神經病學最新研究進展精選(九篇)

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第1篇：神經病學最新研究進展范文

【關鍵詞】蛛網膜下腔出血;腦脊液置換;尼莫地平;地塞米松;鞘內注射;療效

Analysis of Curative Effect about Combining Exchange of Cerebrospinal Fluid with Intrathecal Injection in Nimodipine and Dexamethasohe(D.X.M)for Subarachnoid Hemorrhage

XIANG Jian-guo,LU Wei.The First People Hospital of PingJiang,HuNan 414500, China

【Abstract】 Objective To examine the therapeutic effect about combining exchange of cerebrospinal fluid with intrathecal injection in Nimodipine and D.X.M for subarachnoid hemorrhage. Methods One hundred and twenty-seven patients were divided randomly into two groups:control group and test group. Both groups were given routine treatment, such as mitigation, acesodyne and medicament, for example, EACA and Tab Nimodipine, but the test group was cured by intrathecal injection of exchange of cerebrospinal fluid and intrathecal injection of nimodipine and D.X.M of treatment additionally. Results The incidence of occurrence and mor-

作者單位:410400湖南省平江縣第一人民醫院

tality of headache, bydrocephalus and Cerebral vasospasm in test group werw significantly lower than those in control group, and the difference had statistic value. Conclusion Combining exchange of cerebrospinal fluid with intathecal injection in Nimodipine and D.X.M is a good way on the treatment of SAH which can be widely used in Clinical.

【Key words】 Subarachnoid hemorrhage;Evhange of cerebrospinal fluid; Nimodipine and D.X.M; Intrathecal injection; Curative effect.

蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)又稱為原發性蛛網膜下腔出血,是最常見的腦血管意外之一;其急性期并發癥主要有腦血管痙攣、急通性腦積水、再出血等,嚴重威脅患者的生命和致殘后降低患者的生存質量。對臨床上懷疑有蛛網膜下腔出血的患者均應進行CT、腰穿、腦血管造影等輔助檢查,以求盡早明確診斷,確定出血來源。但在一些基層醫院,由于不能做腦血管造影,故不能在發病早期進行動脈瘤栓塞治療,如何幫助這些患者度過急性期、降低死亡率以及并發癥,是基層醫院面臨的重要課題之一。通過對127例蛛網膜下腔出血的患者分別進行腦脊液置換聯合鞘內注藥治療以及常規治療對照,前者獲得了滿意的療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 病例的篩選參照中華醫學會第四屆腦血管病會議確定的蛛網膜下腔出血的診斷標準[1]。病例來源于湖南平江縣第一人民醫院2009年8月至2009年8月收治的127例均經過頭顱CT掃描或腰穿證實的蛛網膜下腔出血患者。將患者隨機分為試驗組和對照組,其中試驗組65例男35例,女30例,年齡范圍19～68歲,平均40.3歲;對照組62例男性3例,女29例,年齡范圍21～67歲,平均39.1歲。兩組患者出血范圍、出血部位、頭痛評分、治療時機差異均無統計學意義。

1.2 方法對照組患者在急癥入院后僅采用常規治療,包括絕對臥床休息,給予鎮靜、止痛、保持大小便通暢、抗纖維蛋白溶解藥(EACA)以防止再出血,鈣離子拮抗劑尼莫地平片40 mg/次,3次/d防止腦血管痙攣,20%甘露醇靜脈輸注脫水降顱壓等。

試驗組患者在常規治療的基礎上,分次給予腰穿腦脊液置換和鞘內注射尼莫地平2 mg/次和地塞米松5 mg/次。具體方法如下:①術前快速靜脈輸注20%甘露醇125 ml;②30 min后做腰穿,測顱內壓,若壓力≥150 mm H2O,則采用不等量置換,即放出5 ml腦脊液后注入4 ml生理鹽水;若壓力

1.3 療效評定標準 頭痛評分:4分:頭痛劇烈,藥物不能控制;3分:頭痛劇烈,藥物能控制;2分:頭痛劇烈可忍受;1分: 陣發性頭痛;0分:頭痛緩解。觀察時間4周。

1.4 安全性評價 治療前查血常規、腎功能、凝血功能、心電圖。

1.5 統計學方法 講一資料采用x±s表示,組間比較采用t檢驗。P

2 結果

2.1 臨床療效 實驗組和對照組頭痛評分見表1。試驗組四周內發生再出血3例(4.6%),死亡1例(為再出血死亡);對照組4周內發生腦血管痙攣2例,腦積水2例,再出血6例(9.7%),死亡3例(再出血2例、腦血管痙攣1例)。實驗組和對照組治療前的頭痛評分無統計學差異,治療的第2天、第4天、第7天實驗組較對照組的頭痛有明顯減輕,有統計學差異(P

表1

兩組患者頭痛評分比較(x±s)

組別例數 治療前 第2天第4天第7天

對照組623.05±0.363.11±0.743.02±0.522.96±0.61

實驗組653.06±0.682.87±0.522.7±0.492.27±0.45

注:與對照組比較,*P

2.2 安全性 在置換過程中,實驗組無一例突發病情加重。

3 討論

蛛網膜下腔出血患者常因頭痛劇烈而不能很好休息以至焦慮不安,血壓、顱內壓波動易導致再出血,血液及其成分破壞釋放的血管活性物質,如5-羥色胺、兒茶酚胺及其氧合血紅蛋白的機械和化學刺激導致腦血管痙攣,血細胞成分纖維化、鐵質沉積使蛛網膜顆粒吸收障礙易引起慢性非交通性腦積水。

實驗組和對照組在相應的治療后頭痛評分比較有統計學差異,對照組明顯高于實驗組,說明置換法將蛛網膜下腔血液直接換出,減輕血性腦脊液對腦膜的刺激,局部尼莫地平的應用能迅速有效擴張腦血管痙攣[2]及激素應用,緩解細胞水腫,減輕腦膜牽拉,兩者協同可以有效地控制頭痛,從而減少因疼痛所致躁動,保持血壓、顱內壓的穩定,降低了再出血的危險性。

腦脊液中血性成分減少,選擇性腦血管鈣離子拮抗劑擴張腦血管,激素減輕了無菌性炎性反應,從而減少了血液及其成分破壞釋放的物質對腦膜的化學刺激,使腦血管痙攣發生率降低[3],腦脊液置換減少血性腦脊液的刺激,從理論上來說可減少繼發性腦血管痙攣的發生,但兩組患者僅一例發生,因樣本少,無統計學處理意義,有待擴大樣本進一步研究證實。

最新研究進展表明,SAH后慢性腦積水與纖維蛋白的沉積有關[4]。通過腦脊液置換直接清除了腦室系統的血液,改善了腦脊液循環,激素應用可穩定細胞膜,減少纖維素滲出,兩者都減少了纖維蛋白的產生,防止腦室孔和蛛網膜顆粒粘連,有效地防止由于慢性粘連而引起的非交通性腦積水和正常顱壓腦積水的發生。選擇性腦血管鈣離子拮抗劑直接作用于腦血管以緩解血管痙攣,腰穿前應用甘露醇可以避免腰穿誘發腦疝的危險。在試驗組的65例患者中,沒有1例因腦脊液置換而突發病情加重再出血的,說明腦脊液置換是安全的[4]。腦脊液置換及鞘內注射尼莫地平、地塞米松治療蛛網膜下腔出血方法簡便,近期療效明顯,可有效緩解病情,減少再出血的發生,并有效防止腦血管痙攣及腦積水。非常適宜于基層醫院的應用。

參 考 文 獻

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第2篇：神經病學最新研究進展范文

 

關鍵詞：  抑郁癥;輕度認知功能損害;癡呆

1 MCI和老年抑郁癥的流行病學

老年人MCI患病率是3%～20%，65歲以上為8%，85歲以上為40%，其患病率穩固上升〔2〕。據國外一項4年隨訪癡呆轉化率結果顯示為每年12%，較普通人群中癡呆發生率約高10倍，其中23%～47%經過2.6年，40%經過2年，53%經過3年，34%～100%經過4到5年，100%經過9.5年可進展為Alzhermer病(AD)〔3〕。老年抑郁癥的發病率65～69歲為3.9%，70～74歲為9.7%，75～79歲為10.9%，80～84歲為11.4%，85～92歲為10.8%〔4〕，提示MCI和老年抑郁癥患病率均隨年齡增長而增加，并且預示有不良的轉歸。在老年人中，癡呆或認知障礙與抑郁之間存在著復雜的聯系，目前調查研究顯示：有30%～50%的AD患者有明顯的抑郁癥狀，血管性癡呆(VD)抑郁患病率可能更高，反之無癡呆但有抑郁的老年患者常表現明顯的認知功能障礙〔5〕，在老年抑郁癥尤其是重癥抑郁的病人，癡呆的患病率比正常人高，大約18.2%的重癥抑郁病人有認知障礙。一項澳大利亞社區研究發現，在>65歲的老年居民中單純抑郁癥的患病率為7.5%，同時存在抑郁障礙與癡呆或認知障礙的共患率為5%;一項人口流行病學研究包括320例MCI患者，其中43%出現神經精神癥狀，26%表現抑郁癥狀〔2〕;Devarand等人的隨訪研究結果，同時存在抑郁和MCI的老年人最終符合癡呆診斷者達90%。根據我國最新的調查表明〔6〕，60歲以上老年人有2.4%患有AD，3.2%患有VD，發病率隨年齡增長而增高，70歲以上的老年人有22.3%存在不同程度的抑郁障礙，老年抑郁癥的最低年發病率為1.28%。來自北京一社區調查顯示癡呆與抑郁癥共患率為4.26%〔7〕，由于以往的研究中，對抑郁癥的界定、抑郁的評價方法、研究納入病例數和包含的信息量等各不相同，因此得出的發病率也不同。

2 MCI和老年抑郁癥共病的病理生理基礎

在一項縱向性研究〔2〕里發現，AD患者在確診AD以前與無癡呆患者相比，有較多的抑郁癥狀，提示抑郁癥與癡呆可能有相似的病理生理改變，Jorm等〔8〕研究發現抑郁癥通過糖皮質激素的影響引起海馬的損害，在人類和嚙齒類動物研究中也發現許多抑郁癥的循環中有糖皮質激素水平的升高，下丘腦垂體腎上腺軸調節障礙，以及與認知減退有關的海馬容積減小。此外，Tsai的研究〔9〕發現神經營養因子在AD患者和抑郁癥患者中是降低的，提示神經營養因子可能在AD和抑郁癥之間發揮了橋梁作用。還有一些關于AD和抑郁癥之間遺傳關系的證據〔2〕，發現在AD患者的一級親屬中發生重癥抑郁癥的危險性較大，雖然此發現可能與抑郁癥和癡呆的共病有某種遺傳關系的假說觀點一致，但是也有另外的解釋認為是與抑郁癥有關的神經病學改變同時增加了認知功能障礙發生的可能性。持相反意見的一項研究〔3〕關于MCI與抑郁癥共病患者及AD有抑郁癥狀的患者對抗抑郁藥的反應，觀察發現轉化到AD的MCI患者對抗抑郁藥反應較差，更傾向于抗抑郁藥治療的持久性，提示AD早期階段(或MCI)和AD晚期階段出現的抑郁癥有不同的病理生理基礎，對抗抑郁藥治療缺乏反應也提示抑郁癥的MCI患者有可能轉化到AD。

3 MCI和老年抑郁癥相互關系

MCI和老年抑郁癥之間的關系十分復雜，目前關于兩者的關系仍不清楚。有些研究認為抑郁癥狀可能是認知功能障礙的一種反應，也有研究〔6〕認為抑郁癥可能影響了認知功能障礙的發生和病程，可以增加臨床癡呆發病的危險性。實際上，許多研究已經發現抑郁癥狀先于認知減退發生〔2〕，例如：一些研究發現在診斷AD前2年以上，有72%的AD患者體驗了抑郁、情緒改變、社交回避或自殺，在一項縱向性研究中AD患者與無癡呆的患者相比，在診斷AD以前就已發現有較多的抑郁癥狀。關于老年抑郁癥狀是否是發生MCI的預兆也進行了研究，例如：一項有4 192名社區居住老年人3年隨訪的大樣本研究〔2〕，用流行病學調查用抑郁自評量表(CESD)和簡短精神狀況問卷(SPMSQ)評價提示抑郁癥狀與隨后的認知功能減退有關，特別是當限定參與者在隨訪基線無認知功能障礙時，發現抑郁癥狀預示了隨后認知功能障礙的發生，另一項縱向研究比較了146例認知正常者與19例MCI患者、42例AD患者，結果提示MCI患者早期的抑郁癥狀可能是發生癡呆的臨床前征兆〔10〕。還有一些關于老年性抑郁癥是否促使MCI向AD轉化的研究，例如：Yonas等〔11〕對一組840例認知正常無抑郁的老年人隨訪了0.4～12.8年，出現抑郁者與組內無抑郁者進行比較，結果顯示抑郁組的個體顯著增加了MCI和癡呆的危險，但與抑郁嚴重性關系不大，研究〔3〕提示，MCI和抑郁癥共病患者進展到AD的危險是無抑郁癥患者的兩倍，同樣在一項有46例MCI患者2年隨訪后與基線時認知與抑郁評估比較的研究〔12〕發現，MCI和抑郁癥共病患者在短期內進展到癡呆的危險性要比無抑郁癥的MCI患者大，而且在基線時給有抑郁癥的患者用選擇性5HT再攝取抑制劑治療后，發現抑郁癥患者比無抑郁癥患者的MCI保留更穩定的認知功能，提示抗抑郁劑治療對MCI轉化到癡呆具有保護作用，因此可以較準確的確定個體轉化到癡呆的危險性 〔3，11，12〕。

還有一些研究結果持相反的意見，如國外一項大樣本社區老年人3年的隨訪研究〔2〕發現即沒有抑郁癥狀也沒有認知功能預兆性變化，另一項社區老年人大樣本3年縱向研究〔13〕也發現CESD所示的抑郁癥狀和隨后的認知功能減退無相關性，這些研究提示抑郁癥不能預示老年癡呆的發生。由于抑郁癥狀可能與初始認知障礙的個人體驗有關，所以有些研究雖然提示抑郁癥的出現先于認知減退，但是只有在研究基線用SPMSQ檢查有中度認知減退的參與者中發現抑郁癥和隨后的認知功能減退有相關性，對于MCI患者特別是有較高教育水平的個體，由于可以較好的代償早期MCI癥狀，因此抑郁癥狀可以掩蓋某些早期的認知減退，故有些研究雖然沒有發現抑郁癥與MCI及轉化有明確關系，但也不能完全否認抑郁癥與MCI及癡呆的相關性。

第3篇：神經病學最新研究進展范文

隨著生命科學、計算機科學的迅猛發展，以磁共振成像為代表的腦功能影像技術日新月異。它在探求人類正常認知、行為的奧秘和疾病發生、發展的機制方面具有巨大的應用前景[1]。天津市功能影像重點實驗室是以天津市重點學科和國家“211”工程重點建設學科為依托，由天津醫科大學總醫院影像科和天津醫科大學醫學影像學院教學、科研人員組成，腦功能影像是本學科主要的教學和研究方向。然而傳統“填鴨式”教學和“閉門造車式”研究早已經不能滿足實驗室開放、流動、聯合、競爭的運行機制。探索行之有效的腦功能影像教學、科研方法是擺在每位教師面前的課題。微信是一款為智能終端提供即時通訊服務的免費應用程序，它通過手機網絡發送文字、圖片、語音和視頻，也可以群聊，是一款跨通信運營商、跨操作系統平臺的通訊工具[2]。實驗室教師利用微信平臺在輔助功能影像教學、搭建學習交流平臺、共享國際研究前沿和展示教學、研究成果等方面取得了滿意的效果。現就微信平臺在腦功能影像教學與科研中的應用予以綜述。

一、利用微信輔助功能影像教學

腦功能影像后處理技術是功能影像學的主要教學內容，包括靜息態局部腦活動分析、靜息態功能連接分析、獨立成分分析和任務態腦功能分析等技術[3，4]。教學對象的主體是從事醫學影像診斷和神經病學專業的醫師和醫學生。學生們通常具備扎實的基礎醫學知識及豐富的臨床實踐經驗?；A醫學理論和臨床實踐經驗對于腦功能影像數據的合理解釋、深度挖掘十分重要。然而，腦功能影像后處理技術對于醫師和醫學生抽象、費解，盡管采取理論、實踐結合的授課方式，有限的授課時間仍難以達到滿意的教學效果。微信在腦功能影像教學中的應用，打破了現實中的時空限制，給教學帶來了新的生機。通過微信，教師可以借助學生樂于接受的形式使抽象的技術理論形象化，彌補課堂授課的不足。針對微信的難點、熱點問題，學生在平臺上參與討論，教師根據討論情況進行解答，可以實現師生課上和課下的有效溝通，極大地提高了學生的學習積極性和學習效果。

二、利用微信搭建學術交流平臺

在國內頂尖科研機構，從事腦功能影像的人員通常具備生物工程學、計算機科學、信息科學等理工科背景，以建立功能影像方法學體系為主要方向，但他們常常缺乏對腦疾病的病因、發病機制、臨床表現、病變治療及轉歸的深入認識。然而，面對各自專業領域科研與教學的繁重任務，醫科和工科教學、科研人員面對面交流的時間非常有限，妨礙了對共同關注課題的深入討論。利用微信搭建學術交流平臺可以突破時空與專業的限制，實現醫科、工科背景的教師與學生、教師與教師、學生與學生之間的實時、在線交流。在相互交流的過程中，不僅學生能夠即時學習到新的知識和技能，而且教師能夠不斷增強自己的教學、科研能力。重要的是，微信交流平臺拉近了醫科、工科專業人員的距離，對實現跨學科融合，培養醫工結合的復合型人才具有很大的促進作用。

三、利用微信共享國際研究前沿

微信平臺具有強大的資源共享能力，可以將《science》、《nature》、《JAMA》等國際頂尖綜合類期刊及《journal of neuroscience》、《human brain mapping》、《cerebral cortex》等國際頂尖神經科學專業期刊上最新發表的電子版論著整合起來。在實驗室教師在線組織、協調和指導下，學生對論著內容進行分組翻譯、剖析、解讀，并以圖文、音頻、視頻等格式在微信公眾平臺上，供群內成員在線閱讀和轉載，客觀、即時、準確地向同行傳播腦功能影像前沿研究進展。共享國際研究前沿為師生共同進步提供了條件，有利于學生國際化思維能力的培養，有利于研究者對熱點方向的準確把握，有利于團隊國際競爭力的提升。

四、利用微信展示學術成果

第4篇：神經病學最新研究進展范文

關鍵詞：缺血性腦卒中；TLR4信號通路；核轉錄因子-κB通路；MAPK信號通路

中圖分類號：R743.3 R255.2 文獻標識碼：A

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2014.09.054 文章編號：1672-1349（2014）09-1141-02

缺血性腦卒中是指各種原因所致的腦部血液供應障礙，導致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現相應神經功能缺損的疾病。主要治療措施有溶栓治療、抗血小板聚集、細胞保護、抗炎治療等，其中快速、有效的治療手段是溶栓治療，但由于就診時間的限制以及存在出血、再灌損傷等風險[1，2]，臨床溶栓治療效果有限[3]。炎性反應是導致缺血后神經損傷的重要原因[4，5]。某種意義上可以說，炎癥過程決定了腦缺血后神經元的存亡，故阻斷炎性信號通路，減輕腦組織神經元損傷成為治療缺血腦卒中的靶點之一。本文就炎性信號通路及目前炎性信號通路上各個藥物研究的新進展加以綜述。

1 炎性信號通路

在中樞神經系統中小膠質細胞是主要的免疫效應細胞，是介導缺血性卒中后炎癥反應的主要細胞，小膠質細胞的激活可以通過多種信號轉導途徑實現，其中Toll樣受體4（TLR4）信號通路是介導內毒素誘導的炎性反應的重要通路。TLR4由胞外域、跨膜域、胞內域三個區域構成[6]。其中胞外域為重復的亮氨酸序列（LRR），可與CD14分子結合，參與病原相關分子模式的識別。胞內域又稱為TIR區域，因與白細胞介素-1（IL-1）受體胞內區域具有同源性而得名，是一段高度保守的序列，可以激活核轉錄因子κB（NF-κB）通路和絲裂原活化蛋白激酶通路，進一步激活各種炎性細胞因子的基因表達[7]，從而發揮炎性作用。

1.1 核因子κB信號通路 TLR4/NF-κB通路主要通過兩條途徑激活：一條是依賴髓樣分化因子88（MyD88）的途徑；另一條是不依賴MyD88的信號途徑。細胞外的脂多糖（LPS）與TLR4的胞外域結合，之后TLR4聚合使細胞外的信號轉導到細胞內。TLR4的胞內域與細胞質內接頭蛋白MyD88的羧基端結合，同時MyD88的氨基端與IL-1受體相關激酶（IRAK）羧基端結合，使得IRAK激活，進而依次激活IL-1受體相關激酶（IRAK）、腫瘤壞死因子受體相關因子6（TRAF-6）、NF-κB抑制物的激酶（IKKs）復合物。在IKKS復合物的作用下，NF-κB抑制物磷酸化并降解，之后NF-κB被降解的IKKS激活，進入細胞核中誘導特定基因的表達，激活各種細胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8、IL-12等發揮炎性作用[8，9]。與此同時，不依賴MyD88的信號通路因需要TIR接頭蛋白分子（TRIF）參與，故又名TRIF信號轉導通路，它可以聚集腫瘤壞死因子受體相關因子（TRAF）-3和TRAF-6調節的接頭蛋白，產生不同的轉錄因子。通過聚集TRAF-3，從TRIF結合激酶級聯反應開始，到干擾素調節因子（IRF）-3二聚化后，再易位到核內結束。IRF-3可以通過調節細胞炎癥反應的IFN-β合成發揮作用。

1.2 絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路MAPK 信號通路是以三級激酶級聯的方式進行的，每一個級聯包括三個核心激酶（MAPKKK，MAPKK，MAPK），通常情況下還附加上游組件（MAP4K）和下游組件（MAPKAPK）。在每一個級聯內部，信號的傳播是由連續的磷酸化作用和激酶連續的活化作用來完成的。在哺乳動物細胞中MAPK亞族主要包括ERK1/2，JNK，P38和ERK5/BMK1四條主要途徑[10]。ERK1/2-MAPK信號通路主要參與細胞的生長、發育、增殖、分化等生理、病理過程。ERK5 /BMK1信號通路則在血管生成、血管完整性維持以及心臟發展中發揮重要作用。JNK和P38信號通路介導的細胞凋亡在調節炎癥反應中發揮重要作用，二者均可由紫外線、細胞因子和生理應激、滲透壓變化等激活，故這兩條通路又叫做MAPK應激信號通路。在p38-MAPK通路的不同水平有不同的關鍵酶：在MAPKK水平上的激酶有MKK3、MKK6和MKK4，它們均可以特異性地激活p38蛋白，而MKK4還可激活JNK-MAPK信號通路。另外JNK-MAPK通路的上游激酶SEK1也可以磷酸化p38蛋白。在MPKKK水平上，激活JNK-MAPK通路的TAK1亦可以激活p38NAPK通路，并且它還可以激活p38的上游激酶SEK1、MKK3和MKK6。在MAPKKK的上游，ERK1/2途徑中的Ras超家族成員亦有激活P38蛋白的作用。以上不同的MAPK通路的主要分支介導不同的生物學效應，這幾條通路間存在著廣泛的聯系，從而導致通路間產生相互協同或抑制作用[11]。因此MAPK信號通路不僅為不同疾病發生發展中的分子機制提供新認識，同時將為缺血性腦卒中炎癥反應過程中新藥物的研究提供靶點。

2 缺血性腦卒中與炎性信號通路

缺血性腦卒中發生后，缺血中心區血流受損嚴重，缺血數分鐘后腦細胞死亡[12]。然而，缺血半暗帶區由于存在側支循環，缺血級聯反應發展速度較慢，數小時甚至數天內尚有大量存活的神經元，故成為卒中治療的靶區[13]。目前國內外大量的基礎及臨床研究主要著眼于離子通道調節、各種炎癥信號通路阻滯劑、氧自由基清除劑、興奮性神經遞質拮抗劑以及凋亡抑制劑等的研究，其中抗炎治療可以有效減輕缺血性腦卒中發生后腦損傷的程度[14，15]?；赥LR4信號轉導通路在炎癥反應激活過程中發揮重要作用，故臨床上先后研制了阻斷或者抑制TLR4信號通路上各個節點的藥物， 最新研究有羅格列酮可能通過抑制TLR4信號轉導途徑，減輕中樞神經系統炎癥反應[16]，還可以通過抗炎作用在心肌缺血中起保護作用[17]，目前仍處于基礎試驗階段。異氟醚預處理可以減輕腦缺血再灌注大鼠缺血半暗帶的損傷，其機制可能與抑制TLR4-MyD88信號通路有關[18]。吡格列酮可以通過抑制p38MAPK信號通路，抑制脂多糖誘導的小膠質細胞的炎癥反應[19]，還可以減少心血管事件的發生，其機制可能與改善血管內皮功能有關[20]，但因樣本量少，其結論有待進一步證明。

3 展 望

缺血性腦卒中損傷激活小膠質細胞的途徑涉及多種信號通路，各種通路相互影響，目前各種炎性信號通路機制的認識仍有許多不明之處，且炎癥反應的級聯放大作用在缺血性腦卒中的發生、發展、疾病轉歸中發揮著重要作用，雖然臨床及基礎實驗中各種阻斷或抑制TLR4信號通路上各節點的藥物先后出爐，但其臨床實驗并未見明顯療效，各種新藥的基礎及臨床研究仍有很大的空間，需要進一步加大研究的深度及寬度，爭取為缺血性腦卒中的治療帶來新的突破。

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第5篇：神經病學最新研究進展范文

[關鍵詞] 同型半胱氨酸；高同型半胱氨酸血癥；老年腦卒中；危險因素

[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2017）02-0033-03

Study on the correlation between plasma homocysteine level and stroke in the elderly

WANG Yujuan1 LIU Kun1 LI Quanrui2

1.Department of General Practice， Huangcun Hospital of Daxing District in Beijing， Beijing 102613， China；2.Department of Infection， Xuanwu Hospital of Capital Medical University， Beijing 100053，China

[Abstract] Objective To study the relationship between plasma homocysteine level and stroke in the elderly. Methods A total of 140 elderly patients with stroke who were admitted from January 2013 to December 2015 were selected. Plasma homocysteine levels were tested. The control group was 60 elderly patients undergoing health examination. Plasma homocysteine levels were compared between the two groups. Results The levels of homocysteine in stroke group and control group were（15.79±4.73） umol/L and（10.57±2.53） μmol/L respectively. There were 93 cases （66.4%） and 11 cases（18.3%） of hyperhomocysteinemia in the two groups respectively. The differences of the levels of plasma homocysteine in stroke patients were significant compared to those in the healthy control group（P

[Key words] Homocysteine； Hyperhomocysteinemia； Elderly stroke； Risk factors

腦卒中發病率、患病率和死亡率隨年齡增長而增加，75歲以上者發病率是45～54歲組的5～8倍[1-2]。同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）是一種含硫氨基酸，它是蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中的重要中間產物。高同型半胱氨酸血癥可引起血管內皮功能和代謝紊亂，導致動脈粥樣硬化性疾病，是心腦血管疾病的獨立危險因素[3]。本文通過測定140例老年腦卒中患者及60例老年健康者血漿同型半胱氨酸水平，研究血漿同型半胱氨酸水平與老年腦卒中的關系?，F報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2013年1月～2015年12月收治的140例老年腦卒中患者，經頭顱CT或MRI明確診斷。其中女72例，男68例；年齡60～88歲，平均（67.09±5.59）歲；對照組：選取60例健康體檢的老年人并排除心腦血管疾病、糖尿病和腎臟等疾病，其中女30例，男30例；年齡60～87歲，平均（67.43±5.61）歲。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。所有受檢者近3個月內均未服用過葉酸、維生素B6、維生素B12和降脂等藥物。所有納入患者本人或家屬均知情同意，并簽署知情同意書，本研究經本院倫理委員會批準。

1.2 檢測方法

利用全自動生化分析儀采取循環酶法測定空腹血漿Hcy水平。以Hcy≥10 μmol/L作為高同型半胱氨酸血癥的診斷標準，同型半胱氨酸水平≥10 μmol/L的高血壓患者被定義H型高血壓[4]。利用全自動生化分析儀測定空腹血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）。空腹測定身高、體重，計算體重指數（BMI）。1.3 統計學方法

采取SPSS 19.0 統計軟件，計量資料以均數±標準差（x±s）表示，組間對比采用t檢驗，計數資料以百分率表示，采用χ2檢驗，P

2 結果

2.1 兩組Hcy水平、體重指數、血脂水平和Hcy≥10 μmol/L陽性率比較

腦卒中組與對照組Hcy水平、Hcy陽性率、BMI、TG、HDL-C比較差異有顯著統計學意義（P0.05）。見表1。

2.2 腦卒中組男女Hcy水平和Hcy陽性率比較

男性血漿Hcy均值和Hcy陽性率顯著高于女性，差異有高度統計學意義（P

3 討論

Hcy在體內不能合成，主要有三條代謝途徑：①以維生素B12為輔酶，在蛋氨酸合成酶的催化下，Hcy被5-甲基四氫葉酸甲基化后生成蛋氨酸，5-甲基四氫葉酸是由葉酸轉化而成的，葉酸缺乏影響甲基化過程；②以維生素B6為輔酶，胱硫醚β合成酶的催化下與絲氨酸縮合成胱硫醚，再在胱硫醚裂解酶的作用下分解成α酮丁酸與半胱氨酸；③Hcy被直接釋放到細胞外基質內，因此，機體葉酸、維生素B6及維生素B12的缺乏可導致血清中Hcy水平升高，引發不同程度的高同型半胱氨酸血癥[5-6]。

Hcy水平影響因素有：①性別因素 男性Hcy水平高于女性；②營養因素 葉酸、維生素B6和維生素B12缺乏影響甲基化過程和轉硫途徑的正常進行，Hcy在體內出現蓄積；③遺傳因素 四氫葉酸還原酶和胱硫醚β合成酶等代謝酶基因編碼突變引發酶活性改變，酶活性改變影響甲硫氨酸代謝；④年齡因素 隨著年齡增長Hcy水平升高；⑤不良生活行為因素 吸煙、飲酒、缺乏運動影響Hcy水平，男性因存在吸煙嗜酒等不良生活方式而引起Hcy水平升高[5]。本研究中，腦卒中患者男性Hcy水平明顯高于女性。

血漿Hcy水平升高產生以下危險因素：（1）內皮毒性作用，Hcy導致血管內皮細胞功能異常，影響動脈彈和結構，導致動脈粥樣硬化形成[7]；（2）Hcy刺激血管平滑肌細胞增生；（3）Hcy促進血小板粘附和聚集導致血栓形成；（4）Hcy促進脂質沉積于動脈壁，促進斑塊形成；（5）Hcy濃度升高使體內物質的甲基化能力降低，是Hcy致病的關鍵因素[8]。因此，血漿Hcy水平異常升高是腦卒中的獨立危險因素，以大動脈粥樣硬化型腦卒中患者的升高最為明顯，高同型半胱氨酸血癥Hcy每升高5 μmol/L，腦血管病風險增加50%，高Hcy人群腦組織腦卒中風險增加87%，而且隨著年齡的增長Hcy水平逐漸升高[9-13]。本研究結果顯示，腦卒中組Hcy水平明顯高于對照組，說明高同型半胱氨酸血癥是腦卒中的獨立危險因素，符合文獻報道。

心腦血管疾病的發生不僅取決于血壓水平和高同型半胱氨酸血癥，常見的危險因素還有：超重、高鹽飲食、血脂異常和糖尿病等因素，并且高血壓和高同型半胱氨酸血癥對腦卒中的發生具有協同作用[11-13]。本研究結果顯示：體重指數、甘油三酯與高密度脂蛋白兩組比較差異具有顯著性（P0.05），符合文獻報道。血脂異常、肥胖與同型半胱氨酸水平之間的相關性有待進一步研究。

美國《卒中》雜志2011年最新版腦卒中指南中將高同型半胱氨酸血癥作為腦卒中一級預防可改善的危險因素[14]。老年人群Hcy水平明顯高于年輕人群，可能與老年人群食物中葉酸與維生素B6缺乏及吸收障礙有關，老年人群應每年常規檢測Hcy水平，Hcy維持在4～8 μmol/L范圍內，由Hcy所致的心腦血管性疾病發生率最低，因此，老年人應改善飲食，提供更加充足的且富含葉酸、維生素B6和維生素B12較豐富食物[15]。常規監測血漿Hcy水平，早期控制高同型半胱氨酸血癥，對預防腦卒中和動脈粥樣硬化的發生有重要的臨床意義[16]。高同型半胱氨酸血癥患者應積極采取有效措施，通過補充葉酸、維生素B6和維生素B12治療維持Hcy在適當水平，更好地預防心腦血管疾病。

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第6篇：神經病學最新研究進展范文

目前“生理心理學”課程教學遠沒有達到應有的效果。本課程的總學時為40學時，理論課程32學時，實驗課程8學時，課程內容多、信息量大，很多學生反映“生理心理學”課程理論性強，枯燥難懂，尤其是對生物知識缺乏的文科生來說更加難懂。由于實驗設備缺乏和實驗學時少的原因，學生在具體實驗的實際操作上能力較弱，不易掌握實驗設計方法。同時，學生學習的主動性、積極性很弱，原因是他們覺得本課程內容離現實生活很遠，內容過于抽象，很難找到學習的意義，學習模式變成了機械背誦。究其原因，主要是因為教學內容和教學方法兩個方面存在著不足。

（一）教學內容陳舊

目前“生理心理學”的教材為沈政主編的《生理心理學》［3］，內容翔實，但缺乏先進性和系統性，原來的課程大綱為如下內容：神經系統的形態學、神經細胞的生物電現象及產生機制、生物信號的傳遞機制、感覺的生理心理學、知覺的生理心理學、注意的生理心理學、學習和記憶的神經生物學、語言和思維的腦機制、情緒的生理心理學、睡眠與生物鐘、性生理心理學、人格的生理心理學問題。教材內容很多、缺乏系統性，而北京林業大學心理學專業的學生近一半是文科生，他們的生物基礎相對較差，要求在32學時內理解和消化本課程的知識存在著一定的困難。同時，實驗內容也存在著問題：實驗課為8學時，時間較短，加上實驗受設備的限制（大腦最新的結構模型、生物實驗條件的缺乏等），有些實驗無法演示和進行，導致學生在實驗操作技能上訓練不夠，很難讓學生體驗到實驗的深度，從而影響了學生對實驗的興趣。

（二）教學模式有“三輕”

目前“生理心理學”課程的教學模式有“三輕”：第一，重講授、輕研討，教學方法主要以教師的講授為主，學生缺乏參與性的思考和討論；第二，重知識、輕思考，教師授課側重于各種心理過程的生理和腦機制的介紹，缺乏系統性、前沿性和邏輯性的思考，也缺乏與其他心理學課程的聯結；第三，重機制、輕應用，教師側重介紹心理活動的生理和腦機制，而缺乏用應用機制解釋生活中的心理現象。

“生理心理學”的課程建設

（一）教學目標的定位

生理心理學在心理學體系中屬于一門綜合性學科，它著重研究心理現象和行為產生的生理過程，與神經生理學、神經解剖學、生物化學、精神藥物學、神經病學及行為遺傳學等有著密切的聯系。然而隨著心理科學、生物學、神經科學和新技術的發展，本學科已超越了傳統生理心理學方法，突顯出其自身與多學科交叉的發展特點和趨勢［4］。目前，生理心理學的目的在于整合臨近學科的研究成果來揭示心理現象和行為而產生的大腦結構和大腦運作機制，隨著研究技術的突破即腦成像技術的發展與應用，使得人們的心理活動過程中大腦功能的變換能夠被直觀地“看到”，這項技術的發展促成了新學科“認知神經科學”的產生，其研究方法和研究成果已滲透應用到心理學的各個領域，如認知心理學、管理心理學、教育心理學、咨詢與臨床心理學等。本課程教學目標有3點。①理論知識的講授：通過理論知識的講授，使學生了解和掌握生理心理學的基礎理論及最新的發展方向；通過生理心理學實驗課的操作和觀摩學習，使得學生理解生理心理學實驗的基本研究方法和技術。通過科研實踐學習進一步鞏固生理心理學的基礎理論知識，并訓練學生的實踐技能和科學思維。②科學思維的培養：課程教授過程中，通過制作文獻卡，討論最新的研究成果報告，培養學生科學的思維方式，以及批判和創新的精神。③科學素質的培養：教師要注重培養學生嚴肅的科研態度、嚴謹的科研思路以及實事求是的科研作風；在培養學生獨立思考與解決問題能力的同時，還要提倡有共同興趣和目標的學生組成科研小組，培養團隊合作精神，一起客觀地對事物進行觀察、討論和分析，培養學生的創新能力。

（二）課程建設的步驟

第一，應建立課程教學的內容模塊。教師可以借鑒國內外優秀的教材，整合性地建構本課程的理論知識體系。第二，重新建立考試模式，更新現有的試題庫，使得新的試題庫既能滿足本科教學，同時又能滿足研究生入學考試的需要。第三，要增加期中考核環節，因為理論知識的內容很多，分階段考核對于提高學生的積極性和增強知識的穩固性有所幫助。第四，可以運用網絡教學的交流平臺，增強教師與學生的互動，加強學生對教學內容的細化與理解。第五，應增加文獻卡制作和報告環節，要求學生查閱最新的生理心理學研究論文（尤其是腦成像技術的應用），按不同研究領域分成小組，做報告，從而提升學生的科研思維能力。

（三）課程內容的改革

生理心理學理論知識模塊的建構，應以系統性、應用性和前沿性為原則，逐步確定教學內容體系。教師要有針對性地選擇教材、更新教學內容。筆者在對比和參閱國內外優秀教材時，發現NeilR．Car－son教授主編的《生理心理學》第六版被美國眾多高校采用，近幾年也逐漸為國內高校所采用，是世界上最經典的生理心理學教材之一［5］。筆者參考該教材將課程內容按照從低級到高級、從微觀到宏觀的順序分為5個模塊：第一部分為基礎知識模塊（神經系統和細胞的基礎及功能、精神藥理學以及研究方法）；第二部分為輸入模塊（感覺和知覺系統）；第三部分為“動機或本能”的生理機制（睡眠、生殖、情緒和攝食行為）；第四部分為學習和言語交流模塊；第五部分為神經學和心理障礙模塊。首先，模塊間的邏輯關系是按照從低級到高級的順序描述心理現象和行為的生理機制，這保證了課程內容的系統性。其次，課程內容將整合神經科學和生理心理學近年來的最新研究成果，這樣才能跟進國際最新的研究進展，保證了教學內容的先進性。再次，課程內容應與生活實際聯系緊密，每章內容都以案例形式導入，結束時給出相關障礙的生物學病因和研究成果，而且第五部分的模塊涉及各類神經系統失調和心理障礙的生理因素，這對于學生來說具有實用性的意義，可以提高學生的學習興趣。最后，教師應在教學中不斷觀察學生的學習狀態，并征求學生的反饋意見和建議，再對內容體系進行修正和補充，將講授者的教育方式與學習者的需要更好地進行整合。綜上所述，重新建構后的教學內容在理論系統性、學科發展前沿性及實踐應用性方面都得到一定程度的改善。林文娟曾對國內外生理心理學研究進展進行概述，反復提到生理心理學的研究正密切關注21世紀最令人關注的心理衛生課題———各類心理疾病的基礎研究［4］，其中涉及的心理應激、精神疾病、抑郁癥、成癮問題研究成果可以與第五部分教學模塊相結合。認知、情緒、學習記憶等多學科的研究成果則可以與高級心理過程的模塊相結合。而林文娟在概述中提出中國生理心理學發展方向應集中在行為與腦的關系和心身關系的研究上，關注心理行為因素影響健康的生理狀態的機制，這將使得生理心理學與心身健康、與生活拉近了距離，使課程的理論知識教學變得更為人性化，從而使學生更容易接受理論知識，也會對生理心理學更有興趣。目前有許多生理心理學研究成果正應用于各個領域，如周蕓將生理心理學研究成果運用在人才選拔工作中［6］，以激素水平學說為依據，闡述了性激素對性格與能力的影響及激素知識在人才選拔中的具體應用。此類研究能激發學生對激素理論知識學習的興趣，且了解自身激素水平對于認識自己的個性、規劃今后的職業生涯更具有指導意義。此外，生理心理學的研究方法也被廣泛應用，如心理測試技術和腦電波心理測試技術在測謊技術中的應用，有學者將這兩種技術的優點和不足進行了詳細的分析和概述［7］。這部分的研究對于學生來說是理論知識在實驗與實踐中的具體體現，能加深學生對于生理心理學研究方法的理解與應用，從而增強學生的科研興趣，在條件允許時便可開展研究活動。

“生理心理學”課程教學方法與手段的改革

以往的“生理心理學”的授課手段只局限于黑板畫或掛畫等形式，對學生來說動態的生理機制顯得抽象、枯燥而不容易理解，教師也是使盡渾身解數卻仍講述不透徹。隨著教學硬件的改善，多媒體教室的建設，課堂上的動畫、聲音等效果都得到了極大的提升。心理學實驗室也加強了建設，增添了如生物反饋儀、腦模型等儀器和模型，這些都是教學手段現代化的基礎，也是直觀教學的重要基礎。王立新、李新旺兩位學者的教學改革研究都十分重視直觀教學，他們的做法有兩種：①通過計算機powerpoint、大量圖片演示使得大腦及工作原理圖文并茂［2］，并在實驗課中輔以教學錄像；②將抽象的知識通過圖片和歸納的表格呈現出來［1］。其目的一方面是使學生在理解和記憶課程內容上變得容易些，另一方面由于教學內容直觀形象也更能激發學生的學習動機和興趣。參考這個思路，筆者在教學實踐中首先是將直觀教學的材料搜集起來（主要以Discovery和BBC系列節目的記錄片為主），按照課程的5個模塊進行歸類，一一與教案對應。如：①基礎模塊有《裂腦人的行為實驗》《愛因斯坦大腦結構解析》；②感知覺模塊有《BBC人類感官系列：聽覺、味覺、視覺、觸覺》；③學習與語言模塊有《BBC記憶的實現》《BBC語言機制》；④動機與本能的生理機制模塊有BBC的《夢研究的最新發現》《犯罪與大腦結構關系》《神經遞質與愛》；⑤心理障礙模塊有《Discovery大腦迷思》《BBC多動癥livingwithADHD》《BBC紀錄片：恐懼癥》。其次，重新整理知識講授的思路，改變之前“重知識、輕思考”的模式，將各個知識點用圖示的方式呈現其邏輯關系，并將生理心理學的知識點與其他心理學領域相聯系。如教材內容呈現的思路是：以案例引出問題生理基礎研究方法經典實驗生理機制現實應用，這樣就使得內容上直觀而具有系統性、邏輯性，對于學生理解抽象的大腦神經通路、大腦運作機制有很大幫助，不僅增加了學生對該課程的興趣，也提高了教學效果。直觀教學的方式還能在很大程度上緩解學時不足和教學內容更新的問題，因為該方式能呈現更大的信息量。再次，教師在有效運用現代化教學手段的同時，為了更好地達到教學目標，還需要關注教與學兩個主體。以往的教學模式是重講授、輕研討，意味著以教師講學生聽為主，降低了學生學習的主動性。因此，為了提升學生的參與性與主動性，需要加強研討的環節，尤其在重點和難點的環節讓學生也參與到心理活動的大腦運作機制系統直觀圖示的繪制中，增強學生對知識的接收與理解，培養學生分析問題、解決問題的能力。

第7篇：神經病學最新研究進展范文

[關鍵詞] 缺血性腦卒中；二級預防；抗血小板藥；他汀類藥

[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2013）12（b）-0018-02

缺血性腦卒中（cerebral ischemic stroke，CIS）二級預防概念的提出不到十年，2010年我國中華醫學會公布了較權威的CIS二級預防指南，涉及各種腦血管病危險因素的對癥預防，但不管CIS患者合并哪種或哪幾種腦血管病危險因素，抗血小板藥及他汀類藥物都被認可為基礎的二級預防用藥。本文就這兩類藥物在當今國內外的使用現狀作一綜述，為CIS患者及醫護人員提供參考。

1 抗血小板藥物

抗血小板藥物較他汀類更早用于CIS二級預防，除了患者有出血等禁忌證，抗血小板藥是CIS二級預防不可缺少的，國內外均推薦使用阿司匹林、氯吡格雷，雖然氯吡格雷的作用得到越來越多學者的認可，但阿司匹林依然是使用最為廣泛、最重要的杭血小板藥物[1]。阿司匹林是不可逆抑制血漿血栓素A2（TxA2）生成的藥物，有研究表明，其他抗血小板藥物，在沒有阿司匹林的協助下，均不能達到預期藥效，或者需增大幾倍劑量才能達到，隨之而來的副作用也明顯增多。國內外研究表明，阿司匹林能有效降低CIS患者的發病率以及復發率[2]。小劑量阿司匹林，如75 mg/d就能對腦卒中進行二級預防，同時又不增加腦出血的風險[3]。

2002年美國薈萃分析評估了阿司匹林在CIS二級預防中的作用，研究提示，阿司匹林可使CIS復發的相對危險降低28%，每77例CIS患者服用阿司匹林，可避免1例復發。同時美國抗栓試驗協作組（ATC）也進行了薈萃分析，結果顯示，阿司匹林或其他抗血小板藥物治療能夠使嚴重血管事件降低約25%，其中非致死性CIS的發生率降低25%。2011年，美國心臟協會/美國卒中協會（AHA/ASA）在Stroke雜志上頒布了最新的CIS二級預防指南，推薦非心源性CIS患者接受抗血栓治療，其中阿司匹林、緩釋雙嘧達莫+阿司匹林以及氯吡格雷都是可選用的藥物，并且三者的安全性相似[4]。

臨床研究表明，阿司匹林與其他藥物聯合使用能提高CIS的預防作用[5]。如小劑量的阿司匹林50 mg聯合雙嘧達莫緩釋劑200 mg，每天2次，與單純使用阿司匹林或雙嘧達莫緩釋劑對腦卒中有更好的二級預防作用，也不增加腦出血的風險；但是每天使用400 mg以上的雙嘧達莫，其不良反應會很大，患者會產生頭痛及強烈的胃腸道反應。CAPRIE研究顯示，對心肌梗死或者腦卒中患者，給患者服用75 mg/d氯吡格雷與服用300 mg/d阿司匹林相比，氯吡格雷對血管性疾病發作的預防作用較為明顯[6]。

阿司匹林于1897年問世，在臨床上被廣泛應用于心腦血管疾病的二級預防。研究表明，阿司匹林能大大降低心腦血管疾病患者的死亡率、心肌梗死以及CIS的發生率。然而，有國內外研究報道，部分腦卒中患者在使用阿司匹林時不會產生抗血小板聚集現象，常規劑量或加大劑量的阿司匹林無法完全抑制血小板聚集以及血栓素的生成，并把該現象解釋為阿司匹林抵抗（AR）[7-9]。建議采用阿司匹林間歇療法，即使用8周后再停藥1周，能有效降低阿司匹林的抵抗作用，降低腦卒中的復發率[10-11]，同時還能減低因長期治療引發的消化道不良反應。我國阿司匹林二級預防使用指南提出[12]：①一次服用阿司匹林的劑量應控制在50～150 mg；②25 mg阿司匹林可聯合使用雙密達莫緩釋劑，每天2次；③高?；颊呋虬⑺酒チ值挚馆^為嚴重的患者可以選用75 mg/d氯吡格雷。

2 他汀類藥物

血脂異常的治療是腦卒中預防的重要內容[13]。他汀類藥物為腦卒中疾病的預防帶來福音，他汀類藥物能有效抑制3-羥基-3甲基戊二酰輔酶還原酶的活性，不僅能降低患者的血脂水平，同時還對腦組織、血管有保護作用。五項他汀類藥物實驗以及腦卒中二級預防降脂藥物（SPARCL）實驗結果為血脂的控制以及腦血管疾病的預防、治療提供科學依據。英國心臟保護研究（HPS）表明，他汀類藥物能有效降低冠心病、周圍血管疾病以及腦血管病患者腦卒中的發生概率，且不管患者的膽固醇水平是否增高均有效，這充分表明他汀類藥物除具有降脂作用外，還有抗血栓、降血壓、穩定斑塊及延緩動脈粥樣硬化進程、改善腦血管舒縮、神經保護以及抗炎等功能[14-16]。

國內外研究表明，腦卒中與冠心病有相同的致病因素，血漿膽固醇水平的升高是冠心病的重要致病原因[17]，因而血脂異常與腦卒中有著密切的聯系。歐洲卒中計劃研究顯示，總膽固醇每升高1 mmol/L，CIS風險增加6%，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）每下降1 mmol/L，CIS減少17%，因此，膽固醇水平，尤其是LDL-C與CIS顯著相關。相比膽固醇，三酰甘油（TG）與CIS相關性較小，但高TG可使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ活性和血小板聚集增高。大量研究發現，他汀類藥物是最有效的降脂藥，能有效降低膽固醇及TG水平，對前者的作用更明顯[18]。2010年，中國CIS和TIA二級預防指南指出：長期使用他汀類藥物總體安全，不論CIS患者是否存在膽固醇和（或）TG增高，均主張使用他汀類藥物，同時進行生活方式干預。因為服用他汀類藥物后，多在4～6周達到最大降脂療效，無論繼續服多久，LDL-C都不會進一步減低[19]，所以不用擔心患者長期用藥會使LDL-C大幅度降至極低。唯一要注意的是，長期使用他汀類藥物會引起肝功能損害，應在用藥物后4～8周內監測肝功能，以后每6～12個月復查一次。血脂異常的治療方案主要根據兩方面來確定，即血脂的水平和ERS評分，由于LDL-C與CIS的相關性最大，通常以LDL-C的水平為參考，根據ERS評分可分成低、中、高危組。①低危險組：先行生活方式干預（TLC），如LDL-C仍>4.92 mmol/L，加用藥物治療，LDI-C為4.14～4.92 mmol/L者，根據臨床考慮是否加用藥物治療，治療目標為LDL-C3.37 mmol/L者給予TLC，必要時加用藥物治療，如LDL-C仍>4.14 mmol/L，再加用藥物治療，治療目標為LDL-C2.59 mmol/L者即用降脂藥物，已治療而LDL-C仍>2.59 mmol/L，加強降LDL-C治療，治療目標

3 展望

2013年6月26日，著名醫學期刊新英格蘭醫學雜志報道了天壇醫院副院長王擁軍教授領銜的研究團隊開展的CHANCE研究結果，研究結果發現，對于那些能夠在癥狀出現24 h內獲得治療的TIA或輕微腦卒中患者，在降低最初90 d腦卒中風險方面，聯用氯吡格雷和阿司匹林優于單用阿司匹林，且不增加出血風險，阿司匹林加氯吡格雷組合或將改寫腦卒中/TIA的二級預防指南。他汀類藥物是在繼抗血小板藥后，逐漸被公認的CIS二級預防用藥，因為該類藥物具有降脂及降脂外的多種作用，而且大多數作用對減少腦卒中復發是有益的，但他汀類藥物在CIS的防治中仍存在若干問題，例如，啟動他汀類藥物的時間、降低LDL-C的最佳治療劑量及最適人群等。另外，有人懷疑他汀類會影響癌癥的發生，對正常健康人群推薦常規使用他汀類藥物預防腦卒中是否利大于弊，仍需進一步探討和研究。

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第8篇：神經病學最新研究進展范文

臨床醫學兒科教學方法長期以來，我國高等醫學教育主要是實行階段式教育、規范性教育等階段，臨床的教學主要是注重知識的貫通性，強調教師的主動性，對于學生的主體性則沒有充分體現，使得學生在學習中處在被動的位置，使得學生缺乏主動性、積極性及創造性，從而制約學生的求知模式，使得學生的求知欲望不強，影響學生的知識學習。為此，本文對2012年1月至2012年12月兒科臨床學生實施情景教學教學方法，以疾病為線索的方式向學生提出問題，調動學生學習積極性及創造性，提高學生學習熱情及實踐能力，教學效果讓人滿意，現對教學結果報告如下。

1資料及方法

1.1教員及學員資料

選取40例學員為研究對象，均來自同一學校，其中男性24例，女性16例，學員年齡為19～24歲，平均年齡為22.5歲，學員均經過高考進行選拔，將學員進行隨機分組，分別為觀察組及對照組，每組各20例學員。兩組學員在性別、年齡、學習成績上均不具有差異性（P>0.05）。每組各2例教員進行帶教學習，兩組教員的教學資歷、教學水平、學歷、職稱等方面不均有差異性（P>0.05）。其中，觀察組學員接受新形勢下的新教學方式，對照組學員接受傳統的面對面教學模式。

1.2方法

1.2.1對照組學員的教學

對照組教員按病種對學員進行講課，理論課程結束后，讓學員在醫院各科臨床上進行實習，實習結束后讓學員完成實習報告，并完成畢業論文，并做相應的臨床技能考核。而學員在醫院中遇到的各種問題及困惑，包括醫學上、心理上及社會上的問題則由學員自行解決。

1.2.2觀察組學員的教學

（1）授課前準備。老師根據教學大綱的內容并結合教學目的及特點，適當準備相應的病例，并就相關病例向學生講授基礎知識（如病理發生的機制以及生理病理問題），課后查閱相關的病例以及最新的兒科技術，并設計難易適度的問題，循序漸進，將相關問題整理好并于課前打印發給每位學生進行預習，同時讓學生利用課余時間帶著問題查閱相關知識。

（2）課堂講授。上課時采用SOAP格式將病例引出，并根據病人健康問題依照客觀資料、主觀資料、評估、計劃即PACD的方式向學生解析相應病例發病的原因、機理、癥狀、治療方法，隨后將學生進行分組討論，并對老師課前整理出來的問題進行討論，討論的重點主要是圍繞疾病的診斷以及治療開展。當討論結束后，老師應對學生討論的內容進行歸納及總結，總結內容包括病例分析、病情討論，同時應充分肯定學生發表的意見及見解，鼓勵學生下次積極發言，并對討論中存在的不足地方進行歸納，啟發學生對問題進一步探討，做到病例與教學內容相關融合，加深學生對學習內容的印象及理解。在課堂最后10min時可向學生提出本疾病的最新的研究進展以及最新的治療方法，讓學生能更好地對病例進行了解。

1.3統計學分析

用SPSS17.0進行統計學分析，計量資料采用均數標準差表示，計數資料采用率表示；組間計量資料均值的比較采用成組設計t檢驗，組間計數資料率的比較采用χ2檢驗，P

2結果

觀察組學員課程結束后，臨床理論考核平均成績為（85.5±5.5）分，均為優良以上的成績，對照組學員課程結束后臨床理論考核平均成績為（72.4±6.5）分，兩組學員臨床考核成績具有差異性（P

3討論

隨著科學技術的發展及不斷完善，醫療市場上也較以往發生了具大的變化，病人在選擇醫療市場時也較以往有了更多的選擇，對醫院及醫生的要求也越來越嚴格，同時隨著人們觀念的轉變及自我意識的提高，醫院及臨床醫生在為病人診斷的過程中必需給予病人選擇權、隱私權、知情權等權利，原有的臨床兒科實驗室教學模式已經不能適應現在病人醫療就醫的要求。為了避免產生醫療糾紛事件，同時也為了提高醫院在市場中的競爭力，因此在臨床學生的學習及培養的過程中，更加應該提高學生臨床應用能力及實際問題解決能力，從而滿足新形勢下臨床醫學兒科的要求。通過對臨床教員進行培訓、改善教學內容、提高教員的綜合素質以及開展豐富多彩的臨床教學方式等措施，可有效提高學員對兒科理論及實操的掌握水平，從而為臨床兒科培養高質量、高素質的醫學生。

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第9篇：神經病學最新研究進展范文

關鍵詞 糖尿病 冠心病 治療進展

中圖分類號：R587.1 文獻標識碼：C 文章編號：1006-1533（2013）18-0003-03

心血管疾病是2型糖尿?。═2DM）患者的主要死亡原因，也是T2DM直接和間接費用增加的主要原因。在T2DM患者中，動脈粥樣硬化性疾病引起的死亡占T2DM總死亡率的80.0%，其中約3/4的患者死于冠心病。2001年，中華醫學會糖尿病學分會慢性并發癥調查組報道，我國三甲醫院的住院T2DM患者中心血管病發病率為17.1%[1]。而中國心臟調查組[2]研究結果顯示，冠心病住院患者中T2DM患病率為52.9%，IGR患病率為24.0%，故糖代謝異?；疾÷矢哌_76.9%。T2DM人群的冠心病死亡風險比非T2DM人群高3～5倍。美國國家膽固醇教育計劃（NCEP）成人治療組第三次報告（ATPⅢ）將T2DM稱為冠心病的等危癥。

1 慢性低度炎癥可能是T2DM冠心病發病的重要機制之一

現有研究資料表明T2DM和動脈粥樣硬化至少很大程度都可以視為一種炎癥性疾病。大量流行病學研究顯示，超敏C反應蛋白（hs-CRP）作為一種慢性低度炎癥的標志物，無論在一般人群還是T2DM患者中，hs-CRP都是冠心病和心血管疾病死亡率的獨立危險因子[3-4]。因此，慢性低度炎癥是T2DM心血管疾病發病顯著增加的重要機制之一。

高糖可增加血漿游離脂肪酸濃度，游離脂肪酸可激活特定的膜受體，如Toll樣受體，炎癥與應激相關的兩種激酶核因子-κB抑制蛋白激酶β（inhibitor kappa B kinase β， IKKβ）和c-Jun氨基端激酶（c-Jun N-terminal kinase， JNK）被激活[5]。IKKβ可激活核轉錄因子-κB（NF-κB）并誘導NF-κB靶基因，使得腫瘤壞死因子-α、白介素-6與白介素-1β等促炎因子的分泌上調。JNK可激活多種轉錄因子，如E26轉錄因子1、活化轉錄因子2及Jun，在胰島素抵抗的發生中起到重要作用。這些炎癥因子均可導致血管病變。

脂肪細胞分泌多種趨化因子，T2DM者的活化趨化因子含量明顯增加。有研究報道，趨化因子CXC配體5升高，T2DM者心血管疾病的患病風險也增加。脂聯素作為一種抗炎與心臟保護蛋白，可以增加一氧化氮（NO）的生物利用率，保護血管，并能抑制內皮細胞和白細胞的粘附，但是T2DM者脂聯素水平常降低。

血漿葡萄糖水平升高可使糖基化低密度脂蛋白（Gly-LDL）和氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）增加。OX-LDL和Gly-LDL與T2DM血管并發癥密切相關。①T2DM患者體內氧化糖基化過程增強，自由基產生增多，抗氧化防御系統作用降低，使體內典型的小顆粒致密LDL更容易被氧化。②Gly-LDL可直接與血管基質蛋白結合，使基底膜增厚，血管壁彈性降低；OX-LDL能被巨噬細胞識別并吞噬，使細胞內膽固醇酯聚集，形成泡沫細胞，促進早期動脈粥樣硬化的形成。③兩者能引發免疫反應，使吞噬細胞釋放細胞因子如腫瘤壞死因子-α和白介素-6等，導致血管病變的發生。

2 T2DM合并冠心病患者的臨床特點

T2DM合并冠心病患者與單純冠心病患者相比，冠狀動脈粥樣硬化更嚴重且常為彌漫性病變，可表現為心絞痛、急性冠狀動脈綜合征、心肌梗死，充血性心力衰竭、心源性休克、心律失常、猝死等。并且T2DM往往存在自主神經病變，其臨床表現可能更隱匿，如表現為無癥狀性心肌缺血、無痛性心肌梗死，非Q波性心肌梗死，有時僅表現為疲乏、胃腸道癥狀、勞力性呼吸困難等非典型癥狀。合并冠心病的T2DM患者，接受冠狀動脈血管形成術的效果欠佳，再狹窄率較高、長期存活率低，但這些患者積極治療后獲益大于非T2DM患者。

3 T2DM患者合并冠心病時血糖控制目標

3.1 急性冠脈綜合征等危重患者的血糖控制

2009年《新英格蘭醫學雜志》發表了NICE-SUGAR研究，該研究納入了42家醫院ICU的6 104例患者。血糖控制分為兩組，一組為當血糖>10 mmol/L時給予胰島素治療，

3.2 冠心病穩定期患者的血糖控制

ADVANCE、ACCORD和VADT試驗結果提示，在T2DM病程較長、年齡較大并具有多個心血管危險因素或已經發生過心血管病變的人群中，強化降糖治療使HbA1c

4 T2DM合并冠心病強調綜合治療

4.1 降糖治療

目前可供選擇的降糖藥物主要有二甲雙胍，磺脲類藥物，格列奈類藥物，α-糖苷酶抑制劑，二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制劑，胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動劑，噻唑烷二酮類以及胰島素。冠心病患者應選擇對其影響小的降糖藥物。其中UKPDS研究顯示，二甲雙胍可減少肥胖T2DM患者心血管事件和死亡。最新指南指出，二甲雙胍是T2DM患者的首選藥物，如果沒有禁忌證，應一直保留在T2DM的治療方案中。但慢性充血性心衰患者應禁用二甲雙胍。雖然噻唑烷二酮類藥物具有良好的降糖作用，但是近年來觀察到，其有明確的副作用，如水腫、誘發或加重心力衰竭、骨折等，因此有心衰癥狀的患者也應避免使用。接受胰島素治療的患者應在血糖達標的前提下，盡可能減少胰島素劑量。

4.2 降壓治療

目前可供選擇的藥物主要有血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）、鈣離子拮抗劑（CCB）、利尿劑、β受體阻滯劑。雖然降壓治療的獲益主要與血壓控制本身相關，但T2DM合并冠心病降壓藥物的選擇仍然有自己的特點。ACEI和ARB除能有效降壓外，還可延緩存在微量白蛋白尿的T2DM患者進展至蛋白尿，是T2DM患者的首選藥物。但是對很多T2DM患者，單藥治療往往難以控制血壓，常需要多種降壓藥聯合治療，聯合用藥推薦以ACEI或ARB為基礎的降壓藥物，可以聯合使用CCB、吲噠帕胺類藥物、小劑量噻嗪類利尿劑或小劑量選擇性β受體阻滯劑。

4.3 降脂治療

目前主要的降脂藥物有他汀類，貝特類，煙酸類，膽酸螯合劑，膽固醇吸收抑制劑。T2DM血脂異常的主要特點是甘油三脂（TG）水平升高和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平降低，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）通常與非T2DM人群無明顯差異。T2DM本身并不增加LDL水平，但由于T2DM患者的小密度LDL顆粒較易糖基化和氧化，故更容易導致動脈粥樣硬化。ASCOT-LLA、CARDS等的研究證明，他汀類藥物通過降低總膽固醇和LDL-C水平，可以顯著降低T2DM患者發生大血管病變和死亡的風險。在進行調脂治療時，應將降低LDL-C作為首要目標。如無他汀藥物的禁忌證，所有已罹患心血管疾病的T2DM患者，不管基線血脂如何，都應使用他汀類調脂藥，使LDL-C降至2.07 mmol/L（80 mg/dl）以下或較基線狀態降低30.0%～40.0%。如果甘油三脂濃度超過4.5 mmol/L，可以先用降低甘油三脂的貝特類藥物進行治療，以減少發生急性胰腺炎的危險性。當他汀類藥物治療后LDL-C已達標，但甘油三脂>2.3 mmol/L，HDL-C

4.4 抗血小板治療

阿司匹林已被推薦用于T2DM患者和非T2DM患者心血管疾病的一級預防和二級預防。整體心血管風險評估是選擇阿司匹林的基礎，建議長期使用時，阿司匹林的最佳劑量為75～100 mg/d。我國及2012美國糖尿病協會（ADA）指南均指出：①具有心血管疾病病史的T2DM患者，應用阿司匹林75～150 mg/d作為二級預防措施。②10年心血管風險為10.0%的患者，應服用阿司匹林作為一級預防；10年心血管風險為5.0%～10.0%的患者，可以考慮使用阿司匹林作為一級預防（ADA認為必需根據臨床判斷）；10年心血管風險

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