臨床病理學技術精選(九篇)

前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的臨床病理學技術主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：臨床病理學技術范文

【關鍵詞】 急性早幼粒細胞性白血病；中樞神經系統白血病；全反式維甲酸；亞砷酸；鞘內注射化療

近年來，隨著現代免疫學、細胞遺傳學、分子生物學的發展及全反式維甲酸（ATRA）、亞砷酸（As2O3）在臨床上的廣泛應用，急性早幼粒細胞性白血病（M3）患者的完全緩解率和長期無病生存率逐年明顯提高。由于中樞神經系統白血病（CNSL）等髓外浸潤是導致白血病復發的重要隱患，是影響急性白血病患者預后的重要因素。急性早幼粒細胞性白血病并發CNSL相對較少，臨床上對其預防性鞘內注射化療存在爭議。本研究選自1997年6月～2005年6月無錫市第三人民醫院及上海瑞金醫院血液科血液科收治的226例M3患者，通過觀察其發生CNSL的患病率、發病時間，并比較分析了預防性鞘內注射化療組與非預防性鞘內注射化療組兩組發生CNSL患病率的差異。

1 資料與方法

1.1 一般資料 急性早幼粒細胞性白血病（M3）226例中男120例，女106例，年齡19～54歲，平均31.8歲。均經血常規、骨髓象、細胞化學、免疫及分子生物學檢查確診。未行鞘內注射化療預防CNSL 117例，緩解期行鞘內注射化療預防CNSL 108例，兩組在年齡、性別及發病時間上差異無統計學意義；于誘導緩解階段發生CNSL 1例。診斷標準：M3診斷標準均符合文獻[1]，CNSL的診斷符合1987年南寧全國白血病防治研究協作會議關于CNSL的診斷標準[1]。

1.2 治療方法

1.2.1 誘導治療 226例M3初治均予全反式維甲酸誘導緩解治療，劑量為30～40 mg/d，治療達CR。治療過程中WBC>20×109/L，則加用羥基脲（HU）或蒽環類化療藥或HA以控制WBC，并根據WBC總數隨時調整劑量，使WBC控制在10×109/L左右。

1.2.2 維持及強化治療 誘導緩解后每月采用DA、HA、ATRA、As2O3方案交替治療，第1年1個月治1次，第2年兩個月治療1次，第3年3個月治療1次，第4、5年半年治療1次。

1.2.3 復發后治療 予單用亞砷酸或聯合ATRA治療。

1.2.4 中樞神經系統白血病防治 （1）緩解期行鞘內注射化療預防CNSL，采用“0.9%NS 2 ml+MTX 10 mg/Ara-C 50 mg+5 mg DEX”交替鞘內注射化療，化療次數為2～3次，間隔時間約3～6個月；（2）對于發生CNSL者，鞘內用藥同預防性化療，隔日1次給藥直至中樞神經系統癥狀消失， 腦脊液檢查恢復正常。

1.3 統計學方法 運用SPSS13.0統計軟件進行χ2檢驗，P

2 結

果

2.1 M3并發CNSL的發生率 8年內急性早幼粒細胞性白血病226例，每例隨訪3年以上，發生CNSL 28例（12.4%）。

2.2 M3并發CNSL發病時間 28例并發CNSL患者具體發生時間為CR前

2.3 M3患者中預防性鞘內注射化療組發生CNSL與未預防性鞘內注射化療組發生CNSL情況比較 1例患者于誘導緩解階段發生了CNSL，預防性鞘內注射化療組108例，并發CNSL患者8例（7.4%）；未預防性鞘內注射化療組117例，并發CNSL患者19例（16.2%）。預防性鞘內注射化療組并發CNSL發生率顯著低于未預防性鞘內注射化療組（P

2.4 隨訪情況 28例并發CNSL患者經過治療，目前存活20例，死亡8例（28.6%）死于CNSL后骨髓復發6例，死于CNSL所致中樞神經系統病變2例，未發生CNSL 198例，均隨訪3年以上。

3 討

論

CNSL是白血病細胞對中樞神經系統的直接浸潤，因血腦屏障的存在，大多數藥物均不易進入腦脊液。通常難以達到殺傷白血病細胞所需的藥物濃度，成為日后白血病復發及耐藥難治的根源之一。鞘內注射化療是預防和治療CNSL的主要方法，由于鞘內注射會給患者帶來不適及有一定副作用和危險性，所以患者在不明其重要性時往往因恐懼而難以接受。目前醫療界對CNSL的預防亦存在不同觀點，部分學者認為ANLL并發CNSL的發生率低，無需針對CNSL進行預防治療[2]。但隨著現代診療技術的提高，ANLL患者的存活時間的逐漸延長，其ANLL并發CNSL患病率有上升趨勢，國外學者報道其患病率在2.2%~11.0%不等[3-4]。部分學者過去認為M3并發CNSL的發生率更低，沒有必要預防性治療CNSL。但隨著ATRA和As2O3在M3臨床上使用，其緩解率明顯升高，且復發率顯著降低，且復發后治療再次緩解率也明顯升高，從而使患者生存時間明顯延長，導致M3并發CNSL患病率逐年有所上升。畢竟CNSL是預后不良的指標，故對有望獲得長期生存的M3患者適時地進行鞘內注射預防治療，才可避免CNSL致命并發癥發生。

本研究回顧了8年內226例M3患者，并隨訪3年以上，M3并發CNSL 28例（12.4%），與國外報道基本一致[3-4]；結果顯示，M3并發CNSL多發生于CR期，特別是CR后1～2年內發生率最高。本研究將預防性鞘內注射化療組與未預防性鞘內注射化療組發生CNSL情況進行比較，發現預防性鞘內注射化療組并發CNSL發生率顯著低于未預防性鞘內注射化療組（P

本研究發現M3并發CNSL發生率高達約12.4%，多發生于CR期，特別是CR后1～2年內發生率最高，且預防性鞘內注射化療組并發CNSL發生率顯著低于未預防性鞘內注射化療組，從而能降低死亡率，延長患者壽命。由于As2O3[6-7]及其它化療藥難以透過血腦屏障，因此對M3行預防性鞘內注射化療能減少CNSL發生率，尤其對于高白細胞數和復發患者更為重要[8-9]。故本研究認為應對M3行預防性鞘內注射化療，預防性鞘內注射最佳時間建議為CR后1～2年內。

參考文獻

[1] 張之南. 血液病診斷及療效標準[M]. 2版.北京：科學出版社，1998:214-228.

[2] 何綠苑， 匡躍敏. 中樞神經系統白血病預防和治療探討[J]. 實用醫學雜志，1998，14（1）:54-55.

[3] Castagnola C， Nozza A， Corso A， et al. The value of combination therapy in adult myeloid leukemia with central nervous system involvement[J]. Heamatologica，1997，82（5）:577-580.

[4] Stewart DJ， Kating MJ， McCredie KB， et al. Natural history of central nervous system acute leukemia in adults[J]. Cancer，1981，47（1）:184-196.

[5] 劉崢嶸. 急性非淋巴細胞白血病合并中樞神經系統浸潤21例臨床分析[J]. 中原醫刊，2004，31（5）:1-2.

[6] 張 鵬， 王樹葉. 三氧化二砷治療急性早幼粒細胞白血病七年總結—附242例分析[J]. 中華血液學雜志，2000， 21（2）:67-68.

[7] 張 潔， 滕 镕.丙戊酸鈉聯合三氧化二砷對HL-60細胞株的體外研究[J]. 南通大學學報（醫學版），2008，28（1）：20-22.

第2篇：臨床病理學技術范文

[關鍵詞] 舒血寧注射液； 丹參注射液； 冠心病心肌缺血； 臨床體會

[中圖分類號] R541.4[文獻標識碼] B[文章編號] 1005-0515（2011）-07-235-01

冠心病是心血管系統中常見病之一，隨著人們生活水平不斷提高，營養過剩，不良的生活習慣等導致心血管疾病的發生率逐漸上升，冠心病心肌缺血的患者也逐年增多，患者常感覺周身無力，頭暈、心慌、心前區不適、心絞痛等癥狀。嚴重影響患者的生命及生活質量。臨床治療心肌缺血的藥物很多，因此選用適合的藥物相當關鍵。我院對去年收治的128例冠心病心肌缺血患者進行治療，臨床觀察療效，先將臨床觀察體會匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院去年共收治冠心病心肌缺血患者128例，男73例，女55例，年齡45-85歲，平均年齡65歲，病程2-15年，均有不同程度的胸痛、胸悶、頭暈、心慌等癥狀，同時合并腦梗20例，高血壓18例，糖尿病16例。實驗室檢查：血脂檢查血清甘油三酯增高，總膽固醇增高，心電圖檢查：S-T段壓低，T波低平或倒置。其肝功，腎功均正常。隨機將患者分為2組，治療組和對照組，治療組65例，采用舒血寧注射液治療，對照組63例，采用丹參及參麥注射液治療，2組在性別、年齡、病程、臨床表現等一般資料均無統計學意義，具有可比性。

1.2 治療方法 所有病例均符合缺血性心肌病的命名及診斷準[1]，治療前均查血、尿常規、血脂、血糖、心電圖及肝腎功能。所有患者均給予擴張血管，降血壓，防止血小板凝集等常規治療，治療組給予舒血寧注射液20ml加入5%葡萄糖250ml或0.9%氯化鈉250ml中靜脈滴注，15天為一療程；對照組用復方丹參注射液20ml、參麥注射液30ml加入5%葡萄糖250ml或0.9%氯化鈉250ml中靜脈滴注15天為一療程，治療前后認真測量血壓，觀察胸悶、胸痛心慌等發作的時間、頻率并詳細記錄。

1.3 效果判定 根據冠心病心肌缺血癥狀及心電圖進行判定：臨床胸悶、胸痛、頭暈、心慌等癥狀全部消失，心電圖檢查恢復正常，治療后30天內沒有再次復發，為顯效；臨床胸悶、胸痛、頭暈、心慌癥狀基本消失或明顯減輕，心電圖檢查S-T段回升，T波由倒置或雙向變為平坦或直立，但未恢復正常，治療后30天內發作3-5次，為有效；臨床胸悶、胸痛、頭暈、心慌癥狀沒有任何改變或加重，心電圖無改變或T波倒置加深，為無效。

1.4 統計學處理 應用SPSS14.0統計軟件，計量資料用t檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果 從表1可以看出，治療組總有效率為90.7%，對照組總有效率為82.5%，治療組明顯高于對照組，有明顯的統計學差異，P＜0.05。所有患者在治療時僅出現輕微的胃腸反應，沒有發生嚴重的并發癥及不良反應，所有患者均完成治療。

表1治療效果判定（例%）

注：P＜0.05

3 討論 冠心病心肌缺血是臨床心血管系統中常見的疾病，嚴重威脅患者的生命和健康，如不及時治療，可引起心絞痛，心肌梗塞的發生。心肌缺血是由于心肌細胞供血不足導致心肌缺血、缺氧、供血減慢，增加了心肌耗氧量。舒血寧注射液是中藥制劑，由銀杏葉提煉而成，具有改善供血，保護心腦血管的作用，經臨床藥理研究顯示，銀杏葉能顯著提高血氧飽和度，增加心輸出量，改善冠脈血流量，減少心肌耗氧量，還能有效保護和修復心肌細胞。因此，舒血寧注射液具有疏通冠狀動脈血管，降低心肌耗氧量，改善微循環，能有效擴張冠脈血管和腦血管，是治療冠心病心肌缺血的有效藥物。

綜上所述，舒血寧注射液治療冠心病心肌缺血可有效保護心肌，降低心肌耗氧量，改善心肌缺血癥狀具有明顯的臨床療效，是治療冠心病心肌缺血的有效藥物，可在臨床中廣泛應用。

第3篇：臨床病理學技術范文

[關鍵詞]臨床病理學；病理學實驗教學；臨床思維

[中圖分類號]R364[文獻標識碼]B[文章編號]2095-0616（2013）23-162-03

病理學作為醫學主干課程之一，其目的在于通過對于病變的大體及鏡下形態學特點的描述和觀察，抓住疾病發生變化的本質，最終為學生順利過渡到臨床打下堅實的基礎[1]，在整個病理學教育中，實驗教學有著很重要的地位，通過具體的標本和切片的學習，可更加形象的揭示病變的特點，病因，發病機制，伴隨的功能改變和臨床病理聯系，與理論課知識點相互呼應，提升學生的學習興趣，誘導和啟發學生的感性認識，最終結合理論知識，形成理性認識，對于實驗教學探討和深入，將直接改善理論課的教學效果，病理學實驗教學需要涉及解剖、組胚及其他基礎醫學知識，并且在教學過程中應適當與臨床掛鉤，才能充分的調動學生的學習積極性、創新意識，才能更好的讓學生融入課堂，參與到教學中來，因此，病理學實驗教學中需要引進相關教育模式，充分發揮學生的能動性，互動性，取得更好的教學效果。

1病理學實驗教學中存在的問題

病理學是研究疾病發生、發展，和病變本質的學科，重點在于病變器官、組織、細胞大體和形態的描述及理解，且病理學概念多，知識點多，病變千變萬化，單純靠課堂理論教學不能完全達到教學效果，這就凸顯了病理學實驗教學的重要性，隨著現代教育技術的進展，病理學實驗教學技術也由板書、掛圖，演變為現代實驗教學常用的多媒體教學甚至是網絡教學，學生可獲得的信息量逐步加大，典型病變也更加清晰、直觀，利用現代教育技術，教師很容易開展教學，但傳統的病理學實驗教學模式仍然存在一些弊端[2]，雖然現代教育技術已廣泛應用于病理學實驗教學課堂，但傳統模式的實驗教學依然類似理論課教學，教師針對病變講解特點，學生被動接受，這種教學模式稱為講演法，是教育歷史上最悠久的方法之一，其特點是能夠與理論課知識完整銜接，在短時間內將病理學的相關概念、重點、病變等系統的傳授給學生[3]，而此種教學模式的弊端在于課堂上學生的參與度不高，被動接受教師講解的過程中，自身的創造力和積極性也未能充分發揮，甚至在講解典型病變的過程中，學生成為看客，沒有自己的思考，而是一味的追求教師和書本，這樣就違背了病理學教學的初衷，而且目前的病理學實驗教學，重點在于基礎病變和基礎知識的講解，對于病理學最新的研究進展則介紹的比較少，就不能滿足部分勤學學生的學習需求，因此，對于傳統的病理學實驗教學，在適當調整的基礎上，使其既能調動學生的積極性，發揮學生自主思考的空間，又能及時介紹本領域最新的進展，更好的銜接理論課，為臨床服務。

2臨床病理學在病理學實驗教學的應用

2.1臨床病理學與培養學生臨床思維的結合

臨床病理學作為病理學的應用型分支科學，廣泛應用于疾病的診斷、治療效果的評估及相關科研的數據分析，臨床病理學由于其與臨床直接掛鉤的特殊性，更能引起學生的興趣，作為臨床醫學專業的學生，更關心的是所學知識在臨床上的應用程度，而教師在積極引導學生學習病理學知識的同時，更要注重學生臨床思維模式的建立[4]，筆者在進行實驗教學的同時，給學生講解一些臨床典型病例，以病案教學的模式結合臨床病理學的分析，使學生建立正確的臨床思維，進一步了解病理學在臨床中的地位，提升他們對病理學的學習興趣，例如1例男性患者，50歲，肝區隱痛2年多，雙下肢反復水腫8月，復發加重伴乏力、腹脹20d入院，體格檢查：頸部和面部見多個蜘蛛狀血管痣、叩痛，肝肋下未捫及，劍下4cm，質韌。脾大，腹腔積液征陽性[5]，雙下肢凹陷性水腫。作為臨床醫生應該怎樣思考？臨床病理學如何在本例應用？如何建立正確的臨床思維？這些都是學生極為關注的，能夠極大的調動學生的學習積極性和創造性[6]。從臨床病理學角度來看，該患者需要進行B超引導下肝臟穿刺，獲取新鮮的肝臟組織方能確診，組織切片后，就要運用臨床病理學知識進行診斷，如果觀察到假小葉結構，考慮肝硬化；如果觀察到細胞呈現梁索狀、片巢樣結構，有異型，可見血竇，無纖維組織，考慮肝細胞性肝癌；如果觀察到細胞呈現腺管樣結構，可分泌黏液，考慮膽管細胞癌，結合臨床癥狀及體征，整個診斷過程涉及的知識領域面比較寬，在主動參與的前提下，學生將自動尋找并獲得相關知識，教學效果將會有效提高，教師在給學生講解的時候，需要提到，肝硬化在臨床上可以表現為肝區隱痛、腹脹、體格檢查可以發現蜘蛛狀血管痣，這是臨床病理學的內容，也就是所謂的臨床病理聯系，是一種順向思維，是一種由因到果的過程。而臨床上，醫生需要依靠相關的陽性體征和癥狀進行逆推，是一種逆向思維，是一種由果到因的過程，而這種逆向思維就是每個醫學生必須要鍛煉和掌握的臨床思維，結合臨床病理學的學習，可讓學生更快，更好的掌握臨床思維，順利過渡到臨床。

2.2臨床病理學與擴展學生視野的結合

在病理學實驗教學的課堂上，鍛煉學生的臨床思維是很重要的任務，如何拓展學生的視野，使學生真正從課堂狹小的空間走出來，主動吸取相關領域的知識，為進入臨床打下堅實的基礎，則是而病理學實驗教學的另外一個重要任務，臨床病理學與病理學實驗教學的結合，可從一定程度上解決此問題，例如1例男性患者，56歲，頭暈、心悸8年，加重伴呼吸困難2d入院，體格檢查：急性病容，端坐呼吸，雙側心界擴大，雙肺下部聞及少量細濕?音，心尖部聞及舒張期雜音，既往有高血壓病史，教師在講解此病例時，首先根據癥狀和體征，要考慮高血壓導致心臟病變的可能，可給學生強調血壓過高所導致的心臟肥大，并展示心臟肥大的大體標本圖片，但學生此時只有粗淺的印象，對于圖片所展示的病變本質認識不深，學習興趣不高，此時教師可穿插相關臨床病理學知識，包括心肌細胞鏡下圖片―細胞直徑增大，肌原纖維增粗，細胞核呈分支狀等心肌細胞肥大的診斷標準[7]，給學生介紹心臟肥大在病變早期出現向心性肥大，導致瓣膜相對性狹窄，而出現了心尖部舒張期雜音，而在病變的晚期，心臟會進入離心性肥大的階段，最后可穿插內科學的知識，病理學上的離心性肥大實際上在臨床上又稱為充血性心力衰竭，是晚期心臟病變的比較常見的一種類型，結合本例，患者的心臟病變就經歷了由向心性肥大到離心性肥大，最終進入到心功能衰竭的過程。由此病理學實驗教學就由單一的病變闡述過渡到了結合臨床病理學及臨床醫學的綜合性知識拓展過程，顯然提高了學生的學習積極性，取得了較好的教學效果。3實踐教學開展過程中教師的任務及作用

而在運用臨床病理學知識開展教學實踐的過程中，任教老師在精心備課的同時也要注意，醫學實踐對于醫學生而言，是強化理論、學以致用的關鍵一環[8]，是醫學生向醫生蛻變的重要一步，因此，實驗教學更多的要以學生為主，要以臨床病理學知識開展的臨床病案分析為主，讓學生更多的接觸病例，主動的去收集臨床、實驗室檢查及影像學資料，最終通過臨床、大體、光鏡三結合，運用臨床病理學的知識得到自己的診斷，在整個實踐教學過程中，教師主要是輔助和引導的作用，更多的時間要交給學生，讓學生自主思考，增強互動性，開闊視野，例如1例女性患者，53歲，因“白帶增多伴腥臭味、接觸性出血10個多月，右頸部包塊3個多月伴咯血1個月”入院。體格檢查：患者消瘦，右頸部淋巴結腫大、質硬、不活動。婦科檢查：宮頸肥大、宮頸表面見菜花狀新生物突起，觸之質脆，易出血。X線片提示雙肺內見多個散開分布的結節狀陰影。既往病史：患者患慢性宮頸炎（病理診斷）10多年，1年多前取宮頸活檢，病理診斷為慢性宮頸炎伴宮頸鱗狀上皮呈中至重度不典型增生。病理資料：頸部包塊活檢，病理診斷：（右頸部）淋巴結轉移性鱗癌。教師在講解本例時，需要引導學生結合臨床資料和病理檢查綜合分析，本例病人既往有慢性宮頸炎伴不典型增生，而同時頸部淋巴結為轉移性鱗癌，啟發引導學生的思維，以互動交流的方式引導學生思考，首先考慮本例診斷為宮頸鱗癌，并且存在慢性宮頸炎――不典型增生――鱗癌的過程，體現了疾病發生發展的過程。同時教師也需認識到，臨床病理學的發展是日新月異的，診斷標準也在不斷修訂，這就需要教師隨時充實自己，并將本領域最新的研究成果分享給學生，并可利用網絡資源查找相關的大體標本和鏡下切片，對固有教學資源是一個很好的補充[9]，將能直接充實實踐教學，使學生直接受益。

第4篇：臨床病理學技術范文

【摘要】目的：探究進行微量泵輸入硝普鈉對高血壓并急性心力衰竭患者的一些臨床治療護理注意事項及護理的效果。方法：對本院300例高血壓并急性心力衰竭患者進行微量泵輸入硝普鈉進行治療護理，對護理前后的效果進行對比分析。結果：在300例進行微量泵輸入硝普鈉治療護理的高血壓并急性心力衰竭患者中，291例患者治療效果顯著，剩余9例患者中有3例死于心臟驟停，2例死于心源性休克，4例死于心室纖顫，治愈率為97%。結論：對高血壓并急性心力衰竭患者進行微量泵輸入硝普鈉的治療護理效果明顯，快速有效地穩定的患者的血壓，促進了患者的康復，有很好的臨床治療推廣意義。

【關鍵詞】微量泵；硝普鈉；高血壓并急性心力衰竭；護理體會

高血壓患者常常出現急性心力衰竭的并發癥，而對老年高血壓患者更為常見[1]。而常見的心力衰竭的誘因一般有感染、心律失常、血容量的增加、過度的體力勞累、情緒的劇烈波動、治療方式的錯誤以及一些原發性的心臟性疾病的加重等。由高血壓并發的急性心力衰竭未能及時的進行搶救處理，常常會危及患者的生命安全。本文為了進一步地了解微量泵入硝普鈉治療高血壓并急性心力衰竭的臨床護理措施及注意事項，對本院于2012年7月至2013年7月收治的300例高血壓并急性心力衰竭患者進行了臨床上的護理研究。

1 資料與方法

1.1 基本資料

選取我院于2012年7月至2013年7月收治的300例高血壓并急性心力衰竭患者，其中年齡60～75歲，平均年齡68.1±5.7歲，其中男160例，女140例，患者在入院時均有面色灰白、胸口煩悶、大汗淋漓、呼吸困難，咳白色泡沫痰，嚴重時咳粉紅色泡沫痰，雙肺滿布濕音或哮鳴音等表現，氨基末端腦鈉肽前體>900pg/ml。符合中華心血管病雜志編輯委員會心力衰竭對策專題組診斷要點。

1.2 治療方法

所有患者采取半臥位，高流量吸氧，強心，利尿，糾正水電解質酸堿平衡等對癥支持治療的基礎上，均予“50mL生理鹽水與25mg-50mg硝普鈉”微量泵輸入；起始0.5ug/kg/min的速度泵入，之后根據反應以每分鐘0.5ug/kg遞增，逐漸調整劑量，維持血壓在110-150/70-90mmHg之間。

1.3 護理治療

1.3.1 心理護理

高血壓并急性心力衰竭患者常常會由于病情危重，生活上需要他人照顧，極易產生悲觀，絕望，恐懼，急躁等情緒[2]。對于部分心理壓力過大的患者予以嗎啡等鎮靜劑的注射，并對患者進行有關高血壓并急性心力衰竭的知識教育，穩定患者的情緒，使患者們對臨床上的治療以及病情的恢復充滿信心。在進行心理輔導護理之后300例患者有269例患者能克服緊張、不安等不良心理狀態。

1.3.2 基礎護理

臥床休息，降低組織對氧的消耗，減輕心臟負擔；低鹽低脂易消化飲食，保證營養均衡；保持大便通暢，預防便秘；保持床整清潔，定時翻身，按摩受壓部位皮膚，預防壓瘡。

1.3.3 用藥護理

1.3.3.1 選擇單獨的靜脈通道，避免和其他藥物混合滴注。使用留置針穿刺，選擇粗直便于肢體活動的血管，避免關節和細小血管，防止藥液外滲造成組織損傷。

1.3.3.2 在進行藥物的微量泵輸液之前需要對微量泵進行相應的檢查，保證輸液儀器的正常。微量泵安置穩妥，既有利于醫療活動，又便于觀察。在進行輸液之前需要對整個管道進行生理鹽水的沖洗排氣處理，防止出現空氣殘余現象。在整個輸液的過程中也需要對微量泵進行密切的觀察，保證整個輸液過程的安全穩定。一旦出現管道受壓、扭曲、回血堵塞、氣泡、注射畢等報警時及時處理。

1.3.3.3 微量泵注射液現配現用，每8小時更換一次，使用一次性避光注射器及延長管。使用注射卡，注明床號，姓名，藥名，更換時間，固定在輸液泵上，并重點交接班。

1.3.3.4 向患者和家屬做好宣教工作，杜絕患者及家屬擅自更改泵入速度，以免發生意外。

1.3.4 用藥觀察

1.3.4.1 在對患者進行微量泵的輸液處理的整個過程中，醫護人員需要對患者的血壓、呼吸、心率、脈搏、心電圖、心功能變化等方面密切觀察。持續心電監測， 在泵入硝普鈉之前常規測量血壓，在泵入開始30分鐘內，每5分鐘測量一次血壓，以后每30分鐘測量一次血壓，平穩后每小時測量一次，根據血壓情況調節泵速，將血壓控制在110-150/70-90mmHg。對患者的面部表情、水腫情況、24小時出入水量、皮膚的濕冷狀態也要做好嚴格的記錄觀察，在輸液過程中一旦出現不良的反應，需要及時通知醫師進行觀察治療。本研究有3例發生頭痛、眩暈、大汗等低血壓癥狀，及時調整硝普鈉泵入速度后患者無產生不良后果。

1.3.4.2 由于硝普鈉在進入人體之后可以轉化為氰化物，在通過肝處理后會轉變為硫氰酸鹽，硝普鈉的毒性反應與長期大量用藥及濃度，速度有關，患者在進行輸液的過程中如果出現運動失調，視力模糊，譫妄，惡心，嘔吐等癥狀，暫停輸液，報告醫生進行處理。在本研究中未發生硝普鈉的毒性反應。

1.4 療效判定

顯著有效：胸悶心悸氣促減輕，由半臥位變為低枕臥位，雙肺濕音或哮鳴音減少或消失[3]，氨基末端腦鈉肽前體

2 結果

在對300例高血壓并急性心力衰竭患者進行了微量泵輸入硝普鈉的治療護理之后，有291患者在治療護理之后效果顯著，剩余9例患者中有3例死于心臟驟停，2例死于心源性休克，4例死于心室纖顫，顯著有效率為97%。

3 討論

本文通過對300例患者進行臨床上的分析研究，微量泵輸入硝普鈉治療高血壓并急性心力衰竭有著十分顯著的效果。 硝普鈉是臨床上一種可以快速短時間內擴張血管的藥物，可以對動脈和靜脈進行直接的擴張，可以快速的穩定高血壓并急性心力衰竭的病情，但是對于護理干預要求較高，要求護士具有嫻熟的靜脈穿刺技術和對患者高度的責任心，掌握硝普鈉的藥物性能，不良反應和注意事項，操作前做好各項準備工作，在輸液過程對患者的各項生命體征進行觀察記錄，并隨時對輸液的速度、濃度進行控制，才能保證治療的成功。

參考文獻

[1] 唐麗娟. 微量泵輸入硝普鈉治療高血壓病急性心力衰竭的護理[J]. 中國衛生產業，2012，9（10）：55.

第5篇：臨床病理學技術范文

1．1一般資料

選取海城市中心醫院收治的100例急性闌尾炎患者為研究對象，男性57例，女性43例，年齡5～75歲，平均年齡(37．5±2．5)歲。所有患者均伴有不同程度腹痛、發熱、惡心、嘔吐，部分患者伴有反跳痛。納入校準:①經臨床病理學診斷證實為急性闌尾炎者;②同意本次研究方案者;③臨床依從性好者。按照年齡段將100例患者分為小兒組15例(年齡5～12歲)、青少年組75例(13～44歲)及中老年組10例(≥45歲)。

1．2方法

對100例患者的超聲影像學資料進行回顧性分析，將各年齡段超聲影像學診斷結果與病理學診斷結果相比對，以探究其應用價值。本次研究中所有患者均使用SSI2000型高性能彩色多普勒超聲診斷儀(武漢天鷹醫療設備有限公司生產，食藥監械(準)字2009第2600036號)，患者取仰臥位，探頭頻率為6．5MHz，在麥氏點周圍行橫向、縱向、斜向多切面掃描檢查，并適時給探頭加壓，仔細觀察患者闌尾部位超聲回波特征，同時明確患者腹腔部位是否存有積液、腸管擴張等間接征象，周圍器官是否由于病變部位而發生感染等。

1．3統計學方法

本研究中的所有數據均采用SPSS17．0統計軟件進行處理，計數資料采用率(%)表示。

2結果

2．1急性闌尾炎患者臨床病理學診斷結果

100例急性闌尾炎患者中急性單純性闌尾炎15例，急性化膿性闌尾炎65例，壞疽性及穿孔闌尾炎12例，闌尾周圍膿腫8例。

2．2不同年齡段急性闌尾炎患者超聲影像學診斷結果

小兒組、青少年組及中老年組患者超聲影像學診斷符合率分別為:86．7%、93．3%、80%，總體診斷符合率為86．7%。

3討論

第6篇：臨床病理學技術范文

1對象及方法

1.1教改對象

參加的20位學生均為2007級臨床醫學班和法醫班同學。課題成員的選取面向2007級所有授課班級，以“自愿加入”為原則，主要選取對病理學有濃厚興趣的同學。課題開展時，病理學課程教學正處尾聲。此時，同學們已經對病理學知識有了基本的掌握，并且能夠運用病理學知識分析一些簡單的病變。

1.2教改方法

1.2.1現場觀摩尸體解剖

隨機觀摩尸體解剖。在尸檢過程中，掌握尸檢的注意事項、解剖順序、方法、取材、自我保護等系列知識。對人體的各組織器官有一個明確、直觀認識。死者均為非自然死亡，且死亡原因多種多樣。對死者的死因，經現場了解后，成員心中有一初步判斷。巨大的好奇感及探求欲望，促使成員密切關注尸檢每一個細節。在老師進行尸檢和講解時，成員需做詳細記錄：包括體表檢查、各臟器的大小、狀態、病變和各系統可能的致死性病變等等。

1.2.2參與病理切片的制作過程

利用課余，專門安排時間讓學生參與到病理切片制作過程。成員在實踐中，了解操作過程中可能會出現的問題和注意事項;熟悉如何正確使用各種實驗儀器和設備;掌握如何正確的組織處理方法及步驟，且在取材、固定、脫水、透明、浸石蠟、切片以及常規染色和特殊染色方法等各環節中可能影響切片質量的因素。

1.2.3定期進行教學內容討論

每隔一周開展一次教學內容討論,內容為上周觀摩的尸體解剖。主要討論死者的死亡原因，并根據尸檢肉眼觀察各器官實質病變及鏡下微觀病理改變，結合所掌握病理知識，給死者下死亡診斷。最終匯總由教師統一點評，分析并給出最終診斷。

2效果

參與教改的成員知識結構框架完整，思路清晰，觸類旁通。通過參與此項教改，學生開拓了思路，增強了實踐能力，運用學過的知識，對于每一個體病例能辯證的看待局部與整體的關系、內在因素與外界影響的關系、形態變化與機能的關系、病變發生發展過程的變化規律，提高了分析問題的能力，臨床技能和科研能力也有所提高。學生通過這一活動，所學病理學知識得到復習，為今后各學科學習奠定了較為扎實的基礎，對后續課程學習有極大幫助。

3討論

本課題的目的是讓學生在基本掌握基礎病理學知識后，利用尸體解剖資源，進一步涉入到臨床病理學、診斷病理學和法醫病理學的學習，鞏固和應用所學過的各門基礎知識，并為今后的學習打下扎實的基礎。通過所遇到的尸檢案例的案情，也使學生接觸到了一些有關醫療工作中的法律法規。在病理討論過程中，成員沒有課堂束縛，激發了學生的求知欲望。此次教改，經過現場觀摩尸檢、親自動手制作切片、尸檢后的病理討論這一完整過程，激發了小組成員內心學習潛能，將病理學知識由機械性的記憶轉變成形象+理解式的記憶;提高了自學能力、分析和解決問題能力及創新思維能力;對強化了風險意識、規范了醫療行為等有了進一步的了解和理解。

尸體解剖應用于教學，作為課外教學活動或第二課堂尚可豐富學生的學習內容，同學們易于接受，學習興趣明顯提高，雖然收到了較好的效果，但是，因受尸檢例數不足、解剖室空間狹小、學生人數過多、實驗室資源缺乏、學時受學院整體教學安排所限等各種因素的影響，我們認為此種教學方式難以實施，推廣困難，在病理學教學中，如何能真正的將尸體解剖方法應用于正常教學中，還有待于進一步的摸索和探討。

第7篇：臨床病理學技術范文

【關鍵詞】 ，涎腺

關鍵詞: 涎腺;腺樣囊性癌;p27

0 引言

p27基因是新近發現的一種抑癌基因，它的表達產物p27蛋白能與cyclin-CDK復合物結合并抑制其活性，控制細胞由G1期進入S期，從而抑制腫瘤形成［1］ .近年來，國外學者研究較多.關于p27蛋白在涎腺腺樣囊性癌（SACC）中的表達，國內鮮見報道.我們采用免疫組化方法檢測了p27蛋白在19例SACC中的表達并分析其與臨床病理學特征和預后的關系.

1 材料和方法

1.1 材料 我院收治的SACC患者19（男11，女8）例，術后組織標本均經病理學診斷證實并獲得隨訪資料，其中源于小涎腺者13例，大涎腺6例;年齡30～75歲，平均49歲，隨訪6～169mo（中位期75mo）.術后復發9例，轉移6例.

1.2 試劑 采用鏈霉菌親生物素-過氧化物酶免疫組織化學（SP）染色法.SP試劑盒購自福州邁新生物技術開發公司，p27單抗（DAKO公司）工作濃度1 80.陽性對照:乳腺癌細胞;陰性對照:以0.01mol L-1 PBS代替一抗，其余步驟相同.

1.3 結果判斷 染色呈棕黃色者為陽性，p27主要定位于胞核，胞質中也有表達.陰性表達及陽性細胞數≤30%均計為低表達;>30%為高表達.每張切片400倍顯微鏡下至少觀察5個視野.

統計學處理:用卡方檢驗或Fisher’s精確概率法進行統計分析.生存時間的差異用Log rank檢驗.

2 結果

2.1 p27在SACC中的表達特征 p27在腫瘤周圍的正常涎腺組織中均為高表達.SACC中僅有5例出現高表達，而14例患者（73.7%）為低表達.

2.2 p27的表達與臨床病理學特征的關系 p27在SACC中的表達與患者的性別、年齡、部位、腫瘤大小、臨床分期（T1 ～T3 /T4 ）及病理分型的關系無明顯相關性（P>0.1），和是否出現遠處轉移可能相關（P=0.055），與局部復況明顯相關（P0.1），但p27高表達患者的生存期（145±21）mo較低表達者長（81±18）mo.

3 討論

p27蛋白在腫瘤中的表達被認為是一個獨立的預后指標.國外學者發現p27蛋白在乳腺癌等多種腫瘤中的表達水平明顯下調，與預后關系密切［2］ .最新研究發現，它的表達水平也可提示口腔頰癌的預后［3］ .我們的結果顯示，p27在SACC中的低表達率為73.7%，p27低表達者多出現復發轉移，生存時間較短，表明p27在腫瘤演進過程中逐漸喪失了作為細胞周期負調控因子的抑癌作用，使癌細胞具有更高的侵襲力.因此，p27的表達狀況可能成為一個新的預后指標.至于p27低表達是否是由于泛素介導的蛋白酶體降解作用增強所致［4］ ，還待于進一步研究.

參考文獻

［1］Polyak K，Lee MH，Erdjument BH，Koff A，Roberts JM，Tempst P，Massague J.Cloning of p27

kip1 ，a cyclin-Cdk in-hibitor and potential mediator of extracellular antimitogenic sig-nals ［J］.Cell，1994:78（1）:59-66.

［2］Catzavelos C，Bhattacharya N，Ung YC，Wilson JA，Roncari L，Sandhu C，Shaw P，Yeger H，Morava PI，Kapusta L，Franssen E，Pritchard KI，Slingerland JM.Decreased levels of cell-cycle inhibitor p27kip1protein:Prognostic implications in primary breast cancer ［J］.Nat Med，1997;3（2）:227-230.

第8篇：臨床病理學技術范文

【關鍵詞】 基質金屬蛋白酶類；膽管腫瘤；臨床病理學；預后

0引言

腫瘤的侵襲、轉移是惡性腫瘤的基本病理學特征，也是絕大多數腫瘤患者主要的死亡原因之一. 同時，大量研究已證實惡性腫瘤的侵襲、轉移與癌基因、生長基因及其受體基因的活化、抑癌基因的失活或丟失密切相關. 因而，研究膽管癌（cholangiocarcinoma，CCA）的相關基因不僅有利于理解其發病機制，還可能發現在診斷和評價預后中具有臨床意義的分子標記物. 基質金屬蛋白酶2（matrix metalloproteinase2，MMP2），又名明膠酶A ， 是基質金屬蛋白酶家族的主要成員之一［1］. 已有多項研究表明，MMP2蛋白在乳腺癌、肝癌等多種腫瘤侵襲、轉移中起關鍵作用，并可用于預測術后復發、轉移［2-3］. 然而，關于MMP2蛋白的表達與CCA病程進展的關系鮮見報道. 我們采用免疫組化方法檢測106例CCA組織中MMP2蛋白的表達情況，探討其與CCA發生、浸潤、轉移及預后的相關性.

1材料和方法

1.1材料我院普外科200002/200202經手術切除并經病理檢查證實的膽管癌組織標本106（男57，女49）例；年齡50.1±13.7 (27～79)歲. 患者術前均未行化放療. 對于有完整臨床及隨訪資料的89例患者進行為期1～60 mo的隨訪研究. 對照組標本15 例，為非腫瘤組織中的正常膽總管組織. 鼠抗人MMP2 mAb（工作濃度1∶100）和免疫組化采用的SP法試劑盒均購自北京鼎國生物技術有限公司.

1.2方法采用免疫組織化學SP法染色，標本經40 g/L中性多聚甲醛固定，石蠟包埋，4 μm 連續切片，70℃烤片15 min. 脫蠟至水，30 mL/L H2O2滅活內源酶，PBS 漂洗5 min×3次. 正常羊血清室溫孵育15 min. 滴加20～30 μL PBS 稀釋的一抗4℃過夜. PBS 漂洗5 min×3 次. 二抗（生物素標記的山羊抗鼠IgG，1∶500）于37℃孵育45 min，PBS 漂洗5 min×3次. DAB顯色5～10 min，自來水充分洗滌，蘇木素復染5 min，沖洗5 min. 脫水、透明、封片，鏡檢. 設陽性對照， 用PBS替代第一抗體作陰性對照. MMP2蛋白表達陽性為細胞質出現棕黃色顆粒，不出現者為陰性. 在光鏡下（400×）觀察10個視野，每個視野計數100個細胞，陽性細胞計數打分標準如下：0分為陰性，1分為10%～50%細胞呈陽性表達，2分為51%～75%細胞呈陽性表達，3分為>75%細胞呈陽性表達.

統計學處理：所有數據用SPSS12.0處理， 計數資料采用χ2檢驗. 生存分析用KaplanMeier法. P

2結果

2.1MMP2蛋白表達及其與CCA臨床病理參數的關系免疫組織化學染色結果顯示，在CCA組織中，MMP2蛋白的陽性表達主要定位于癌細胞質，呈彌漫分布的棕黃色顆粒. MMP2蛋白的陽性表達率為76.42% (81/106)，而在正常膽總管組織中不表達. MMP2蛋白在CCA組織中的表達情況與患者臨床病理參數之間的關系見表1. MMP2蛋白的表達與CCA分化程度、TNM分期、有無浸潤轉移有關. 低分化及存在浸潤轉移的腫瘤組織中，MMP2蛋白的陽性表達率高于高、中分化（P=0.02）及未發生浸潤轉移者（P

2.2MMP2蛋白表達與CCA患者預后的關系本研究對89例CCA患者進行了術后隨訪研究. MMP2蛋白表達情況與患者術后生存率的關系分析如表2，圖1所示. 根據TNM分期和浸潤轉移情況分組的CCA患者中，有MMP2蛋白陽性表達的患者，其生存率則明顯低于陰性表達者. 從生存分析結果看，當MMP2蛋白陰性表達時，CCA患者的生存率高于MMP2蛋白陽性表達的患者. 3討論

已有研究表明［4-5］，腫瘤的浸潤轉移是個多步驟的復雜過程，癌細胞脫離原發灶及進出血管時，需要首先突破細胞外基質及基底膜屏障，向臨近纖維結締組織浸潤進而向遠處轉移，其中細胞外基質及基底膜的降解是腫瘤侵襲轉移過程中最關鍵的一步. 近年來， 腫瘤細胞間質成分的改變在腫瘤浸潤轉移中的作用成為腫瘤研究的一個熱點. 研究表明，基質金屬蛋白酶(MMPs) 是降解細胞外基質的主要家族之一. 它們在腫瘤侵潤轉移中扮演著重要角色，MMPs通過降解細胞外基質中的大分子物質(如膠原、層粘連蛋白等)而破壞癌細胞浸潤的物理屏障. MMP2 是MMPs 家族中分布最廣的成員，因其主要反應底物為細胞外基質中的IV 型膠原故又稱之為IV 型膠原酶，未激活的酶原Mr為72 000，水解后Mr變成66 000的激活形式［6］. 當細胞惡變時常有MMP2 的升高. 目前認為MMP2 表達和功能的調節發生于轉錄、分泌、前酶原的激活、細胞表面的結合以及與源于腫瘤或宿主細胞的MMPs 抑制劑的相互作用等多個不同的水平. 已有許多關于MMP2的報道證實，在肺癌、乳腺癌、結直腸癌、子宮內膜癌、皮膚鱗狀細胞癌等多種腫瘤細胞中均發現MMP2 表達的增高，在部分腫瘤中還發現隨著腫瘤惡性程度的增高，MMP2的表達也增高，且與腫瘤的浸潤和轉移相關［7-8］. 表2MMP2蛋白表達與CCA患者術后生存率的關系

CCA是惡性梗阻性黃疸的原因之一，多發生在肝門部，以浸潤性生長為特征，病變范圍與周圍組織分界不清，造成手術根治困難，術后易復發. 影響膽管癌預后的因素主要有腫瘤組織分化程度、浸潤深度、有無神經浸潤及臨床分期等［9-10］. 本研究中，MMP2蛋白在高、中、低分化型癌中，陽性表達率呈逐漸上升趨勢，分化越低的癌組織中，MMP2蛋白的強陽性表達率越高，提示MMP2蛋白的異常高表達與腫瘤的分化程度密切相關. 我們同時發現MMP2蛋白表達與浸潤轉移和TNM分期有關，隨著浸潤轉移的出現及TNM分期的進展，MMP2蛋白的強陽性表達率明顯增加. 此外，通過對患者進行術后1～60 mo的隨訪觀察發現，MMP2蛋白陽性表達的患者生存率低于其陰性表達者.

綜上所述，MMP2蛋白的表達可能與CCA的浸潤、轉移有關；檢測MMP2蛋白在CCA組織中的陽性表達率，并結合其臨床病理學分級，可提高對患者預后的判斷準確性.

參考文獻

［1］ Pulukuri S， Patel J， Estes N， et al. Matrix metalloproteinase1 (MMP1) expression and biological signiwcance in the progression of prostate cancer［J］. Am Assoc Cancer Res Annu Meeting: Proc， 2007， 21:14-18.

［2］ 夏鶴春，買正軍，馬澤，等. MMP2 與TIMP2 在神經膠質瘤侵襲中的作用及其意義［J］. 寧夏醫學雜志，2006，28(5):339-342.

［3］ 王力夫，孔令非，趙躍武，等. 人腦膠質瘤中MMP2 與MMP9 酶活性改變和蛋白的表達及其意義［J］. 河南醫學研究，2006，15(2):101-105.

［4］ Millimaggi D， Mari M， DAscenzo S， et al. Tumor vesicleassociated CD147 modulates the angiogenic capability of endothelial cells［J］. Neoplasia， 2007， 9:349-357.

［5］ 洪堅善，彭浩，段小嫻，等. MM P2 表達與肝細胞癌侵襲、轉移的關系研究［J］. 廣西醫科大學學報， 2005， 22（6）：850-853.

［6］ Vihinen P， Kahari VM. Matrix metalloproteinases in cancer: Prognostic markers and therapeutic targets［J］. Int J Cancer， 2002， 99:157-166.

［7］ Kraiem， Korem S. matrix metalloproteinases and the thyroid ［J］. Thyroid， 2000， 10 (12): 1061-1069.

［8］ Sun JX， Hemle ME. Regulation of MMP1 and MMP2 production through CD147/extracellular matrix metalloproteinase inducer interactions［J］.Cancer Res， 2001， 61:2276-2281.

第9篇：臨床病理學技術范文

【關鍵詞】  胰腺腫瘤；基質金屬蛋白酶類；明膠酶a；腫瘤轉移；預后；免疫組織化學

【摘要】 

目的 探討基質金屬蛋白酶誘導因子（emmprin）和基質金屬蛋白酶2（mmp2）在胰腺癌組織表達及其臨床意義。方法 采用免疫組織化學pv 6000法檢測47例胰腺癌組織中emmprin和mmp2的表達。結果 47例胰腺癌組織中emmprin及mmp2的陽性表達率分別為61.7%、66.0%，二者均與胰腺癌的轉移、臨床分期和預后有關（χ2=6.61～9.91，p<0.05）。emmprin和mmp2陽性表達率與胰腺癌大小、病人性別、病人年齡和組織學分級無關（p>0.05）。胰腺癌組織中emmprin的表達與mmp2的表達呈正相關（r=0.516，p<0.01）。結論 emmprin和mmp2可能共同參與胰腺癌的浸潤和轉移過程，可作為判斷胰腺癌生物學行為的參考指標。

【關鍵詞】  胰腺腫瘤；基質金屬蛋白酶類；明膠酶a；腫瘤轉移；預后；免疫組織化學

expressions of emmprin and mmp2 and their association with biological behaviour in pancreatic cancer 

zhan mingqiao, li yujun

(department of pathology, the affiliated hospital of qingdao university medical college, qingdao 266003, china);

［abstract］ objective to investigate the significance of emmprin and mmp2 expressions in pancreatic carcinoma. methods immunohistochemical pv 6000 technique was used to detect the expressions of emmprin and mmp2 in tissue of 47 cases of pancreatic carcinoma. results the positive rates of emmprin and mmp2 were 61.7% and 66.0%, respectively, both were related with metastasis, clinical staging and prognosis (χ2=6.61-9.91,p<0.05). the expressions of emmprin and mmp2 were not correlated with sex and age of patients and tumor size or histologic grading (p>0.05). there was a positive correlation between the expressions of emmprin and mmp2 in the tissue of pancreatic cancer (r=0.516,p<0.01). conclusionboth emmprin and mmp2 may be involved in the process of infiltration and metastasis of cancer of pancreas. detection of emmprin and mmp2 can be used as parameters for the diagnosis of this malignant tumor.

   

［key words］ pancreatic neoplasms; matrix metalloproteinases; gelatinase a; tumor metastasis; prognosis; immunohistochemistry

   

侵襲和轉移是宿主細胞和腫瘤細胞之間相互作用的一個復雜的多步驟的過程，該步驟與腫瘤細胞的黏附能力、運動能力、增殖能力、對周圍間質的蛋白水解能力以及腫瘤組織內腫瘤性血管生成能力有關。其中腫瘤細胞對細胞外基質成分及基底膜的降解是腫瘤浸潤轉移的關鍵步驟。細胞外基質金屬蛋白酶誘導因子（emmprin）是新近發現的細胞表面黏附因子，具有刺激基質金屬蛋白酶產生的作用， 影響腫瘤的侵襲和轉移[1]。本研究采用免疫組織化學方法檢測胰腺癌組織中emmprin和基質金屬蛋白酶2（mmp2）的表達，以探討二者與胰腺癌生物學行為的關系。

1  材料與方法

1.1  材料

   

收集我院2001年1月—2005年1月手術切除胰腺癌標本47例，其中男29例，女18例；病人年齡27～75歲，平均56.7歲。每例均有詳細的臨床資料、手術記錄及1年以上的隨訪結果。術前均未接受化療和放療。ct顯示包塊直徑＜2 cm者5例，2～4 cm者14例，＞4 cm者28例。病理學類型均為浸潤型導管癌。按bloomrichardson評分標準進行組織學分級：ⅰ級（高分化）10例，ⅱ級（中分化）16例，ⅲ級（低分化）21例。根據國際抗癌協會1997年uicc分期法，ⅰ期6例，ⅱ期9例，ⅲ期21例，ⅳ期11例。有淋巴結及遠處臟器轉移者26例。生存期>1年者13例，≤1年者34例。所有標本均經40 g/l的甲醛溶液固定，常規石蠟包埋，4 μm厚連續切片。

1.2  試劑

   

鼠抗人emmprin、 mmp2單克隆抗體（均為工作液）和pv 6000試劑盒均購自北京中杉金橋生物技術有限公司。

1.3  檢測方法

   

采用免疫組化pv 6000法，具體操作步驟按說明書進行。每次染色均設陽性和陰性對照。

1.4  免疫組化結果判斷

   

emmprin蛋白陽性表達為細胞膜出現棕黃色顆粒，mmp2陽性表達為在細胞質出現棕褐色顆粒。根據顯色強度和范圍分為：陰性（-），陽性細胞數<5％；弱陽性（+），陽性細胞數5％～25％；中等陽性（），陽性細胞數26％～50％；強陽性（），陽性細胞數>50％[23]。

1.5  統計學處理

   

采用χ2檢驗及spearman相關分析。所有數據均在spss 10.0及ppms 1.5[4]統計軟件包上進行處理。

2  結果

2.1  胰腺癌組織emmprin及mmp2的表達

   

以細胞膜上出現清晰的棕黃色顆粒為emmprin陽性表達，47例胰腺癌組織中emmprin陽性表達率為61.7%（29/47）。mmp2表達主要位于癌細胞胞質，呈棕黃色顆粒，在部分間質的成纖維細胞或血管內皮細胞中也可見陽性表達，47例胰腺癌組織中mmp2陽性表達率為66.0%（31/47）。

2.2  emmprin及mmp2表達與胰腺癌臨床病理學特征和預后的關系

   

有淋巴結和遠隔臟器轉移、臨床分期ⅲ～ⅳ期和1年內死亡病人的胰腺癌組織中emmprin和mmp2的陽性表達率明顯高于無轉移者、臨床分期ⅰ～ⅱ期和生存超過1年者，其差異有顯著性（χ2=6.61～9.91,p<0.05）。emmprin和mmp2陽性表達率與胰腺癌的大小、病人性別、年齡和胰腺癌組織學分級無關（p>0.05）。見表1。表1  emmprin和mmp2表達與胰腺癌臨床病理學特征的關系（略）

2.3  emmprin和mmp2在胰腺癌組織中表達的相關性

   

47例胰腺癌組織中，emmprin和mmp2同時表達陽性者27例（57.4%），同時表達陰性者14例（29.8%）。emmprin和mmp2在胰腺癌組織中的表達呈正相關（r=0.516，p<0.05）。

3  討論

   

人類的emmprin基因位于19q13.3染色體上，其mrna的長度為117 kb，編碼產生由248個氨基酸組成的蛋白質。emmprin表達于人類多種腫瘤細胞，并且與腫瘤的浸潤和轉移相關。sier等[5]的研究結果顯示，在頭頸部鱗狀細胞癌中，emmprin誘導mmp2級聯反應的激活，促使mmp2發揮蛋白水解的作用，從而使腫瘤更易于轉移。kanekura等[6]研究28例黑色素瘤中emmprin和mmp2的表達時發現，emmprin表達于黑色素瘤細胞而不是成纖維細胞，有轉移的黑素瘤細胞emmprin表達比無轉移的黑色素瘤細胞明顯增高，mmp2表達也同樣存在著顯著的差異。李曉莉等[7]的研究顯示，結腸癌組織emmprin和mmp2蛋白的陽性表達率均與腫瘤分化程度、dukes分期、淋巴結轉移密切相關，并且兩者在結腸癌組織中的表達呈正相關。目前普遍認為，emmprin能夠誘導腫瘤細胞本身和成纖維細胞、內皮細胞合成分泌mmp1～mmp3、mmp9、mt1mmp，而不誘導基質金屬蛋白酶抑制因子1（timp1）的表達，從而導致mmpstimps間失衡，基底膜和細胞外基質降解，從而促進腫瘤的浸潤和轉移。

   

本文研究結果顯示，47例胰腺癌組織中emmprin陽性表達率為61.7%，主要表達于癌細胞膜，間質成纖維細胞未見表達；mmp2陽性表達率為66.0%，主要位于癌細胞的胞質，而且間質的成纖維細胞或血管內皮細胞也可見陽性表達。結果提示，胰腺癌組織中的mmp2可能來源于兩個途徑：一是癌細胞膜表面emmprin游走至間質組織刺激纖維母細胞分泌mmp2；二是癌細胞本身內在的emmprin激活自身分泌mmp2。本研究結果還顯示，emmprin和mmp2 陽性表達率在有淋巴結和遠隔臟器轉移、臨床分期ⅲ～ⅳ期和1年內死亡的胰腺癌組織中的表達明顯高于無轉移者、臨床分期ⅰ～ⅱ期和生存超過1年者，并且二者在胰腺癌組織的表達呈正相關性。說明emmprin能刺激腫瘤細胞和周圍間質的成纖維母細胞產生和激活mmp2，降解細胞外基質和血管基底膜的主要成分ⅳ型膠原，使腫瘤細胞易于脫離癌細胞巢，侵入血管、淋巴管，從而促進胰腺癌的侵襲、轉移。齊魯醫學雜志2010年8月第25卷第4期  med j qilu, august 2010, vol.25, no.4

【參考文獻】

 

[1]　sun j, hemler m e. regulation of mmp1 and mmp2 production through cd147/extracellular matrix metalloprotease inducer interactions [j]. cancer res, 2001,61(5):22762281.

[2]　jin j s, hsieh d s, lin y f, et al. increasing expression of extracellular matrix metalloprotease inducer in renal cell carcinoma: tissue microarray analysis of immunostaining score with clinicopathological parameters[j]. int j urol, 2006,13(5):573580.

[3]　zhang w, erkan m, abiatari i, et al. expression of matrix metalloprotease inducer(emmprin/cd147) in panceratic neoplasm and pancreatic stellate cells[j]. cancer biol ther, 2007,6(2):218227.

[4]　周曉彬,紀新強,徐莉. ppms 1.5統計軟件的功能及其應用[j]. 青島大學醫學院學報, 2009,45(1):9193.

[5]　sier c f, zuidwijk k, zijlmans h j, et al. emmprin induced mmp2 activation cascade in human cervical squamous cell carcinoma[j]. int j cancer, 2006,118(12):29912998.