會(huì)導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)不能癥(apraxla)，即無法完成日常生活中有目的的視覺引導(dǎo)動(dòng)作，以及工具的使用(Grafton et al，1992；Halsband ct aL，2001；Buxbaum ct aL，2005)，其次，鏡像神經(jīng)元參與許多社會(huì)功能，如模仿(Iacoboni ct al，1999；Buccino et al，2004；Aziz-Zadeh ct al，，2006)、動(dòng)作觀察(Buccino ct al，2001)和識(shí)別(Buccino et al，2004)、動(dòng)作意圖的理解(Buccino et a]，，2004；Hamilton ct a1，，2006)和推測(cè)(Kilner ct aL，2004；Wilson&Knoblich，2005)。再次，除了與動(dòng)作相關(guān)的社會(huì)行為外，人類鏡像神經(jīng)元似乎參與另外一些高等的社會(huì)認(rèn)知能力，而這些能力是非人靈長類所欠缺的，如語言理解(Ronald ct a1，，2009)、心理理論(Agnew etal，，2007)以及共情(schulte-Riither ct a!，，2007)。

基于對(duì)人類鏡像神經(jīng)系統(tǒng)這些功能的研究，由于孤獨(dú)癥患者的眾多社會(huì)缺陷能力都似乎伴隨鏡像神經(jīng)系統(tǒng)的參與，學(xué)者很容易就與之和孤獨(dú)癥相聯(lián)系，以下我們就孤獨(dú)癥的四個(gè)主要缺陷與碎鏡理論之間的關(guān)系進(jìn)行具體闡述。

2.2　鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)與孤獨(dú)癥在動(dòng)作以及模仿缺

陷方面的關(guān)系

很多研究都表明孤獨(dú)癥患者在模仿方面有缺陷(Williams ct a1，，2004)。由于模仿對(duì)兒童幼年情感、社交能力的建立與發(fā)展至關(guān)重要，所以模仿能力的缺陷直接影響個(gè)體社會(huì)心理的發(fā)展

(Williams et a!，，2007)。最早的研究發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患者對(duì)模仿一些簡單的肢體運(yùn)動(dòng)以及一些有象征意義的動(dòng)作有困難，而后大量的模仿能力測(cè)試則表明：患者的表現(xiàn)很大程度上取決于任務(wù)的難度、患者的年齡以及患者其他的一些認(rèn)知能力，比如語言能力強(qiáng)的孤獨(dú)癥兒童在模仿任務(wù)中的表現(xiàn)明顯好于語言能力相對(duì)差的，年齡大的患者好于年齡小的。而對(duì)同一個(gè)體來說，模仿一些及物動(dòng)作的表現(xiàn)要好與那些不及物的、抽象的動(dòng)作(Hammes&Langdell，1 98 1；Roeyers ct a1，，1 998；Aldridge ct a!，，2000；D'Entremont&Yazbek，2007)，另外，相對(duì)于無法完成模仿任務(wù)來說，一些年齡大的患者經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)所謂的“反轉(zhuǎn)錯(cuò)誤”(即對(duì)原動(dòng)作進(jìn)行180度翻轉(zhuǎn)后再模仿)。而這樣的反轉(zhuǎn)錯(cuò)誤在正常的學(xué)齡前兒童也常出現(xiàn)(ohta，1987)，表明了這些孤獨(dú)癥患者的模仿能力不是完全喪失，而是發(fā)展相對(duì)遲緩(Whiten&Brown，1999)。

雖然早在50多年前就被發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患者在動(dòng)作及模仿方面存在缺陷(Ritvo&Provence，1953)，但其病理機(jī)制還未被闡明。很多理論相繼被提出，如Curcio的“象征表征”學(xué)說(symbolicrepresentation hypothesis)，Jones和Prior的“動(dòng)用障礙”學(xué)說(dyspraxia bypothesis)，Trevarthen和Aitken的“動(dòng)機(jī)”學(xué)說(motivation hypothesis)以及Roger和Pennington的“自我一一他人表征”學(xué)說(self-other representation hypothesis)。在這些理論當(dāng)中，自我――他人表征學(xué)說得到了大量的行為學(xué)支持，該理論認(rèn)為：正常的個(gè)體通過聯(lián)系自我與他人對(duì)同一動(dòng)作的表征從而處理日常對(duì)他人動(dòng)作的識(shí)別、理解和模仿，并且這一過程是自動(dòng)、無意識(shí)進(jìn)行的。而對(duì)于孤獨(dú)癥患者來說，他們的感覺以及運(yùn)動(dòng)能力都是正常的，只是他們無法形成建立、或者無法協(xié)調(diào)自我與他人在社會(huì)行為上的表征聯(lián)系。

看到的動(dòng)作與自我執(zhí)行相同的動(dòng)作都由同一神經(jīng)元處理，鏡像神經(jīng)元的這一特點(diǎn)提供了上述表征聯(lián)系的神經(jīng)基礎(chǔ)。電生理以及腦成像的研究證實(shí)了這樣的假設(shè)，經(jīng)顱磁刺激技術(shù)(TMS)刺激某一皮層時(shí)能在其靶肌肉處產(chǎn)生磁誘發(fā)電位(MEP)，通過觀察MEP的變化就可檢測(cè)相應(yīng)腦區(qū)的活動(dòng)情況，Th60ret等(2005)設(shè)計(jì)一系列手指運(yùn)動(dòng)讓被試觀察，并運(yùn)用這種技術(shù)檢測(cè)腦部活動(dòng)。他們發(fā)現(xiàn)：通過丁MS刺激人類鏡像神經(jīng)元區(qū)域，孤獨(dú)癥患者只有當(dāng)手指運(yùn)動(dòng)方向朝著被試時(shí)MEP才會(huì)發(fā)生變化，而運(yùn)動(dòng)背向被試時(shí)則沒有，但正常被試的MEP在雙向運(yùn)動(dòng)時(shí)都有變化，這個(gè)結(jié)果進(jìn)一步支持了鏡像神經(jīng)元作為其神經(jīng)基礎(chǔ)的“自我一他人表征”學(xué)說。Mu波抑制一直被認(rèn)為是鏡像神經(jīng)元活動(dòng)的電生理指標(biāo)，Oberman等人{(lán)1005)在EEG實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)正常的被試在觀察他人動(dòng)作時(shí)mu波被顯著的抑制了，表明鏡像神經(jīng)元的活動(dòng)存在，但是孤獨(dú)癥患者并沒有出現(xiàn)這樣的抑制，Nishitani等人用MEG記錄了被試在觀察面部表情(面部的動(dòng)作)照片時(shí)的腦部活動(dòng)。他們發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患者和正常被試一樣都激活了包括顳下溝(STS)和頂下葉(IPL)在內(nèi)的處理視覺運(yùn)動(dòng)的腦區(qū)。但是與正常被試所不同的是，孤獨(dú)癥患者的前額鏡像神經(jīng)系統(tǒng)以及初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層并沒有顯示相應(yīng)的活動(dòng)。這個(gè)結(jié)果暗示孤獨(dú)癥患者在觀察動(dòng)作時(shí)。對(duì)動(dòng)作進(jìn)行低水平視覺處理的腦區(qū)完好保留，而對(duì)動(dòng)作進(jìn)行高水平認(rèn)知分析的腦區(qū)如前額則有相對(duì)的缺陷。Villalobos等也發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患者相對(duì)于正常被試來說，他們的初級(jí)視覺皮層與Brodman 44區(qū)(即前額鏡像神經(jīng)系統(tǒng))缺乏功能聯(lián)系。與之類似的結(jié)果，Dapretto等在被試觀察面部表情動(dòng)作時(shí)用fMRI記錄腦部活動(dòng)，他們發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患者激活的腦區(qū)與正常被試基本相似，但額下回(即前額鏡像神經(jīng)元系統(tǒng))的活動(dòng)與正常被試相差較遠(yuǎn)，并且活動(dòng)隨著孤獨(dú)癥嚴(yán)重程度的增加而減少。這些實(shí)驗(yàn)都直接或者間接地證明了孤獨(dú)癥患者的前額鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)有缺陷，并且鏡像神經(jīng)元的缺陷可能是孤獨(dú)癥患者在動(dòng)作和模仿方面缺陷的重要原因。

2.3　碎鏡理論與孤獨(dú)癥在心理理論和共情缺陷方面的關(guān)系

大量實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，孤獨(dú)癥患者除了對(duì)最基本的動(dòng)作理解和模仿有缺陷外，他們對(duì)更社會(huì)化的認(rèn)知能力(如對(duì)他人愿望、信念、意圖和情感的理解)也有缺陷，即所謂的心理理論缺陷(Baron―Cohen，2005)和共情缺陷(Gillberg，1992)。孤獨(dú)癥患者往往不能執(zhí)行多種心理理論任務(wù)(Baron―Cohen ct al，，1985，1986)，他們?cè)谝种谱晕耶?dāng)前信念并推斷他人錯(cuò)誤信念時(shí)有困難。雖然心理理論的機(jī)制至今還未被闡明，但是許多方面的研究暗示鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)可能參與其中。從理論上，考慮到鏡像神經(jīng)元系是模仿及動(dòng)作理解的神經(jīng)基礎(chǔ)，MNS對(duì)心理理論模型中的模仿論(simulation theory)提供了生理基礎(chǔ)(0berman&Ramachandran，2007)，從功能上，參與心理理論任務(wù)的腦區(qū)可能是鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的一部分(Pineda&Hecht，2009)。當(dāng)被試判斷自己個(gè)性特點(diǎn)和判斷小說中人物的個(gè)性特點(diǎn)時(shí)，中前額皮層(medial prefrontal cortex)的活動(dòng)增強(qiáng)，暗示該區(qū)域也有“鏡像”的特點(diǎn)(Johnson et al。，2002；Kelleyct al，2002)。同時(shí)，這一腦區(qū)也同時(shí)參與了被試推斷自己或他人對(duì)于某一物體的熟悉程度(Uddinet a!，2005)。Ochsner等發(fā)現(xiàn)中前額皮層在被試評(píng)估自己對(duì)于一幅畫的情緒反應(yīng)以及推斷別人對(duì)于這幅畫的情緒反應(yīng)時(shí)都有活動(dòng)，再次表明了中前額皮層在心理理論任務(wù)中的重要性。雖然中前額皮層不屬于最經(jīng)典的人類鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)，但是該皮層存在的鏡像特點(diǎn)似乎暗示其成為該系統(tǒng)新的一部分。

和心理理論類似，共情也是一類對(duì)他人情感的理解和模仿的能力，Preston的“感覺一動(dòng)作”模型是這樣解釋共情的：當(dāng)觀察者感受到他人情感狀態(tài)時(shí)，大腦會(huì)自動(dòng)激活觀察者自身對(duì)于該情感的表征；隨后激活的表征在一種抑制狀態(tài)下執(zhí)行該情感動(dòng)作，并產(chǎn)生相應(yīng)的自主體感反應(yīng)。William(2008)的研究顯示孤獨(dú)癥兒童對(duì)情感的變化很敏感，他們可以感知各種情緒(如喜、怒、害怕)，考慮到他們情感感知能力完整，孤獨(dú)癥兒童很有可能在上述模型中的自動(dòng)激活環(huán)節(jié)有缺陷。近幾年的面部表情模仿研究證實(shí)了這一點(diǎn)，當(dāng)正常被試觀察面部表情刺激(van der Gaag etal，2007；Clark ct al，2008)或者潛意識(shí)地被修飾這些刺激時(shí)(Dimberg et al，2000)，他們會(huì)無意識(shí)的模

仿這些表情，這樣的自動(dòng)模仿被認(rèn)為能有助于情緒的識(shí)別和感染(Niedenthal et al， 2001；Bourgeois&Hess，2008)。McIntosh等(2006)比較了孤獨(dú)癥兒童與正常被試在觀察各種表情時(shí)的肌電圖(EMG)，他們發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥兒童在觀察表情圖片時(shí)缺乏自動(dòng)的面部表情模仿。但是當(dāng)他們要求孤獨(dú)癥兒童主動(dòng)模仿那些表情圖片時(shí)，其肌電圖結(jié)果又和正常被試類似，暗示孤獨(dú)癥患者是自動(dòng)模仿功能缺陷而非模仿或者運(yùn)動(dòng)功能缺陷。鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)也被認(rèn)為參與了共情過程，觀察他人面部表情時(shí)激活的腦區(qū)與模仿該表情的腦區(qū)類似，都包含了人類鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)區(qū)域，其中前運(yùn)動(dòng)皮層的活動(dòng)最強(qiáng)(Cafret al。，2003)，許多參與共情的腦區(qū)有“鏡像”特點(diǎn)，這些腦區(qū)在觀察他人情緒(生氣、痛、惡心)和自己經(jīng)歷這種情緒時(shí)都被激活(Wicker ct al。，2003；Morrison st al，2004；Sacco&Hugenberg，2009)，并且解剖學(xué)上表明鏡像神經(jīng)元腦區(qū)損害后的病人無法通過共情測(cè)試(Adolphs et al2000；Avenanti ct al，2005)，以上的研究結(jié)果都暗示了鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)在心理理論以及共情中的重要作用，并且其損害可能是孤獨(dú)癥的病理學(xué)基礎(chǔ)。

2.4　碎鏡理論與孤獨(dú)癥在語言缺陷方面的關(guān)系

語言除了最基本的描述功能外。還幫助人們交流各自的想法、意圖和觀念。雖然孤獨(dú)癥患者保留一些最基本的語言學(xué)功能，如正常的描述事物，但他們?cè)谌粘Ｉ鐣?huì)交流方面有很大的缺陷。與正常的同齡被試相比，孤獨(dú)癥兒童在語音、詞匯、語義以及語法方面都有很大的局限性汀ager，F(xiàn)lusberg，2000)。低功能的孤獨(dú)癥兒童往往有言語模仿癥(在交流時(shí)立即且不自覺地重復(fù)別人剛剛說過的詞或短語)(McEvoy ct al，1988)，而高功能的孤獨(dú)癥兒童則患有新語癥(自己創(chuàng)造一些對(duì)別人無意的詞)(Volden&Lord，1991)、代名詞反用(把“他們”說成是“你”，把“別人”說成是“我”)(Liberman&Mattingly，1985)。

鏡像神經(jīng)元對(duì)于語言的產(chǎn)生和發(fā)展(甚至進(jìn)化)非常重要(Arbib，2005)，在語言學(xué)上，話語感知運(yùn)動(dòng)理論(motor theory of speech perception)能較好的解釋孤獨(dú)癥的語言缺陷(Lcc ct al，1994)；而鏡像神經(jīng)元又是該理論最有力的證據(jù)，該理論認(rèn)為：人們對(duì)語言的理解和產(chǎn)生是通過大腦運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)來完成的；語言功能缺陷其實(shí)是一種大腦運(yùn)動(dòng)信息處理的障礙。該理論的第一個(gè)假設(shè)是話語感知的對(duì)象并不是聲音信號(hào)，而是話語動(dòng)作，話語動(dòng)作一般指說話人的口腔、嘴唇和舌頭的運(yùn)動(dòng)，并在大腦中形成作為運(yùn)動(dòng)指令的表征。這個(gè)假設(shè)被很多行為學(xué)實(shí)驗(yàn)所支持，包括：話語觀察干擾話語產(chǎn)生(Padiga et al，2002；Watkins ct al，，2003；Wilson ct al。，2004)、肢體運(yùn)動(dòng)影響話語產(chǎn)生(Glenberg&Kaschak，2002)、語言理解干擾動(dòng)作執(zhí)行(Diek ct a1，，2009)。話語感知運(yùn)動(dòng)理論的第二個(gè)假設(shè)是，話語感知和話語產(chǎn)生在結(jié)構(gòu)和功能上是緊密聯(lián)系的。鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)對(duì)該假設(shè)提供了解剖學(xué)上的證據(jù)。首先，鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的額下回(IFG)位于語言產(chǎn)生的Broea區(qū)，而與鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)密切相關(guān)的顳上溝(s丁S)與語言理解的Wemickes區(qū)同源(Le Bel ct a!，，2009)；其次，在觀察或聽到別人的話語時(shí)鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的額下回(IFG)及顳上溝(S7S)區(qū)域都被激活(Calvert&Campbell，2003)，并且呈軀體皮層定位分布(somatotopic)(Hauk ct al，，2004)。TMS和神經(jīng)影像學(xué)的結(jié)果都表明，正常被試無論在執(zhí)行某個(gè)動(dòng)作還是僅僅聽到(或讀到)與該動(dòng)作相關(guān)的話語時(shí)，其鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)都被激活，暗示鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)參與語言的處理和理解(Buecino et al，2005；Gazzola ct al，，2006；Hauk&Pulvermuller，2004；Tettamanti et a;，，2005；Aziz-Zadeh ct a1，，2006)，然而，孤獨(dú)癥患者的鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)對(duì)于聲音的處理與正常的被試不同。Boddae~等利用類似語音的聲音刺激，使用PET研究孤獨(dú)癥患者在加工前信息時(shí)聽覺皮層功能是否存在異常，重點(diǎn)考察了屬于鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的顳上溝和顳上回。聽力正常的孤獨(dú)癥患者在類似語音的刺激下，出現(xiàn)特異于對(duì)照組的右側(cè)顳上回激活增加。這初步證明，在鏡像神經(jīng)元區(qū)域，孤獨(dú)癥對(duì)聽覺刺激的異常激活模式反映了聽覺皮層加工過程的改變，進(jìn)而導(dǎo)致語言發(fā)展早期階段的異常。以上的證據(jù)直接或間接的表明了話語感知與話語動(dòng)作關(guān)系的緊密性，并暗示了鏡像神經(jīng)系統(tǒng)的異常會(huì)破壞這樣的緊密關(guān)系，最終導(dǎo)致孤獨(dú)癥患者的諸多語言障礙。

3　反思與展望

綜上研究顯示“碎鏡理論”作為孤獨(dú)癥研究領(lǐng)域新興理論，很好地解釋了孤獨(dú)癥患者在動(dòng)作識(shí)別理解、心理理論、共情以及語言方面的缺陷。鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)作為個(gè)體與外界社會(huì)交流的神經(jīng)基礎(chǔ)，參與了許多孤獨(dú)癥患者所缺陷的功能。通過對(duì)比孤獨(dú)癥患者和正常被試在執(zhí)行上述功能時(shí)腦部激活的情況，人們發(fā)現(xiàn)他們的鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)存在明顯的功能異常。雖然這些研究都表明了鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)與孤獨(dú)癥不可分割的關(guān)系，但是該理論也存在一些問題需要引起注意，

第9篇：神經(jīng)元的功能范文

可長期觀察活體大腦神經(jīng)元的新技術(shù)

人腦的重量雖然只占人體重的3%左右，但這個(gè)小小的器官卻是宇宙中最復(fù)雜和最神秘的東西。腦的基本構(gòu)成單位是神經(jīng)細(xì)胞(神經(jīng)元)和膠質(zhì)細(xì)胞。

20世紀(jì)90年代，人們開始重視腦科學(xué)研究中整合性觀點(diǎn)的重要性。這樣，需要?jiǎng)?chuàng)建更多的腦神經(jīng)元研究技術(shù)，通過這些技術(shù)人們將不斷揭示新的神經(jīng)調(diào)制方式，更完整地認(rèn)識(shí)神經(jīng)系統(tǒng)如何控制其自身特性方式的多樣性。

要研究腦神經(jīng)元，必須長期地觀察研究者感興趣的腦深部的活神經(jīng)元，要做到此點(diǎn)并不是容易的事。傳統(tǒng)的光學(xué)顯微鏡只能穿透腦組織的最外層，無法觀察任何深于700微米的大腦區(qū)域。采用磁共振掃描技術(shù)雖然能夠觀察到大腦的深部，但只能觀察較大區(qū)域的變化，而無法精確地考察單個(gè)細(xì)胞的情況。而且，采用這些方法無法觀察研究者感興趣的神經(jīng)元長期的變化：今天實(shí)驗(yàn)觀察的神經(jīng)元，明天在觀察時(shí)就很難找到，即使找到了也可能被損壞或者被感染，這樣就無法達(dá)到研究的目的。

現(xiàn)在，美國斯坦福大學(xué)的科學(xué)家設(shè)計(jì)出了一種新方法，該方法不僅能使研究者觀察到大腦深處內(nèi)部的神經(jīng)元，而且還可幫助他們進(jìn)行長期地、持續(xù)地觀察。他們?cè)诎资笾羞M(jìn)行了這項(xiàng)實(shí)驗(yàn)：研究人員先將直徑大約半厘米的微小玻璃管插入一只麻醉白鼠的大腦深處，然后將玻璃管固定在顱骨上，腦與外部隔絕，可以防止腦受到感染。當(dāng)研究者想觀察植入點(diǎn)位置的細(xì)胞以及細(xì)胞的相互作用時(shí)，他們就將一種被稱為“微型內(nèi)窺鏡”的光學(xué)設(shè)備插入玻璃導(dǎo)管中。在導(dǎo)管的末端有一個(gè)玻璃窗口，通過這個(gè)窗口科學(xué)家能夠在幾個(gè)星期或者幾個(gè)月內(nèi)多次觀察同一個(gè)位置大腦神經(jīng)元精細(xì)分支的情況。

可達(dá)大腦神經(jīng)元的納米電纜

觀察大腦神經(jīng)元活動(dòng)最直接的方法是將鉑金屬做的電極直接插入神經(jīng)元，由于電極較粗，要插入一個(gè)神經(jīng)元也很困難，而且對(duì)神經(jīng)元是一種損傷，也無法達(dá)到同時(shí)觀察一組神經(jīng)元活動(dòng)的目的。科學(xué)家曾設(shè)想把許多納米電纜組成的陣列穿入人體血管，并借血管運(yùn)輸?shù)酱竽X。一旦納米電纜進(jìn)入人體大腦，他們就會(huì)分散為花束狀的分支，進(jìn)入大腦微血管，直到進(jìn)入指定的地點(diǎn)，記錄單個(gè)大腦神經(jīng)元或許多神經(jīng)元的集合電訊號(hào)。現(xiàn)在科學(xué)家聲稱已經(jīng)有能力制造出比人類最微細(xì)的血管還細(xì)的納米電纜。這就意味著，科學(xué)家可以使納米電纜在人體血管中任意穿行，達(dá)到任何指定的地點(diǎn)，而不會(huì)阻礙血管中正常的血液、氧氣與營養(yǎng)流動(dòng)。一個(gè)由美國和日本科學(xué)家組成的研究小組進(jìn)行了一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)，他們把人發(fā)絲百分之一的鉑金屬納米電纜植入血管中并到達(dá)指定地點(diǎn)后，成功檢測(cè)到血管附近的神經(jīng)元活動(dòng)。

如果此項(xiàng)技術(shù)最終獲得成功，將對(duì)研究人類大腦的醫(yī)學(xué)家提供極大幫助，科學(xué)家可以更清楚地了解人類大腦神經(jīng)元之間的相互作用，而且這種方式對(duì)人體毫無害處。同時(shí)，它也可以發(fā)現(xiàn)大腦中受損或異常區(qū)域，這些納米電纜可以向這些細(xì)胞發(fā)出訊號(hào)，治療帕金森綜合癥等疾病。目前急需解決的問題之一就是，如何使納米電纜準(zhǔn)確地從數(shù)千條微細(xì)血管中找到指定的路徑。其中一個(gè)解決的辦法就是使用新型的聚合材料來代替原有的納米電纜，這種聚合材料不但可以傳導(dǎo)電訊號(hào)，而且可以任意改變形狀，還可以做得更細(xì)更小，同時(shí)，它屬于可降解生物材料，十分適合短期人體植入。

繪制大腦神經(jīng)連接的“布線圖”

人類大腦是世間最復(fù)雜的實(shí)體，神經(jīng)元以及神經(jīng)元之間的突觸連接是大腦執(zhí)行功能的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，位于大腦不同部位的神經(jīng)元往往執(zhí)行不同的功能。為了研究大腦組織，研究人員迫切需要一個(gè)詳細(xì)的圖譜來指導(dǎo)研究。科學(xué)家希望通過繪制出這些線路，并弄清其發(fā)揮功能的方式，了解大腦產(chǎn)生認(rèn)知、感覺以及思想的過程和機(jī)理，進(jìn)而為阿爾茨海默病、精神分裂癥以及中風(fēng)等疾病的治療提供幫助，使揭開大腦之謎、開發(fā)出計(jì)算機(jī)大腦模型的夢(mèng)想離現(xiàn)實(shí)更近一步。但是，繪制突觸連接是一項(xiàng)非常復(fù)雜、艱巨和長期的任務(wù)。

來自倫敦大學(xué)的研究人員研發(fā)了一種新型技術(shù)，通過使用一種高分辨率的成像裝置實(shí)現(xiàn)了這一目的，并繪制出了小鼠視覺皮層的部分神經(jīng)連接的“布線圖”。他們將注意力集中在了具有數(shù)千個(gè)神經(jīng)元和數(shù)百萬個(gè)不同連接的小鼠視覺皮層。研究人員首先利用高分辨率成像技術(shù)探測(cè)小鼠大腦視覺皮質(zhì)中神經(jīng)細(xì)胞對(duì)特定刺激的反應(yīng)，然后在一個(gè)神經(jīng)元上施加微電流刺激，并觀察通過突觸相連的其他神經(jīng)的反應(yīng)。如此反復(fù)，最終就可以追蹤視覺皮質(zhì)中神經(jīng)細(xì)胞的功能及連接狀態(tài)。除視覺皮層外，研究人員希望該技術(shù)還能幫助他們繪制出大腦中主管觸覺、聽覺以及運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的神經(jīng)突觸線路。一旦弄清了位于大腦中不同層次的神經(jīng)突觸的功能和連接方式，就能用計(jì)算機(jī)來對(duì)這一世界上最復(fù)雜最為精密的器官進(jìn)行模擬，揭開大腦的秘密。

人造海馬