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三叉神經痛(trigeminal neuralgia ,TN)是一種在三叉神經分布區域出現的反復發作的陣發性劇痛,又稱痛性抽搐,為神經性疼痛疾患中最常見者,其治療仍然是神經外科的難點。盡管1976年Jannetta[1]提出神經血管壓迫是原發性三叉神經痛的原因,并發展了顯微血管減壓術,但由于血管壓迫并非系唯一原因,手術方案應以術中具體情況確定。1998-2006年對收治的原發性三叉神經痛53例,采用顯微外科技術,根據術中探查有無血管壓迫分別采用顯微血管減壓和感覺根部分切斷術,取得了較好的手術效果。
1 資料與方法
1.1 一般資料
我科1998-2006年收治住院的原發性三叉神經痛患者,男35例,女18例。年齡37~76歲,平均年齡51.3歲。病程0.8~21年,平均6.3年。均為單側性,其中Ⅱ、Ⅲ支痛38 例,Ⅲ支痛13 例,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支痛2 例。疼痛均較劇烈且發作頻繁,術前均經長期保守治療。
1.2 影像學檢查
所有病人均經頭顱CT 或MRI 檢查排除繼發性三叉神經痛和顱內其它病變。
1.3 手術方式
全麻下取坐位,頭部向病變側轉15~30°,或側臥位病變側向上Mayfield-Kees 頭架固定。取旁中央直切口,在乳突切跡內側3~5 mm,長約5 cm。骨窗緊貼乳突后緣,直徑約3 cm,上達橫竇下緣,外側達乙狀竇后緣。骨蠟徹底封死暴露的乳突氣房,手術顯微鏡下“十” 形切開硬膜并懸吊。將棉片放于小腦上外側,把入路保持在后顱凹上部較高的位置,用顯微腦壓板將小腦外上角牽向內下,釋放腦脊液,使小腦離開巖骨和小腦幕結合部。沿巖上竇下方逐步深入,電凝并剪斷巖靜脈,暴露三叉神經根顱內段。剪開橋池蛛網膜釋放腦脊液,向內側分離直至神經根入腦橋處,進一步仔細探查有無血管壓迫現象(見圖1)。對于壓迫神經根的動脈,先將鈍頭神經剝離子插入動脈和神經根之間進行游離,粘連帶用顯微剪剪開。動脈與神經完全分離后,在兩者之間墊以筋膜或肌片并將責任血管包裹懸吊遠離神經根后生物膠粘附在小腦幕上;對于無壓迫因素者,暴露三叉神經感覺根后,行部分感覺根(后1/3、2/3) 切斷,并用雙極電凝在低能量條件下燒灼兩斷端,并切除部分斷端(見圖2)。
2 結果
2.1 療效及其評價
將療效分為治愈(術后疼痛消失且6個月內無復發)、有效(術后疼痛明顯減輕,僅用少量或不用止痛藥可維持)和無效(術后癥狀無明顯緩解或6個月內復發者)。本組隨訪6個月~3年,治愈或好轉50 例,有效率為94.3%;復發3例,復發率為5.66%。
2.2 術后并發癥
本組無手術死亡。行血管減壓手術者10例(20.4 %),術后出現面部麻木感、痛覺減退、嘴唇皰疹,均在術后3 d~6個月內恢復。8 例(15.1%) 發生面癱者均在術后2~3個月內恢復。13例(24.5%)發生眩暈、共濟失調、平衡障礙,在術后3~6月內恢復。本組未發現角膜炎、聽力下降或復視等并發癥。
3 討論
盡管存在大量支持神經血管壓迫理論的證據, 原發性三叉神經痛的病因迄今仍有爭論。Jannetta[2,3]通過大量手術發現90%以上的病例存在神經血管壓迫現象,且80%~90%的病例顯微血管減壓術可使疼痛緩解或消失;但國內陳巖等[4]報告有3.3%~5.5%的原發性三叉神經痛病例未發現血管壓迫。可見,神經血管壓迫是大多數原發性三叉神經痛的病因,但少數非血管壓迫引起。因此,三叉神經痛應是血管壓迫、局部解剖結構的異常、中老年人腦萎縮三叉神經被相對拉長變細失去彈性或動脈硬化引起缺血、以及三叉神經的內在損害等多因素引起。我們認為存在血管壓迫者應首選顯微血管減壓術,非血管壓迫因素引起的原發性三叉神經痛病因目前仍不明確,減壓手術效果差,對這類患者應采用感覺根部分切斷的方法,以提高1次手術的治療成功率。三叉神經感覺根切斷術曾經是治療三叉神經痛的經典手術,但隨著三叉神經痛是因為三叉神經根橋腦入口處受到壓迫及神經脫髓鞘病變而引起的這一認識上的統一,顯微血管減壓術已逐漸取代了三叉神經感覺根切斷術。要提高顯微血管減壓術的成功率,減少并發癥和降低復發率,需強調以下幾個方面: (1)充分暴露。讓病人取坐位可以提供一個松弛的術野,各解剖結構能保持原來的位置關系。此外,腦脊液及沖洗液不會存留在傷口內,從而減少吸引器使用時導致神經及其他腦內結構和小血管等損傷的潛在風險。切開硬膜后所有的操作均必須在顯微鏡下完成,此可望最大限度減輕手術創傷以保護好腦干和神經,術后面部感覺、咀嚼功能等多能保持正常;(2)責任血管確定。對神經根壓迫的血管大多為1根,但有時可以是多根同時壓迫,因此,在顯微鏡下將覆蓋三叉神經的蛛網膜廣泛銳性切開以暴露此區域,仔細探查后顱窩的整個三叉神經根(即自三叉神經入腦橋處至出Meckel 囊全段),所有壓迫血管均應處理[5]。不能僅僅滿足于處理單一血管壓迫;(3)分離神經血管壓迫時動作應輕柔,在面神經、聽神經和巖靜脈以及小腦外緣形成的三角區深部尋找三叉神經感覺根,盡量在顯露感覺根前保護好巖靜脈,就有可能發現壓迫神經根的靜脈,減少錯誤的陰性探查結果。處理巖靜脈時要防止自根部撕斷發生出血,減少術后血腫的發生率。少牽拉或觸動神經(特別是面神經、滑車神經),以免引起術后神經功能受損;(4)神經與血管間墊入的筋膜既要安放妥當,又不宜墊入過多,否則前者可因血管搏動引起墊片移位,后者則易造成新的壓迫及神經根過度扭曲,兩者均可導致手術失敗[6]。用生物膠將筋膜及肌片懸吊于小腦幕后,責任血管遠離神經根其穩定性可靠,肌片被吸收及復發率均有所下降;(5)處理感覺根時要適當加深麻醉,避免麻醉淺時病人因疼痛而躁動,誤傷周圍神經血管。同時電凝神經根后或外2/3后,要在電凝處切除約0.5 cm長神經根,能有效避免復發及術后疼痛未完全消除。
總之,我們的研究再次證實了神經血管壓迫在原發性三叉神經痛發病過程中的重要作用及微血管減壓術對原發性三叉神經痛治療上的優越性、可靠性,同時掌握一定的顯微手術技巧對避免術后并發癥及復發起到良好的幫助[7~9]。另對非血管壓迫引起的原發性三叉神經痛選用感覺根部分切斷術,不僅對解除疼痛效果頗佳,且無傳統感覺根切斷術所產生的嚴重并發癥。
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摘 要 三叉神經痛的病因是椎基底動脈及其分支壓迫三叉神經根,導致三叉神經感覺根變性所致。藥物治療無效或不能耐受藥物不良反應的三叉神經痛患者應盡早接受微創外科治療;微血管減壓術是唯一“治本”的療法,也是唯一以保護三叉神經功能為目標的微創手術方式,長期療效最好,手術并發癥最少,因此推薦微血管減壓術作為三叉神經痛的首選治療方案。其它微創手術如三叉神經節射頻消融術、球囊壓迫術、伽瑪刀都是毀損性手術,必然造成三叉神經不可逆障礙,嚴重者導致角膜潰瘍、失明,只作為一些體弱患者的治療選項,或微血管減壓術治療無效、復發患者的補救措施。
關鍵詞 三叉神經痛 微血管減壓術 微創手術
Minimally invasive surgery for trigeminal neuralgia
Zheng Xuesheng
Shanghai Jiaotong University Affiliated Xinhua Hospital Neurosurgery(Shanghai Jiaotong University cranial nerve disorders treatment center),200092
Abstract The cause of trigeminal neuralgia is vertebrobasilar artery and its branches trigeminal nerve root,root cause trigeminal sensory degeneration caused.Drug therapy or patients with trigeminal neuralgia can not tolerate the side effects of the drug as soon as possible to receive minimally invasive surgical treatment;microvascular decompression surgery is the only"cure" therapy,minimally invasive surgery is the only way to protect the trigeminal nerve function as the goal,the best long-term efficacy,minimal complications,microvascular decompression is therefore recommended as the preferred treatment for trigeminal neuralgia.Other minimally invasive surgery,such as trigeminal ganglion radiofrequency ablation,balloon compression surgery,Gamma Knife surgery is damaged,will inevitably lead to irreversible trigeminal nerve dysfunction,severe cases can lead to corneal ulcers,blindness,just as some of the frail patients treatment options,or microvascular decompression therapy,patients with recurrent remedies.
Key words Trigeminal Neuralgia;Microvascular decompression;Minimally invasive surgery
原發性三叉神經痛是由于腦血管壓迫三叉神經根,導致三叉神經感覺根變性,典型癥狀表現為三叉神經分布區陣發性劇烈的刀割樣、燒灼樣、電擊樣或針刺樣疼痛,發作間歇期沒有疼痛,有“扳機點”現象,洗臉、刷牙、吃飯可誘發疼痛。典型三叉神經痛經過一段時間后可轉變成不典型三叉神經痛,表現為持續性鈍痛,扳機點不明顯,可伴有面部麻木、感覺遲鈍。由于疼痛劇烈,患者的治療愿望很強烈。
卡馬西平、奧卡西平是治療三叉神經痛的一線藥物,對多數患者有效,然而藥物不能根治,經過一段時間的治療,藥物療效逐漸下降;并且卡馬西平和奧卡西平的不良反應較大,部分患者不能耐受;此時就應考慮外科手術治療,而不是嘗試其他的二線藥物治療方案。只有在不能進行外科手術的情況下,例如患者的身體太虛弱,才考慮試用二線藥物巴氯芬或拉莫三嗪,二線藥物的長期療效和安全性尚不清楚。鑒于三叉神經痛病程越長,手術后越容易復發[1],因此《美國神經病學學會-歐洲神經病學協會聯盟三叉神經痛診治指南》(AAN-EFNS)指出,三叉神經痛患者一線藥物治療無效或不能耐受時應盡早手術治療,首選微血管減壓術[2]。
微血管減壓手術是治療三叉神經痛的主流方案。Dandy與Jannetta等提出了微血管壓迫的理論:原發性三叉神經痛是由于三叉神經感覺根受血管壓迫,導致神經根變性所致。壓迫部位多在神經根進入橋腦處(REZ),此處存在生理性髓鞘薄弱,神經膠質細胞少,形成長約5~10mm的乏髓鞘區,對血管機械壓迫非常敏感,受壓的神經纖維產生了脫髓鞘變性。壓迫血管最常見的是小腦上動脈,其他責任血管如小腦前下動脈、基底動脈、巖靜脈等占15%左右。對于無典型血管壓迫的患者,三叉神經根萎縮、局部蛛網膜增厚粘連可能是致病因素。
三叉神經根受壓點的主要病理學變化是局灶性的髓鞘缺失,脫髓鞘的軸突緊密接觸,少量殘存的神經膠質細胞,一般沒有炎性細胞浸潤。軸索常無明顯變化。只有當病變非常嚴重時,才伴隨有軸索變性、縮短和消失[3]。
盡管三叉神經痛發病機制至今仍有爭議,但其主要病因(腦血管壓迫)和主要病理變化(受壓處局灶性脫髓鞘病變)是明確的;而微血管減壓手術的原理正是立足于這兩項臨實,即通過解除血管壓迫,使神經根脫髓鞘變性得以修復,因此微血管減壓術是唯一“治本”的療法,也是唯一致力于保護(而不是毀損)神經功能完整性的手術方式,長期療效最好,手術并發癥少,特別是顱神經并發癥很少,因此AAN-EFNS指南推薦微血管減壓手術作為三叉神經痛首選治療方案。
目前微血管減壓術一般采用枕下乙狀竇后入路[4,5]。耳后發際內直切口約6cm,骨窗范圍上至橫竇、外至乙狀竇,下至乳突下緣。切開硬腦膜后緩慢吸除腦脊液,抬起小腦,順著天幕巖骨角逐步松解蛛網膜,同時逐步深入就能見到三叉神經根;找到壓迫三叉神經的責任血管以后,將責任血管從三叉神經上移開,在神經根與責任血管之間墊入膨松的Teflon棉,以保持血管不再與神經接觸,手術就獲得了成功。在處理巖靜脈壓迫,基底動脈壓迫等復雜情況時,應避免損傷血管,又要避免遺漏隱匿的血管壓迫。當前微血管減壓術治療三叉神經痛有兩個關鍵問題值得深入討論:⑴如何避免嚴重并發癥:手術安全當然是第一位的。微血管減壓術應力爭避免嚴重并發癥,如小腦腦干出血、梗死,甚至死亡。國內外文獻報道微血管減壓術治療三叉神經痛的死亡率是0.22%~2%[6],對于功能神經外科手術而言,這個死亡率是不能接受的,因此必須設法盡量減少。為了避免巖靜脈損傷、小腦牽拉過度、橫竇乙狀竇損傷導致的出血和梗死;我們強調術中對巖靜脈的嚴格保護,通過充分的蛛網膜松解實現無牽拉顯露,加強對助手醫師的嚴格技術培訓,防止醫源性損傷。強調堅持銳性分離的原則,銳性分離是避免過度牽拉和避免損傷巖靜脈的主要措施;通過釋放腦脊液和銳性打開正常的解剖間隙來獲得有效暴露,整個手術期間不使用腦壓板或其他固定牽開器。堅持循序漸進的原則,應該采用緩慢釋放腦脊液的方法來獲得暴露,禁止盲目暴力牽拉小腦甚至切除部分小腦組織來擴大暴露的方法;堅持保留巖靜脈的原則,通常都可以依靠充分松解蛛網膜和開放小腦側裂來獲得操作間隙,即使巖靜脈較多的情況下也可以切開巖靜脈之間的蛛網膜來增加暴露,最多也只能電凝切斷1~2根最細小的巖靜脈,而保留巖靜脈主干;只要堅持以上操作原則,就可以有效避免小腦腦干出血或梗死。為了避免橫竇乙狀竇損傷,負責開顱的助手醫師應通過嚴格的技術培訓和考核。此外,關于老年患者的手術安全性問題,國內傳統觀點認為>65歲的老年患者不宜行微血管減壓術,然而循證醫學研究表明:與年輕患者相比,>65歲老年人行微血管減壓術治療三叉神經痛的療效更好,復發率更低,而住院時間、手術風險并無增加[7,8],我們在臨床上也開展了很多65~80歲老年患者的微血管減壓術,只要充分做好術前準備,評估心肺肝腎功能,同樣可以做到安全有效。⑵如何進一步提高遠期療效:對于有經驗的神經外科醫師,可以做到90%以上的近期治愈率,遠期治愈率則76.6%,說明復發率還太高[9]。在當今顯微手術普遍開展的前提下,依靠個人提高顯微手術操作技巧來提高長期療效的空間已經有限了,只有引進新技術或改變手術理念才可能大幅提高遠期療效,因此我們提議:①研發神經電生理監測:三叉神經痛手術缺乏可靠的術中電生理監測技術作為客觀參考,神經減壓是否充分基本靠主觀判斷。傳統的腦干三叉神經誘發電位(BTEP)特異性差,在手術中沒有太大參考價值,因此研發新型神經電生理監測技術非常有意義。②全面結合內鏡技術:由于巖靜脈阻擋、基底動脈阻擋、巖骨突出對三叉神經遠端的阻擋、三叉神經本身對其內側面的阻擋、神經血管粘連等不利因素,顯微鏡下常有死角,從而增加責任血管遺漏的可能,而神經內鏡可以明顯減少死角,發現隱匿的責任血管;如果結合顯微鏡的操作方便和神經內鏡的顯露優勢,應可以減少手術失敗;③堅持全程探查的理念:如果堅持對三叉神經根五區全程進行探查和減壓,那么就不容易遺漏血管壓迫;④早期再手術理念:三叉神經痛術后早期無效往往就意味著血管減壓不徹底,延遲緩解的可能性極少,因此我們主張應早期再手術,早期再手術比后期再手術更安全有效,沒有粘連問題,術中容易發現被遺漏的隱匿性血管壓迫,也不容易導致神經和小腦腦干損傷;反之,后期再手術粘連嚴重,探查困難,容易損傷巖靜脈、顱神經和腦干。通過對手術失敗病例的早期再手術,在不明顯增加手術風險的前提下,可以明顯提高治愈率;⑤避免三叉神經損傷的理念:我們反對通過對三叉神經根進行電凝以升高近期治愈率的做法,因為電凝一定會帶來程度不等的面部麻木,這是與微血管減壓術保護三叉神經功能的初衷相悖的;如果血管減壓不徹底,這些患者遲早會復發,遠期療效并不能提高[10],反而掩蓋了減壓不徹底的問題,喪失了早期再手術的機會,到后期再手術時粘連十分嚴重,往往很難再探查血管遺漏,只能再次對三叉神經根進行電凝處理換來一段無痛期,三叉神經功能越來越差,面部麻木越來越重。
對于某些體質特別衰弱,或心肺肝腎功能異常,不能耐受微血管減壓術的患者,或微血管減壓術治療無效、復發患者,可選擇經皮三叉神經節射頻消融術、球囊壓迫術或伽瑪刀治療,近期療效70%左右,但復發率高。接受這些毀損性手術的患者幾乎全部都有一定程度的面部麻木,嚴重者導致角膜潰瘍、失明,并且也有0.2%左右的死亡率。
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【摘要】 目的探討小區域備頭皮在微血管減壓術治療三叉神經痛和面肌痙攣術中應用的可行性。方法三叉神經痛和面肌痙攣女性病人62例(觀察組),術前備皮僅理去手術區域的頭發,術中先用外科貼膜貼于手術區及頭發上,然后距切口線周圍頭發2 mm處剪去貼膜,用20 g/L碘酊擦試和體積分數0.75乙醇脫碘,消毒后再貼一層無菌手術貼膜,然后常規鋪手術巾,鋪完手術巾后再貼一層有引流袋的手術貼膜;以同期全部剃發備皮的病人106例作為對照。觀察兩組的切口愈合情況及抗生素應用時間。結果兩組切口均無感染。觀察組抗生素平均使用7.2 d,對照組抗生素平均使用6.8 d。結論小區域備頭皮在微血管減壓術治療三叉神經痛和面肌痙攣術中應用是安全的。
【關鍵詞】 小區域備頭皮;減壓術,外科;傷口愈合
[ABSTRACT]ObjectiveTo assess the feasibility of preparation of a small-field scalp in microvascular decompression (MD) in the treatment of trigeminal neuralgia (TN) and the facial spasm (FP).MethodsSixty-two female patients with TN or FP undergoing MD received only small-field scalp preparation. At operation, the region of operation and hair were covered by a piece of surgery paste film, the film was snipped at 2 mm away around the incision, the operative field was sterilized with 20 g/L tincture of iodine and 75% alcohol, one more piece of the film was then covered, other preparations were done as routine. After that,another film with drainage pack was sticked. A control group consisted of 106 patients of the same period whose hair were wholly shaved.ResultsNo incision was infected in both groups. Antibiotics were applied for average 7.2 days in observation group, in control group, 6.8 days.
ConclusionA small-field scalp preparation in MD for trigeminal neuralgia and facial spasm is safe.
[KEY WORDS]small field scalp preparation; decompression, surgical; wound healing
國內傳統的神經外科手術前,為了減少感染的發生,強調術前備皮要剃除整個頭部毛發。這個傳統一直延續到今天仍廣泛被采用。但在國外,隨著顯微手術和鎖孔手術的開展,術前對頭部毛發的準備已不再要求全部剃光,而是針對特定手術部位實行局部備皮,這樣既減輕了病人(尤其是女性病人)由于剃光頭帶來的心理恐懼,又降低了手術后佩戴假發所帶來的經濟負擔[1]。2005年5月—2010年5月,我院應用微血管減壓術治療三叉神經痛和面肌痙攣病人168例,其中62例女性病人應用小區域備頭皮,取得了良好的效果。現將結果報告如下。
1資料和方法
1.1一般資料
觀察組病人62例,全部為女性,年齡41~75歲,平均54.3歲;其中三叉神經痛46例,面肌痙攣16例。均行微血管減壓術治療,其中經左側乙狀竇后入路手術40例,經右側乙狀竇后入路手術22例。以同期全部剃光頭發的106例三叉神經痛和面肌痙攣病人作為對照組,其中男78例,女28例。
1.2備皮方法
觀察組小區域備頭皮方法:病人術前1 d下午清洗頭發,最好使用脫脂性較好的洗發劑,頭發較臟者可使用40 g/L洗必泰溶液漂洗2次并吹干。手術醫生用畫線筆畫出手術切口的范圍,在耳后距發際緣3 cm、長以橫竇為中心上下各3 cm的范圍內用備皮刀將頭發剃凈。切口兩邊頭發分組梳理數個小辮,使頭發齊整以免手術中進入手術野。對照組106例病人術前1 d將頭部毛發全部剃掉,用肥皂洗干凈即可。
1.3手術時消毒鋪巾方法
1.3.1觀察組62例病人麻醉后,取健側臥位,患側位于上方,若采用頭架固定,先將置頭釘處用強力碘消毒后安裝頭架,也可用頭托固定頭部。調整好頭位后,取20 cm×30 cm大小的外科貼膜粘貼在手術切口及頭發處,尤其是切口備皮處皮膚粘貼要緊密;再用剪刀距切口線周圍頭發2 mm處剪去貼膜,僅顯露手術切口,寬度約3 cm[2]。然后,取一干凈的手術方巾,將切口周圍的頭發緊緊包裹起來,使用20 g/L碘酊擦拭顯露的手術切口以及整個貼膜范圍3次,再用體積分數0.75乙醇脫碘。消毒處皮膚晾干后再貼一層30 cm×40 cm無菌手術貼膜,要求粘帖緊密,然后常規鋪手術巾,鋪完手術巾后再貼一層有引流袋的手術貼膜,以保證手術野潔凈。
1.3.2對照組106例病人手術、頭部固定同觀察組,用20 g/L碘酊擦拭手術切口周圍15 cm范圍皮膚3次,再用體積分數0.75乙醇脫碘。晾干后貼一層30 cm×40 cm無菌手術貼膜,然后常規鋪手術巾,鋪完手術巾后再貼一層有引流袋的手術貼膜,以保證手術野潔凈。
1.4術后切口處理
兩組術野均嚴密止血、縫合,一般情況下不放置引流管。若放置引流,引流管可從切口引出。切口縫合完畢后再次消毒,用無菌敷帖包扎,并用網帽固定。術后使用抗生素6~8 d。術后7~9 d拆線。
1.5觀察指標
觀察兩組病人術后應用抗生素的時間及切口愈合情況。
2結果
兩組病人術后切口均無感染,切口均為甲級愈合。觀察組抗生素平均使用7.2 d,對照組抗生素平均使用6.8 d。術后隨訪4~6周,觀察組病人滿意率較高,出院后戶外活動時間提前。
3討論
目前認為三叉神經痛和面肌痙攣的發病均與顱底動脈血管壓迫腦神經有關,其治療方法相似,目前最有效的治療方法是微血管減壓術,即用滌綸片將壓迫面神經的責任血管與面神經隔離。
經乙狀竇后入路手術具有切口小、距離橋小腦角區較近,且不必過分牽拉小腦和腦干即可顯露出三叉神經、面聽神經及周圍的責任血管,是目前最常用的手術入路。在切口的選擇上,國內有些醫院選擇以乳突下緣的橫切口為主,我們選擇以乳突為中心上下各3 cm發際內3 cm的直切口,這種小切口只需要將切口周圍的毛發剃去就不妨礙手術的操作。這種方法在臨床上深受女性病人尤其是職業女性病人的青睞。術前切口備皮、術中消毒、術后切口的換藥等形成一整套常規,保證了手術切口的一期愈合,避免了切口感染的發生。本文應用此方法治療三叉神經痛和面肌痙攣62例,術后切口無1例感染,均甲級愈合。
小區域備頭皮方法保證安全的重點在于其特有的消毒鋪巾方法。采用手術貼膜是保證手術野不被污染的一個重要環節,第一層貼膜的作用是固定頭發并保證有頭發的頭皮與手術野的頭皮隔離,在貼這一層膜時,一定要與術野皮膚貼緊,然后再剪去切口兩側約2 cm范圍的貼膜[2-3],剪貼膜時要保證貼膜邊緣與頭發有約3 mm的距離,以保證消毒后的手術野與有頭發的區域相互隔離。術野的消毒應該先用20 g/L碘酊擦拭3次后,再用體積分數0.75乙醇脫碘,而不使用25 g/L碘附消毒,其目的在于乙醇脫碘后術野皮膚容易干燥,有利于第2層貼膜與術野皮膚的粘貼。要保證貼膜與頭皮粘貼緊密。然后按照常規方法鋪無菌巾后再貼第3層帶引流袋的手術貼膜,以保證手術野潔凈。
術中切皮上頭皮夾時,一定要將無菌貼膜與皮膚切口一同夾緊,避免無菌貼膜與皮膚切口分離,導致頭發進入切口而污染術野。術后常規使用抗生素4~9 d。本文結果顯示,小區域備頭皮在微血管減壓術治療三叉神經痛和面肌痙攣手術中的應用是安全的。小區域備頭皮方法的應用得到了多數女性病人的認可,術前既減輕了病人的心理壓力,術后切口拆線后,頭發完全覆蓋手術切口,基本能恢復術前的外貌。對出院病人隨訪顯示,職業女性能更快地恢復正常的生活和工作,能盡快融入社會生活中。該方法可在臨床上推廣應用。
參考文獻
\[1\]MICHAEL A, SHEINBER G, DONALD A. Ross, cranial procedures without hair removal\[J\]. Neurosurgery, 1999,44:1263-1266.
1 一般資料
本組病例39例,男27例,女12例。年齡46~82歲,平均58.3歲。發病時間4~25小時,所以病例均有不同程度意識障礙、病灶對側肢體癱瘓、對側病理征陽性,腦疝(單側)者14例,GCS評分5~8分者23例,9~12分者16例。CT示出血位于基底節區域,血腫量約30~80ml。
2 手術方法
根據基底節區血腫位置的高低選擇顳前和額后入路。如果血腫位置偏低,則選擇顳前入路,其具體步驟為:切口從患側耳屏上端前1cm開始,向上走行,長度約5~6cm, 為了擴大切口牽開的范圍,切口也可再弧形向后延伸2~3cm, 這也為必要時術中再擴大切口和骨窗做好準備。切開肌肉,牽開切口,暴露出顳骨,暴露范圍要使開骨窗約4×4cm,若不夠大,則按上述延長切口。骨窗成形后,可暫不懸吊硬膜,“×”形剪開硬膜,此時,一般可見到位于骨窗前部的側裂血管,在側裂后方的顳葉皮層選擇無血管或較少血管的區域,電凝并進入腦內。血腫一般在該入路的后上方,探查到血腫后,小心吸除,徹底止血,有條件的醫院,最好在顯微鏡下操作,因該術野通常較深、較窄,普通照明光線弱,血管多。此時,腦組織一般為塌陷狀態,表明腦壓低,無嚴重水腫,查無活動性出血后,懸吊并縫合,硬膜外置引流管一枚,縫合肌肉、頭皮。本組病例有31例采用顳前入路。
如果血腫位置偏高,則選擇額后入路,其具體步驟為:切口取病灶側側腦室穿刺點切口,即發際內2~3cm,中線旁開2~3cm, 前后方向直切口,長約5~6cm, 牽開切口,開骨窗大小約4×4cm2,以下操作同顳前入路,如需擴大骨窗,則切口向頂后及顳后下延伸,形成皮瓣,翻開,咬骨。本組病例有8例采用額后入路。
術后常規治療。
3 結果
術后1~3天病情惡化及不見好轉者予復查頭CT,發現5例有血腫,4例第二次行血腫清除、去大骨瓣減壓,術后恢復尚好,1例拒絕手術,要求出院。
病情好轉者,20天~1個月時查CT,顯示無血腫。
住院天數為26天~3個月,術前癥狀有不同程度好轉。出院36例患者,出院時GOS評分,4分者10例,3分者21例,2分者8例。
死亡3例,1例女性82歲,術前淺昏迷,單側腦疝,術后第二天,意識略有好轉,呼喚及疼痛刺激可睜眼,術后3天意識障礙加深,家屬拒絕復查頭CT,術后7天死亡,死亡原因考慮為二次出血,或梗塞,或多臟器衰竭。1例男性,出院前日,突發呼吸困難,血氧下降,繼而呼吸停止,搶救無效死亡,考慮為急性肺栓塞。還有1例患者,術中懷疑有血管畸形或海綿狀血管瘤,因結構不清,術中只清除血腫,計劃術后病情稍平穩后,再行CTA檢查,但該患者術后第3天病情惡化,復查頭CT示再出血,家屬放棄治療,視為死亡。我們考慮此次出血是畸形血管或血管瘤的再破裂出血造成的。
4討論
高血壓腦出血是神經外科常見疾病,傳統的手術方法主要是骨瓣開顱血腫清除加去骨瓣減壓術,但其創傷大、并發癥多、病程長、費用高等缺點越來越突出。近些年來,神經外科提倡微創手術,鉆孔引流術開展普遍,曾是流行的治療高血壓腦出血的術式,有一定的優點,如損傷小、費用低等,但它的缺點也逐漸暴露出來,如不能立刻清除血腫解除腦壓迫,不能直視下確切止血,易穿破血管造成再出血等[1]。故目前,有些神經外科醫師主張小骨窗血腫清除術,韓曉濤[2]及翟廣[3]等均做了基底節區高血壓腦出血的小骨窗微創手術與鉆孔引流術的對比研究,兩種術式治療效果有顯著性差異,小骨窗微創手術預后生活質量好于鉆孔引流術。
我們認為在高血壓腦出血患者中,一般基底節區出血量在30ml以上,加之有意識障礙,無特殊禁忌證者,均可先采用經顳前和額后入路小骨窗開顱清除血腫,視術中腦壓高低再決定是否擴大骨窗。
我們選擇顳前和額上入路,因為顳葉前部和額葉上部基本上為功能啞區,從該處進入血腫腔,相比較從顳中回入路,可以減少對內囊區的破壞,給患者肢體功能的恢復,創造條件。
術前如果沒有腦疝,患者狀態較平穩,最好行腦血管CT造影(CTA),以排除腦血管性病變(動脈瘤、血管畸形、海綿狀血管瘤及其他病變),進一步指導手術操作。
我們曾有一例患者,術前認為是高血壓性腦出血,術前未進行CTA檢查,術中懷疑有動脈瘤存在,在探查過程中,動脈瘤破裂出血,雖最終夾閉止血,但出血量很大,患者預后也很差。
還有一例患者,術中懷疑有血管畸形或海綿狀血管瘤,因結構不清,術中只清除血腫,計劃術后病情稍平穩后,再行CTA檢查,但該患者術后第3天病情惡化,復查頭CT示再出血,家屬放棄治療,我們考慮此次出血是畸形血管或血管瘤的再破裂出血造成的。
術中清除血腫后,要明確判斷腦壓高低,腦組織不塌陷或有腫脹的趨勢,提示有腦水腫、腦壓高,此時的小骨窗不利于減壓,則要“U”形延長切口,翻開皮瓣,擴大骨窗、去骨瓣減壓。我們有6例患者,術中出現上述情況,改為擴大骨窗減壓術,術后效果良好。有條件的醫院最好在顯微鏡下操作,利于止血,利于保護血管,利于發現其他病變,以及減少創傷。
術后嚴密觀察意識狀況、瞳孔、生命指征,及時發現再出血。24小時之內的再次血腫形成往往是術中止血不徹底或未止住血的原因,而1天之后的再出血則往往提示有非高血壓性的血管病變,所以條件允許的話,術前要查CTA,術后盡早查CTA,以便及時處理。
我們建議術后入重癥監護病房(ICU), 繼續應用鎮靜劑,以及呼吸機,維持低血壓狀態24小時,以防止撤除后患者躁動、血壓突升造成二次出血。24小時后,術區滲血點止血應較牢固,再減少鎮靜藥的用量。本組病例有28例術后入ICU, 2~7天后轉入普通病房,無再出血,預后良好。
對于術前有腦疝的患者,原來主張清除血腫后都進行去大骨瓣減壓,我們在手術中發現很多患者,尤其是發病時間短的(數小時內),及時清除血腫后,硬膜下都留有較寬腔隙,提示腦壓都很低,如果再去除大骨瓣,難免有些可惜,故我們對于腦疝患者,同樣先按照小骨窗方案進行,如果清除血腫后發現腦壓確實高,再擴大切口,擴大骨窗。本組病例中,術前有14例腦疝(單側)患者,采用小骨窗開顱,術中清血腫后腦壓低,預后均較好。
對于二次出血的患者,其腦水腫一般要比一次出血嚴重,故二次出血者,我們都進行去骨瓣減壓。本組病例二次出血開顱4例,第二次進行的是清血腫后去大骨瓣減壓。
參考文獻
[1]王忠誠主編.神經外科學[M].第2版.武漢:湖北科學技術出版社,2004,867-873.
[關鍵詞] 重度腦出血; 高血壓; 顯微手術; 超早期
本院自2004年12月至2008年12月對29例重度腦出血患者進行顯微外科手術治療,所有患者血腫量均在80 ml以上,采用了全麻開顱去大骨瓣減壓血腫清除的方法進行治療,取得了滿意的效果,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 患者共29例,男17例,女12例;年齡39~78歲,平均59.2歲;出血部位:基底節區26例,其中11例破入腦室系統;皮質下出血3例,血腫量80~140 ml,平均103.5 ml,診斷均由CT掃描確診定位,按出血臨床病情分級均在Ⅲ級以上,即意識在淺昏迷以上.
1.2 手術時間及方法 29例均在發病7 h以內手術, 手術切口根據血腫部位而定,骨窗范圍10 cm×10 cm左右,先在硬腦膜距血腫最近處切開一小口,腦針穿刺抽出血腫液態部分,減低顱內壓后,然后放射狀剪開硬腦膜,在顯微鏡下在皮質無血管區切開直徑2~3 cm直達血腫腔,對血腫由淺而深進行清除,吸引器吸引負壓力不能太大,從血腫中心開始,操作要輕柔,有些血凝塊比較堅硬難以吸出,這時要反復沖水,使周圍血凝塊松動而容易吸出,最后縮小時不要勉強吸出,以免引出新鮮出血,隨著術野的深入,有時會深達8 cm左右,這時可以用腦棉保護切口后,用多功能腦顯微手術顯露器輔助顯露能獲得滿意的效果。在處理血腫壁及血腫底部殘余血膜時不要強行摘除或電凝,輕微滲血用明膠海綿壓迫,較大滲血可在顯微鏡下將血管吸起,在不接觸腦組織表面的情況下進行“懸空電凝止血”,并及時沖水冷卻.血腫殘腔留置14號硅膠引流管后, 取顳肌筋膜或人工硬腦膜,擴大修補硬腦膜,以達到充分外減壓,后皮下留置引流管,雙層縫合頭皮關顱,整個手術時間1.5~3 h,平均2 h,術后24 h~3 d復查頭顱CT,中線結構移位回復,無新鮮出血。
2 結果
3例出血量大于130 ml患者術后12 h內死亡,瞳孔恢復者22例,29例患者手術后1個月功能恢復: Ⅰ~Ⅱ級4例,Ⅲ~Ⅳ級17例,Ⅴ級2例,死亡6例術后功能恢復通常采用ADL(日常生活能力)分級法[1]:Ⅰ級即完全恢復正常生活,Ⅱ級部分恢復或可獨立生活,Ⅲ級需人照顧,拄拐可行走,Ⅳ級臥床,但保持意識,Ⅴ級植物生存狀態],死亡6例(20.7%),其中術后12 h內死亡3例,2次腦出血、腦水腫、腦疝死亡2例,并發癥死亡1例。
3 討論
3.1 高血壓腦出血是中老年常見病、多發病,占所有卒中的21%~48%,隨著人口老齡化其發病率還將逐年增加,死亡率和致殘率居各類卒中首發位[2],發患者1個月內死亡高達30%~50%,存活者中超過30%有神經功能缺失[3],血腫量超過80 ml以上病死率更高,絕大多數高血壓性腦出血發生在基底節區,約占腦出血的70%(本組占78.4%),腦葉、腦干及小腦齒狀核區約30%[4]。殼核出血常侵入內囊和破入腦室,血流充滿腦室系統和蛛網膜下腔;丘腦出血常破入第三腦室或側腦室,此外可損傷內囊;腦橋或小腦出血則可直接破入蛛網膜下腔或第四腦室,一次性出血通常在30 min內停止,致命性出血可直接導致死亡。高血壓腦出血的治療目的是搶救患者生命,減少殘疾,提高生存質量。輕型腦出血經內科保守治療可取得較好的療效,重度腦出血患者出血量大,來勢兇猛,顱內壓進行性增高,短期內腦疝形成,外科手術是挽救患者生命的惟一方法。
3.2 手術的目的是為了清除血腫,降低顱內壓,減少腦的二次損傷[5],使受壓的神經元有恢復的可能,防止和減輕出血后的一系列繼發性病理變化,打破威脅生命的惡性循環[6]。本組病例均在7 h內進行手術治療,其中13例患者經CT確診后在急診室行術前準備后直接送手術室。由于這些患者都是血腫量多、起病急的高血壓患者,加上顱內壓升高造成血壓惡性升高,本組患者術前血壓多在200/100 mm Hg以上,并且通過脫水、利尿、降壓藥物治療效果甚微,只有及時進行手術減壓才能得以控制。由于引進少創、微創、無創的現代高效的顯微手術理念,術中始終保護正常或尚未壞死的腦組織,對患者的預后也起到了關鍵性的作用。
3.3 有不少學者認為血腫清除加去骨瓣減壓手術患者死亡率低于單純行血腫清除者[7]。對于血腫量大于80 ml者,未達到雙側瞳孔散大固定,發病時間在7 h以內,在家屬同意的情況下,可適當放寬手術指征。行去大骨瓣減壓微創手術清除血腫,有時可收到意想不到的療效。綜上所述,在重度高血壓腦出血患者中選擇性地開展顯微手術下去大骨瓣減壓血腫清除有助于降低死亡率,其確切療效有待于多中心、大樣本研究進一步證實。
參考文獻
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[3] 趙繼宗,周定標,周良輔,等.2464例高血壓腦出血外科治療多中心單盲研究.中華醫學雜志,2005,91(32):22382242.
[4] 王維治.神經病學.人民衛生出版社,2001:142148.
[5] Cohen ZR,Ram Z,Knoller N,et al.Management and outcome of nontraumatic cerebellar haemorrhage.Cerebrovasc Dis,2002,14(34):207213.
【關鍵詞】舌咽神經痛; 顯微神經外科手術
舌咽神經痛是一種出現于舌咽神經區域,即舌咽神經或迷走神經咽支和耳支區域的陣發性劇痛。在臨床上出現舌咽神經痛的病例不多, 疼痛性質與三叉神經痛很相似,但發病率比三叉面神經痛低的多。疼痛位于舌根、咽部、扁桃體區和外耳道深部及下頷后部,常常以耳根部陣發性劇痛為主要表現。一些常見的動作,如談話、吞咽、呵欠以及咳嗽等動作均可引起疼痛[1]。
目前已經查明誘發舌咽神經痛的根本原因是橋腦小腦角部位舌神經根部受到責任血管的壓力造成的。近年來療效最好的治療舌咽神經痛的外科方法是顯微神經外科手術[2]。本研究對我院自2000年12月至2010年12月期間神經外科收治的19例舌咽神經痛患者實施顯微神經外科手術治療,分析和探討其臨床效果, 現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇我院自2000年12月至2010年1月期間我院神經外科收治的19例舌神經痛患者, 其中男12例, 女7例。年齡在31~68歲之間, 平均(56±10)歲。病程為3個月至9年, 平均病程(6±3)年。疼痛同時發生在舌根部、外耳道和咽側壁患者15例, 發生在舌根部和咽側壁患者2例, 發生在在咽側壁, 舌根者1例,發生在外耳道者1例。10例患者疼痛板擊點處于咽側壁, 8例患者處于舌根部, 1例在外耳道處。17例患者進行可卡因棉片帖敷試驗表現為陽性。所有患者均有吞咽引發的疼痛癥狀, 所有患者術前均作頭部的CT或MRI診斷并確診為舌咽神經痛。
1.2 手術方法
本組患者共19例, 均為全身麻醉, 氣管內插管, 耳后做4 cm橫向切口, 顱骨開骨窗的直徑在2.5 cm左右,要求乙狀竇邊緣顯露出來。骨窗的前緣接近乙狀竇,其下緣靠近顱底,其上緣位于橫竇下1~1.5 cm處。硬膜切開為“X”形,在手術顯微鏡輔助下操作, 放出腦脊液使顱內壓降低, 釋放足夠空間, 方便手術操作。小腦坍塌后, 對舌咽神經和迷走神經根部進行檢查。檢查副神經、迷走神經以及舌下神經, 觀察有無責任血管壓迫、壓迫程度和狀況、有無囊腫發生、有無增厚粘附的局部蛛網膜等壓迫牽拉神經的問題。術中檢查未見有責任血管壓迫患者9例, 切斷迷走神經根上部1~2根絲及舌咽神經根;壓迫責任血管患者6例, 分離被壓迫責任血管的蛛網膜粘連, 讓其遠離腦干, 以松解血管袢, 放置合適的減壓棉墊于腦干與責任血管間, 以防其復位, 避免棉墊接觸或壓迫神經;無法判斷腦干區責任血管壓迫與否患者4例,減壓后切斷舌咽神經根及迷走神經根上部1~2根絲。徹底止血和沖洗, 并縫合硬膜, 常規方式進行關顱。
1.3 療效評價
術后對19例患者進行隨訪, 內容包括對疼痛有無復發、復發程度及時間、顱神經功能障礙、程度和時間、是否存在吞咽障礙或聲嘶等癥狀, 并采用Taha標準評定療效[2]。
2 結果
19例患者術后疼痛感全部消失, 治愈率達到100%; 其中行單純R術式患者9例,術后疼痛立即消失5例,3 d后消失4例;6例患者行單純的MVD術式, 術后疼痛均消失; 4例患者行R+MVD復合術式, 術后疼痛立即消失。療效評估根據Taha標準進行, 19例患者中,優為17 例, 良為2例。術后對全部19例病例進行隨訪, 隨訪時間1~8 年不等, 平均為5.5 年, 此期間的治愈率達到94.7% (18/19)。
3 討論
目前, 關于舌咽神經痛的發病因素和發病機制尚不完全清楚, 一般認為主要原因是由于血管的壓迫[3,4]。通常舌咽神經與其鄰近的血管都是伴行的關系, 這種伴行造成它們會發生接觸, 但舌咽神經與三叉神經一樣,其位置一般不固定, 或者說是處在一種浮游狀態, 因此舌咽神經與其鄰近的血管之間并不會產生壓迫。但是當出現先天血管迂回、炎癥促發局部蛛網膜粘連增厚、動脈硬化的壓迫等讓神經根固定時, 將導致舌咽神經與血管之間的接觸升級為互相壓迫,進而患者出現舌咽神經痛的癥狀[5]。Taha等人認為治療舌咽神經痛首選方法應以R術式為主, 輔以MVD術式, 因為對于責任血管壓迫迷走神經下部根絲患者來說, 如果切斷根絲會出現吞咽障礙及聲帶麻痹癥狀[2]; 而Kondo對16 例行MVD術的患者進行為期5年的隨訪觀察, 結果發現疼痛緩解率為100%,并且無復發,因此首選方法應該是MVD術式[6]。本研究對19例患者的不同病癥分別采用了單純R、單純MVD以及MVD +R三種術式, 均取得了理想的治療效果。
參考文獻
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[4] 修波, 劉宗惠, 黃紅云.脊髓栓系綜合征的顯微外科手術治療.中華神經外科雜志, 1999, 15 (5):314-315.
到醫院看病,掛什么科是很有講究的。比如胸痛,還伴有其他一些不適,應該看心血管科,還是消化科,或是呼吸科??……面對類似的選擇題,想必即使是有點醫學常識的人也拿不準,更別說一般患者。中南大學湘雅醫院門診部主任向選東把各種癥狀簡單進行了梳理,患者前來看病時,可根據癥狀“對癥掛號”。
頭痛頭昏――神經內科、心內科,伴視力障礙――神經外科
胸悶胸痛――心內科,伴呼吸受限――呼吸內科
呼吸困難――呼吸內科、心內科
咳嗽咳痰咯血――呼吸內科
腹部疼痛:喜歡按著腹部――消化內科,拒絕按壓腹部――普外科
腰腹痛伴小便異常――泌尿外科
腹痛伴腹瀉――感染科
嘔吐:伴全腹痛――普外科,伴嘔血黑便――消化內科
便血:鮮紅色――普外科,暗紅或黑色――消化內科
關節痛:多發性――風濕免疫科,單發性――骨科
腰腿痛――脊柱外科
小便異常:血尿――泌尿外科、腎臟內科,尿頻尿急尿痛――腎臟內科,尿少伴浮腫――腎臟內科,尿少伴腰痛――泌尿外科
發熱:伴咳嗽、咳痰、胸痛――呼吸內科,伴腹瀉、腹脹、腹痛――感染科,伴頭痛、惡心、神志改變――神經內科,伴關節疼痛――風濕免疫科
浮腫:臉腫為主,伴尿少――腎臟內科,腹脹為主,伴黃疸――消化內科,下肢腫為主,伴氣促――心內科,伴怕冷、嗜睡、脫發――內分泌科
體重減輕:伴多尿、多飲、多食――內分泌科,伴怕熱、多汗、急躁――內分泌科,伴厭食、腹部不適、大便異常――消化內科
貧血癥狀:伴腹部不適、黑便――消化內科,伴黃疸;濃茶樣尿――血液內科,伴發熱、全身出血征象――血液內科
相關鏈接
心內科:各種心臟病、高血壓、心律失常、心力衰竭
呼吸內科:呼吸道感染、慢性肺或支氣管炎癥、肺或支氣管出血、胸膜炎、肺部腫瘤
消化內科:消化性潰瘍、胃炎、結腸炎、消化道出血、肝硬化
腎臟內科:腎炎、腎功能不全、泌尿系統感染
神經內科:腦血管病(眩暈/中風)、癲癇、神經系統感染、肌無力
內分泌科:糖尿病、肥胖、甲亢/甲低、骨質疏松
血液內科:各種血液系統疾病,如貧血、白血病等
風濕免疫科:多關節炎、紅斑狼瘡、多動脈炎、硬皮病等
普外科:膽道疾病、肝臟占位、胰腺疾病、腸梗阻、胃腸腫瘤,甲狀腺疾病、疝氣、血管疾病(深靜脈血栓等)軟組織感染
心胸外科:先心病、食道癌、肺部占位
泌尿外科:泌尿系結石腫瘤
骨科、脊柱外科:骨、關節疾病,脊柱疾病
神經外科:顱腦外傷、神經系統腫瘤(武海亮)
妥善處理老年膽石
近年來老年膽石癥急診率日益增加,并發膽囊壞死穿孔、中毒休克死亡率也日益增高。處理老年膽石癥急診一定要慎重。成功的治療關鍵要解決3個問題:
1.要及時控制和糾正毒素吸收所致的微循環障礙,首選藥物有山莨菪堿和地塞米松。前者能保護能量代謝,改善微循環灌注,促進氧自由基的清除,改善和保護主要臟器功能,糾正休克。地塞米松是氧自由基的拮抗劑,能結合內毒素,又能降溫、抗毒、抗炎及改善毛細血管通透性。
【關鍵詞】腎囊腫后腹腔鏡腎囊腫去頂減壓術療效
文章編號:1004-7484(2013)-01-0118-02
腎囊腫是臨床上常見病,多發病,可發生于任何年齡,多數患者無明顯癥狀,當囊腫增大至4cm以上時,多會發生腰痛、血尿、高血壓以及泌尿系梗阻等癥狀。可采取手術治療,傳統治療方法療效雖可靠,但手術創傷大,容易復發,患者康復慢等缺點[1]。隨著微創技術在臨床的應用,后腹腔鏡下囊腫去頂減壓術已經成為治療腎囊腫的首選術式。我院2009年1月――2011年6月對收治的37例腎囊腫患者采用經后腹腔鏡腎囊腫去頂減壓術治療,獲得了療效較好,現總結如下。
1資料與方法
1.1一般資料本組病例選自我院2009年1月――2011年6月收治的37例腎囊腫患者,其中男性20例,女性17例,年齡25-70歲,平均50.2±2.3歲。右腎囊腫20例,左腎囊腫14例,雙腎囊腫3例。其中單發性腎囊腫32例,多發性腎囊腫5例。囊腫位于下極16例,中極8例,腎上極12例,腎盂旁1例。并糖尿病者4例,高血壓6例、并肝囊腫者2例。正常體檢發現者15例,因腰部不適、腰痛、發熱等癥狀檢查22例。全部患者先行靜脈腎盂造影檢查,雙腎及輸尿管超聲檢查以及雙腎CT,以明確囊腫的數目、大小、位置及與腎盂的關系,同時證實囊腫與腎盂系統不相通,并無絕對手術禁忌證。
1.2治療方法全麻插管后,健側臥位,患側向上90°,于健側腰部墊一軟枕,同時稍升高腰橋,放低頭部及下肢,使肋弓、切口、髂骨盡可能在同一水平,常規消毒鋪巾。12肋下1cm腋后線水平橫行切開皮膚2cm,用血管鉗分離皮下組織及肌層,手指伸入擴張推開腹膜,插入自制水囊,緩慢注水約500-1000ml,保留3-5min,擴張出一個操作空間,取出氣囊擴張器。腋中線髂嵴上方1.5cm做長約1cm橫切口,手指引導下置入10mmTrocar,放入觀察鏡。在腋前線肋緣下做0.5cm及腋后線切口均置入5mmTrocar及10mmTrocar,并固定;充入二氧化碳氣體使壓力維持在1.33-2.00kPa之間,維持后腹膜腔空間;根據術前CT定位,逐層打開腎周組織,緊貼腎臟及囊腫表面,分離并充分暴露腎囊腫,提起并在距離腎實質5mm切除囊壁,吸盡囊液,腔內填入游離的腎周脂肪,Hem-o-lok夾或鈦夾固定,囊腫旁放置引流管一枚,排除腹腔氣體,結束手術。
2結果
本組37例患者中手術成功36例,1例因暴露囊腫困難中轉開放手術,術中出血35-60ml,手術時間45-125min,平均75min,無嚴重并發癥發生。住院時間3-7d,病理報告均為良性,隨訪6-48個月超聲檢查未見囊腫復發。
3討論
腎臟囊性疾病按原因分為先天性,遺傳性,獲得性等,其中單純腎囊腫最常見。當腎囊腫很小時,臨床無癥狀,不需要特殊處理,定期隨訪。當囊腫長大且直徑大于4cm,并發感染、出血或壓迫腎盂、腎盞引起高血壓,以及合并腫瘤惡變時要早期手術治療。
近年來,隨著腹腔鏡技術在泌尿外科廣泛應用,腹腔鏡下腎囊腫去頂減壓術具有手術時間短、術中出血少、創傷小、術后患者恢復快等優點,已經成為臨床大夫治療腎囊腫的首選手術方式[2]。由于泌尿系統器官絕大部分位于腹膜后間隙,而腹膜后間隙多有腹膜、筋膜及脂肪等構成,無明確的解剖標志,要建立腹膜后間隙并找出腎臟較困難,所以腹腔鏡下腎囊腫去頂減壓術成功的關鍵是建立腹膜后間隙才能進行腹腔鏡手術[3-4],同時成功的游離出腎臟。臨床多采用經腹膜后間隙入路進行腹腔鏡手術恰當。而且腹膜后路手術對腹腔臟器干擾較小,污染機會更少,避免了術后腹腔感染粘連及降低術中胃腸道反應[5]。經后腹腔鏡手術成功的一個關鍵是術前診斷及適應證的選擇,術前除常規做B超等檢查外,還應做IVP及CT等檢查,以進一步明確外,還需排除腎盞積水、腎盞憩室及囊性腎癌等病例,同時還可幫助確定囊腫的具置、與集合系統的關系等。
后腹腔鏡下腎囊腫去頂術要注意幾點:①嚴格掌握手術適應證;②手術禁忌癥:當囊腫直徑小于4cm,無癥狀而且腎功能無損害者;因嚴重的肺部疾患難以承受手術者;腎囊腫感染或粘連較重者;急性腹膜炎癥狀者;凝血功能障礙者等不予手術;③術前綜合影像學檢查資料確定腎囊腫的位置、大小、數目及與周圍血管、腎集合系統之間的關系;④建立手術操作空間;⑤依據腎下極及腰大肌等標志易于尋找暴露囊腫最后剪去囊腫囊壁,腔內填入腎周脂肪,Hem-o-lok夾或鈦夾固定,確保囊腫不復發[6]。
總之腹腔鏡下腎囊腫去頂術損傷小,出血少、手術徹底,術后疼痛輕、恢復快且療效可靠,因此,腹腔鏡腎囊腫去頂術是腎囊腫治療首選方式。
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【關鍵詞】 微血管減壓術; 原發性三叉神經痛; 臨床療效
Efficacy Analysis of Micro Vascular Decompression in the Treatment of Trigeminal Neuralgia/WANG Xiong,ZHANG Yu-ding.//Medical Innovation of China,2014,11(28):010-012
【Abstract】 Objective:To evaluate the clinical efficacy of micro vascular decompression treatment of primary trigeminal neuralgia.Method:48 patients with trigeminal neuralgia in our hospital from January 2010 to January 2013 were selected, and they were randomly divided into two groups, 23 patients were treated with micro vascular compression treatment as the experimental group, and 25 patients used radiofrequency treatment as the control group. The therapeutic effects, the occurrence of complications, pain relief, recurrence rate, mortality of the two groups were observed and compared.Result:The patients in the total efficiency of the experimental group was higher than the control group, there was significant difference (P
【Key words】 Micro vascular decompression; Trigeminal neuralgia; Clinical efficacy
First-author’s address:Gucheng People's Hospital,Gucheng 441700,China
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2014.28.004
三叉神經痛是臨床常見的面部疼痛性疾病,臨床表現為三叉神經分布區域內陣發性,電擊樣劇烈疼痛[1]。三叉神經痛的致病原因包括原發性、繼發性,臨床原發性三叉神經痛較為常見。研究表明原發性三叉神經痛的發病同三叉神經的腦干區域內血管壓迫密切相關,通過解除血管壓迫,可以明顯緩解疼痛,達到治療的效果[2]。治療方案主要包括藥物治療、外科甘油注射術、射頻熱凝術、球囊壓迫術及微血管減壓術等,其中微血管減壓術治療原發性三叉神經痛具有治療效果明顯,安全性高,保留神經功能的特點,是目前臨床治療原發性三叉神經痛的首選治療方案[3]。本文通過對2010年1月-2013年1月在本院治療的48例原發性三叉神經痛患者進行分組治療,討論微血管減壓術治療原發性三叉神經痛臨床療效,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2010年1月-2013年1月在本院治療的48例原發性三叉神經痛患者,按隨機數字表法將患者分為試驗組23例和對照組25例。其中試驗組男13例,女10例,年齡42~68歲,平均(59.76±3.83)歲,病程1~9年,平均(4.57±0.93)年,按患病部位劃分:左側11例,右側12例;對照組男11例,女14例,年齡44~69歲,平均(60.25±3.47)歲,病程1~10年,平均(4.93±1.15)年,按患病部位劃分:左側13例,右側12例。所有患者進行CT和X線檢查確診均確診為原發性三叉神經痛,同時排除嚴重肝腎損害、心肺功能不全等疾病。參與調查的患者均自愿參與,并簽署知情同意書。兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 試驗組患者給予微血管減壓術,患者全身麻醉通過枕下乙狀竇入口,暴露三叉神經出腦橋,注意在手術過程中避免損害面聽神經,使用尼龍墊將血管和三叉神經分離。對照組患者給予射頻熱凝術治療,穿刺點位于口角1.5 cm處,穿刺的路線和角度運用CT掃描結果確定,電刺激后,在70 ℃、100 s條件下毀損。
1.3 觀察指標 觀察比較兩組患者的治療效果、并發癥發生情況、疼痛緩解時間、復發率及死亡率。
1.4 療效判定標準 (1)治愈:患者臨床癥狀及體征消失,疼痛緩解為100%;(2)顯效:患者臨床癥狀及體征明顯改善,通過緩解高于90%,需要偶爾服藥;(3)有效:患者臨床癥狀及體征有所好轉,疼痛稍有緩解,服藥量降低半數以上;(4)無效:患者臨床癥狀及體征未見緩解甚至有患者出現加重的情況[4]。總顯效=治愈+顯效。
1.5 統計學處理 利用SPSS 15.0統計學軟件對數據進行分析,計量資料以(x±s)表示,比較采用t檢驗,計數資料采用 字2檢驗,以P
2 結果
2.1 兩組治療效果的比較 試驗組的總顯效率高于對照組,差異有統計學意義(P
2.2 兩組疼痛緩解時間的比較 試驗組疼痛緩解情況明顯優于對照組患者,差異有統計學意義(P
表2 兩組疼痛緩解情況的比較
組別 半個月 1個月 3個月
試驗組(n=23) 15(65.21) 18(78.26) 22(95.65)
對照組(n=25) 10(40.00) 13(52.00) 16(64.00)
2.3 兩組并發癥發生情況的比較 兩組的不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05),見表3。
表3 兩組并發癥發生情況的比較 例(%)
組別 消化道癥狀 聽力下降 面目麻木 不良反應發生率
試驗組(n=23) 2(8.69) 3(13.04) 2(8.69) 7(30.42)
對照組(n=25) 3(12.00) 1(4.00) 4(16.00) 8(32.00)
2.4 兩組復發率和死亡率的比較 兩組復發率和死亡率的比較差異均無統計學意義(P>0.05),見表4。
3 討論
原發性三叉神經痛的臨床表現為三叉神經區域反復性劇烈疼痛,臨床特征為突發性、劇烈性、無明顯征兆,少數患者伴有口角歪斜,其中50歲以上患者為高發人群[5]。原發性三叉神經痛是指患者具有明顯的臨床癥狀,但經檢查未出現器質性和功能性的病變。目前,原發性三叉神經痛的發病機制尚未完全明確,研究顯示,三叉神經腦橋處的微血管受到壓迫是導致原發性三叉神經痛的主要病因[6-8]。因神經受到長期壓迫,引起神經纖維脫髓鞘病變,相鄰的神經纖維出現短路,導致微小的刺激可以傳入中樞,傳出神經沖動可以轉變為傳入沖動,反復刺激作用于痛覺神經引起劇烈疼痛。原發性三叉神經痛的早期治療以藥物為主,但由于藥物治療易出現頭暈、血小板降低、過敏等不良反應,影響治療效果[9]。射頻熱凝術可以通過控制溫度有選擇性的破壞痛覺纖維,射頻熱凝術具有安全性較高,治療費用較低等優點,但由于射頻熱凝術易造成患者永久性神經功能障礙,影響治療效果[10]。微血管減壓術的理論基礎為,三叉神經缺乏包裹而產生損害,血管受到壓迫刺激后,出現劇烈疼痛,微血管減壓術通過墊開物將血管同三叉神經分開,使神經不再受到壓迫,發揮治療效果,目前為臨床治療三叉神經痛的首選方法[11]。研究顯示,微血管減壓術對首次手術癥狀未見緩解的患者,再次實行手術以人有效,該手術適應證為:(1)三叉神經痛;(2)顱神經可見責任血管;(3)患者無器質性病變。微血管減壓術可以保留神經功能,避免產生永久性神經功能障礙,但手術費用相對較高,手術操作的要求較高。目前聚四氯乙烯是微血管減壓術常用的填充物,其大小應適中,過大則易因其彎曲而產生新壓迫點,過小易滑脫,使手術失敗,易反復發作,術后應唱過止血,使用抗生素治療,及時觀察不良反應并采取治療措施[12-13]。微血管減壓術治療原發性三叉神經痛的并發癥包括,聽力障礙、面部麻木、顱內感染、腦干出血等[14]。患者出現面癱可能手術中血管痙攣有關,患者出現面癱及時給予擴張血管藥,可明顯緩解患者臨床癥狀。術中由于小腦牽拉導致患者出現聽力障礙。腦脊液耳漏同磨開氣房相關,術中口漏多是因硬腦膜縫合不嚴導致。術中應嚴格執行無菌操作,降低對神經牽拉,仔細止血,保證皮膚縫合良好,降低并發癥發生率。
本研究顯示,試驗組患者給予微血管加壓術,對照組患者給予射頻熱凝術,試驗組的總顯效率高于對照組,差異有統計學意義(P
綜上所述,微血管減壓術可以安全有效的治療原發性三叉神經痛,微血管減壓術具有療效顯著,保護三叉神經功能的功效,減輕患者痛苦,改善患者生活質量,臨床值得推廣應用。
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