高鈣型骨質疏松的原因精選(九篇)

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第1篇：高鈣型骨質疏松的原因范文

1.糖尿病患者更容易發生骨質疏松性骨折

骨質疏松的最大危害就是容易發生骨折，糖尿病骨質疏松患者更容易發生骨折的原因就是容易摔倒，由于他們骨骼的脆性增加，便導致骨折。糖尿病患者微循環障礙，并發癥增加，如視力減退、肌力下降、身體平衡能力減弱以及低血糖等，這些因素都使糖尿病患者容易摔倒，而增加骨折的風險。

糖尿病患者骨折后需要臥床，從而易出現血栓、感染及心腦血管病等并發癥，導致再次骨折的風險更大。如果糖尿病患者發生骨折接受手術治療后傷口不愈，則會增加感染的風險。所以糖尿病患者發生骨質疏松性骨折后的危害性比無糖尿病者更顯著。

2.糖尿病患者怎樣預防骨質疏松和骨折呢

第2篇：高鈣型骨質疏松的原因范文

骨質疏松的原因是骨質不斷丟失，骨組織的微結構出現退行性變化。骨質疏松是在數年間逐漸發生的變化，即有骨的代謝和轉換過程的紊亂。這種紊亂可分為破骨活性（骨吸收）的增強，使骨質丟失多于骨質形成以及成骨活性（骨形成）的減低，使骨吸收后的腔隙得不到骨質的補充。這兩個過程均造成骨質的不斷丟失，形成骨質疏松。在這個過程中可以通過檢查來發現。

診斷骨質疏松的可靠方法是骨的活體檢查，以評價骨組織的微細結構，但患者不容易接受這種侵襲性的檢查，只在極需的情況下才用。用雙能源X射線吸收成像（DEXA）來定量骨礦的密度，即骨密度測量（BMD）是常用的診斷方法，但只在大醫院或骨科專科醫院才有這種設備。較簡便的方法是檢查血或尿中的骨代謝指標。目前已有較可靠的檢驗指標用于臨床的輔助診斷、鑒別診斷和治療監測。這些指標可分為反映骨吸收和反映骨形成的指標。

一、骨吸收指標

（一） 24小時尿鈣定量。尿鈣排出量增多表示體內鈣吸收的加速，骨質丟失。

（二） 測定血中耐酒石酸鹽的酸性磷酸酶（TRAP）。此酶的升高表示骨內的破骨細胞活躍，導致骨質丟失。

（三） 測定血中骨涎蛋白(BSP)。此蛋白的增加也反映骨質疏松。

（四） 近期發現的指標是1型膠原的交聯物及其代謝物。1型膠原在骨質連接和維持骨的韌性中起重要作用。吡啶啉（Pyr）和脫氧吡啶啉(DPD)是重要的骨質交聯物。當骨質疏松時，此種交聯物增多而出現在尿中。臨床應用較多的是脫氧吡啶啉。它的測定受尿量多少的影響，而尿肌酐量在尿中比較恒定，故它的測定結果要與肌酐相比較。它的參考值：女性為3.0~7.4 nM/mM肌酐，男性為2.3~5.4 nM/mM肌酐。

（五） 測定尿中1型膠原的氨基端肽(NTx)和羧基端肽(CTx)，也可以敏感地反映骨質疏松及其嚴重程度。

二、骨形成指標

（一） 測定血中堿性磷酸酶的骨同工酶（BALP），也叫做骨特異性磷酸酶。它參與骨的形成，促進骨的礦化。血中此酶升高表明由于骨的丟失而使骨形成亢進。

（二） 測定血中的骨鈣素(OC)。骨鈣素是反映骨形成的最佳指標。它的參考值：女性為37~100 ng/mL，男性為3.4~9.1 ng/mL。

第3篇：高鈣型骨質疏松的原因范文

中圖分類號 R587.2 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）1-0159-03

隨著糖尿病患病率的逐年上升，糖尿病性骨質疏松癥已成為糖尿病患者生存質量下降的主要原因之一，也是致殘率最高的疾病之一，近年來日益受到學界的重視。了解糖代謝異常與骨礦代謝異常的相關聯系與影響，對判定合理的干預治療方案、改善患者預后及生存質量意義重大。

1 糖尿病性骨質疏松癥研究現狀

糖尿病繼發骨質疏松的機制尚不清楚，其不僅與三大代謝有關，而且與鈣、磷、鎂礦物質代謝密切相關，可能與胰島素不足或胰島素敏感性下降，骨基質合成降低，腸鈣吸收及維生素合成障礙及高血糖滲透性多尿使血中鈣、鎂、磷降低，骨吸收增加，骨量減少有關，從而導致骨密度下降[1-3]。

1.1 糖尿病與骨質疏松相關因素分析

1.1.1 骨密度（BMD）的檢測 近年研究表明，在1型糖尿病中骨質疏松癥（OP）患者率較普遍，骨量的降低較肯定，但2型糖尿病（T2DM）的骨代謝和骨轉換類型存在明顯的不一致性[1]，大多數的研究結果不盡相同，認為BMD下降，是伴發骨質疏松的主要原因，而下降水平與糖尿病患者的年齡、病程、胰島素功能有密切關系[4-6]；在測定的位置不同，其下降的水平不一樣，以腰椎L1～4最常見，骨股頸更明顯，Ward三角區BMD改變出現比較早[6-9]。陳陵霞等[10]在北京的研究發現2型糖尿病男性患者各部位BMD無顯著變化，與研究結果相似[1，11]，且認為研究對象相對處于疾病早期，病程相對較短，無糖尿病腎病等，而糖尿病腎病可能是導致糖尿病骨密度下降的主要原因，且完全是男性，排除了絕經后骨質疏松的影響，這可能是試驗中BMD無變化的一部份原因；而骨代謝的變化有可能早于骨密度變化，即在糖尿病骨質疏松尚未發生之前，骨保護素及1型膠原C端肽（CTX-1）就已有升高，與文獻[12]報道結果相同，此發現對預測骨質疏松發生及早期預防具有一定意義。

1.1.2 雌激素水平的下降 糖尿病患者血漿性激素與健康同齡人對比呈低水平，其原因與糖尿病合并神經血管病變造成性腺血供障礙和非糖基化產物對性腺的影響有關。學者普遍認為造成絕經期后婦女骨質疏松的因素雖然很多，但雄激素水平急劇下降是其主要原因[13-16]，由于雄激素能抑制破骨細胞的IL-6合成，阻斷IL-6受體；延緩PTH的骨吸收效應，降低骨轉換而增加BMD。劉中浩等[17]通過建立糖尿病骨質疏松癥大鼠模型，檢測血清中雌激素，并通過檢測股骨BMD及骨組織中轉化因子β1的變化，明確糖尿病血清中TGFβ1的變化趨勢及對骨質疏松癥發展進程及程度的影響。

1.1.3 胰島素缺乏 成骨細胞表面存在胰島素受體，胰島素缺乏可導致骨基質成熟和轉換下降，骨基質分解、鈣鹽丟失引起骨質疏松；血糖異常對骨質疏松的影響已被多數學者所公認，血糖控制達標可改善糖尿病患者BMD，根據臨床治療的觀察，DM病情控制欠佳[18-21]，病程延長。故長期糖尿病引起腎功能損害時，可使糖尿病腎病患者骨量丟失明顯增加，有研究表明約50%的糖尿病患者伴有骨質疏松癥。

1.1.4 其他因素 糖尿病性骨質疏松癥的病因以糖尿病為主，與多種因素有關，普遍認為DM發病與遺傳和環境等因素有關；但不能排除肥胖、營養、運動等因素。近年研究認為，DM是一種自然免疫和低度炎癥性疾病。T2DM患者的炎癥因子C反應蛋白（CRP）、IL-6等水平增加，存在胰島素抵抗的2型糖尿病患者比非糖尿病者更容易受到細菌感染。

1.2 診斷與治療

糖尿病骨質疏松癥（DOP）的診斷并不困難，BMD作為目前骨質疏松診斷的金指標，仍存在不能反映骨的生物學質量的缺點，2型糖尿病患者的BMD一般正常或升高[3]，但他們的骨折風險明顯增加。大多數糖尿病骨質疏松癥的治療轉歸與病情較重有關，輕者經治療恢復快，而重者則恢復慢，糖尿病肝腎損害明顯時，骨礦物質代謝亦難于糾正，病程在10年以上，骨折發生率為16.6%[18]，容易有骨畸形及骨折時可致殘廢。目前，臨床上參照原發性骨質疏松的治療方法對其進行防治，應用阿侖膦酸鈉、鈣爾奇D治療2型糖尿病合并骨質疏松的同時，控制血糖并監測糖化血紅蛋白，骨密度明顯增加[20]；采用中西醫結合治療糖尿病骨質疏松癥有效率97.37%[21]；蘇有新等[19]提出早期診斷思路，了解DM患者病史及診斷經過，考慮是否存在DOP發病的危險因素，判斷是否出現前述DOP常見的血與尿生化指標異常，結合患者臨床表現，則定為DOP的疑似病例，給予積極的預防及指導治療。

1.3 護理

臨床上不論1型或2型糖尿病患者都經常性地發生骨礦含量減少、BMD降低及出現各種骨質疏松的臨床癥狀，甚至可導致病理性骨折[22]。護理主要是針對住院患者，加強心理護理及健康教育，使其認識到糖尿病與骨質疏松的關系，以及對健康的危害性，使患者重視定期骨密度的測量，以便早期發現其骨量減少和骨質疏松[23-24]，采取有效的治療措施。吳治等[25]運用循證護理（EBN）的模式，提供相應的護理措施、達到有效的護理目標，在科學和規范的護理理論指導下，提高了護理人員的知識水平和護理質量。

2 存在問題與展望

糖尿病繼發骨質疏松的機理尚不清楚，治療效果一直不盡人意[2]。近年來，胰島素樣生長因子（IGF-1）與骨質疏松的關系受到重視[26]，IGF-1在DM性骨質疏松防治中有一定應用前景，但其安全性及副作用還有待于進一步研究。因此，早期預防和治療是綜合性的宣教目標，關鍵是調節骨代謝，抑制骨吸收，維持骨量，盡可能早地保持骨結構的完整性，改善臨床癥狀，從而防止脆性骨折。因此，應建立切實可行的健康教育體系使糖尿病患者成為糖尿病管理中最積極、最主動的參與者，促進健康教育工作科學化、規范化、行為化，讓更多的慢病患者能夠享受到醫療保健發展所帶來的益處。

2.1 健康教育缺乏系統的個性化管理

健康教育預防糖尿病癥骨質疏松癥經濟有效，有目的地對糖尿病患者進行有關糖尿病性骨質疏松癥的健康教育，使其認識到糖尿病與骨質疏松的關系和合理飲食、運動、科學補鈣的相關知識；同時應用臨床護理路徑能減少住院患者護理不良事件的發生[27]，確保患者護理質量；對于出院回歸家庭和社會的患者，通過社區醫護人員與家庭、社會的支持系統，使其建立良好的生活行為方式，提高治療依從性[28]，這是系統化管理糖尿病患者的重要環節。由于地域之間經濟發展的不均衡和文化發展的差異，若只進行教條式的指導而忽視從患者的實際需求出發，健康教育的效果并不理想。雖然近幾年來對健康教育模式進行了不少的探索與改進，醫護工作者作為教育主體尚未積極地參與其中，而適應現代醫學模式的健康教育工作在臨床實踐中仍沒有真正實現。臨床醫務人員必須要以全新健康管理醫學理念為指導，由專業的技術團隊參與，實施因人因時制定個性化的健康教育計劃是未來提高健康教育效果的重要方向。

2.2 糖尿病飲食缺乏標準化的教育模式

在整個糖尿病自然病程中任何階段的預防和控制所不可缺少的措施是飲食治療，然而由于很多糖尿病患者缺乏必要的健康飲食教育，因過分嚴格地控制飲食經常出現飲食結構不合理、營養成分單一等情況，致使鈣的攝入量嚴重不足，維生素D缺乏，從而引起糖尿病患者骨強度下降。近年來，國內許多醫院越來越重視糖尿病教育工作，在糖尿病的管理、運轉、評價等方面滯后于國外糖尿病教育，缺乏統一規范的糖尿病教育模式、教育質量參差不齊，而飲食治療一直是糖尿病綜合治療的瓶頸[29]，故建立糖尿病飲食標準化的教育模式尤為重要。

2.3 健康教育質量缺乏評價標準

目前，我國尚缺乏健康教育質量的系統評價標準和量化標準，由于糖尿病患者文化差異、經濟差別的特殊性，對其開展健康教育的內容和方法存在顯著區別，應當結合對健康教育成效影響因素的分析，制定完善的質量評價標準，建議糖尿病專科護士參照美國護理認證委員會已制定的護理標準[30]，結合臨床護理，針對健康教育患者行為改變、健康狀態、自我照顧技能、精神健康及使用專業知識資源等，對不同層面設定評價標準，即為醫院提供一個客觀、詳細、標準化為基礎的質量評定檢測工具，也為社區護理活動提供了明確的工作指導方向。

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第4篇：高鈣型骨質疏松的原因范文

骨質疏松(osteoporosis)是多種原因引起的一組骨病,骨組織有正常的鈣化,鈣鹽與基質呈正常比例,以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。 發病多緩慢個別較快,其臨床表現多為骨骼疼痛,是骨折的重要原因之一,并影響骨折的處理及其預后。以下本人以多年的護理經驗結合相關骨質疏松文獻總結骨質疏松的預防與護理如下:

1骨質疏松的產生原因

1.1 種族一般而言,亞洲人、白種人發生骨質疏松的危險性高于黑人。

1.2 家族父母曾發生過髖部等處骨折,子女引發骨折的危險性明顯增加。 1.3 性別男女性激素缺乏都易發生骨質疏松,特別是老年女性比男性更容易患病。這是因為女性在更年期(或卵巢切除)后,卵巢停止生產雌激素,導致雌激素快速減少,尤其是在停經3―5年的時侯,骨量丟失最快,65歲以上的婦女約有l/4的人存在骨質疏松。

1.4年齡骨質密度隨年齡的增長而下降,骨折率隨年齡增長而上升,所以說年齡增加是骨質疏松癥最危險的因素之一。 1.5營養主要是鈣、維生素 D攝入不足,或鈣吸收障礙,容易導致骨質疏松。原因是鈣攝入不足,機體為了維持血清鈣的水平,就要將骨中的鈣釋放到血中,因此,骨中的鈣量就會逐漸減少,引發骨質疏松;若老年人日曬特別少,消化功能減退,就易導致活性維生素D的量不足。其它如維生素C、K若長期攝入量低下,也會使骨折的危險性增加。 1.6 消瘦身體瘦弱,體重指數降低,骨量低下,骨質疏松發生率高。 1.7 運動可使血液循環加快,改善內分泌功能,促進維生素D的合成,從而增加鈣的吸收。若缺少體力勞動和戶外活動,缺乏身體鍛煉。長期久坐與臥床者。發生骨質疏松的危險性會明顯增加。 1.8生活方式生活方式不良特別是吸煙、酗酒、過多飲用咖啡、濃茶以及碳酸飲料等,易誘發骨質疏松。如長期吸煙者一般比不吸煙者體重較輕。鈣的吸收也會減少,且吸煙的婦女絕經期會提前。降低雌激素的水平:酗酒的人患骨質疏松的幾率也會明顯增加,因為他們的骨量低,丟失的速度快。 1.9藥物原因最常見的是糖皮質激素、抗癲癇藥物、巴比妥、利尿劑、肝素等,因為這類藥物會影響骨、鈣代謝而誘發骨質疏松。 1.10 疾病影響特別是患有內分泌性疾病如柯興氏綜合征、糖尿病、肢端肥大癥甲狀腺功能亢進以及腎功能不全、類風濕關節炎、嚴重肝病等,由于會影響骨質代謝等原因,都會增加患骨質疏松的危險性。2診斷

判斷骨質疏松癥主要依據三大臨床癥狀。疼痛:多為腰背疼痛,其次為肩背、頸部或腕踝部,癥狀時好時壞。骨骼變形:脊柱變形,彎腰、駝背、身材變矮。骨折:常見脊椎壓縮性、楔型骨折、股骨頸骨折和橈骨頭骨折。早期診斷依靠雙能X線骨密度、定量CT測量,中晚期僅憑X線片就能作出診斷。

3護理

3.1提高對本病的認識當老年人出現腰背疼痛、身材縮短、駝背等臨床癥狀時,應提高警惕。

3.2心理護理患者的年齡、手術效果、術后并發癥、醫療費用等,使患者和家屬的心理活動復雜。因此,首先要求護士語言親切,動作輕柔、操作熟練,在最短的時間內取得患者的信任,然后耐心解釋手術后生活質量提高對患者的益處。手術成功的先例使患者對生活質量有更高的追求,克服各種困難,積極配合治療和護理。 3.3牽引護理此類患者很輕微的動作也可引起疼痛或導致骨折。為防止褥瘡我們為每一位患者準備了氣墊床,并制作60cm×60cm的純棉布芯軟墊墊于臀下,以避免大小便污染大單更換時給患者帶來痛苦和再骨折。軟墊如有潮濕或污染,隨時更換。股骨頸和股骨粗隆骨折要注意護理,患肢置于外展中立位,防止外旋和內收。 3.4用藥反應的觀察為老年患者輸液應觀察血壓、脈搏、電解質、血氣等變化,盡量做到等量輸入,既要補充,又不使心臟負擔過重,因此,要嚴格控制液體的量和輸入速度,尤其控制單位時間內的輸入量,責任護士要加強對輸液過程的監測,記錄出入量。3.5 手術護理情緒緊張者給予鎮靜劑,術前24h備皮,術日晨導尿,靜推1次抗生素。利用預見性護理方法做好各項準備工作,如心電監護、氧氣、吸引器等。另外,應密切觀察病情變化,如惡心嘔吐應觀察嘔吐物的性質、顏色、量,預 防應激性潰瘍的發生:糖尿病患者面色蒼白、出冷汗、表情淡漠,除考慮休克外還應查血糖,確診是否由低血糖引起;高熱、心率快、神志、呼吸有改變應考慮是脂肪栓塞綜合征;發熱原因不明時應仔細檢查切口、敷料、引流情況,還應考慮是否肺部感染或泌尿系感染所致。 3.6預防深靜脈血栓形成老年人血液粘稠度高,臥床下肢血流緩慢,術后創傷致機體凝血因子釋放增加,術前及術中的過度牽引等,易導致深靜脈血栓形成。本組1例死亡,就是因為血栓脫落造成肺栓塞而致。故應密切觀察傷肢疼痛、腫脹的程度及表淺靜脈有無曲張、發現異常及時報告醫生,必要時用溶栓藥物。

3.7康復鍛煉 早期進行股四頭肌及踝關節鍛煉,每天3～4次,每次200～300下,要持之以恒,循序漸進,通過功能鍛煉,使腫脹消退,減輕肌肉萎縮,關節粘連僵化。

第5篇：高鈣型骨質疏松的原因范文

什么是骨質疏松癥

骨質疏松，從字面上理解意思是“疏松的骨頭”，指的是因骨頭的密度和質量都下降而造成的一種疾病。在這種疾病狀態下，由于骨強度下降，骨頭變得疏松、易碎，骨折的危險就增加了。

人在出生后，隨著身高的增長，骨量也在逐漸增加，至35歲左右，骨量增至一生中最大的數值――骨峰值。如果能在35歲以前讓骨骼儲存更多的鈣，將對預防骨質疏松具有非常重要的意義。40歲～50歲以后，骨量隨年齡的增長而不斷減少。當骨量減少到一定程度時，就會發生骨質疏松癥。尤其是絕經前后的女性，會有非常快速的骨礦物質流失。因此，女性的骨質疏松比男性來得更早、更嚴重。

骨質疏松形成的原因

導致骨質疏松的原因很多，其中鈣的缺乏是被大家公認的重要因素。隨著醫學的發展，人們對骨質疏松癥研究的深入，越來越多的科學研究證實，人體的正常環境是弱堿性，即體液的PH值維持在7.35～7.45之間時就是健康的，可是因為飲食、生活習慣、周圍環境、情緒等的影響，人的體液很多時候都會趨于酸性，尤其是在人體攝入大量高蛋白、高糖分的食物時，出于本能，為了維持體液的酸堿平衡，身體就會動用體內的堿性物質來中和這些酸性物質，而體內含量最多的堿性物質就是鈣質，它們大量的存在于骨骼中。那么，在大量進食酸性食物的時候，身體就會自然地消耗骨骼中的鈣質來中和血液的酸堿性，以維持酸堿平衡。因此，酸性體質是鈣質流失、骨質疏松的重要原因。由此可見，通過改善酸性體質來預防骨質疏松就顯得尤為重要。專家指出，食用堿性食品是防止體液酸化、保持人體弱堿性環境、預防和治療骨質疏松、防止鈣流失的最有效方法。

骨質疏松癥常見的癥狀

骨質疏松癥早期可無任何癥狀，但當骨量丟失達到一定程度時，可出現骨痛、身高縮短、骨折以及內臟功能障礙等臨床癥狀。

疼痛 疼痛是骨質疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見，占疼痛患者的70%～80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時減輕，直立后伸時或久立、久坐時疼痛加劇。疼痛日間輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。

身高變矮、駝背 身高縮短往往于疼痛之后出現。變矮是由于嚴重的骨質疏松癥引起的脊椎變形和壓縮性骨折造成的；駝背則是由于骨質疏松導致脊椎椎體難以承受人體的重量和活動，被逐漸壓扁而造成的。駝背的程度與患者的年齡、營養狀況、遺傳及生活方式相關。

骨折 骨折往往由輕微外力就可引發，有時也在無明顯外力作用的情況下出現。骨折是骨質疏松癥嚴重的并發癥，可造成活動不便、生活不能自理，導致臟器功能受損、感染，乃至危及生命。常見的骨折有脊椎壓縮性骨折、髖部骨折、前臂骨折。

內臟功能障礙 骨質疏松癥可導致脊柱彎曲、胸部畸形，影響胸腔臟器的功能。臨床上可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀，肺氣腫的發生率也很高。

哪些人易患骨質疏松癥

絕經后的女性 中老年女性由于絕經后雌激素減少、骨組織流失增加，是最易患有骨質疏松癥的人群。身材瘦小型女性較胖型女性更容易出現骨質疏松癥，并且易骨折，這是由于后者體內脂肪組織中的雄激素轉換為雌激素所致。

鈣和維生素D攝入不足或吸收障礙者 高鹽、高蛋白飲食者，不當節食減肥者，長期素食者，胃或小腸手術者，不常曬太陽而皮膚白皙者，均是骨質疏松的危險人群。都市女性有個不太好的生活習慣，就是為了使皮膚白皙而處處躲避太陽。要知道，食物中的鈣為人體所吸收，少不了維生素D的參與，而維生素D的來源主要是日光照射。躲避太陽者在阻隔了紫外線的同時，也會讓人吃進肚子里的鈣白白浪費。

生活方式不良者 吸煙者、過度飲酒者，過度飲用咖啡及碳酸飲料者，缺乏體育鍛煉者以及精神壓力大者，均是骨質疏松的高發人群。

某些疾病或藥物服用者 患腎病、肝病、糖尿病、腎結石、高鈣血癥、甲亢、類風濕性關節炎的人，長期應用類固醇激素、抗癲癇藥、利尿藥、抗凝藥、胃藥、止痛藥等的人群常易患骨質疏松癥。

其他因素 父母如果有過髖部骨折史，子女更容易發生骨質疏松；性激素低下者、身材瘦弱者及生活在低氟或高氟水地區、缺碘或高碘地區的人群也是高發人群。

骨質疏松癥的預防

有些人錯誤地認為骨質疏松癥是老年人的“專利”，似乎與年輕人無關。其實，骨質疏松癥的預防，應該從青少年時期就要開始。青少年時期所達到的骨峰值的高低，與老年時患骨質疏松癥的輕重密切相關。人的骨量好比一個銀行賬戶，峰值骨量越高，相當于人體中的骨礦銀行儲備越多，有了一個較多的骨量儲備，就能延緩骨質疏松癥的發生。相反，如果骨組織儲量很少，隨著骨量逐年丟失(特別女性在絕經后)，骨質疏松將不可避免地發生。目前人類尚無能力阻止衰老，對因衰老所致的骨骼退化也無法逆轉，但是人類可以采取措施來延緩和減輕這個衰老和退化過程。從這個意義上講，骨質疏松癥是可以預防的。盡早樹立骨骼健康意識，做好以下三級預防，十分重要。

一級預防 從兒童、青少年時期開始，注意多食用富含鈣的食品，如牛奶、豆制品等。堅持鍛煉，多做“日光浴”，少喝咖啡、濃茶和碳酸飲料。盡可能在年輕時就將骨峰值提高到最大值，為今后一生儲備最充足的骨量，這是預防骨質疏松癥的最佳措施。

二級預防 中年以后，尤其是婦女絕經后，人體骨量丟失速度加快，建議每1～2年進行1次骨密度檢查。長期預防性地補充鈣和維生素D，堅持良好的生活習慣，如規律的體力活動、合理的膳食營養、不吸煙、少飲酒，可有效地預防骨質疏松癥。

三級預防 步入老年后，堅持適當運動，加強防摔措施，預防骨折發生。老年人仍應積極補充鈣和維生素D。如發現骨密度低下或患有骨質疏松癥，可在醫生的指導下，選擇適當的藥物治療，阻止骨丟失，并降低骨折風險。已發生骨折的患者，積極治療不容遲疑。除對骨折的及時處理外，不可忽視合理的康復治療和預防再次骨折，因為已發生骨折的患者再次骨折的風險會明顯增加。

骨質疏松的運動處方

經過醫生詳細的檢查，明確診斷患有骨質疏松癥后，可以適當地服用一些止痛藥和補鈣藥。另外，患者還需要做一些配合，比如保證足夠的睡眠，每天曬1小時的太陽，每天運動鍛煉半小時或更長時間。對骨質疏松癥比較有意義的鍛煉方法是散步、打太極拳、做各種運動操，有條件的話可以進行游泳鍛煉。曬太陽與運動鍛煉開始時間應短一些，然后慢慢增加，逐漸延長鍛煉時間。不應挑食，應該吃低鹽、清淡膳食，注意營養要豐富。每天應保證喝1瓶牛奶。如果按照上述方法治療了2個星期，骨痛、抽筋等癥狀沒有得到緩解，你可以再去找醫生開一些針藥，幫助調節你身體內部骨鈣含量。

第6篇：高鈣型骨質疏松的原因范文

1對象與方法

1.1對象：研究對象為汕頭大學醫學院第一附屬醫院和汕頭市珠池醫院骨科在2003年至2006年期間的住院病人，其中精神病伴骨折的有36例，男性21例，女性15例，年齡在20～63歲之間，平均年齡為43歲。作為對照我們隨機抽取正常骨折病人38例，其中男性23例，女性15例，年齡在19～61歲之間，平均年齡為40歲。按有無患精神病分為精神病人組和對照組，經統計學檢驗兩組病人在年齡和性別上無統計學差異。檢測兩組病人的血清K+、Na+、Ca2+等無機鹽、血清總堿性磷酸酶（ALP）和檢測骨密度作為診斷骨質疏松的指標。

1.2方法：骨密度測定采用X線檢查技術測定股骨分數及手骨分數作為其診斷骨質疏松的依據。血標本的采集則采取患者晨7時許空腹靜脈血樣。血清K+、Na+、Ca2+及血清總堿性磷酸酶（ALP）測定則采用日本日立公司全自動生化分析儀（7170A型）。

1.3統計學分析：生化測定數據以均數+標準差（±S）表示，結果采用SPSS10.0軟件進行分析，根據骨密度測定的結果來診斷骨質疏松，比較兩組病人患骨質疏松的人數用卡方檢驗。

2結果

2.1骨質疏松比較：與正常對照組比較，患者組36人中患骨質疏松的人數為12人，比例33.3％，而對照組38人中僅有5人，比例為13.3％，兩組經卡方檢驗X2=4.252,P=0.039<0.05,具有統計學意義，見表1。

表1病人組與對照組患骨質疏松的人數比較

2.2生化測定結果比較

2.2.1病人組ALP均數為80.09±20.59,對照組均數為61.36±13.99,經t檢驗t＝3.53,P=0.001,具有高度統計學意義。

2.2.2病人組K+、Na+均數分別為4.16±0.48,142.33±3.67,與對照組K+、Na+均數3.91±0.43,142.11±3.42相比，兩組間無統計學上的差異。

2.2.3病人組Ca2+均數分別為2.171±0.132，與對照組Ca2+均數2.276±0.102,兩組比較病人組Ca2+偏低，經t檢驗t＝－2.95,P=0.05,有高度統計學意義。

表2病人組與對照組無機鹽測定結果比較

3討論

隨社會進步，科技發展，生活節奏加快，社會體制改革深化，競爭機制引入，人們承受各方面壓力也越來越大，精神病患病率亦有所上升，這一現象已受到家庭及社會廣泛關注和重視，但精神病伴骨折特殊性未引起人們足夠的重視。

精神病伴骨折患者合并骨質疏松癥已被觀察到，有作者認為與服用某些藥物有關［4］，由于精神病患者病程長，治愈率低，需要長期治療，包括長期的住院治療和長期服藥，治療精神病的藥物常常需要經過肝臟解毒，通過腎臟排泄，都會不同程度影響肝、腎功能，使促進腸道鈣吸收的維生素D合成減少。由于精神病特殊的病情往往較長時間在室內活動和臥床，減少了光照時間而影響維生素D的合成和鈣吸收，鈣缺乏導致甲狀旁腺功能亢進，甲狀旁腺素分泌增多，增加破骨細胞的數量和功能，導致骨礦含量降低和骨質疏松［5］。這是精神病患者發生骨折的原因之一。因此強調治療骨折及精神病的同時應盡量減少骨量丟失，預防骨質疏松，如同時給予鈣劑、羅蓋全、鮭降鈣素等預防和治療骨質疏松癥，另高鈣飲食及多曬太陽、正確有效指導功能鍛煉亦至關重要。本研究結果顯示：精神病患者發生骨質疏松的比例明顯高于對照組，與文獻報道相吻合。

第7篇：高鈣型骨質疏松的原因范文

絕大部份疾病都有明顯的臨床表現提醒你，該注意健康啦。但有一種病卻例外，它無聲無息，就像海沙屋，直到有一天漏沙了、梁架塌了，才赫然驚覺自己長年住在結構多么危險的房子內。骨質疏松癥就是如此。

預防骨質疏松3大錯誤觀念

錯誤1：造成骨質疏松的最主要原因是鈣質攝取不足。

人們一般只關心一天要吃多少顆鈣片，拼命吞，既不清楚正確的攝取方式，也不愿改變生活方式。

專家指出，補充適當的鈣質是預防骨質疏松的必要條件，而非充分條件。意思是，除了補充鈣質，仍需同步重視運動和適量的日曬，以順利讓體內維生素D活化，促進鈣質的平衡與吸收。

錯誤2：太相信檢測儀預測的骨頭年齡。

目前，有許多免費幫人檢測骨質密度的儀器，宣稱可預測骨頭年紀，但專家們提醒，那些數字只能當參考，不要過分相信。

小型檢測骨密儀，屬于周邊型的超音波檢測，僅適合篩檢用。主要測量手臂、腳跟骨、膝蓋骨、小腿骨或手腕。跟骨是很小的骨頭，超音波打到跟骨正中央，數值才準確。

目前醫界公認的黃金標準檢查只有一種，亦即“雙能量X光吸收儀（DEXA）”，將能量X光打入、穿透骨頭，可檢查身體中央的部位，包括最常發生骨折的髖骨與腰椎，準確度相當高。篩檢用的超音波測量儀與DEXA，差距可大到10%～20％。

人們把骨密（骨質密度）檢測看得太重要了，其實沒有那么重要。一半以上骨折的人，骨密并沒有特別糟，因為影響骨質疏松的原因除了量（鈣質流失），還有質的問題，也就是肌力。

有些人骨密低，摔跤也不會骨折，因為旁邊的肌肉群很有力量，結構很結實。反之，即使骨密數值還不錯，但肌力差，跌跤時也容易骨頭斷裂。

錯誤3：不知自己是高危險群。很多人以為骨質疏松是老年人或停經女性的專利。

錯了！一項長達10年的大規模研究發現，除了骨密度很低易導致骨折之外，還包括以下這些風險因子，每多一個因子，風險約增加兩倍，以此類推：

＊年齡：每增加10歲，風險增加2～4倍。

＊性別：65歲以上女性，發生髖骨骨折幾率約10％

＊家族遺傳

＊體重：每瘦10千克，風險增加兩倍。

＊抽煙

＊喝酒每天超過兩杯（一杯約30毫升）

＊曾經使用類固醇約三個月

＊曾經骨折過

＊罹患類風濕性關節炎

預防骨質疏松必須全方位進行

既然造成骨質疏松是多因性的，預防策略就不能偏廢某一項。要留意的是，不同年齡階段強調的重點不同。30歲之前骨骼仍在生長，需要加強營養與運動，讓骨骼打下更扎實的基礎；停經后要注重是否需要接受藥物治療；至于骨密檢測，因為偽陽性高，不必太早做或過度檢測，50歲左右檢測即可。還有，更重要的是不論年紀多大，請永遠重視運動與營養。

除了鈣，還有維生素D、C

膠原質與磷酸鈣是合成骨骼的重要成分，攝取足量的鈣質，既可改善骨質代謝，也能防治骨質疏松。

建議成人每日鈣質攝取量為1000毫克，每星期吃一兩次發酵乳（酪）制品，可很快獲取足夠的鈣，不見得一定要喝牛奶。發酵乳酪制品在腸胃道的吸收優于牛奶。

如果已經習慣從牛奶補充鈣質的人，建議適量飲用，一天喝1～2杯即可，不要當開水喝，以免增加鈣的代謝或骨鈣的游離，甚至造成腎臟負擔且增加熱量，飽和脂肪酸與膽固醇也會增加。

除了鈣質，近年來，世界各國開始回頭重視維生素D，維生素D能增加小腸對鈣與磷酸鹽的吸收，且具有調節血清鈣、腎鈣、骨形成與骨再吸收的作用。

目前人們對維生素D的攝取量明顯不足。依據國際標準，維生素D濃度不能少于30ng/ml。如果在15ng/ml以下就表示缺乏，易引發軟骨癥。

一般建議每日維生素D攝取量為400IU，利用上午9點以前和下午5點以后曬3～5分鐘太陽，再搭配運動，有利于骨合成。

維生素C也很重要。骨骼由磷酸鈣的微小晶體和骨基質構成，小晶體充填在骨基質膠原蛋白之間，磷酸鈣使骨骼具有強度。膠原蛋白則使得骨骼具有彈性。維生素C與膠原質的合成息息相關，骨骼是一個很大的有機體，需要經過整合，多元幫忙才有作用。

選擇負重運動

即使攝取足夠的營養素，仍需輔以運動，否則吸收效果差。適度的運動可增進肌肉張力與彈力，增強骨骼耐受度，并增加骨骼血流量，使骨骼營養良好，增加骨密度。

骨質疏松專家們皆建議選擇負重運動，讓身體有機會與地心或水平產生對抗的力量，增加骨合成。科學家在外層空間停留半年左右，骨質即流失3%～5％，因為沒有重力。負重運動包括健走、跑步、打球、跳躍運動、登山、踩跑步機、舉重、啞鈴操等等。

中老年人可以做水中運動，站在水中走路或做有氧運動，透過水浮力，可減輕20%～30％對膝蓋的承重，而來自水平的阻力也有助于骨質疏松預防，等于同時解決中老年人必須面臨的兩大疾病預防：退化性關節炎（胖子易得）與骨質疏松癥（瘦子易得）。

許多社區健康中心或健身房也開辦水中有氧、水中瑜伽等課程。

預防跌倒

除了負重運動，更要加強肌力訓練，以免因老化而導致肌肉萎縮。肌肉支撐力差，身體不易平衡，容易跌跤。除了上健身房做肌力訓練，瑜伽也可增加肌力。

此外，過了中年視力逐漸變差，老花、白內障找上門，最好面對現實，趕緊找眼科醫師矯正或治療，減少跌倒的機會。

長期服用高血壓、糖尿病藥物也容易導致頭暈眼花。這類慢性病患要慢慢起身走路，避免摔跤。家中有年長者，務必在室內增設防滑設施，在浴室加設扶手。

戒煙

女性抽煙會干擾體內荷爾蒙代謝，讓荷爾蒙變成不活動型，進而抑制女性荷爾蒙對骨頭的保護作用，讓骨質流失更快。

正確使用藥物

中國人對于骨質疏松的保健仍停留在依賴藥物為主，很多病人在外面檢測認為自己有骨質疏松，跑來醫院拿藥，回去又不吃，真正吃的大約只有20%～30％，有些連吃的方式都不對。

譬如有些鈣片需要嚼碎和水吞服。服用鈣鹽，如果鈣含量超過400～500毫克，可以將每天總量分成多次，在飯后1小時內服用。如果吃水溶性較高的制劑（如檸檬酸鈣），可在餐與餐之間服用。

常用的治療骨質疏松藥物有：雙磷雙鹽、抑鈣激素或氟鹽。其中，雙磷雙鹽加上抑鈣激素已經是治療骨折、改善骨質疏松的標準用法。

服用雙磷雙鹽必須特別留意：早晨空腹吃，需喝至少200毫升的白開水，服完30分鐘內不能躺下，需維持上半身直立，避免藥物停留在食道太久而灼傷食道。

第8篇：高鈣型骨質疏松的原因范文

[關鍵詞] 福美加；消渴壯骨方；糖尿病；骨質疏松

[中圖分類號] R259 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）16-0069-03

伴隨著老齡化社會的到來，三高一低（高血壓、高血脂、高血糖、低骨量）嚴重危害老年人的健康。糖尿病的各種并發癥嚴重影響患者的健康。其中骨質疏松癥即是其慢性并發癥之一，二者并發加速了骨質疏松的發展進程，并成為長期嚴重疼痛和功能障礙的主要原因，同時由于骨質疏松癥易致病理性骨折，致殘性高，使糖尿病患者的治療和康復更加困難，嚴重影響患者的生活質量。骨質疏松癥屬于全身代謝性骨骼疾病，表現為骨礦物質含量減少，骨的微細結構變化，骨的韌性降低，容易骨折，是老年人群的常見病和多發病[1，2]。臨床研究發現老年糖尿病患者多伴有不同程度的骨質疏松癥，嚴重影響其健康質量[3]。研究表明2型糖尿病與骨質疏松有密切相關性[4-6]。糖尿病患者由于飲食需要控制，往往導致骨生長所需營養物質進一步缺乏，且治療期間的血鈣水平不斷降低，還容易使骨吸收增強，使骨質疏松的程度進一步加重。近年來筆者通過中西醫結合療法治療糖尿病合并骨質疏松，取得較好療效，現報道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料

選取我院2005年1月～2013年1月基本資料具有可比性的糖尿病合并骨質疏松門診和住院患者共200例，按隨機數字統計表隨機分為研究組和對照組，每組100例。研究組男50例、女50例，平均年齡（68.23±7.15）歲，體重指數（21.11±3.19）kg/m2；對照組男45例、女55例，平均年齡（67.59±6.89）歲，體重指數（21.05±3.21）kg/m2。治療時間均為12周，兩組年齡、性別、血糖、骨密度等一般情況差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2納入標準和排除標準

糖尿病診斷標準[7]：采用2010年《中國糖尿病防治指南》標準，符合下述條件之一即可診斷：①有糖尿病癥狀，空腹血糖≥7.0 mmol/L或任何時間血糖≥11.1 mmol/L或OGTT 2 h血糖≥11.1 mmol/L；②無癥狀，除上述標準外另加下述1項標準，OGTT1h或另一次OGTT 2 h血糖≥11.1 mmol/L，或另一次空腹血糖≥7.0 mmol/L。骨質疏松診斷標準參考文獻[8]。

納入標準：①年齡≥45歲；②有負重性疼痛或自發性周身疼痛；③血清Ca、P正常；④腰部和（或）髖部骨密度（bone mineral density，BMD）至少有一個部位低于峰值骨量的-2.5SD；體重指數（22.06～32.14） kg/m2，均符合1994年WHO骨質疏松癥臨床診斷標準，主要臨床表現為有自發性或負重性腰背疼痛、全身性疼痛或者輕微損傷引起骨折史。

排除標準：妊娠或哺乳期婦女，對本藥過敏者；不能配合者；有嚴重心肝腎等并發癥或合并其他嚴重原發性疾病以及甲狀旁腺機能亢進癥、類風濕性關節炎、強直性脊柱炎、腫瘤骨轉移、嚴重肝腎功能不全等影響骨代謝的疾病患者；治療期間服用糖皮質激素、抗癲癇藥、雌激素、肝素、孕激素等影響骨代謝藥物的患者。

1.3 治療方法

研究組應用消渴壯骨方1劑/d聯合福美加70 mg，po/qw（美國默沙東制藥有限公司批號20110021）。消渴壯骨方組成：丹參18 g、黃芪30 g、補骨脂12 g、骨碎補15 g、川斷9 g、川芎6 g、山藥30 g等。由本院中藥藥劑科制備。每日1 劑，400 mL水煎分早晚2 次服用。對照組應用福美加70 mg，po/qw，清晨空腹以溫開水送服，服藥后半小時內避免躺臥，服該藥前檢測血鈣濃度，低鈣血癥給予補鈣劑，療程均為3個月，兩組患者均給予控制飲食、運動、藥物、補鈣、口服降糖藥或胰島素控制血糖等常規治療。

1.4 觀察指標及療效標準

治療前后采用GE雙能X線骨密度儀檢測L1～4骨密度平均值（BMD）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 hPG）等指標。療效標準參照中藥新藥臨床研究指導原則[9]。有效：治療后癥狀明顯改善，FBG

1.5 統計學分析

應用SPSS16.0統計學軟件，計量資料以（x±s）表達，采用t檢驗，計數資料組間比較采用χ2檢驗，以P < 0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1 兩組治療前后檢測指標比較

治療后兩組FBG、2hPG、HbA1c、BMD等指標較治療前有改善，差異有統計學意義（研究組FBG：t = 1.24，P = 0.01，2 hPG： t=1.09，P = 0.00，HbA1c：t = 1.32，P = 0.04，BMD：t = 0.63，P = 0.02；對照組FBG：t = 1.35，P = 0.00，2hPG：t = 1.06，P = 0.02，HbA1c：t = 1.29，P = 0.04，BMD：t = 0.73， P = 0.00）。治療后研究組FBG、2hPG、HbA1c、BMD等指標較對照組有明顯改善，差異有統計學意義（P < 0.05），表1中t值為治療后兩組比較，見表1。

2.2 兩組治療后療效比較

治療后對照組總有效率為75%，研究組總有效率為95%；研究組療效優于對照組，差異有統計學意義（χ2=13.71，P = 0.01

2.3藥物副作用

治療前2例患者有不同程度的低鈣血癥，經補充鈣劑糾正后給予骨質疏松治療；治療過程中3例患者便秘，經對癥治療后癥狀消失。兩組均未發現嚴重不良反應，無肝、腎功能影響，無骨折發生。

3討論

糖尿病骨質疏松是指糖尿病患者出現骨量減少、骨組織顯微結構受損、骨脆性增加、易發骨折的一種全身性代謝性骨病，其發病率和危害性日益嚴重[10]。研究發現[11-13]，糖尿病性骨質疏松癥的基本原因為胰島素缺乏或組織對胰島素的敏感性降低。其發病率較高的主要因素：①高血糖容易導致滲透性利尿，增加尿鈣磷鎂排出并阻滯腎小管對鈣磷鎂的重吸收，增加甲狀旁腺素分泌和溶骨作用。尿鈣排出量與尿糖、羥脯氨酸、環磷酸腺苷（cAMP）和甲狀旁腺素（PTH）水平均呈正相關，血中鈣濃度降低，激活破骨細胞，促進鈣磷動員，骨吸收增加，骨量減少，并且高血糖可抑制成骨細胞增殖而導致血鈣降低，高血糖與成骨細胞的減少使破骨細胞的數目及活性增加，骨吸收增強和骨量丟失。高血糖時成骨細胞對PTH和1，25（OH）2D3兩種激活成骨細胞主要激素的反應性明顯降低，導致成骨細胞功能不足。同時，高尿糖阻滯腎小血管對鈣、磷、鎂的重吸收，進而加重骨質疏松。②胰島素通過受體刺激成骨細胞核苷和骨膠原的合成，增加骨骼中鈣的沉積。胰島素作為骨的一種同化激素，可直接或間接地促進骨的形成，增加骨密度和強度。糖尿病患者胰島素缺乏或胰島素敏感性下降，分泌量不足，進而影響骨質的形成和礦化，包括刺激骨膠原的合成，胰島素缺乏可致骨基質分解，鈣鹽流失，引起骨質疏松。③糖尿病微血管并發癥引起骨的血管分布異常導致骨營養匱乏，白細胞吞噬功能下降易并發感染。④糖尿病患者因控制飲食的需要，導致骨生長所必需的物質減少，長期將會導致骨質疏松。上述作用降低骨密度，加重骨質疏松[14-16]。糖尿病性骨質疏松原因復雜，單一療法效果不佳，需綜合治療[17，18]。

福美加是臨床上應用骨質疏松癥治療的常用藥物，其療效明顯，屬于第四代的雙磷酸鹽制劑，在福善美的基礎上加入活性維生素D和鈣片，能夠通過結合骨內的羥基磷灰石，對破骨細胞所介導的骨質再吸收的一種有效特異性抑制劑，不僅可以抑制破骨細胞的活性，也能促進破骨細胞凋亡，以減少骨吸收和減慢骨丟失的速度，提高骨密度，促進骨形成，進而起到降低骨折發生率的效果。研究發現，應用福美加雖無法使人體內已經斷裂、變細甚至消失的骨小梁恢復到原始結構，同時也不能恢復至年輕時候的骨量水平，但能夠有效預防骨量的繼續丟失，對現有的骨量有維持的作用[19-21]。本研究證實治療后對照組FBG、2 hPG、HbA1c、BMD等指標較治療前有改善，差異有統計學意義（P < 0.05），說明在給予控制飲食、運動、藥物、補鈣、口服降糖藥或胰島素控制血糖等常規治療上，福美加對糖尿病性骨質疏松有一定的療效。

祖國傳統醫學認為，糖尿病性骨質疏松癥屬消渴并骨痿范疇。消渴耗氣傷陰，腎精匱乏，脾運乏力，故致血瘀，筋脈失養，陰虛燥熱灼傷筋脈致氣陰兩虛，引發骨痿。腎虛為本，氣陰兩虛、脈絡瘀阻而致骨失養，肢體酸痛或鈍痛發為骨痿。腎虛血瘀是其主要病機，腎虛者有下丘腦-垂體-性腺軸的功能減退，腎虛使體內激素分泌失調。故在補益脾腎基礎上合以益氣養陰、活血化瘀通絡。糖尿病性骨質疏松癥的病機以腎虛為主，血瘀也是其主要致病因素，對于糖尿病性骨質疏松癥的臨床辨證施治，補腎和活血化瘀為兩大重要法則，同時也應兼顧肝、脾，并根據具體情況辨證施治，分清虛實，才能取得滿意的效果。

消渴壯骨方是本科多年經方，在臨床取得較好療效。方中枸杞子補肝腎、明目；黃芪補氣生精；女貞子補肝腎陰，烏須明目；諸藥合用益氣養陰、活血通絡。骨碎補補腎強骨，熟地黃、山茱萸滋腎填精以資生化之源；共同加強補腎健骨之效。現代藥理學研究[22]：黃芪可以抑制破骨細胞的活性，減緩骨吸收，促進骨形成；丹參酮、羊藿提取物均有改善骨代謝作用等。本方雙補腎陰腎陽、健脾益氣、活血祛瘀，契合病機。本方不但能控制穩定血糖，降低血脂，明顯改善血液黏滯度，同時可以明顯提高2型糖尿病骨質疏松患者的骨密度，有效減輕患者臨床癥狀。

綜上所述，消渴壯骨方聯合福美加在治療糖尿病合并骨質疏松的有效率可達95%，明顯高于對照組總有效率為75%，差異有統計學意義（P < 0.05），降低血糖、血脂，改善血液黏滯，提高骨密度，有效緩解臨床癥狀，有效改善FBG、2 hPG、HbA1c、BMD等指標，聯合使用優于單一使用福美加，差異有統計學意義（P < 0.05），且無不良反應，具備較高的安全性。說明綜合治療優于單一治療，且聯合治療后的L2～4骨密度升高程度更為顯著，疼痛減輕程度更為明顯，能更有效地改善臨床癥狀和提高生活質量。其治療特點是著重于整體調節，作用于糖尿病骨質疏松癥發病的多個環節，達到抑制骨吸收和增加骨形成的功效。糖尿病骨質疏松早期為氣陰兩虛、脈絡瘀阻，后期為腎虛或肝腎陰虛，故早期發現糖尿病骨質疏松應予有效的防治措施，這對于防治本病極為重要。同時合理的飲食對于該病能起到積極的預防和配合治療作用。

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第9篇：高鈣型骨質疏松的原因范文

【關鍵詞】骨質疏松;健康教育;預防護理

目前全世界至少有2億人患有骨質疏松,我國發病人數已逾1億,世界衛生組織將每年的10月20日定位“國際骨質疏松日”。我國目前已將骨質疏松與糖尿病、老年性癡呆一起列為“十一五”期間三大重點攻關的老年性疾病。

骨質疏松癥是指一種全身性的骨量減少及骨組織顯微結構為特征,并引起骨的脆性增加,骨的強度降低,在無創傷、輕度和中度創傷情況下,骨折危險度增加的疾病,此時骨礦物質與骨基質等比例減少。骨質疏松癥主要分為原發性骨質疏松癥和繼發性骨質疏松癥。原發性骨質疏松分為2型:I型為絕經后骨質疏松癥,II型為老年性骨質疏松癥,兩者都屬于退行性的骨質疏松癥。

骨組織分為骨原細胞、成骨細胞、骨細胞和破骨細胞。骨的功能包括支持、保護、運動、造血和參與鈣、磷的代謝。骨的代謝活動受到神經、內分泌、飲食習慣及運動等多種因素影響。正常情況下,骨組織不停地進行新陳代謝,骨生成與骨吸收保持動態平衡。如果破骨細胞功能增強,骨吸收增多,就會出現骨質疏松。對骨代謝影響較大的內分泌因素有:

1 甲狀旁腺激素,使骨細胞溶骨作用加強,增強破骨細胞的活性,使血鈣升高。

2 降鈣素,抑制破骨細胞的活性,對抗甲狀旁腺激素,減緩骨吸收。

3 生長激素,可刺激成骨細胞增殖、分化,從而加速骨形成。

4 雌激素,可以抑制破骨細胞活性,激活骨形成因子,對抗甲狀旁腺激素,增強降鈣素分泌。

骨質疏松癥是老年人群高發病種,典型的癥狀是疼痛、身高縮短、駝背、胸廓變形導致呼吸困難,而最大的危害是極易導致骨折。骨質疏松引起的骨折(尤其是髖部骨折)已經成為老年人生活質量下降甚至死亡的最主要原因之一。

1 中國專家推薦的診斷標準分為以下兩部分,在臨床使用過程中可根據各地不同情況分別選用:

1.1 標準差法:①BMD(髖骨骨密度)低于同性別人群峰值骨量均值1個標準差之內為正常;②BMD低于同性別人群峰值骨量均值1～2個標準差之內為骨量減少;③BMD低于同性別人群峰值骨量均值2標準差以上為骨質疏松癥,若同時伴有身體一處或多處部位骨折者為重度骨質疏松癥。

1.2 百分率法:①患者BMD比同性別人群峰值骨量均值減少1%～12%為基本正常;②患者BMD比同性別人群峰值骨量均值減少13%～24%為骨量減少;③患者BMD比同性別人群峰值骨量均值減少25%以上為骨質疏松癥,若同時伴有身體一處或多處部位骨折者為重度骨質疏松癥。

2 骨質疏松患者的三級預防措施

2.1 一級預防--無病防病

2.1.1 首先要獲得理想的骨峰值必須攝取足量的鈣和合理的營養,因為合理的平衡膳食和科學烹調可以有效提高鈣利用率,避免進食高鹽及高動物蛋白飲食,同時要避免過度吸煙、飲酒、咖啡、可口可樂,減少尿鈣和糞鈣的排出。

2.1.2 堅持適量的負重運動,如游泳、跑、跳、體操等,以加強骨骼和肌肉的鍛煉。

2.1.3 要減少骨量的丟失。對骨質疏松癥的高危因素盡早識別并加以糾正。

2.2 二級預防--早發現、早診斷、早治療

骨密度檢測是骨質疏松的一項突破性進展,對早期診斷骨質疏松癥,預測骨折風險和評估干預措施的效果均有重要意義。因此老年人每年定期監測骨密度,以及時發現低骨量,并加以干預,預防發生骨質疏松。應盡早進行藥物治療與非藥物治療,緩解骨痛,提高生活質量。

2.3 三級預防-綜合防治

以綜合措施改善骨質疏松患者的肌力和反應力,提高其平衡和反應能力,防止骨折。老年人不要參加劇烈活動,不要舉重物,避免在黑暗中及太光滑或有障礙的地面行走,穿舒適而耐磨的鞋,尤其天寒地凍,更要盡量減少外出避免外傷,防止骨折。加強及時有效的綜合防治措施,防止病情惡化,預防并發癥和后遺癥,對已喪失勞動力或致殘者,采取積極的康復措施,盡量恢復或保留功能。

3 預防和護理指導

3.1 疾病知識指導:向患者宣傳骨質疏松癥的一般知識和治療預防要點,包括疾病的病因、發病機制、危險因素、臨床表現、治療用藥及日常飲食調養,使患者對該病有系統的了解。取得患者的合作,增強患者治療的信心。

3.2 合理膳食:為了防止骨質疏松癥的發生,首先應改變不良飲食習慣,注意合理膳食搭配。對骨質疏松癥的患者強調補充足夠的鈣,特別是飲食鈣尤為重要。保證每日攝入鈣的標準量在1000～1200mg以上。防止夜間骨質丟失,可囑患者睡前飲牛奶,為防止便秘,酌情增加水果、蜂蜜等的攝入。指導患者選食含鈣豐富的食品,如低脂或無脂牛奶、酸奶、深綠色蔬菜豆類和豆制品、蝦皮等。服用鈣片時應避免同時食菠菜,因菠菜會與鈣形成復合物而影響吸收。

3.3 功能鍛煉:體育鍛煉和戶外活動是防止骨質疏松癥的有效措施,體育鍛煉時要根據自己的實際情況,因人而異,順其自然,勞逸結合,循序漸進,適可而止。一般采取簡便易行積極有效的活動方式,散步、慢跑、或健身操等戶外活動。鼓勵患者多曬太陽,以增加內源性維生素D的生成,有效預防骨質疏松癥。

3.4 合理用藥:目前用于治療骨質疏松癥的方法較多,主要包括激素替代療法、鈣劑、維生素D及衍生物、中藥治療等。在各種藥物使用過程中,應嚴格遵醫囑,調整劑量,以防不良反應發生及藥物中毒,并且不論使用何種藥物都必須補充鈣劑。補鈣堅持1年以上,才有增加骨密度的作用。女性20～50歲需1000毫克/日,50～60歲(絕經后)需1000～1500毫克/日,>65歲需1500毫克/日,男性20～50歲需1000毫克/日,>65歲需1500毫克/日。補鈣過多還可引起高血鈣,心動過速,血壓升高,故服藥1個月后應檢測血鈣濃度,以后3～4個月定期測一次。補充鈣制劑的同時應補充維生素D和磷元素。鈣磷比為1:1～3:2。適量補充維生素K,它有助于骨鈣的沉積。

3.5 自我防護:骨質疏松患者骨骼松脆,易發生骨折,所以必須防治滑倒、摔倒。避免在雨雪天氣外出,外出有人陪伴,挽扶。浴室地面有防滑設施,并有足夠的照明,跨越臺階應小心,乘坐汽車要扶穩,下蹲時腰背要挺直,避免提重物,上下樓梯扶扶手,借助手杖。

4 預防OP健康教育內容

4.1 預防OP的整體策略包括:年輕時建立骨質,增強骨庫;成年和老年期間保持或減少骨質流失,特別是女性更年期后;老年人特別注意飲食,增強體力,防止跌倒;保護骨質不是一時興致,需要一生的堅持。

4.2 預防OP要有完整的計劃

4.3 均衡飲食,保持適當體重多吃鈣質食物,如奶類(1ml牛奶=1mg鈣)、豆類制品、新鮮蔬菜水果及富含維生素D的食物,如蛋黃、肝臟等。有利于補充鈣質和骨質的貯存。

4.4 經常運動,保持良好姿勢適當的負重運動給骨骼應力刺激,刺激骨生長,防止骨質流失,而且適宜的運動能加強肌肉能力和反應力,減少跌倒的機會。運動要安全、有效,多做戶外行走、慢跳、伸展運動,避免做彎腰、抬物等動作。

4.5 保持良好的生活習慣過度喝酒及吸煙對骨骼有害,引起骨質的流失。因此必須戒酒、戒煙。

4.6 家居安全,預防跌倒老年患者運動及感覺功能退化,反應慢,應多適宜運動增強反應和平衡力。清除房間里及周邊的環境障礙,保證行走安全。