前言:一篇好文章的誕生,需要你不斷地搜集資料、整理思路,本站小編為你收集了豐富的生物細(xì)胞的定義主題范文,僅供參考,歡迎閱讀并收藏。
一、難點(diǎn)解析
1.細(xì)胞質(zhì)遺傳并非都是母系遺傳
細(xì)胞質(zhì)遺傳現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)最早可追溯到1909年,德國學(xué)者科倫斯(Carl Correns)和鮑爾(Baur)分別在紫茉莉和天竺葵中發(fā)現(xiàn)葉色的遺傳不符合孟德爾定律,而表現(xiàn)為細(xì)胞質(zhì)遺傳現(xiàn)象。后來的研究表明,大多數(shù)物種的細(xì)胞質(zhì)性狀表現(xiàn)為母系遺傳的特征,因而有些學(xué)者甚至某些遺傳學(xué)教科書中也將細(xì)胞質(zhì)遺傳與母系遺傳這兩種現(xiàn)象混為一談,將這兩個概念等同起來,并認(rèn)為細(xì)胞質(zhì)遺傳即為母系遺傳。
20世紀(jì)80年代以來,隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展,將DNA分子標(biāo)記應(yīng)用于細(xì)胞質(zhì)遺傳研究,從DNA分子水平上研究細(xì)胞質(zhì)遺傳物質(zhì)的變異,使得人們對細(xì)胞質(zhì)遺傳現(xiàn)象有了更進(jìn)一步的認(rèn)識。據(jù)研究表明,在所有高等真核生物中,線粒體DNA一般表現(xiàn)為母系遺傳的特征,包括人類、其他哺乳類動物、兩棲動物、魚類及高等植物等。但也發(fā)現(xiàn),老鼠、衣藻、被子植物月見草屬的一個雜種、大麥和黑麥的屬間雜種、甘藍(lán)型油菜、北美紅杉等生物體中線粒體DNA是父系遺傳的。在被子植物中,對近60個物種的質(zhì)體DNA的遺傳研究,發(fā)現(xiàn)大多數(shù)表現(xiàn)為母系遺傳特征,而其中20%的物種中存在著雙親遺傳的現(xiàn)象,紫花苜蓿、胡蘿卜等植物表現(xiàn)為典型的父系遺傳特征。與被子植物相比,大多數(shù)裸子植物的質(zhì)體DNA則表現(xiàn)為父系遺傳特征。
可見,細(xì)胞質(zhì)遺傳表現(xiàn)為多種形式的復(fù)雜性,沒有一種簡單的機(jī)制去解釋這種現(xiàn)象。母系遺傳是細(xì)胞質(zhì)遺傳的主要特征,而不能代表細(xì)胞質(zhì)遺傳的全部內(nèi)容。隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用,為人們對細(xì)胞質(zhì)遺傳規(guī)律的研究和認(rèn)識提供了強(qiáng)有力的手段,科學(xué)家們已揭示出了生物細(xì)胞質(zhì)DNA遺傳的新規(guī)律和新現(xiàn)象,在細(xì)胞質(zhì)遺傳方面表現(xiàn)為單親的母系遺傳、父系遺傳及雙親遺傳多種形式,大大豐富和逐步完善了細(xì)胞質(zhì)遺傳研究的內(nèi)容。[1]
2.下定義不同于作詮釋
下定義和作詮釋是在編寫教材時經(jīng)常用到的、極易混淆的兩種邏輯學(xué)概念。所謂下定義,就是用準(zhǔn)確、簡練、概括的語言說明事物本質(zhì)的一種說明方法。[2]例如“基因是有遺傳效應(yīng)的DN段”就運(yùn)用了下定義的說明方法。其中,定義項(xiàng)“有遺傳效應(yīng)的DN段”是對被定義項(xiàng)“基因”的本質(zhì)特征的揭示。而作詮釋,則是對事物或事理的某些性質(zhì)和特點(diǎn)進(jìn)行適當(dāng)解釋的一種說明方法。有些被說明的事物經(jīng)過下定義,讀者理解起來感到困難,甚至產(chǎn)生誤解,這就需要采用作詮釋的方法。例如對“細(xì)胞分化”這一概念,教材是這樣表述的:“在個體發(fā)育中,由一個或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代,在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程,叫做細(xì)胞分化。細(xì)胞分化是一種持久性的變化,細(xì)胞分化是生物界中普遍存在的生命現(xiàn)象,是生物個體發(fā)育的基礎(chǔ)。”在這段話中,首先用了下定義的方法概括了細(xì)胞分化的本質(zhì),然后用作詮釋的方法對細(xì)胞分化做了進(jìn)一步的說明。
下定義與作詮釋的區(qū)別是多方面的:下定義要揭示事物的本質(zhì)特征,并且定義項(xiàng)的外延與被定義項(xiàng)的外延必須是全同的 [3];而作詮釋并不要求從本質(zhì)上去揭示概念,只要揭示概念的一部分內(nèi)涵就可以了,并且解釋的對象與做出的解釋外延也可以不相等。例如“細(xì)胞質(zhì)遺傳”這節(jié)內(nèi)容,教材在介紹了紫茉莉花斑植株的雜交結(jié)果后,這樣表述細(xì)胞質(zhì)遺傳的特點(diǎn),“從上述雜交實(shí)驗(yàn)的結(jié)果可以看出,紫茉莉F1植株的顏色,完全取決于種子產(chǎn)生于哪一種枝條,而與花粉來自哪一種枝條無關(guān)。也就是說,F(xiàn)1的性狀,完全是由母本決定的。像這樣具有相對性狀的親本雜交,F(xiàn)1總是表現(xiàn)出母本性狀的遺傳現(xiàn)象,叫做母系遺傳”。教材中這句話是采用了下定義還是作詮釋的說明方法呢?若是下定義,那么根據(jù)下定義說明方法的特點(diǎn),定義項(xiàng)和被定義項(xiàng)的外延必須是全同的,即F1總是表現(xiàn)出母本性狀的遺傳現(xiàn)象就一定是母系遺傳;反過來,母系遺傳的F1也總是表現(xiàn)出母本性狀。事實(shí)是否如此呢?我們知道,椎實(shí)螺外殼的遺傳,其子一代F1外殼的旋轉(zhuǎn)方向總是與母本的表型相同,這是由核基因的產(chǎn)物積累在卵細(xì)胞中所決定的,生物學(xué)上稱之為母性影響,而不是母系遺傳。再如,本節(jié)內(nèi)容中紫茉莉花斑植株的花做母本,其F1除了花斑植株,還出現(xiàn)了綠色和白色兩種不同于母本的植株。可見,F(xiàn)1總是表現(xiàn)出母本性狀的遺傳現(xiàn)象,并不一定是母系遺傳,而母系遺傳的F1也不一定僅表現(xiàn)出母本性狀。因此,教材中的表述不是給母系遺傳下定義,而是以作詮釋的方式介紹了母系遺傳的現(xiàn)象。
可見,學(xué)生把教材中對母系遺傳的詮釋當(dāng)做嚴(yán)格的下定義,從而得出“‘母系遺傳’與‘F1總是表現(xiàn)出母本性狀’的外延有全同關(guān)系,因此具有母系遺傳特征的紫茉莉花斑枝條上的花做母本,F(xiàn)1必定是與母本一樣的花斑植株”等一系列邏輯推理,直至與F1產(chǎn)生三種植株的事實(shí)相矛盾,從而斷定“F1總是表現(xiàn)出母本性狀”的表述錯誤。殊不知,他們在推理的源頭就錯了。
綜上所述,混淆了細(xì)胞質(zhì)遺傳與母系遺傳以及誤解了教材中關(guān)于母系遺傳現(xiàn)象的表述導(dǎo)致本節(jié)內(nèi)容難點(diǎn)的產(chǎn)生。
二、難點(diǎn)突破
1.引發(fā)認(rèn)知沖突
任何學(xué)科體系的構(gòu)建都離不開眾多學(xué)科概念,概念混淆和錯位是概念學(xué)習(xí)中常見的錯誤。如何使學(xué)生從錯誤概念向正確概念轉(zhuǎn)變,是科學(xué)教育界研究的熱點(diǎn)問題。對于有些同學(xué)認(rèn)定細(xì)胞質(zhì)遺傳就是母系遺傳以及F1總是表現(xiàn)出母本性狀的遺傳就是母系遺傳的錯誤理解,教師不必急于糾正,可以提供一些與他們的理解相矛盾的事實(shí),如Erickson和Kemble在雙子葉的甘藍(lán)型油菜中發(fā)現(xiàn)了線粒體DNA父系遺傳,Ohba等觀察到日本柳杉中質(zhì)體DNA表現(xiàn)為雙親遺傳,椎實(shí)螺子一代F1外殼的旋轉(zhuǎn)方向總是與母本的表型相同,但不是母系遺傳等,引導(dǎo)學(xué)生認(rèn)識到先前理解的錯誤,從而轉(zhuǎn)向正確理解細(xì)胞質(zhì)遺傳的本質(zhì)及與母系遺傳的關(guān)系。
2.繪制概念圖表
為了能更直觀地把握細(xì)胞質(zhì)遺傳、母系遺傳和F1的表型之間的關(guān)系,還可以通過繪制概念圖來解決這一問題。所謂概念圖,實(shí)質(zhì)上就是用于組織和表征知識信息的工具,它通常是將有關(guān)某一主題不同級別的概念或命題置于方框或圓圈中,再以各種連線將相關(guān)的概念和命題連接,這就形成了關(guān)于該主題的概念圖。
對于細(xì)胞質(zhì)遺傳與母系遺傳、母系遺傳與F1的關(guān)系,教學(xué)中首先指出細(xì)胞質(zhì)遺傳的本質(zhì)是生物性狀通過細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的遺傳物質(zhì)控制的遺傳方式,主要表現(xiàn)為母系遺傳,但也有少數(shù)表現(xiàn)為父系遺傳和雙親遺傳(如圖1),F(xiàn)1與母本性狀一致并不一定是母系遺傳(如圖2),然后以概念圖的方式展示這些概念之間的關(guān)系,則細(xì)胞質(zhì)遺傳、母系遺傳和F1的表型三者之間的關(guān)系就一目了然了。
以上是筆者對本節(jié)內(nèi)容難點(diǎn)形成的看法及采取的對策。當(dāng)然,本節(jié)內(nèi)容的教學(xué)難點(diǎn)與重點(diǎn)并不完全一致,在教學(xué)中不能花費(fèi)太多時間,因此探討巧妙突破難點(diǎn)、進(jìn)行有效教學(xué)的策略仍是擺在我們教學(xué)工作者面前的重要課題。
(作者單位:占芳龍,都昌三汊港中學(xué),江西 都昌,332600;吳笑臣,贛南師范學(xué)院化生學(xué)院,江西 贛南,341000)
參考文獻(xiàn):
[1]田志宏.細(xì)胞質(zhì)遺傳并非都是母系遺傳[J].生物學(xué)通報,1999(1):14-15.
一、概念的分析
什么是定義概念?定義概念是思維的基本形式之一,它反映客觀事物的一般的、本質(zhì)的特征。人類在認(rèn)識過程中,把所感覺到的事物的共同特點(diǎn)抽出來,加以概括,就成為概念。
二、概念的學(xué)習(xí)
概念的學(xué)習(xí)意味著學(xué)生掌握一類事物的共同本質(zhì)屬性。由于概念的正例除了共同本質(zhì)屬性以外,還有許多非本質(zhì)屬性,甚至歧義。例如同源染色體是指一個來自父方,一個來自母方,形態(tài)大小一般相同的一對染色體。學(xué)生往往望文生義,認(rèn)為同源染色體來源相同,教師需特別指出。心理學(xué)認(rèn)為,概念學(xué)習(xí)有兩種形式:概念的形成和概念的同化。
1.概念的形成
在學(xué)習(xí)“種群”概念時,教師往往舉一些正例:一塊草地上所有的蚱蜢,一個池塘中所有的鯉魚等,同時列舉一些反例:太湖中所有的魚,惠山上所有的松樹等,然后請學(xué)生舉例,并對學(xué)生的例證做出肯定或否定的判斷。學(xué)生所接觸的例子越多,越有助于他們形成“種群”這個概念,在此基礎(chǔ)上,他們能得出種群概念的關(guān)鍵屬性:種群是一定時間和空間內(nèi)同種生物的個體總和。
在概念形成過程中,“變式”與“比較”對學(xué)生掌握概念的本質(zhì)特征有重要影響。從概念形成的觀點(diǎn)看,所謂變式,就是概念正例的變化。正例變化有助于排除無關(guān)特征,突出本質(zhì)特征。如教“種群”概念時,如果只列舉一片稻田中所有青蛙,學(xué)生會以為種群就是一群相同的生物生活在一起。如果教師能舉例說明太平洋里所有小黃魚也是種群,學(xué)生便能有效排除無關(guān)特征的干擾。
所謂比較,既包括正例之間的比較,也包括正例和反例之間的比較,前者有助于發(fā)現(xiàn)其共同本質(zhì)特征,后者有助于加深對概念本質(zhì)特征與非本質(zhì)特征的理解,如比較森林、草原、農(nóng)田、海洋、湖泊等生態(tài)系統(tǒng),盡管它們各有特點(diǎn),但作為生態(tài)系統(tǒng),它們共同特點(diǎn)是“生物群落和無機(jī)環(huán)境相互作用的自然系統(tǒng)”。如教“競爭”,舉出“兩狗爭骨”這個反例和“鵲巢鳩占”這個正例,學(xué)生便能理解競爭必須是兩種不同種生物之間的關(guān)系這個本質(zhì)特征。
這種學(xué)習(xí)模式中例證是下位,概念是基于下位具體例證得出的概括結(jié)論,所以這種學(xué)習(xí)模式稱為上位學(xué)習(xí)。
2.概念同化
概念同化是下位學(xué)習(xí),可用下式表示:
這個模式表示,學(xué)生原先通過例證得出了一個概念,新的概念被原有認(rèn)知結(jié)構(gòu)中概念所同化,新的定義很快被理解。比如學(xué)生要學(xué)習(xí)新的下位概念是“生物圈”,生態(tài)系統(tǒng)對生物圈是上位概念,學(xué)生已通過學(xué)習(xí)森林等生態(tài)系統(tǒng)的下位例證獲得了生態(tài)系統(tǒng)的概念。生物圈這個新概念被學(xué)生原有認(rèn)知結(jié)構(gòu)中生態(tài)系統(tǒng)概念同化,使原有概念例證擴(kuò)大,原有概念內(nèi)涵更豐富、具體,新的概念使學(xué)生原有認(rèn)知結(jié)構(gòu)發(fā)生了某種變化。
三、概念的分類
從教學(xué)的實(shí)際出發(fā),高中生物學(xué)的概念,大體可分為以下四種關(guān)系。
1.從屬關(guān)系
如原生質(zhì)、細(xì)胞質(zhì)和原生質(zhì)層,中心體、中心粒,細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞液,小腸絨毛,微絨毛,性狀、相對性狀,食物網(wǎng)、食物鏈,生態(tài)系統(tǒng)、群落、種群、個體。
2.同一關(guān)系
如染色質(zhì)與染色體,細(xì)胞膜與生物膜,淀粉與糖元,同源染色體與四分體,精原細(xì)胞、初級精母細(xì)胞、次級精母細(xì)胞、精細(xì)胞、,次級卵母細(xì)胞和第一極體。
3.并列關(guān)系
如吸脹吸水、滲透吸水,噬菌體、原核生物,分裂間期與分裂期,生長素、生長激素,植物激素、動物激素,昆蟲內(nèi)激素與外激素,雜交、自交、測交,競爭、捕食、共生、寄生,保護(hù)色、警戒色、擬態(tài)。
4.對立關(guān)系
如真核細(xì)胞與原核細(xì)胞,有性生殖與無性生殖,質(zhì)壁分離與復(fù)原,同源染色體與非同源染色體,顯性性狀與隱性性狀,自然突變與誘發(fā)突變,單倍體與多倍體。
四、概念的教學(xué)
1.剖析定義,變式訓(xùn)練,形成概念
生物學(xué)中許多概念定義非常嚴(yán)密,在教學(xué)中教師要注意剖析,完整準(zhǔn)確地傳授。如同源染色體是指“一個來自父方,一個來自母方,形態(tài)大小一般相同的兩條染色體”。“一般”兩字不可去除,否則異型的XY染色體會使學(xué)生感到困惑。教師對概念中出現(xiàn)的關(guān)鍵詞要解釋,如“主要、一切、一般、大多”等。變式訓(xùn)練是概念教學(xué)的常用方法,如介紹減數(shù)分裂時,教師除提供各種正例外,還應(yīng)不斷變換正例的無關(guān)特征,如染色體的形態(tài)、大小、數(shù)目、位置等,這有助于學(xué)生掌握關(guān)鍵特征,形成精確、穩(wěn)定的概念。
2. 提供材料,化難為易,講清概念
生物學(xué)概念的獲得與學(xué)生的感性認(rèn)識有極大關(guān)系。教師應(yīng)盡量提供直觀感性的材料,化靜為動,化難為易,讓學(xué)生在腦海中有豐富的表象,從而形成正確概念。如介紹“變態(tài)發(fā)育”時,可以列舉學(xué)生熟悉的青蛙和家蠶的變態(tài)發(fā)育例子。鮮艷的圖片,精彩的錄像能輕松地讓學(xué)生理解諸如保護(hù)色,警戒色,擬態(tài)等具體概念。
3.隨時總結(jié),以舊促新,同化概念
論文摘要 本文對人體組織內(nèi)涵以及利用類型的范圍進(jìn)行了界定,并介紹了國外相關(guān)立法規(guī)定,意圖對我國立法提供借鑒。
論文關(guān)鍵詞 人體組織 利用 保障 立法
一、人體組織的定義
(一)醫(yī)學(xué)上組織學(xué)的定義
細(xì)胞是生物體基本的結(jié)構(gòu)和功能單位。已知除病毒之外的所有生物均由細(xì)胞所組成,但病毒生命活動也必須在細(xì)胞中才能體現(xiàn)。人是高等動物,是多細(xì)胞體,細(xì)胞集合體為組織,所以人體的組織是由細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)育分化而成的。數(shù)種不同的組織發(fā)育分化構(gòu)成器官。而數(shù)個功能相同的的器官結(jié)合成為系統(tǒng)。所以,組織學(xué)上的研究范圍,原則上包括細(xì)胞、組織、器官及系統(tǒng)四大部分。從組織學(xué)上來講,人體組織是屬于人體的一部分,由細(xì)胞分化而成,也可經(jīng)發(fā)育分化而成為器官。故人體組織與細(xì)胞、器官及系統(tǒng)在組織學(xué)上分屬不同的概念。人體組織的定義,在組織學(xué)上,應(yīng)是指人體中細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)育分化而成,相同或類似之細(xì)胞集合,以執(zhí)行特定功能的細(xì)胞群。
(二)法律上之定義
“人體組織”一詞,目前為止,在法律上沒有統(tǒng)一的定義,甚至其用語也未見統(tǒng)一,有稱“人體器官”者,有稱“人體部分”者。根據(jù)美國《聯(lián)邦法規(guī)》,將人體組織定義為:人體組織是指任何來自于人體的組織而具有以下特征者:(1)基于診斷、治療、緩解、處置或預(yù)防任何情況或疾病的目的,而意圖移植給他人;(2)以不會改變組織功能或特性的方法,收回、處理、儲存或散布;(3)尚未被歸類為人體藥物、生物產(chǎn)品或醫(yī)療裝置;(4)不包括腎臟、肝臟、肺、胰臟或任何有其他血管供應(yīng)的人體器官;(5)不包括或其他生殖組織、人乳以及骨髓。
英國制定的《人體組織法》專門規(guī)范人體組織的利用,依據(jù)英國人體組織法第一條之規(guī)定:“人體器官與組織之移除、儲存及利用之行為,必須取得組織來源者的同意。”表面看,僅規(guī)范人體器官與組織,但從整部法律來看,可知其所規(guī)范的人體組織范圍,不僅包括人體器官及人體組織,還包括人體部分、人體器官、人體組織及人體部分相關(guān)之材料,范圍十分廣泛。
臺灣《人體器官移植條例》第3條規(guī)定:“本法所稱器官,包括組織”。將人體組織包含在人體器官之內(nèi);同法第14條第3項(xiàng)又規(guī)定:“人體器官保存,包括人體器官、組織、細(xì)胞之處理與保存,及以組織工程、基因工程技術(shù)對組織、細(xì)胞所為處理及其衍生物之保存”。似乎這是為了配合法規(guī)名稱“人體器官”一詞,而將其范圍做擴(kuò)大解釋,將組織、細(xì)胞及其衍生物均納入規(guī)范,而其本質(zhì)上本研究所稱的人體組織。另外,臺行政院衛(wèi)生署于2002年制定的《研究用人體檢體采集與使用注意事項(xiàng)》第2點(diǎn)第1款規(guī)定,檢體指:采集自受檢人之細(xì)胞、組織、器官、體液或其衍生物質(zhì),包括采集自與母體分離之胎兒者,但不包括采集自死后之人體者。除了細(xì)胞、組織、器官之及其衍生物之外,并將體液納入,但體液似亦屬細(xì)胞之一種,故其對人體檢體定義,基本上與人體器官移植條例中所稱之人體器官尚無合。
我國《人體器官移植條例》第2條規(guī)定:“從事人體細(xì)胞和角膜、骨髓等人體組織移植,不適用本條例。本條例所稱人體器官移植,是指摘取人體器官捐獻(xiàn)人具有特定功能的心臟、肺臟、肝臟、腎臟或者胰腺等器官的全部或者部分,將其植入接受人身體以代替其病損器官的過程”。由此可以看書,我國《條例》規(guī)定可移植器官為心臟、肺臟、肝臟、腎臟或者胰腺等器官的全部或部分,不包括人體細(xì)胞和角膜、骨髓等人體組織。
英國因制定有人體組織法,故其對人體組織之法律定義非常清楚而明確。美國則將人體組織之法律規(guī)范依其?利用方式之不同,分散以數(shù)個法律規(guī)范,但整體而言,其所包括范圍極廣。我國臺灣地區(qū)《人體器官移植條例》(1987年施行,分別于2002、2003年修正),將移植的器官范圍擴(kuò)大到人體組織。相比之下,我國《條例》規(guī)定的范圍較小。各國對人體組織所使用之名稱各?相同,但其范圍至少包含器官、組織及細(xì)胞。至于與器官、組織及細(xì)胞相關(guān)之衍生物,在近年也逐漸為各國人體組織法規(guī)所涵蓋,故本文認(rèn)為,人體組織在法律面的定義,最少應(yīng)包括人體器官、組織、細(xì)胞及其相關(guān)之衍生物。
二、人體組織利用類型
(一) 人體組織之直接利用
人體組織直接利用,是指由人體上采集組織后,將該組織直接使用于人體上者。在直接利用上,將探討器官移植及人工生殖二種?用類型,在各國均有專法予以規(guī)范,法制化較為完整,相關(guān)法令規(guī)范亦較多。但我國,在法制化上有必要做進(jìn)一步探討,而是否應(yīng)制定專門法規(guī)范,更是值得思考的方向。
1.器官移植與捐贈
學(xué)理上,器官移植是指摘除身體上的一個器官或其他部分,并把它移置于同一個體(自體移植),或同種另一個體(同種異體移植)或不同種個體(異種移植)的相同或不同部位,以達(dá)到醫(yī)療目的的手術(shù)。其中,被移植的部分稱為移植物,獻(xiàn)出移植物的個體叫供者或供體,接受移植物的個體為受體。
但是,人體器官移植經(jīng)常要面對法與理的撞擊,且在此過程中會衍生出諸多法律難題和爭議。器官移植涉及到復(fù)雜的醫(yī)學(xué)及非醫(yī)學(xué)上的問題,如尸體器官的捐贈及取得、活體器官的捐贈及取得、捐贈者(或其人)的自主同意、器官分配系統(tǒng)及等待資料建立、捐贈器官補(bǔ)償、可否利用死刑犯的器官及人體器官商業(yè)化等問題。活體器官移植涉及侵害到提供者生命、身體、健康及心理上的利益,各國均采取較為謹(jǐn)慎保守的態(tài)度,立法予以適當(dāng)限制。
器官移植的途徑主要是器官捐贈。我國《人體器官移植條例》在第二章中規(guī)定了自然人的器官捐贈行為。根據(jù)該《條例》規(guī)定,任何組織或者個人不得摘取未滿 18 周歲公民的活體器官用于移植,而具有完全民事行為能力的公民在遵循自愿、無償原則下,以書面形 “捐獻(xiàn)人體器官的公民應(yīng)當(dāng)具有完全民事行式可進(jìn)行器官的捐獻(xiàn)。第 8 條規(guī)定:捐獻(xiàn)人體器官的公民應(yīng)當(dāng)具有完全行為為能力。公民捐獻(xiàn)其人體器官應(yīng)當(dāng)有書面形式的捐獻(xiàn)意愿,對已經(jīng)表示捐獻(xiàn)其人體器官的意愿,有權(quán)予以撤銷。公民生前表示不同意捐獻(xiàn)其人體器官的,任何組織或者個人不得捐獻(xiàn)摘取該公民的人體器官。公民生前未表示不同意捐獻(xiàn)其人體器官的,該公民死亡后,其配偶、成年子女、父母可以以書面形式共同表示同意捐獻(xiàn)該公民人體器官的意愿。然而,現(xiàn)行法體系下,《條例》規(guī)定過于簡單,亟需完善。
2.人工生殖與胚胎利用
1799年,英國外科醫(yī)生約翰·亨特(John·Hunter)用海綿方法試驗(yàn)成功,為人類最早實(shí)施人工授精技術(shù),開始了人類生殖技術(shù)新紀(jì)元,也為生育機(jī)能有障礙的夫婦帶來傳宗接代的希望。人工生殖雖然是以醫(yī)療技術(shù)解決不孕者的生理問題,但其更牽涉道德、婚姻、血統(tǒng)、法律等問題。孕母的合法化是目前人工生殖技術(shù)的一個重要爭議。立法禁止孕母行為,恐將逼迫無子宮或不能生育的婦女尋求地下孕母。在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)展下,一味禁止并?能杜絕孕母存在的事實(shí),適度開放孕母,將會漸漸成為立法的趨勢。
胚胎權(quán)利保護(hù)則為人工生殖技術(shù)的另一個重要爭議。當(dāng)精卵結(jié)合成為胚胎時,是否即應(yīng)認(rèn)定其為民事主體應(yīng)予保護(hù),有不同的見解。有的人認(rèn)為精卵結(jié)合時生命就已經(jīng)產(chǎn)生,應(yīng)予保護(hù)。但胚胎畢竟?是人,人的權(quán)利始于出生,縱使胚胎可能成為生命的主體,在其尚未成為人之前,除了胎兒保護(hù)規(guī)定外,僅能從民法的生命權(quán)來做學(xué)理上的探討,尚難對于胚胎予以實(shí)質(zhì)的保障。
(二) 人體組織的間接利用
1.人體組織儲存
人體組織儲存是人體組織利用的一環(huán),人們?yōu)榱搜娱L自身或他人的壽命,而預(yù)先將部分人體組織通過人體組織銀行或?qū)I(yè)儲存機(jī)構(gòu)儲存,以供自身或他人需要時使用,此種利用儲存機(jī)構(gòu)儲存人體組織的行為,雖非立即直接的使用人體組織,但經(jīng)由其儲存,間接可達(dá)到人體組織利用的目的。由于醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步,人體組織銀行可預(yù)先儲存人體組織,作為未來改善疾病、挽救生命使用,可以預(yù)期未來將更蓬勃發(fā)展。但人體組織銀行在有關(guān)告知后同意及隱私保護(hù)的問題,常常引起社會爭議和討論。如何讓提供者能充分了解告知的內(nèi)容?如何以安全措施保障提供者個人資料隱私?資料如何取得及利用?這些法律上的空白,需要立法機(jī)關(guān)予以填補(bǔ)。
2.人體組織國際合作
在我國或歐美國家,病人需要移植器官時,器官大多來自捐贈。我國器官移植存在嚴(yán)重的供需失衡矛盾,4000多萬等待替換器官的患者,只有10%—20%可以獲得供體進(jìn)行手術(shù),全世界也幾乎都有器官荒的問題。因?yàn)榈群蚱鞴傩枰群蓍L時間,甚至數(shù)年。為了保障需要移植器官者的健康和安全,并使得人體組織能更為有效利用,跨國性的人體組織利用有其必要,開放人體器官進(jìn)出口,已成為國際人體組織移植立法趨勢。雖然目前較常見的境外進(jìn)出口的人體組織仍有限,如骨髓、視網(wǎng)膜、干細(xì)胞、血液及皮膚等,但現(xiàn)代的醫(yī)療科技已進(jìn)步到肝臟可以在體外存活三天以上,可以預(yù)見未來人體組織在體外存活的時間將更加持久,人體組織進(jìn)出口的種類將更為增加,則人體組織進(jìn)出口的合法化,將可使人體組織的利用更有效率,并有效減少移植旅游的情形。
(三) 人體組織信息利用
人體組織的利用常常伴隨著其組織信息的利用及公開,事實(shí)上許多人體組織采集的目的,并非利用該人體組織本身,而是在解讀人體組織所表達(dá)的信息,以作為發(fā)展生命科學(xué)、醫(yī)療技術(shù)的研究。人體組織的利用,不論直接利用或間接利用,或多或少都會牽涉到人體組織信息的利用,尤其表現(xiàn)在體細(xì)胞及基因信息的利用上。
PowerPoint(簡稱PPT)是教師課堂上最常用的多媒體輔助軟件[1],它操作方便,實(shí)用性強(qiáng),能插入各種圖文和動畫,并能按照教師的意愿依次呈現(xiàn)。但此呈現(xiàn)方式一般為直線式,即必須按照一定的順序播放,有很大的局限性。若課堂上學(xué)生參與、選題作答,該呈現(xiàn)方式難以完成有效的互動。這時可以利用PPT觸發(fā)器,提高學(xué)生學(xué)習(xí)的自主性和有效性。
1. PPT觸發(fā)器的概念
觸發(fā)器是PPT 2003及以上版本新增的位于自定義動畫中“計時”選項(xiàng)卡的一項(xiàng)功能,制作后單擊觸發(fā)器(可以是圖片、圖形、按鈕或文本框)時會觸發(fā)一個操作,該操作可能是某元素的進(jìn)出動畫,也可能是音視頻的播放與關(guān)閉,且該動作可以重復(fù)執(zhí)行多次[2]。利用觸發(fā)器增強(qiáng)幻燈片的交互性在課件制作中有著廣泛的應(yīng)用,如制作交互式練習(xí)題、教學(xué)動畫等。將幻燈片中的文本框和圖像設(shè)置觸發(fā)器,則可以實(shí)現(xiàn)圖文播放的交互式控制。
2. PPT觸發(fā)器在《細(xì)胞器》一課教學(xué)中的應(yīng)用
在人教版高中生物必修一《細(xì)胞器》一課教學(xué)中,教師講授完細(xì)胞器的名稱、結(jié)構(gòu)和功能后,為及時了解學(xué)生的掌握程度,往往會在PPT呈現(xiàn)細(xì)胞器的圖像,并讓學(xué)生說出各細(xì)胞器的名稱。但由于各學(xué)生的認(rèn)知特點(diǎn)和水平存在差異,他們所記憶的細(xì)胞器名稱不盡相同,如有的記住葉綠體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng),有的記住線粒體和高爾基體。而教師在制作PPT課件時難以預(yù)測學(xué)生的作答情況,因此難以提前確定細(xì)胞器名稱的呈現(xiàn)順序。PPT觸發(fā)器能有效解決此類問題,讓不同的答案隨意呈現(xiàn)。具體制作步驟如下:
2.1 打開“細(xì)胞器”演示文稿,定位到目標(biāo)幻燈片。依次設(shè)定“問號圖標(biāo)”的退出方式和“答案”的自定義動畫進(jìn)入方式(圖1),并把“答案”的進(jìn)入方式由“單擊時”改為“之前”(圖2),這時放映會呈現(xiàn)“問號消失,答案出現(xiàn)。”
圖1 設(shè)置答案和問號圖標(biāo)的自定義動作
圖2 設(shè)置答案的進(jìn)入方式
2.2 用自選圖形畫一個矩形覆蓋到答案“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)”上,大小與答案區(qū)大小相當(dāng)(圖3)。右擊選擇快捷菜單中的“設(shè)置自選圖形格式”命令,把線條顏色定義為“無”,并填充任意一種顏色,但不能定義為“無”。將畫好的矩形復(fù)制,并按其先后順序拖拽覆蓋在各個答案上(圖4)。
圖3 設(shè)置一個矩形覆蓋答案
圖4 復(fù)制矩形覆蓋每個答案
2.3 從“自定義動畫方式”列表中選擇第一個“問號圖標(biāo)”的動畫方式,在右側(cè)的下選菜單中選擇“計時”(圖5),然后點(diǎn)擊“觸發(fā)器”,選擇“單擊下列對象時啟動效果”,在右邊出現(xiàn)的下拉菜單中選擇覆蓋在該文本上的矩形(它會自動按復(fù)制的先后順序編號,這就是要記住復(fù)制順序的原因,見圖6),單擊“確定”按鈕,隨后把原本跟隨該問號圖標(biāo)的答案拖拽到此觸發(fā)器下(圖7)。其它答案的設(shè)置依此類推。最后,將矩形設(shè)為100%全透明(圖8),播放測試效果(圖9)。若點(diǎn)擊問號時出現(xiàn)另一答案,把答案上的矩形對調(diào)則可。
圖5 選擇“計時” 圖6 選擇觸發(fā)對象 圖7 拖拽答案到觸發(fā)器下
圖8 矩形設(shè)置為100%透明
去核卵母細(xì)胞處于:第二次分裂中期。卵母細(xì)胞(oocyte):在卵子發(fā)生過程中進(jìn)行減數(shù)分裂的卵原細(xì)胞。分為初級卵母細(xì)胞、次級卵母細(xì)胞和成熟的卵母細(xì)胞,它們分別是卵原細(xì)胞分化和DNA復(fù)制分裂后產(chǎn)生、第一次減數(shù)分裂和第二次減數(shù)分裂的產(chǎn)物。
細(xì)胞(英文名:cell)并沒有統(tǒng)一的定義,比較普遍的提法是:細(xì)胞是生物體基本的結(jié)構(gòu)和功能單位。已知除病毒之外的所有生物均由細(xì)胞所組成,但病毒生命活動也必須在細(xì)胞中才能體現(xiàn)。
(來源:文章屋網(wǎng) )
一、“細(xì)胞分化”概念內(nèi)涵及層級
1.在個體發(fā)育中,由一個或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代,在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上會發(fā)生穩(wěn)定性差異。細(xì)胞的這種特化不僅是正常發(fā)育所必需的,而且還能提高細(xì)胞各種生理功能的效率。
2.一般說來,體內(nèi)各種細(xì)胞均含有物種的全部基因,但基因的表達(dá)具有時空性。細(xì)胞之所以在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異,是因?yàn)榻M織特異性基因選擇表達(dá)成了組織特異性蛋白的緣故。從理論上講,已分化的細(xì)胞仍然具有發(fā)育成一個完整個體的潛能。
3.細(xì)胞分化是漸進(jìn)性的,其方向的限定早于形態(tài)差異的出現(xiàn),且分化細(xì)胞的表型保持相對穩(wěn)定,一般不可逆轉(zhuǎn)。
之所以采用完整的陳述句的形式來表述概念,是因?yàn)檫@種表述方式更易于確認(rèn)需要學(xué)生理解和掌握概念的內(nèi)容及意義,也更易于建立概念之間的聯(lián)系。
二、“細(xì)胞分化”概念教學(xué)的組織
在分析“細(xì)胞分化”的概念內(nèi)涵及層級之后,教學(xué)設(shè)計應(yīng)該緊緊圍繞著相應(yīng)的概念條款展開,通過列舉事實(shí)、分析討論,或者基于資料的探究等活動,幫助學(xué)生深層理解這些概念內(nèi)涵,并基于概念理解而構(gòu)建合理的知識結(jié)構(gòu)(見圖1)。
1.列舉事實(shí),嘗試定義。呈現(xiàn)人的受精卵發(fā)育至胎兒的圖片:列舉學(xué)生熟知的根尖分生區(qū)細(xì)胞分化成伸長區(qū)、成熟區(qū)的事實(shí),然后,引導(dǎo)學(xué)生抽象概括出:“細(xì)胞分化是指在個體發(fā)育中,由一個或一種細(xì)胞增殖產(chǎn)生的后代,在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能上會發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。”這是廣大教師一貫堅持的做法,值得肯定。因?yàn)槭聦?shí)是用來幫助學(xué)生建立和理解概念的,事實(shí)當(dāng)然要圍繞著概念的結(jié)構(gòu)來排布。但是,定義常常不等同于概念。“定義”通常用“是……”來表述,說得十分肯定。“概念”描述一類事物的本質(zhì),有時并不用“是”來描述。在引導(dǎo)學(xué)生下定義之后,教師還應(yīng)該設(shè)置下列問題,吸引學(xué)生深入思考細(xì)胞分化的結(jié)果和生物學(xué)意義。①在人的個體發(fā)育過程中,假若沒有細(xì)胞分化,受精卵能發(fā)育成胎兒嗎?為什么?②細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)上出現(xiàn)特化,對于細(xì)胞完成其生理功能有何意義?③從遺傳的角度分析,受精卵為什么能夠發(fā)育成一個完整個體?問題3的設(shè)置實(shí)際上是指向“細(xì)胞全能性”這一核心概念的豐富內(nèi)涵,之所以在此設(shè)置問題3,一方面是因?yàn)椴粌H已分化的細(xì)胞具有發(fā)育成完整個體的潛能,未分化的受精卵在自然條件下更容易發(fā)育成一個完整的個體。也就是說,“細(xì)胞全能性”這一概念是隨著教學(xué)進(jìn)程不斷建構(gòu)起來的;另一方面,其用意還在于探討細(xì)胞分化的原因,起到承上啟下的教學(xué)功效。
2.探究發(fā)現(xiàn),明晰原因。美國地平線研究組(Horizon Research Team)主席維斯(Weiss)及高級研究助理帕斯利(Pasley)經(jīng)過了18個月的觀察,對364節(jié)課詳細(xì)分析,發(fā)現(xiàn)優(yōu)質(zhì)課堂主要有幾個特征,其中包括:①在課堂教學(xué)過程中,教師善用多種策略,為某個科學(xué)概念提供清晰的闡釋;②吸引學(xué)生從事動腦筋的活動;③幫助學(xué)生理解學(xué)科的核心概念等。因此,可以引入相關(guān)科學(xué)史對細(xì)胞分化原因進(jìn)行探討。
資料1:最早試圖對細(xì)胞分化機(jī)制作出解釋的學(xué)者是Weismann(1883),他根據(jù)當(dāng)時對馬蛔蟲的研究結(jié)果,提出了“體細(xì)胞分化是由于遺傳物質(zhì)丟失造成的,每一種組織只保留了其特有的遺傳物質(zhì)”的見解。在馬蛔蟲這一特例中,在卵裂過程中體細(xì)胞的染色體確實(shí)發(fā)生丟失現(xiàn)象。因此,Weismann這一觀點(diǎn)在當(dāng)時看來既符合邏輯,又有實(shí)際例證,因而被學(xué)術(shù)界所普遍接受。你同意上述觀點(diǎn)嗎?根據(jù)是什么?
資料2:1958年Steward等利用胡蘿卜根的韌皮部組織培養(yǎng)出了完整的新植株;1970年Steward用懸浮培養(yǎng)的胡蘿卜單個細(xì)胞培養(yǎng)成了可育的植株。
資料3:1969年Nitch將煙草的單個單倍體孢子培養(yǎng)成了完整的單倍體植株。
分析資料2和資料3,你得出的結(jié)論是什么?基于對上述3則資料的分析探究,學(xué)生就容易得出以下結(jié)論:①高度分化的植物體細(xì)胞,遺傳物質(zhì)并沒有丟失,仍含有發(fā)育成一個完整個體所需的全套基因,具有發(fā)育的全能性;②在二倍體染色體組中,只要有一套單倍體的基因組,就含有該物種的全部遺傳信息,因此,植物的生殖細(xì)胞也具有發(fā)育的全能性。至此,細(xì)胞全能性的概念內(nèi)涵已昭然若揭,師生共同歸納(見圖2)。學(xué)生仍然會有2個疑問:①既然已分化細(xì)胞中含有相同的遺傳信息,為什么細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生理功能會出現(xiàn)穩(wěn)定性差異?②已分化的動物細(xì)胞是否也像植物細(xì)胞那樣具有發(fā)育的全能性?針對疑問1,教師可以列舉事實(shí),循循善誘,問題指向要明確,最終讓學(xué)生領(lǐng)悟“細(xì)胞分化是組織特異性基因表達(dá)的結(jié)果”。例如:通過分子雜交實(shí)驗(yàn)表明,在任何時間一種細(xì)胞的基因組只有一少部分基因在活動。在幼紅細(xì)胞中,糖酵解酶系的編碼基因、核糖體蛋白基因是否均能表達(dá)?血紅蛋白基因、胰島素基因是否都能表達(dá)?細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)與生理功能主要由哪種化學(xué)物質(zhì)直接體現(xiàn)?幼紅細(xì)胞最終分化成紅細(xì)胞的主要原因是什么?針對疑問2,教師要向?qū)W生說明:到目前為止,人們還沒有成功地將單個已分化的動物體細(xì)胞培養(yǎng)成新個體,這是因?yàn)閯游锛?xì)胞的發(fā)育潛能隨著分化程度的提高而逐漸變窄。但這種分化潛能的變化是對細(xì)胞整體而言的,對細(xì)胞核來說是否還保持著全能性呢?進(jìn)而引導(dǎo)學(xué)生分析細(xì)胞核移植實(shí)驗(yàn)。
3.因果分析,把握特征。學(xué)生一旦理解了細(xì)胞分化的因果關(guān)系,就容易從中把握細(xì)胞分化的特征:①漸變性——細(xì)胞在發(fā)生形態(tài)差異之前的一定時間,細(xì)胞分化命運(yùn)即已確定,基因活動模式已發(fā)生改變,從基因到蛋白質(zhì)再到細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能特化是一個漸變過程。②不可逆性——分化細(xì)胞的表型保持相對穩(wěn)定,以執(zhí)行特
定的功能。然而,在某些條件下,分化細(xì)胞的基因活動模式可發(fā)生可逆的變化,又回到未分化狀態(tài)。
一、自由擴(kuò)散
定義:物質(zhì)通過簡單的擴(kuò)散作用進(jìn)出細(xì)胞,叫做自由擴(kuò)散。其特點(diǎn)是:①沿濃度梯度(或電化學(xué)梯度)擴(kuò)散;②不需要提供能量;③沒有膜蛋白的協(xié)助。
某種物質(zhì)對膜的通透性(P)可以根據(jù)它在油和水中的分配系數(shù)(K)及其擴(kuò)散系數(shù)(D)來計算:P=KD/t,t為膜的厚度。
脂溶性越高通透性越大,水溶性越高通透性越小;非極性分子比極性容易透過,小分子比大分子容易透過。具有極性的水分子容易透過是因水分子小,可通過由膜脂運(yùn)動而產(chǎn)生的間隙。非極性的小分子如O2、CO2、N2可以很快透過脂雙層,不帶電荷的極性小分子,如水、尿素、甘油等也可以透過人工脂雙層。但是這是值得思考的是,水通過細(xì)胞膜的方式是主動運(yùn)輸還是協(xié)助擴(kuò)散呢?在本教材中明確認(rèn)為是自由擴(kuò)散,但是也值得思考的是在本教材的74頁,科學(xué)前沿中卻提到水通道蛋白和離子通道蛋白。也就是說水是通過水通道蛋白進(jìn)出細(xì)胞的,那么從這個意義上說,水通過細(xì)胞膜的方式就是協(xié)助擴(kuò)散了。在大學(xué)教材中也提到水通過細(xì)胞膜是通過水通道蛋白的,并且也定義為協(xié)助擴(kuò)散,1988年在人體細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了一種存在生物膜上的分子量為28000的具有通透水分功能的內(nèi)在蛋白被稱為水通道蛋白(water channel protein)或稱為水孔蛋白。其作用是通過減小水越膜運(yùn)動的阻力而使細(xì)胞間水分遷移的速率加快。
水通道并不是在所有的細(xì)胞膜都有存在。目前在人類細(xì)胞中已發(fā)現(xiàn)的此類蛋白至少有11種,被命名為水通道蛋白(Aquaporin,AQP),均具有選擇性的讓水分子通過的特性。在動物中如腎臟、眼睛、腦中都存在水通道。在實(shí)驗(yàn)植物擬南芥(Arabidopsis thaliana)中已發(fā)現(xiàn)35個這類水通道。
因此,水通過細(xì)胞膜有2種方式:沒有水通道存在的時候,以自由擴(kuò)散通過;在有水通道存在的時候,由于通過水通道要比通過磷脂的速率快得多,所以主要以協(xié)助擴(kuò)散方式通過細(xì)胞膜。
二、協(xié)助擴(kuò)散
即促進(jìn)擴(kuò)散(faciliatied diffusion),其運(yùn)輸特點(diǎn)是:①比自由擴(kuò)散轉(zhuǎn)運(yùn)速率高;②存在最大轉(zhuǎn)運(yùn)速率;在一定限度內(nèi)運(yùn)輸速率同物質(zhì)濃度成正比。如超過一定限度,濃度不再增加,運(yùn)輸也不再增加。因膜上載體蛋白的結(jié)合位點(diǎn)已達(dá)飽和;③有特異性,即與特定溶質(zhì)結(jié)合。這類特殊的載體蛋白主要有離子載體和通道蛋白兩種類型。④不需要提供能量。
這里存在疑問的是:課本中卻舉例以離子和一些較大的分子如葡萄糖等,不能自由地通過細(xì)胞。鑲嵌在膜上的一些特殊的蛋白質(zhì),能夠協(xié)助葡萄糖等一些物質(zhì)順深度梯度跨膜運(yùn)輸。所以按課本的定義則應(yīng)該是所有或者是大部分離子和葡萄糖進(jìn)出細(xì)胞的方式是協(xié)助擴(kuò)散,這顯然是不對的。恰恰相反,在高中階段需要了解的往往只有如葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞的方式,以及細(xì)胞在受到興奮刺激時Na+進(jìn)入、K+出去紅細(xì)胞的方式才是協(xié)助擴(kuò)散,而其他一般情況下,離子的葡萄糖類的分子進(jìn)出細(xì)胞都是主動運(yùn)輸,這是否說明課本的描述不太準(zhǔn)確呢?
三、主動運(yùn)輸
其概念是:主動運(yùn)輸涉及物質(zhì)輸入和輸出細(xì)胞和細(xì)胞器,并且能夠逆濃度梯度或電化學(xué)梯度,在載體的協(xié)助下,在能量的作用下運(yùn)進(jìn)或運(yùn)出細(xì)胞膜的過程。
Na+、K+和Ca2+等離子,都不能自由地通過磷脂雙分子層,它們從低濃度一側(cè)運(yùn)輸?shù)礁邼舛纫粋?cè),需要載體蛋白的協(xié)助,同時還需要消耗細(xì)胞內(nèi)化學(xué)反應(yīng)所釋放的能量,這種方式叫做主動運(yùn)輸。
其特點(diǎn)是:①逆濃度梯度(逆化學(xué)梯度)運(yùn)輸;②需要能量(由ATP直接供能)或與釋放能量的過程偶聯(lián)(協(xié)同運(yùn)輸),并對代謝毒性敏感;③都有載體蛋白,依賴于膜運(yùn)輸?shù)鞍祝虎芫哂羞x擇性和特異性。
以上是個人根據(jù)各種資料總結(jié)的一點(diǎn)規(guī)律,但值得疑問的是:人教書上卻定義為從低濃度一側(cè)運(yùn)輸?shù)礁邼舛龋枰d體蛋白的協(xié)助,同時還需要消耗細(xì)胞內(nèi)化學(xué)反應(yīng)所釋放的能量,這種方式叫做主動運(yùn)輸。這里的定義是否包括高濃度到低濃度呢?事實(shí)上在大多數(shù)某種情況下,小分子物質(zhì)葡萄和一些離子從高濃度到低濃度也是主動運(yùn)輸呀,那么是不是教材是的這種表述有不夠準(zhǔn)確呢?
四、胞吐與胞吞
細(xì)胞內(nèi)外生物大分子及顆粒物質(zhì)(如蛋白質(zhì)、核糖、多糖、細(xì)菌、及細(xì)胞碎片等)的轉(zhuǎn)運(yùn)使通過膜泡形成、位移、融合等一系列過程完成的,故稱為膜泡運(yùn)輸,轉(zhuǎn)運(yùn)過程需要消耗細(xì)胞代謝能(ATP)。根據(jù)轉(zhuǎn)運(yùn)方向可以分為胞吞和胞吐兩種方式。
1.胞吞作用(內(nèi)吞作用)
胞吞作用稱為入胞作用,是通過細(xì)胞膜內(nèi)陷,將細(xì)胞外的大分子或是顆粒物質(zhì)包裹成膜泡運(yùn)進(jìn)細(xì)胞的過程。根據(jù)入胞物質(zhì)的大小及入胞機(jī)制的不同,胞吞作用分為胞飲作用、吞噬作用和受體介導(dǎo)的胞吞作用三種方式。
(1)胞飲作用:細(xì)胞攝取液體或是微小顆粒物質(zhì)的過程。液體或直徑小于150nm的顆粒吸附在細(xì)胞表面,該部位膜下微絲收縮,質(zhì)膜逐漸內(nèi)陷,將液體或是顆粒物質(zhì)包裹成胞飲體或是胞飲泡。之后與初級溶酶體融合,內(nèi)容物被溶酶體酶降解成小分子物質(zhì)被細(xì)胞利用。廣泛存在與人的白細(xì)胞、肝細(xì)胞、小腸上皮細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等。
(2)吞噬作用:細(xì)胞攝取細(xì)菌、衰老死亡的細(xì)胞、細(xì)胞碎片、粉塵顆粒及大分子復(fù)合物的過程稱為吞噬作用。被吞噬的物質(zhì)與質(zhì)膜表面接觸,隨之接觸部位的質(zhì)膜想內(nèi)凹陷或形成偽足,將顆粒包裹逐漸形成吞噬體或吞噬泡,之后與初級溶酶體結(jié)合,溶酶體酶將其降解。
(3)受體介導(dǎo)的胞吞:開始是大分子與細(xì)胞的質(zhì)膜上的受體蛋白結(jié)合,然后膜凹陷,形成一個含有要輸入的大分子的脂囊泡,也稱為內(nèi)吞囊泡,出現(xiàn)在細(xì)胞內(nèi)。出現(xiàn)在胞內(nèi)的囊泡與胞內(nèi)體融合,然后再與溶酶體融合,胞吞的物質(zhì)被降解。胞吞和胞吐都涉及到一種特殊的脂囊泡的形成。蛋白質(zhì)和某些其它的大的物質(zhì)被質(zhì)膜吞入并帶入細(xì)胞內(nèi)(以脂囊泡形式)。如:白細(xì)胞吞噬入侵的細(xì)菌等
2.胞吐作用(外排作用)
細(xì)胞需要外排的大分子,先在細(xì)胞內(nèi)形成囊泡,囊泡移到細(xì)胞膜處,與細(xì)胞膜融合,將大分子排除細(xì)胞。
胞吐除了轉(zhuǎn)運(yùn)方向相反外,其過程類似于胞吞。在胞吐中,確定要從細(xì)胞分泌出的蛋白質(zhì)被包裹在囊泡內(nèi),然后與質(zhì)膜融合,最后將囊泡內(nèi)的包容物釋放到細(xì)胞外介質(zhì)中。降解酶的酶原就是通過這種方式從胰腺細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)出去的。
病毒有能量代謝,能活動,能回應(yīng)刺激,也能繁殖,符合生物的定義。因?yàn)椴《緵]有獨(dú)立的代謝機(jī)構(gòu),不能獨(dú)立的繁殖,因此被認(rèn)為是一種不完整的生命形態(tài)。
病毒是一種非細(xì)胞生命形態(tài),它由一個核酸長鏈和蛋白質(zhì)外殼構(gòu)成,病毒沒有自己的代謝機(jī)構(gòu),沒有酶系統(tǒng)。因此病毒離開了宿主細(xì)胞,就成了沒有任何生命活動、也不能獨(dú)立自我繁殖的化學(xué)物質(zhì)。一旦進(jìn)入宿主細(xì)胞后,它就可以利用細(xì)胞中的物質(zhì)和能量以及復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)譯的能力,按照它自己的核酸所包含的遺傳信息產(chǎn)生和它一樣的新一代病毒。病毒基因同其他生物的基因一樣,也可以發(fā)生突變和重組,因此也是可以演化的。
(來源:文章屋網(wǎng) )
文章編號:1003-1383(2011)03-0363-04 中圖分類號:R 541.4 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2011.03.053
生物標(biāo)志物是指可客觀評估或評價一個生理或病理或治療過程中的某種特征性的生化指標(biāo),對它的測定可以獲知機(jī)體當(dāng)前所處的生物學(xué)進(jìn)程[1]。檢測某種疾病特異性的生物標(biāo)志物,可以對該疾病的鑒定、早期診斷及預(yù)防、治療過程的監(jiān)控起到幫助作用。因此,尋找和發(fā)現(xiàn)有價值的生物標(biāo)志物已經(jīng)成為目前研究某種疾病的一個重要熱點(diǎn)。冠心病(coronary heart disease,CHD)嚴(yán)重地威脅著人類的健康與生命,給家庭和社會造成沉重的負(fù)擔(dān),對人群冠心病生物標(biāo)志物的檢測和評估已變成現(xiàn)代健康衛(wèi)生問題的關(guān)注焦點(diǎn)。現(xiàn)對冠心病生物標(biāo)志物的研究進(jìn)展作一簡要綜述。
1.炎癥標(biāo)志物
大量臨床和實(shí)驗(yàn)研究表明,動脈粥樣硬化(AS)實(shí)質(zhì)上是慢性的炎癥過程,炎癥反應(yīng)與動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展及最后斑塊表面破裂并發(fā)血栓形成密切相關(guān)。炎癥在冠心病(CHD)的發(fā)生發(fā)展過程中起重要作用已得到人們認(rèn)可。C反應(yīng)蛋白(CRP)是目前研究最多的炎癥標(biāo)志物,其相對分子質(zhì)量為115 kD,屬于結(jié)構(gòu)高度保守的穿透素蛋白家族成員。實(shí)驗(yàn)研究表明,CRP可通過促進(jìn)細(xì)胞間黏附分子1(ICAM-1)、選擇素以及血管黏附分子1(VCAM-1)等黏附分子的表達(dá),多種途徑直接促進(jìn)動脈粥樣硬化形成,導(dǎo)致單核細(xì)胞在斑塊部位的聚集[2]。隨著對CRP研究的深入和檢測手段的完善,人們發(fā)現(xiàn)人群血清超敏C-反應(yīng)蛋白(high sensitivity CRP,hs-CRP)水平可能是預(yù)測CHD的獨(dú)立標(biāo)志物,葛曉珍采用免疫散射光比濁法檢測123例冠心病患者(包括心肌梗死患者68例、穩(wěn)定型心絞痛患者31例、不穩(wěn)定型心絞痛患者24例)與57例健康體檢者(對照組)血清hs-CRP水平,結(jié)果顯示冠心病患者血清hs-CRP水平明顯高于對照組(P<0.001),且冠心病各階段患者之間hs-CRP水平亦有顯著性差異(P<0.01),認(rèn)為血清hs-CRP可作為冠心病的早期診斷和病情檢測的指標(biāo)[3]。2003年美國疾病控制和預(yù)防中心(CDC)與美國心臟協(xié)會(AHA)聯(lián)合發(fā)表“炎癥標(biāo)志物與心血管疾病”指南[4],推薦應(yīng)用hs-CRP作為冠心病的一個危險標(biāo)志物。
近年來,許多臨床研究證明IL-6水平可作為心血管事件危險的預(yù)測因子,國內(nèi)學(xué)者鐘旭軍[5]檢測66例CHD患者治療前后IL-6水平差異,發(fā)現(xiàn)CHD患者治療前IL-6明顯高于正常人組(P<0.01),而經(jīng)中西醫(yī)治療3個月后,IL-6與正常人組則無顯著性差異(P>0.05),說明了IL-6的水平變化參與了CHD的發(fā)生與發(fā)展。國外Cesari M 等[6]研究亦發(fā)現(xiàn),IL-6與心血管病預(yù)后關(guān)系密切,IL-6濃度升高一個標(biāo)準(zhǔn)差,心血管事件發(fā)生危險增加27%。以上研究提示IL-6可能是一個可獨(dú)立預(yù)測卒中事件的炎癥標(biāo)志物(RR 1.45,95%可信區(qū)間1.12~1.86)。IL-18是近年來引起關(guān)注的炎癥標(biāo)志物之一,它是一種由體內(nèi)多種細(xì)胞表達(dá)產(chǎn)生的多效性致炎細(xì)胞因子,可介導(dǎo)炎癥反應(yīng),不但加速AS的進(jìn)展,而且促使AS斑塊不穩(wěn)定性增加,使斑塊更容易破裂。周書春等[7]對40例ACS患者,20例SAP患者和20例健康體檢者的血清IL-18進(jìn)行檢測,結(jié)果ACS組IL-18水平明顯高于SAP組和正常對照組(P<0.01),SAP組IL-18水平明顯高于正常對照組(P<0.01),證實(shí)了IL-18參與了AS的形成,其水平的高低能反映冠狀動脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性,因此可以作為冠心病診斷和預(yù)后判斷的重要指標(biāo)。然而,Mazighi M等[8]把CRP及IL-6與IL-18對CHD患者的預(yù)測效能作對比,指出CRP及IL-6是CHD事件的獨(dú)立預(yù)測因子。IL-10是Th2細(xì)胞、單核細(xì)胞及某些組織細(xì)胞分泌的一種抗炎細(xì)胞因子,既能抑制單核、巨嗜細(xì)胞等的活性,又能下調(diào)炎癥因子對平滑肌細(xì)胞增殖的刺激作用。Dubey等[9]研究發(fā)現(xiàn),UAP患者IL-10血清濃度下降,指出IL-10濃度下降可能是導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定的因素。趨化因子是直接參與炎癥過程的一種小的分泌蛋白,是可受化學(xué)誘導(dǎo)物及細(xì)胞因子調(diào)節(jié),并能刺激細(xì)胞趨化運(yùn)動的一類細(xì)胞因子,可刺激白細(xì)胞的趨化性,吸引中性粒細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞移動到炎癥灶,并增強(qiáng)炎性細(xì)胞的吞噬殺傷功能,促進(jìn)它們釋放炎癥蛋白和炎癥介質(zhì)。Falcone等[10]研究發(fā)現(xiàn)低濃度重組人嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子26(CCL26)可以預(yù)測發(fā)生心血管事件的風(fēng)險,此外,還發(fā)現(xiàn)CCL5、CXCL16血清水平變化與動脈粥樣硬化進(jìn)展、心血管臨件增加相關(guān),但尚需要大規(guī)模前瞻性研究才能得出確切結(jié)論。最近Ardigo等[11]使用多標(biāo)志物蛋白組合方法,聯(lián)合使用多種趨化因子作為冠心病最佳預(yù)測模型,預(yù)測效能優(yōu)于CRP,提示聯(lián)合多種趨化因子檢測作可能成為冠心病新的診斷方法。
2.血小板激活的生物標(biāo)志物
動脈粥樣硬化是冠心病的病理基礎(chǔ),其形成與血小板和血管壁的異常有關(guān)。血小板激活后釋放平滑肌增生因子,促使動脈壁EC和平滑肌細(xì)胞(SMC)增殖、遷移,并分泌糖蛋白、膠原纖維和彈力纖維等作為纖維脂性斑塊的基質(zhì),纖維脂性斑塊基質(zhì)的形成可視為動脈粥樣硬化形成的始動環(huán)節(jié)。目前研究最多的血小板激活生物標(biāo)志物有P-選擇素和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)。當(dāng)內(nèi)皮受損時,血小板黏附于內(nèi)皮上,ADP、TX-A2等各種誘導(dǎo)劑與其相應(yīng)受體結(jié)合后,改變GPⅡb/Ⅲa立體構(gòu)型,暴露纖維蛋白原的識別位點(diǎn)和結(jié)合位點(diǎn),結(jié)合纖維蛋白原并改變其構(gòu)型,最后GPⅡb/Ⅲa與黏附蛋白結(jié)合,提示GPⅡb/Ⅲa是體內(nèi)血小板活化程度的重要標(biāo)志,檢測GPⅡb/Ⅲa含量可了解冠心病患者體內(nèi)血小板活化情況[12]。P-選擇素(Ps)即顆粒膜蛋白140 KD(granular membrane protein140kD,GMP-140),是黏附分子選擇素家族成員之一,與血小板的活化、黏附、聚集密切相關(guān)。當(dāng)機(jī)體受到氧自由基、凝血酶等刺激時,血小板α顆粒和內(nèi)皮細(xì)胞的Weibel-Palade小體迅速與細(xì)胞膜融合,釋放出大量GMP-140,促進(jìn)血栓的啟動、形成和擴(kuò)大。蘇湘慈等[13]測定85例冠心患者[穩(wěn)定型心絞痛(SAP)30例,不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)35例,急性心肌梗死(AMI)20例]血清Ps水平,并與30例正常人對照,結(jié)果冠心病組Ps水平均高于正常組(P<0.01),UAP組、AMI組Ps水平明顯高于SAP組。因此,當(dāng)發(fā)生冠心病時;血小板膜上的P-選擇素釋放顯著增多,監(jiān)測P-選擇素可以了解血小板的活化程度。Fijnheer等[14]研究發(fā)現(xiàn)正常人血漿可溶性P-選擇素基礎(chǔ)水平主要來源于血小板,冠心病患者血漿可溶性P-選擇素明顯增高主要來源于血小板激活。以上研究提示,檢測P-選擇素可以了解患者的血小板激活情況,P-選擇素可作為監(jiān)測和評價冠心病病情、治療和預(yù)后有效指標(biāo)之一。
3.易損斑塊的生物標(biāo)志物
易損斑塊(vulnerable plaque)通常是指引起急性冠狀動脈綜合征(ACS)及冠狀動脈猝死的冠狀動脈粥樣硬化性斑塊,即有破裂傾向、易于導(dǎo)致血栓形成或進(jìn)展迅速的危險斑塊。當(dāng)斑塊破裂時,在斑塊上或斑塊附近形成血栓,引發(fā)心肌梗死和心源性猝死等,而這樣的易損斑塊所導(dǎo)致的管腔狹窄并不一定嚴(yán)重。因此,早期識別易損斑塊,對降低心血管病變的發(fā)生率、病死率有著十分重要的意義。妊娠相關(guān)血漿蛋白A(PAPP-A)是一種基質(zhì)金屬蛋白酶,在不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)含量高。Heeschen等[15]研究發(fā)現(xiàn)即使血清肌鈣蛋白T(TnT)正常的冠心病患者,血清PAPP-A升高與死亡或非致死性心肌梗死明顯相關(guān),提示PAPP-A可能成為臨床上斑塊去穩(wěn)定化的生物標(biāo)志物。髓過氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)是由活化的單核巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等吞噬細(xì)胞分泌的一種血紅素蛋白,為血紅素過氧化物酶超家族成員。Goldmann等[16]研究表明,髓過氧化物酶升高的冠心病患者死亡率和MI發(fā)生率高,并獨(dú)立于TnT、CRP、sCD40L水平,提示MPO有可能成為胸痛患者危險分層的潛在指標(biāo)。另外,ADAMTS-1為新型基質(zhì)金屬蛋白酶家族中一員,新近發(fā)現(xiàn)其可能通過促進(jìn)SMC遷移和抑制內(nèi)皮細(xì)胞增殖而促進(jìn)AS的發(fā)生[17]。
4.心肌缺血損傷的生物標(biāo)志物
目前,急性心肌梗死新的定義對以往急性和陳舊性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了更新,其中有:①檢測到心肌壞死的生化標(biāo)志物(最好是cTn)升高超過參考值上限(URL)99百分位值并有動態(tài)變化,同時伴有以下一項(xiàng)心肌缺血的證據(jù):缺血性癥狀、ECG提示新發(fā)的缺血性改變(新發(fā)的ST段變化或左束支傳導(dǎo)阻滯[LBBB])、心電圖提示病理性Q波形成或影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)的節(jié)段性室壁運(yùn)動異常或存活心肌丟失;②突發(fā)的心源性死亡(包括心臟停搏),通常伴有心肌缺血的癥狀、新發(fā)ECG缺血性改變或LBBB和(或)經(jīng)冠狀動脈造影(或尸檢)證實(shí)的新發(fā)血栓證據(jù),但死亡常常發(fā)生在獲取血標(biāo)本或發(fā)現(xiàn)心肌酶學(xué)標(biāo)志物升高之前;③基線cTn水平正常者接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)后,如果心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值,則提示圍手術(shù)期心肌壞死;如果心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的3倍,則定義為與PCI相關(guān)的心肌梗死;④基線cTn水平正常者接受冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)后,如果心臟標(biāo)志物水平升高超過URL99百分位值,則提示圍手術(shù)期心肌壞死;如果心臟標(biāo)志物水平超過URL99百分位值的5倍,同時伴有以下任何一項(xiàng):新發(fā)的病理性Q波、新發(fā)的LBBB、冠狀動脈造影證實(shí)新發(fā)橋血管或自身冠脈閉塞、新出現(xiàn)的存活心肌丟失的影像學(xué)證據(jù),則定義為與CABG相關(guān)的心梗。心肌梗死的新定義使肌鈣蛋白(TnT)成為ACS診斷的核心和首選生物標(biāo)志物。從臨床觀點(diǎn)看,只有心肌TnT檢測才能將患有不穩(wěn)定心絞痛的病人從患有非ST段抬高性心肌梗死病人中區(qū)分出來。雖然其陽性結(jié)果并不能提示造成損傷的機(jī)制,但cTnT和cTnI的升高提示一定有心肌組織損傷存在。然而,cTnT具有明顯的滯后性,不利于冠心病尤其是急性冠脈綜合癥的早期診斷。缺血修飾白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)是近年來發(fā)現(xiàn)的對心肌缺血具有極高敏感性的早期標(biāo)志物。Aparci等[18]最新研究證實(shí)了IMA對預(yù)測ACS后的不良心臟事件具有一定可靠性。然而IMA心臟特異性較低,因此,IMA應(yīng)與cTnI、ECG等結(jié)合作為診斷心肌缺血的標(biāo)志物。糖原磷酸化酶同工酶(Glykogen Phosphorylase BB,GPBB)被認(rèn)為是診斷心肌缺血的較為敏感的指標(biāo)之一,在胸痛發(fā)作2~4 h內(nèi)開始升高,8 h達(dá)到峰值,40 h后恢復(fù)正常,能快速、靈敏地反映心肌缺血損傷或壞死,其敏感度明顯優(yōu)于肌酸激酶同功酶MB(CK-MB)和TnT,但需與cTn結(jié)合使用以保證診斷冠心病的準(zhǔn)確性[19]。此外,最近研究發(fā)現(xiàn)抵抗素、脂肪細(xì)胞因子等有可能成為心肌缺血損傷的標(biāo)志物,但這些新的生物標(biāo)志物的敏感性及特異性需進(jìn)一步證實(shí)[20]。
5.評估預(yù)后的生物標(biāo)志物
腦鈉肽(brainnatriureticpep tide,BNP)主要來源是心室,是一種含32個氨基酸的多肽,其中最有價值的是BNP和其前體N端前BNP(NTproBNP)。血漿BNP水平對心力衰竭的診斷及病情嚴(yán)重程度的判斷均有很大的意義,并且可為急性冠心病患者提供有價值的預(yù)后信息[21]。2008年中西方專家BNP共識的要點(diǎn)中也指出,BNP在ACS患者死亡風(fēng)險評估中有很好的預(yù)測作用[22]。張琪等人[23]選擇住院急性心肌梗死(AMI)患者25例、不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)患者30例、穩(wěn)定型心絞痛(SAP)患者20例及對照組25例,測定BNP濃度,結(jié)果AMI組、UAP組和SAP組的BNP水平均明顯高于對照組,而AMI組也高于UAP組和SAP組,UAP組高于SAP組,提示不同類型冠心病患者血清BNP濃度存在差異,BNP可反映心肌壞死的程度并可作為預(yù)后監(jiān)測及療效觀察的指標(biāo)。骨保護(hù)素(Osteoprotegerin,OPG)是腫瘤壞死因子受體超家族成員之一,Omland等[24]研究表明,TnI、CRP、BNP、EF校正后,OPG水平與冠心病的死亡和心衰仍有顯著相關(guān)性,提示血清OPG可能是預(yù)測ACS患者遠(yuǎn)期死亡和心衰的獨(dú)立預(yù)測因子。
綜上所述,目前對于冠心病患者中生物標(biāo)志物的研究結(jié)論不一,臨床意義未得到廣泛認(rèn)同,原因可能是某個標(biāo)志物只能反映疾病的某個病理過程。因此,只有聯(lián)合檢測多種生物標(biāo)志物,才能評估更好的評估冠心病的早期診斷、危險分層及預(yù)后。
參考文獻(xiàn)
[1]Biomarkers definitions working group. Biomarkers and surrogate endpoints: preferred definitions and conceptual framework[J].Clin Pharmacol Ther,2001,69(3):89-95.
[2]Libby P,Ridker PM.Novel inflammatory markers of coronary risk[J].Circulation, 1999, 100 (11): 1148-1150.
[3]葛曉珍.超敏C-反應(yīng)蛋白與冠心病關(guān)系的臨床研究[J].實(shí)用臨床醫(yī)學(xué),2008,9(12):31-33..
[4]Pearson T A,Mensah G A,Alexander R W,et al.Markers of inflammation and cardiovascular disease: application of clinical and public health practice:a statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and prevention and the American Heart Association[J].Circulation,2003,107(3):499-511.
[5]鐘旭軍.CHD患者治療前后血清IL-6、TNF-α、IFN-γ檢測的臨床意義[J].放射免疫學(xué),2011,24(1):12-13.
[6]Cesari M,Penninx BW,Newman AB,et al.Inflammatory Markers and Onset of Cardiovascular Events:Results From the Health ABC Study[J].Circulation, 2003,108(19): 2317-2322.
[7]周書春,楊素霞,趙玉蘭,等.冠心病與血清白細(xì)胞介素-18關(guān)系的研究[J].中國老年學(xué)雜志,2008,28(2):177-178.
[8]Mazighi M,Pelle A,Gonzalez W,et al.IL-10 inhibits vascular smooth muscle cell activation in vitro and in vivo[J].Am J PhysiolHeart Circ Physiol,2004,287(2):866-871.
[9]Dubey L,Hesong Z.Antiinflammatory action of diltiazem in patientswith unstable angina[J].Postgrad Med J,2006,82(971):594-597.
[10]Falcone C,Minoretti P,D'Angelo A,et al.Markers of eosinophilic inflammation and risk prediction in patients with coronary artery disease[J].Eur J Clin Invest,2006,36(4):211-217.
[11]Ardigo D,Assimes TL,Fortmann SP,et al.Circulating chemokines accurately identify individuals with clinically significant atherosclerotic heart disease[J].Physiol Genomics,2007,31(3):402-409.
[12]張之瀛,尹 勇,徐 澤. 血小板活化標(biāo)志物的檢測及其在冠心病防治中的研究進(jìn)展[J].疑難病雜志,2009,8(2):125-127.
[13]蘇湘慈,蘇湘利. P選擇素與冠心病相關(guān)性的研究[J].中國實(shí)用醫(yī)藥,2009, 4(4):38-39.
[14]Fijnheer F,Moore KL,Garabt M,et al.Structure and function of P-selectin glycoprotein ligand in unstable coronary disease[J].Leuk Lymphoma,2005,29 (122):11-15.
[15]Heeschen C,Dimmeler S,Hamm Christian W,et al.Pregnancy-associated plasma protein-A levels in patients with acute coronary syndromes: Comparison with markers of systemic inflammation, platelet activation,and myocardial necrosis[J].J Am coll cardion, 2005, 45(2):229-237.
[16]Goldmann BU,Rudolph V,Rudolph TK et al.Neutrophil activation precedes myocardial injury in patients with acute myocardial infarction[J].Free Radic Biol Med, 2009,47(1):79-83.
[17]Shen E,Chen RZ,Yang YZ,et al.Association between myocardial ADAMTS-1 expression and myocardial fibrosis in a murine model of viral myocarditis[J].Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi,2007,35(9):854-858.
[18]Aparci M,Kardesoglu E,Ozmen N,et al.Prognostic significance of ischemia-modified albumin in patients with acute coronary syndrome[J].Coron Artery Dis,2007,18(5):367-373.
[19]Lacnak B,Stejskal D,Jedelsky L,et al.Utilization of glycogen phosphorylase BB measurement in the diagnosis of acute coronary syndromes in the event of chest pain[J].Vnitr Lek,2007,53(11):1164-1169.
[20]Frankel DS,Vasan RS,D'Agostino RB,et al.Resistin, Adiponectin,and Risk of Heart Failure: The Framingham Offspring Study[J].J Am Coll Cardiol,2009,53(9):754-762.
[21]王志華,黃 佐.冠心病慢性心力衰竭患者的血漿腦鈉素水平研究[J].中華臨床醫(yī)師雜志,2010,4(8):1352-1354.
[22]Kimmel M,Butscheid M,Brenner S,et al.Improved estimation of glomerular filtration rate by serum cystatin C in preventing contrast induced nephropathy by N-acetylcysteine or zinc-preliminary results[J].Nephrol Dial Transplant,2008,23(4):1241-1245.
[23]張 琪,孫文利,李 松,等.不同類型冠心病患者血清腦鈉肽水平比較及其意義[J].包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2010,26(1):29-30.