基礎(chǔ)護理的作用精選(九篇)

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第1篇：基礎(chǔ)護理的作用范文

【關(guān)鍵詞】 表格式；基礎(chǔ)護理計劃單；基礎(chǔ)護理

【中圖分類號】R47 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1005-0019（2013）12-0024-01

基礎(chǔ)護理指的是在各科臨床護理當(dāng)中最基礎(chǔ)的護理，基礎(chǔ)護理主要是根據(jù)基本的護理理論知識和基礎(chǔ)性的護理實踐技能以及基本的護理態(tài)度和護理方法進行護理，從而滿足患者的基本要求。近幾年來，隨著醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)的進步和人民生活水平的提高，我國傳統(tǒng)的醫(yī)學(xué)模式逐漸轉(zhuǎn)變成了以人為本和以患者為中心的醫(yī)學(xué)觀念[1]。科學(xué)有效的護理能夠顯著提高護理的效果，有利于促進患者病情的治療康復(fù)，降低護理的風(fēng)險和護患之間的糾紛，因此，為了提高基礎(chǔ)護理的質(zhì)量和效果，文章對基礎(chǔ)護理中采用表格式基礎(chǔ)護理計劃單的作用進行探究。

1 資料與方法

1.1臨床資料

隨機選取該院各科室的50名基礎(chǔ)護理護士，均為女性，年齡為19～32歲，平均年齡為（23.5±4.5）歲。隨機選取該院2013年3月～2013年9月在該院治療并需要進行基礎(chǔ)護理的100例患者作為研究對象，在這100例患者當(dāng)中，男61例，女39例，年齡為12～76歲，平均年齡為（38.5±5.5）歲。

1.2方法

1.2.1表格式基礎(chǔ)護理計劃單的設(shè)計

首先根據(jù)基礎(chǔ)護理的要求和特點自制一份表格式基礎(chǔ)護理計劃單，表格式基礎(chǔ)護理計劃單的內(nèi)容包括了眉欄、護理項目、執(zhí)行時間、日常生活活動能力的分級、護理方法、計劃開始和停止的時間、Barthel指數(shù)評分表等。其中，眉欄內(nèi)容包括了患者的科室、床號、姓名、住院號、入院日期等；基礎(chǔ)護理的項目包括醫(yī)囑護理的級別、面部的清潔和梳頭、會陰的護理、口腔的護理、足部的護理、壓瘡的預(yù)防和護理、留置尿管的護理等基礎(chǔ)性的護理[2]。

1.2.2表格式基礎(chǔ)護理計劃單的使用

設(shè)計好表格式的基礎(chǔ)護理計劃單之后，在這120例患者身上實施，實施的方法如下所示。

1.2.2.1護理人員的培訓(xùn)

首先對這選取實施表格式基礎(chǔ)護理計劃單的50名護士進行培訓(xùn)，培訓(xùn)的內(nèi)容包括以下幾個方面：

一方面是進行患者的日常生活活動能力評定的培訓(xùn)，通過培訓(xùn)讓這50名護士熟練的運用Barthel評分表對患者的日常生活活動能力（ADL）進行評價，評價的內(nèi)容包括了患者排便的控制、排尿的控制、修飾、如廁、進食、轉(zhuǎn)移、步行、穿衣、洗澡等。總分為100分，在60分以上的為生活基本自理；41～60分的為部分生活自理；不足40分的為生活不能自理需要幫助和照顧。進行ADL的評分時，護士先在醫(yī)囑護理欄中打“√”，然后在患者需要的護理項目欄中打“√”。

另一方面，進行Orem自理理論知識的專題講座，對護士的Orem自理理論知識進行培訓(xùn)，采用完全代償系統(tǒng)、部分代償系統(tǒng)以及支持-教育系統(tǒng)這三種護理系統(tǒng)對患者的自護能力進行指導(dǎo)和評價，并對于這三種護理系統(tǒng)相對應(yīng)的基礎(chǔ)護理知識和護理操作的技能進行培訓(xùn)。并將患者的ADL分級的補償方式劃分為完全、協(xié)助、幫助、照顧、支持、教育等[3]。

1.2.2.2基礎(chǔ)護理表格計劃單的填寫

首先對這100例患在入院的第一天進行首次的ADL評分，并根據(jù)醫(yī)囑護理以及患者的ADL評分級別在護理計劃單的相應(yīng)欄目中打“√”，并讓填寫護士填好計劃開始的時間，并簽好負(fù)責(zé)人姓名。

其次在患者住院之后根據(jù)患者的病情變化和醫(yī)囑的護理級別進行相對應(yīng)的更改和調(diào)整，并由責(zé)任護士對患者進行隨機ADL評分，統(tǒng)計ADL評分時以最后一次ADL評分和醫(yī)囑護理級別進行ADL評分，護理期間要隨之進行相對應(yīng)調(diào)整的內(nèi)容包括基礎(chǔ)護理服務(wù)的項目、護理的方法、執(zhí)行的時間等。

最后將這些表格式基礎(chǔ)護理計劃單采用分組保管的方式進行保管，然后由每天的責(zé)任護士或者是輔助護士根據(jù)護理計劃單上的要求將基礎(chǔ)護理項目落實到位。并由責(zé)任組長根據(jù)患者的護理計劃單對本組患者的基礎(chǔ)護理項目落實情況進行檢查和監(jiān)督，對基礎(chǔ)護理項目的護理效果進行評價和指導(dǎo)，最后由護士長進行抽查考核。

1.2.2.3評價方法

保持基礎(chǔ)護理計劃單實施前后的床護比不便，采用自行設(shè)計的問卷表對患者的滿意度進行問卷調(diào)查，并比較實施基礎(chǔ)護理計劃單前后患者的滿意度、護理效果[4]。

1.3統(tǒng)計學(xué)分析

文章所有的數(shù)據(jù)均采用SPSS13.5統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，所有的計量資料采用（x±s）進行表示，并采用x2對所有的計數(shù)資料進行檢驗，統(tǒng)計學(xué)差異值用P表示，當(dāng)P

2 結(jié)果

基礎(chǔ)護理計劃單實施前的滿意度為71%，護理效果為80%；實施基礎(chǔ)護理計劃單之后滿意度為99.9%，護理效果為95.5%。因此，實施表格式基礎(chǔ)護理計劃單之后，該院的基礎(chǔ)護理滿意度、護理的效果得到顯著的提高，表格式基礎(chǔ)護理計劃單實施前后的效果具有顯著的差異，P

表1 基礎(chǔ)護理計劃單實施前后的患者滿意度和護理效果比較

3 討論

從結(jié)果中可以看出，實施表格式基礎(chǔ)護理計劃單前，患者的滿意度和護理效果分別為71%和82%，實施表格式基礎(chǔ)護理計劃單后，患者的滿意度和護理效果分別為99%和96%，實施后的患者滿意度和護理效果得到顯著的提高，實施前后的滿意度和護理效果具有顯著的差異。

總的來說，實施表格式基礎(chǔ)護理計劃單具有兩個方面的作用作用：一方面，實施表格式基礎(chǔ)護理計劃表能夠顯著的提高基礎(chǔ)護理的質(zhì)量和效果，大幅度提升了患者的護理服務(wù)滿意度。采用表格式基礎(chǔ)護理計劃表貫徹了以人為本的服務(wù)原則和以患者為中心的服護理理念，使得護理的內(nèi)容更加清晰具體，增強了護理的指導(dǎo)性，有效的避免了基礎(chǔ)護理工作中的盲目性。另一方面，實施表格式基礎(chǔ)護理計劃單能夠有效的提高護士的綜合素質(zhì)，轉(zhuǎn)變護士的護理觀念，提高自身的護理技能（包括衛(wèi)生指導(dǎo)的能力、健康宣教的能力、日常生活能力的訓(xùn)練、患者的康復(fù)訓(xùn)練能力等），轉(zhuǎn)變護理服務(wù)理念和價值觀，在臨床護理中具有推廣的意義[5]。

參考文獻(xiàn)

[1]馮志英；王建榮；張黎明；馬燕蘭；魏暢；舒軍萍.影響我院基礎(chǔ)護理質(zhì)量的因素分析[J].護理管理雜志.2010，05（10）：12-13

第2篇：基礎(chǔ)護理的作用范文

【關(guān)鍵詞】 急腹癥誤診； 急癥護理； 誤診護理

急腹癥誤診是困擾醫(yī)學(xué)治療的主要誤診類型。由于急性腹痛的成因繁多，且多數(shù)疾病都伴有腹痛的臨床表現(xiàn)，因此在急腹癥臨床診斷中極容易出現(xiàn)誤診現(xiàn)象。現(xiàn)階段誤診主要出現(xiàn)在內(nèi)科、外科、婦科等科室，死亡率為0.1%～4.3%。本文通過總結(jié)本院2012年1月-2013年12月出現(xiàn)的56例急腹癥誤診患者，對其誤診現(xiàn)象及急癥護理方式做進一步討論。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取自2012年1月-2013年12月出現(xiàn)的244例急腹癥患者，并對患者資料進行回顧性分析。在244例急腹癥患者中，出現(xiàn)誤診的例數(shù)為56例，占總比例的22.95%。其中男25例，女31例，年齡19～62歲，平均42.7歲。所有患者均在發(fā)病后6～48 h內(nèi)就診。

1.2 診斷方法 結(jié)合本院設(shè)備條件，對急腹癥患者進行急診分析后選擇相應(yīng)的輔助檢查，包括血常規(guī)、尿常規(guī)、糞常規(guī)、X線、B超、ECG、HCG及腹部CT等，有些患者還進行腹腔穿刺診斷等[1]。

1.3 誤診情況 其中胃十二指腸潰瘍被誤診12例，其中被誤診為膽石癥感染3例、急性壞死性胰腺炎6例，急性心肌梗死3例；急性闌尾炎誤診23例，誤診為胃十二指腸潰瘍穿孔13例、右側(cè)輸尿管結(jié)石4例、輸卵管妊娠破裂1例；異位妊娠誤診7例，誤診卵巢囊腫蒂扭轉(zhuǎn)3例、卵巢黃體或濾泡破裂1例、盆腔炎1例、急性胃腸炎2例；急性胰腺炎誤診8例，誤診為急性胃腸炎5例、腸扭轉(zhuǎn)3例；急性盆腔炎誤診6例，其中誤診為急性胃腸炎1例、急性闌尾炎5例。

1.4 急癥護理方法 在本次研究中，所有急腹癥誤診的急癥護理方式都采用常規(guī)疾病護理、親情護理、心理護理、健康指導(dǎo)、疼痛護理等護理方式[2]。

1.5 護理效果評價 根據(jù)患者對急癥護理的滿意程度判定，本次研究中護理效果分為滿意、一般和不滿意。

2 結(jié)果

56例急腹癥誤診的患者治愈41例（73.2%），顯效7例（12.5%），有效6例（10.7%），無效2例（3.6%）。患者對急癥護理滿意程44例（78.6%），一般10例（17.8%），不滿意2例（3.6%）。

3 討論

3.1 誤診原因分析 疾病信息采集不詳是出現(xiàn)誤診的主要原因。一方面，首診醫(yī)生的主觀判斷是導(dǎo)致出現(xiàn)誤診的主要原因。據(jù)統(tǒng)計，72%的誤診都與醫(yī)生的主觀判斷有關(guān)。另一方面，急性腹痛的成因很多，例如闌尾炎、婦科疾病、直腸潰瘍等疾病都會產(chǎn)生急性腹痛，這也給醫(yī)師診斷帶來難度[3]。患者不配合檢查也是導(dǎo)致出現(xiàn)誤診的原因。在本次研究中，3位異位妊娠患者因拒絕做尿妊娠試驗而被誤診為急性胃腸炎。對[dylW.NET專業(yè)提供教學(xué)和醫(yī)學(xué)的服務(wù)，歡迎光臨wwW.DYlW.NEt]老年患者急腹癥表現(xiàn)認(rèn)識不足是老年患者檢查中出現(xiàn)誤診的主要原因，同時，老年患者對病史訴說不清，不積極配合檢查；敏感性差，腹痛不典型也會導(dǎo)致檢查中出現(xiàn)誤診。在本組7例老年患者中，4例胃十二指腸穿孔和3例急性闌尾炎誤診均由上述原因引起[4]。止痛藥物應(yīng)用不當(dāng)也會導(dǎo)致診斷出現(xiàn)錯誤[5]。部分臨床醫(yī)生對臨床知識不熟悉，缺少足夠的臨床診斷經(jīng)驗；或由于患者及其家屬的要求影響，急于使用止痛藥物止痛，雖然暫時緩解患者疼痛，但掩蓋了病情，導(dǎo)致誤診。在本次研究中，2例急性盆腔炎因使用止痛藥，掩蓋了病情，被誤診為急性闌尾炎。

3.2 急癥護理在急腹癥誤診治療的方法與作用

3.2.1 親情護理 親情護理是心理護理的主要表現(xiàn)形式，因此，在親情護理中，護士應(yīng)站在患者的角度上思考問題，以期達(dá)到最佳護理效果。在親情護理中，重點要發(fā)揮護士工作群體在護理中的作用，通過一系列真情服務(wù)，逐漸消除患者對就醫(yī)的抵觸心理，為獲得最佳治療效果奠定基礎(chǔ)[6]。

3.2.2 常規(guī)護理 老年群體與女性群體是護理工作中的重點人群。一方面，由于老年人抵抗能力不斷下降，身體功能正在消退，誤診會對老年患者造成更為嚴(yán)重中損傷；另一方面，由于婦科疾病直接影響女性患者生活質(zhì)量，導(dǎo)致女性患者對誤診有更強烈的抵抗心理[7]。

在急腹癥誤診的急癥護理中要做好常規(guī)護理，對患者臨床資料有更加真實、準(zhǔn)確的認(rèn)識。應(yīng)做好檢查工作，對于無法清晰表述自己生活情況的老年患者可從其伴侶、子女處了解信息；對于那些抵制檢查的女性患者，要做好心理指導(dǎo)[8]，并通過分析誤診的惡果緩解患者對常規(guī)檢查的抵觸心理。如果患者是育齡患者，可用尿HCG進行常規(guī)檢查[9]。最后，不輕易使用止痛藥物，在本文56例誤診患者中，由使用止痛藥而導(dǎo)致誤診的例數(shù)為11例，占總比例的19.64%，因此要控制患者使用止痛藥物，如出現(xiàn)患者及其家屬強烈要求使用止痛藥物的現(xiàn)象時，醫(yī)護人員要耐心講解止痛藥物對診斷的危害，并做好心理疏導(dǎo)，鼓勵患者依靠意志戰(zhàn)勝疼痛[10]；若患者疼痛難忍，可將情況反映給主治醫(yī)師，由主治醫(yī)師安排止痛藥物與劑量。

3.2.3 觀察護理 值班人員對疾病發(fā)作的分析，是早期診斷的基礎(chǔ)。患者在醫(yī)院的中出現(xiàn)的新癥狀和體征，說明患者病情發(fā)生變化，尤其是患者出現(xiàn)與本病關(guān)聯(lián)不明顯的癥狀和體征，常表示疾病出現(xiàn)變化或出現(xiàn)誤診，因此需要認(rèn)真對待和觀察[11]。

要注意觀察患者對治療的反應(yīng)，如果發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)一些異常反應(yīng)，要做好記錄，為更正診斷提供依據(jù)。同時也有少數(shù)護士缺乏職業(yè)修養(yǎng)，責(zé)任心不強，只單方面觀察患者的臨床現(xiàn)象，對患者疾病的變化熟視無睹，延誤治療時機。因此要加強護士職業(yè)道德教育，要求工作人員上班期間保持情緒穩(wěn)定，做到多問、多察、多巡視、多記錄。在觀察中做到一察、二問、三查、四動腦、五及時[12]。一察表示要多觀察患者臨床現(xiàn)象，并將患者臨床變化統(tǒng)計記錄。在工作期間，護理人員必須時刻保持頭腦的清醒及高度的工作責(zé)任心，仔細(xì)觀察患者的神志、皮膚顏色、排便現(xiàn)象等全身情況。 二問：問外傷史、月經(jīng)史、病歷史、腹瀉嘔吐史、感染史、出血史、接觸史及發(fā)病前后的情況[13]。三查：觀察患者生命體征、心率變化、尿量變化與其他各項化驗檢查。四動腦：對所有檢測結(jié)果、觀察結(jié)果進行統(tǒng)計分析，并根據(jù)所有資料對患者病癥進行簡單分析。五及時：及時將患者臨床變化報告醫(yī)生，并做好治療準(zhǔn)備。這就要求醫(yī)護人員在誤診情況下，不但要對本診斷準(zhǔn)確與否進行的判斷和鑒別，還應(yīng)對病員的病情變化有一定的預(yù)見能力[14]。

急癥護理在處理急腹癥誤診中發(fā)揮著重要作用，因此必須要根據(jù)患者實際臨床表現(xiàn)做好護理工作。在本次研究中，患者對急癥護理的滿意度為96.4%，可見本院在急癥護理中還有許多需要改進的方向。在護理過程中，必須要做常規(guī)護理、心理護理等護理方式的統(tǒng)一，通過科學(xué)有效的護理，進一步提升護理效果，為提高疾病治療效果奠定基礎(chǔ)。

參考文獻(xiàn)

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[7]王巖芹，徐偉剛.急腹癥誤診出現(xiàn)后急癥護理的作用[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐，2013，18（2）：209-210.

[8]汪明燈，張振偉.內(nèi)科急癥腹痛診斷的臨床思維誤區(qū)[J].醫(yī)學(xué)與哲學(xué)：臨床決策論壇版，2012，28（7）：68-69.

第3篇：基礎(chǔ)護理的作用范文

關(guān)鍵詞：“教學(xué)做”一體化模式；基礎(chǔ)護理技術(shù)；應(yīng)用分析

基礎(chǔ)護理技術(shù)主要包含了臨床護理工作中40多項基礎(chǔ)護理技術(shù)和基本知識，其教學(xué)的重點就是要加強護理學(xué)生的技能培訓(xùn)。“教學(xué)做”一體化是一種新型的教學(xué)模式，以“教學(xué)做”為主，將理論和實踐結(jié)合起來，老師進行邊教邊做，而學(xué)生則在學(xué)的過程中邊實踐邊操作，從而提高教學(xué)的效果，培養(yǎng)實用型的護理人才。我院為了培養(yǎng)護理人才采用了教學(xué)做一體化模式，并取得了良好的應(yīng)用效果，現(xiàn)將內(nèi)容和結(jié)果報告如下：

一、資料和方法

1.一般資料

選取我院2011年6月―2012年6月的基礎(chǔ)護理專科學(xué)生共120名，并隨機分為對照組和觀察組，每組各為60名，對照組60名，男20名，女40名，年齡18～22歲，平均年齡（19±1.5）歲；觀察組60名，男22名，女38名，年齡17～23歲，平均年齡（18±1.4）歲；兩組分別在數(shù)量、性別、年齡等一般資料無差異、無統(tǒng)計學(xué)意義（p>0.05），具有可比性。

2.教學(xué)方法

（1）對照組：對于該組學(xué)生進行傳統(tǒng)的教學(xué)方法，講授理論知識后再進行實驗，就是通常說的理實分離。

（2）觀察組：該組學(xué)生采用“教學(xué)做”一體化模式，就是將理論和實踐結(jié)合起來，老師進行邊教邊做，而學(xué)生則在學(xué)的過程中邊實踐邊操作。其教學(xué)過程主要有以下幾個方面：第一，建立一體化的實驗室。此實驗室需要大量的先進儀器和設(shè)備。練習(xí)時需準(zhǔn)備和醫(yī)院使用相同的一次性物品。第二，具有“雙師型”的教師隊伍。對實施教學(xué)做一體化教學(xué)起著重要的技術(shù)作用。第三，“教學(xué)做”一體化教學(xué)的方法。提倡以“做”為主，以學(xué)生為中心，著重注重以培養(yǎng)為目標(biāo)，選擇不同的真實案例進行教學(xué)，設(shè)計好相關(guān)的護理工作情景模式，在實驗室內(nèi)進行實踐操作來完成教學(xué)的任務(wù)。第四，教學(xué)評價。在進行理論和技能考核時，理論考核為40分，技能考核為60分，理論考核是隨機命題，著重采用考教分離的方式，技能考核是在學(xué)生完成一項實踐操作考核后，采用學(xué)生自我考核、分組考核、老師抽查考核等。

（3）教學(xué)評價標(biāo)準(zhǔn)

采用我院自行設(shè)計的調(diào)查問卷進行評價，分為滿意和不滿意。

教學(xué)課程后，通過理論和技能考核的成績進行評價，理論考核是隨機命題試卷形式，成績的總分為100分，技能考核采用分組形式，對其操作流程和實踐結(jié)果進行評分，并取成績的平均分。

本次觀察研究采用SPSS12.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，其中，組間對比采用t檢驗；計數(shù)資料采用進行檢驗，檢驗水準(zhǔn)α=0.05，以p

二、結(jié)果

在理論和技能考核成績的對比中，對照組的學(xué)生理論平均成績和技能考核平均成績分別為：70.2±6.45和78.3±4.87；觀察組的學(xué)生理論平均成績和技能考核平均成績分別為：82.6±5.36和89.6±3.68；觀察組明顯優(yōu)于對照組，兩組對比有明顯差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（p

對于調(diào)查問卷的評價，觀察組優(yōu)于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)意義（p

三、討論

傳統(tǒng)的教學(xué)方法無法實現(xiàn)培養(yǎng)技能型人才的目標(biāo)。理實不離的模式，學(xué)生不能很好地將理論知識運用到實驗中。而采用“教學(xué)做”一體化模式能將理論知識和實驗操作有效地結(jié)合起來，能激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，調(diào)動學(xué)習(xí)的主動性，讓學(xué)生積極參與實驗主動學(xué)習(xí)，優(yōu)化了教學(xué)質(zhì)量，從而提高了教學(xué)效果和專業(yè)成績。在研究中，理論成績和技能成績的對比中，觀察組采用的“教學(xué)做”一體化模式明顯優(yōu)于對照組（p

“教學(xué)做”一體化模式能給學(xué)生提供一個開放的實驗平臺，有著高效仿真的實驗室，以及相關(guān)的儀器和設(shè)備，通過一系列的模擬病房和案例操作，將護理工作的過程演變成真實的情景，讓學(xué)生有身臨其境的感覺，更加投入到操作中去體會，從而形成了良好的職業(yè)素質(zhì)。在研究中，通過調(diào)查問卷的形式發(fā)現(xiàn)，絕大多數(shù)學(xué)生同意這種“教學(xué)做”一體化模式。

第4篇：基礎(chǔ)護理的作用范文

關(guān)鍵詞 社區(qū)護理 飲食誤吸 緊急措施

誤吸的原因及后果

常見的誤吸原因：①鼻飼過程中發(fā)生嘔吐，嘔吐物被吸入氣管；②老年人由于唾液分泌減少、牙齒缺損、咀嚼功能低下、喉管閉鎖不全、吞咽咳嗽反射減弱，易發(fā)生誤吸；③腦血管意外、甲狀腺及食道術(shù)后，造成喉返神經(jīng)患者，因咳嗽及吞咽反射減弱，除了顯性誤吸外，常常發(fā)生不顯性誤吸。飲食過程中的誤吸物多為食物，也可為假牙，小兒也可為玩具。

誤吸可引起完全性氣道梗阻或不完全性氣道梗阻。完全性氣道梗阻時會出現(xiàn)呼吸停止，意識喪失，心跳停止，從而引起全身循環(huán)停止，造成各組織器官乏氧及功能障礙。不完全性氣道梗阻后可引起吸入性肺炎。

緊急救護措施

立即中止飲食及鼻飼，判斷食物是否誤入氣管，然后再決定是否繼續(xù)進食。

呼喚幫助：當(dāng)發(fā)生誤吸時，護士應(yīng)保證連續(xù)觀察病人狀況。在搶救的同時呼喚其他醫(yī)師或家屬給予幫助，以便在短時間內(nèi)備齊搶救的用品和藥物。

患者意識情況：患者在飲食中突然出現(xiàn)面色發(fā)紺時，應(yīng)立即晃患者雙肩，呼喚其名字，給予身體一定刺激，觀察其反應(yīng)。如無肢體運動或語言應(yīng)答，即為意識障礙，應(yīng)立即進行心肺復(fù)蘇。

呼吸狀態(tài)及行人工呼吸：當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸次數(shù)增加、發(fā)紺、輔助呼吸肌參與呼吸時，揭示機體處于低血氧狀態(tài)，應(yīng)給予吸氧。呼吸停止時，立即使用便攜式呼吸器進行人工呼吸或進行口對口人工呼吸。人工呼吸過程中注意觀察胸廓的起伏，如吹氣時未見胸廓抬起，說明呼吸道梗塞，應(yīng)將喉部展開，用鉗子將異物鉗出。也可用背部叩打法、側(cè)胸下部壓迫法將異物排出。

循環(huán)狀態(tài)：當(dāng)患者發(fā)生誤吸后，應(yīng)立即觸摸頸動脈，判斷是否有頸動脈搏動，如無搏動，說明心跳停止，應(yīng)立即進行胸外心臟按壓。為隨時掌握循環(huán)系統(tǒng)的變化，應(yīng)連接心電監(jiān)護儀進行心臟監(jiān)護。

：取側(cè)臥位，避免對于胸部的壓迫；頭后仰，托起下頜，以防舌后墜及口腔內(nèi)的潴留物、分泌物、嘔吐物吸入氣管。

清除口內(nèi)食物及胃內(nèi)容物吸引：口內(nèi)有食物時，用紗布或手帕包繞手指將異物取出，不能取出時應(yīng)用吸引器吸出，以防發(fā)生再誤吸。有假牙者應(yīng)將假牙取出，以防引起口腔損傷。

生命體征：注意觀察呼吸、脈搏和體溫的變化，呼吸增快、脈搏增快、血壓升高是機體對低氧血癥的反應(yīng)，應(yīng)給予吸氧。體溫升高為感染肺炎的征象，可采取調(diào)節(jié)室溫、蓋被等調(diào)節(jié)環(huán)境溫度，或在腋窩、腹股溝處冷敷等物理方式幫助降低體溫。

飲食誤吸的預(yù)防

易患因素：掌握老人生活習(xí)慣，評價有無咀嚼及吞咽功能障礙、假牙是否合適及口腔的衛(wèi)生狀態(tài)，判斷其發(fā)生誤吸和窒息的可能性。

飲食環(huán)境管理：老人進食應(yīng)在安定的情況下進行，精力集中，進餐時不要與人談話，以免精力分散而誤吸。對高齡患者及吞咽困難者，除了認(rèn)真聽其表述之外，應(yīng)注意觀察其飲食經(jīng)過，注意其表情、面色、態(tài)度和行動的變化，同時在居室中備好氧氣、吸引器等，以便搶救時用。

調(diào)整飲食：根據(jù)患者情況調(diào)配適合的飲食，可減少誤吸的發(fā)生。高齡患者及心功能不全等限制水分?jǐn)z入的患者，易造成誤吸，因此應(yīng)與患者家屬共同商量，制成適合其口味而又易于吞咽的飲食。

飲食：老人進食應(yīng)采取舒適、無疲勞的坐姿，臥床患者應(yīng)抬高床頭45°以利于咽下運動，減少誤吸機會[1]。餐后進行口腔護理，以防口腔內(nèi)存留異物而導(dǎo)致誤吸。

吞咽訓(xùn)練：對吞咽功能不良的患者，早期進行吞咽訓(xùn)練，提高咽反射的靈活性[2]。

當(dāng)患者病情平穩(wěn)時，盡可能使之飲水或牛奶，以通暢食管。護士應(yīng)及時對家人進行家庭防止誤吸基本護理技能培訓(xùn)，使家人正確協(xié)助老人進食。

老年人各器官功能減退，抵抗力下降，故易患病，而且易合并感染[3]，所以，社區(qū)護士要利用各種時間，開展多種方式的健康宣教，讓社區(qū)老人盡快了解和掌握健康知識，積極配合預(yù)防，形成自我保健的良好習(xí)慣。

參考文獻(xiàn)

1 趙玉香，孫淑芳.老年吞咽困難患者誤吸的預(yù)防與護理.實用護理雜志，1997，13(1)：19.

第5篇：基礎(chǔ)護理的作用范文

最近負(fù)責(zé)的小項目暫告一段落，這其中的優(yōu)化過程對我的啟發(fā)甚大，因此做了個復(fù)盤，分享出來給大家提品案例參考。

我們是一個創(chuàng)業(yè)團隊，基本的團隊執(zhí)行思路就是“快速高效”，這基礎(chǔ)上追求最大程度順滑的用戶體驗。

我們的項目是“點到上門按摩”，著重在“健康”的概念。用戶場景大致有兩類：企業(yè)客戶和家庭用戶。

這其中，很多企業(yè)都會購買我們的上門服務(wù)作為員工福利，因此我們便需要為這些企業(yè)用戶開發(fā)一個獨立預(yù)約入口。

版本1.0

首先此項目的目標(biāo)很明確，功能也很常見——為定向公司提供預(yù)約入口。

主要問題在于，每個公司都有各自的服務(wù)時間和服務(wù)技師，因此都需要一個獨立渠道。

基于開發(fā)成本的考慮，我們很快速的設(shè)計開發(fā)出了1.0預(yù)約入口，邏輯如下圖：

提前生成每個公司的專屬預(yù)約二維碼用戶掃描二維碼后，進入預(yù)約驗證手機號選擇服務(wù)時間，完成下單完成下單，進入微信歡迎關(guān)注頁面點擊藍(lán)字、閱讀原文等關(guān)注公眾號

試執(zhí)行了一段時間后，這個產(chǎn)品邏輯的問題逐漸暴露出來：

二維碼的生成成本高，每次需要提前一天確認(rèn)服務(wù)企業(yè)和時間，再分門別類導(dǎo)出，給到市場人員；交接后，地推人員無法直觀判斷二維碼是否正確，發(fā)生過幾次客戶發(fā)現(xiàn)二維碼有誤的情況；后統(tǒng)一要求需對二維碼進行掃描檢查，間接提高溝通成本；客戶往往分不清“預(yù)約通道二維碼”和“微信關(guān)注二維碼”的區(qū)別，面對兩個二維碼束手無策，地推人員現(xiàn)場引導(dǎo)成本高；更重要的是，大批客戶在第五個步驟完成預(yù)約后，便直接退出了預(yù)約渠道，沒有進行第六步的關(guān)注操作，造成用戶流失。

版本2.0

上述問題均集中于“二維碼”方式的缺陷明顯，因此綜合了市場的地推意見，我們又快速設(shè)計出了第二個版本，邏輯如下圖：

用戶先關(guān)注公眾號，通過自定義菜單進入“企業(yè)預(yù)約”輸入預(yù)約代碼(英文，區(qū)分大小寫)，進入專屬預(yù)約通道驗證手機號選擇服務(wù)時間(技師隨機分配、不可選)完成下單，訂單可在“我的訂單”內(nèi)查詢、評論、分享

在這個預(yù)約邏輯內(nèi)，用戶均需要在公眾號內(nèi)完成企業(yè)預(yù)約，用戶流失的問題基本解決。

其他地方小有不適，也均無大礙。

但在執(zhí)行一月余后，原本不那么突出的問題逐漸顯露出來成為主要矛盾——即驗證手機號的環(huán)節(jié)。

這個問題在版本1.0中就存在，即偶爾會有用戶收不到短信驗證碼，無法預(yù)約；這種情況雖然發(fā)生頻率不高，但在相繼排出了系統(tǒng)、運營商的問題后，問題始終無法根治。

于是我們放棄追求短信驗證的零失誤，添加了“語音驗證”功能，即在系統(tǒng)發(fā)出短信30s后，若用戶無輸入動作，對話框內(nèi)即會顯示“收不到”的字樣，點擊后即會收到語音電話。

優(yōu)化到這一步，算是比較完善了，但也只是停留在勉強夠用的常見水平。就功能實現(xiàn)來說，仍未做到對用戶體驗的追求。

版本3.0

在版本2.0試運行的兩個月中，我們?nèi)匀徊粫r受到市場人員的反饋，即操作流程復(fù)雜，驗證環(huán)節(jié)有問題……這個流程仍然受到部分用戶的排斥，甚至有對接人表示想棄用預(yù)約過程，回到老式的人工簽字表。

因此我們開始反思，在用戶整個”關(guān)注公眾號”-“輸入預(yù)約碼”-“驗證手機號”-“選擇時間、技師”-“完成下單”的流程中，表面上感覺已無法簡化，但“驗證手機號”這一步作為預(yù)約服務(wù)來說，真的是必不可少的嗎？

我們可否刪除“驗證”這個常見的環(huán)節(jié)呢？擔(dān)心用戶填寫錯誤信息，無法跟蹤訂單？

作為用戶來說，有多大的可能性會故意填寫一個錯誤的手機號呢？

當(dāng)我們開始思考這個問題后，經(jīng)過幾次激烈的討論，我們最終設(shè)計了版本3.0，邏輯如下圖：

關(guān)注公眾號，通過自定義菜單進入預(yù)約輸入預(yù)約碼(中文)選擇服務(wù)時間、技師、填寫聯(lián)系電話預(yù)約成功

最后的這個版本邏輯非常簡明漂亮，推出后根據(jù)市場部的反饋，用戶的接受度大幅提高。

而關(guān)于創(chuàng)建賬戶缺乏驗證環(huán)節(jié)的問題，在此頁面填寫的聯(lián)系方式會創(chuàng)建一個空白賬戶，當(dāng)用戶嘗試進行查詢、下單等其他操作的時候，才會要求驗證手機號登錄，登錄后再把之前的賬戶進行關(guān)聯(lián)。

另一方面，根據(jù)我們的實地經(jīng)驗，推出三月以來，也沒有碰到一例用戶故意填寫錯誤信息的情況，倒是有不少用戶換了手機號還特意來重新注冊一遍賬戶。

最后的這次優(yōu)化無疑是整個項目中討論和爭議最大的地方，我自身在工作中，也會把常見的產(chǎn)品設(shè)計潛意識地遷移到自己的產(chǎn)品上。

這其中的隱患是，我們對這些設(shè)計過于習(xí)慣，因此往往容易忽視他們的可優(yōu)化性。

第6篇：基礎(chǔ)護理的作用范文

[關(guān)鍵詞] 糖尿病；依從性；生活質(zhì)量；連續(xù)性護理

[中圖分類號] R47 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）10（b）-0006-03

[Abstract] Objective To study the effect of continuing nursing intervention on treatment compliance and quality of life of the discharged patients with diabetes. Methods 80 cases of patients with diabetes admitted and treated in our hospital from January 2015 to January 2016 were selected as the research objects， and randomly divided into two groups， the experimental group adopted the continuing nursing intervention， the control group adopted the routine nursing， and the treatment compliance and quality of life scores of the two groups were compared after 6-month discharge. Results The compliance of dieting control and standardized treatment in the experimental group were obviously better than those in the control group， and various quality of life scores were higher than those in the control group， and the differences between groups had statistical significance（P

[Key words] Diabetes； Compliance； Quality of life； Continuing nursing

糖尿病是臨床常見的一類慢性、代謝性綜合性疾病，故患者必須堅持規(guī)范治療，才能將血糖控制在合理的范圍內(nèi)，防止或者延緩并發(fā)癥的發(fā)生。然而，大多數(shù)糖尿病患者、尤其是中老年人在出院后往往不能規(guī)范治療，對治療效果及患者生活質(zhì)量均產(chǎn)生了很大影響。因此，提高患者出院后的治療依從性至關(guān)重要。該科對收治的糖尿病患者給予了連續(xù)性護理干預(yù)，取得了較好的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有研究對象均選取自2015年1月―2016年1月在該科進行治療的糖尿病患者，文化程度為初中以上，糖化血紅蛋白水平10%左右。將80例患者隨機分成了兩組：實驗組與對照組，各40例。實驗組中，男28例，女12例；年齡35～75歲，平均年齡（50.6±4.4）歲；病程8個月～20年，平均（7.9±2.1）年。對照組中，男27例，女13例；年齡34～76歲，平均年齡（49.5±4.5）歲；病程9個月～20年，平均（7.9±2.2）年。兩組在上述一般資料方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 護理方法

對照組行常規(guī)護理干預(yù)，包括常規(guī)的健康宣教、出院前的飲食指導(dǎo)、用藥指導(dǎo)及血糖監(jiān)測指導(dǎo)等，指導(dǎo)患者定期復(fù)查。實驗組在此基礎(chǔ)上給予連續(xù)性護理干預(yù)，主要通過家庭訪視、門診隨訪、電話隨訪、建立病友微信群等方式實現(xiàn)，具體內(nèi)容包括以下這幾個方面。

1.2.1 運動干預(yù) 首先，向患者強調(diào)運動對血糖、體重控制的重要性，讓患者產(chǎn)生堅持運動的欲望及動力；其次，結(jié)合患者具體情況與運動治療師共同為其制定個性化的運動方案，如可進行有氧運動，如適當(dāng)?shù)穆堋⒖熳摺⑸⒉健⒋蛱珮O拳、廣場舞等運動，每周運動至少5 d、每日至少30 min以上，堅持循序漸進、持之以恒原則，根據(jù)自身耐受力逐漸增加運動時間與強度，同時避免低血糖的發(fā)生；再次，指導(dǎo)患者養(yǎng)成堅持鍛煉的習(xí)慣，通過運動實現(xiàn)對血糖平穩(wěn)控制，提升自身免疫力。

1.2.2 飲食干預(yù) 根據(jù)患者的病情、工作強度、飲食喜好及身高、體重等情況，與營養(yǎng)師共同制定個體化的飲食方案，包括每日所需熱量、餐次分配、飲食注意事項等，促進患者養(yǎng)成良好的飲食習(xí)慣。指導(dǎo)患者嚴(yán)格控制每日總熱量的攝入量；指導(dǎo)病人學(xué)會合理搭配飲食，對每日飲食時間進行合理安排，并通過隨訪，及時對飲食方案進行調(diào)整。

1.2.3 用藥指導(dǎo) 堅持規(guī)范用藥是糖尿病患者實現(xiàn)血糖控制的有效方式之一。出院后，通過各種方式對患者進行隨訪，了解其用藥依從性。同時，指導(dǎo)患者合理用藥，不可隨意增減劑量、停止用藥，并告知患者用藥期間可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)，教會患者正確識別低血糖反應(yīng)癥狀及處理方式，提高患者對用藥依從性的認(rèn)識。如需使用胰島素患者，教會患者及家屬正確的胰島素注射方式，包括胰島素貯存，胰島素注射部位、注射技巧與給藥時間等內(nèi)容的掌握，強調(diào)一針一換。

1.2.4 血糖監(jiān)測 指導(dǎo)患者如何正確監(jiān)測血糖，包括血糖監(jiān)測方法、血糖監(jiān)測頻次，鼓勵患者進行自我血糖監(jiān)測，指導(dǎo)家屬發(fā)揮督促作用，以保證對血糖水平的實時掌握，為后續(xù)復(fù)查與調(diào)整用藥方案提供參考依據(jù)。

1.3 觀察項目

出院6個月后，了解兩組的治療依從性，內(nèi)容包括規(guī)范用藥、合理運動、定期自我血糖監(jiān)測及糖尿病飲食。同時，采用健康調(diào)查表（SF-36）對兩組的生活質(zhì)量情況進行評估，主要包括生理職能、社會功能、軀體疾病、生理機能、精神狀況、健康狀況、精力狀況、情感狀況8個維度，分值越高，代表生活質(zhì)量越好[2]。

1.4 統(tǒng)計方法

所有數(shù)據(jù)均使用SPSS 20.0軟件包對所有數(shù)據(jù)進行處理，計數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗，計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗，P

2 結(jié)果

2.1 兩組的治療依從性對比

出院6個月后，實驗組在飲食控制、合理運動及規(guī)范用藥等方面的治療依從性人數(shù)均明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

2.2 兩組的生活質(zhì)量評分比較

出院6個月后，實驗組各項生活質(zhì)量指標(biāo)的評分均遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于同時期的對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

3 討論

糖尿病是一類慢性、代謝性、終身性疾病，強調(diào)早期、長期綜合治療及治療方法個體化。避免長期高血糖導(dǎo)致糖尿病急、慢性并發(fā)癥的發(fā)生和進展，威脅患者的生命，降低患者生活質(zhì)量。住院目的是控制血糖、確定治療方案、篩查并發(fā)癥，更為重要的是院外規(guī)范治療及血糖平穩(wěn)控制。若想實現(xiàn)對血糖的有效控制，堅持規(guī)范用藥、飲食治療、運動治療、自我監(jiān)測血糖、糖尿病教育是主要方法，這都離不開患者良好的治療依從性。為此，加強對患者的護理干預(yù)，提高其治療依從性至關(guān)重要。連續(xù)性護理指的是以病人為中心，將醫(yī)院護理服務(wù)延伸至社區(qū)、家庭的一種新型護理模式，包括知識宣教、保健干預(yù)、護理管理等一系列護理內(nèi)容[3]。連續(xù)性護理可通過多種方式實現(xiàn)，如居家護理、定期隨訪、遠(yuǎn)程護理、家庭訪視等，可為慢性病患者提供全面、有效的護理干預(yù)，對降低患者再次入院率及促進康復(fù)具有積極意義[4]。

在該研究中，對實驗組應(yīng)用了連續(xù)性護理干預(yù)，包括飲食指導(dǎo)、運動干預(yù)、血糖監(jiān)測指導(dǎo)，規(guī)范用藥指導(dǎo)等，對照組僅采用常規(guī)護理干預(yù)。從表1中可看出，實驗組治療依從性明顯優(yōu)于對照組。這表明，連續(xù)性護理干預(yù)大大提高了糖尿病出院患者的治療依從性。從表2中可看出，實驗組的各項生活質(zhì)量指標(biāo)評分均遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于對照組。這表明，對糖尿病出院患者實施連續(xù)性護理干預(yù)，提高患者治療的依從性，從而顯著提升患者生活質(zhì)量。這與相關(guān)報道[5]闡述的觀點“連續(xù)性護理干預(yù)在慢性疾病者出院后的應(yīng)用，可在很大程度上提升患者的治療依從性，故而生活質(zhì)量也得到明顯改善”的觀點基本一致。這進一步印證了連續(xù)性護理在糖尿病出院患者中的應(yīng)用價值較高，不失為一種可行的護理方案。

綜上所述，連續(xù)性護理干預(yù)應(yīng)用于糖尿病出院患者中，將護理服務(wù)從院內(nèi)延伸到了院外，可有效提高其治療依從性，改善其生活質(zhì)量，具有重要的臨床價值，是一種良好的護理模式，值得在臨床應(yīng)用與推廣。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 魏瑞麗，李旭靜，任曼曼，等.連續(xù)性護理模式對腦卒中患者家庭照顧者生存質(zhì)量的影響[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2016，19（1）：27-30.

[2] 代亞麗，段永珠，余啟萍，等.連續(xù)性護理干預(yù)對出院高血壓患者自我管理能力的影響[J].護理管理雜志，2013，13（5）：359-361.

[3] 王敏超，蔡進偉.心理干預(yù)對精神分裂癥患者護理中的依從性及生活質(zhì)量的影響[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2015，53（27）：142-145.

[4] 楊斌，馬付堅.中青年糖尿病患者用藥依從性狀況及影響因素分析[J].社區(qū)醫(yī)學(xué)雜志，2016，14（8）：26-28.

第7篇：基礎(chǔ)護理的作用范文

【摘要】 目的 觀察異氟醚(isoflurane， ISO)后處理對盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)(cecal ligation and puncture， CLP)后大鼠急性肺損傷(acute lung injury，ALI)的保護作用。方法 32只SD雄性大鼠隨機分為4組(每組n=8)：正常組(N組)，未行任何處理;假手術(shù)組(Sham組)，單純行開腹關(guān)腹術(shù);盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)組(CLP組)，行CLP建立大鼠ALI模型;異氟醚組(ISO組)，建立CLP模型后4 h腹腔注射液態(tài)異氟醚2 ml/kg。術(shù)后12 h各組動物腹主動脈放血處死，右肺進行病理切片和肺濕/干比(W/D)測定，組織勻漿測超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓過氧化物酶(MPO)的含量;左肺行支氣管肺泡灌洗，取上清液測總蛋白、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細(xì)胞介素10(IL-10)的含量。結(jié)果肺組織病理學(xué)檢測結(jié)果顯示CLP組大鼠肺組織損傷嚴(yán)重，ISO組肺組織損傷較輕。與N組比較，CLP組和ISO組中SOD含量降低(P

【關(guān)鍵詞】 急性肺損傷;肺保護;異氟醚;后處理;盲腸結(jié)扎穿孔

Abstract: Objective To investigate the protective effects of isoflurane (ISO) post-treatment on acute lung injury (ALI) induced by cecal ligation and puncture (CLP) in rats. Methods 32 male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly pided into 4 groups (n=8 each): normal (N) group， with no treatment; Sham-operated control (Sham) group， with mere incision and closure of the abdomen; cecal ligation and puncture (CLP) group， established as rat model of induced ALI; and isoflurane (ISO) group， with intraperitoneal injection of 2 ml/kg ISO 4 h after CLP. The animals were sacrificed by exsanguination via the abdominal aorta 12 h after CLP. The right lungs were removed for pathological dissection; determination of lung wet-to-dry weight ratio (W/D); determination of the content of superoxide dismutase (SOD)， malondialdehyde (MDA) and myeloperoxidase (MPO) in the pulmonary homogenate. Following lavages of the left lungs， the supernatant from the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was determined for the total protein level， the content of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-10 (IL-10). Results The pathological results showed that rats in CLP group had serious lung injury， while the rats in ISO group had slight injury. In both CLP and ISO groups， the SOD content decreased (P

Key words: acute lung injury; lung protection; isoflurane; post-treatment; cecal ligation and puncture

急性肺損傷(acute lung injury， ALI)是急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome， ARDS)的早期階段，是臨床常見的危重病癥。它是損傷因素直接或間接損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，肺毛細(xì)血管通透性增高的血管滲漏綜合征[1-2]。其致病因素有多種，其中膿毒癥排在首位[3]。目前治療ALI的方法有病因治療、體液管理、通氣治療、血液凈化等，藥物有糖皮質(zhì)激素、肺泡表面活性物質(zhì)、一氧化氮(NO)、前列腺素等。但ALI臨床治療效果依然不理想，病死率達(dá)40%～60%[4]。因此尋找新的治療方法和藥物極為重要。異氟醚(isoflurane，ISO)具有誘導(dǎo)蘇醒迅速、血流動力學(xué)平穩(wěn)等優(yōu)點，在臨床上廣泛使用。近年來研究發(fā)現(xiàn)，一定劑量的ISO可發(fā)揮肺保護作用[5]。ISO預(yù)處理可降低脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)誘導(dǎo)的幼豬ALI肺泡毛細(xì)血管的通透性，而發(fā)揮肺保護作用。在大鼠肺缺血/再灌注前，持續(xù)給予吸入1最低肺泡有效濃度(MAC)ISO，發(fā)現(xiàn)可降低缺血/再灌注損傷導(dǎo)致的血管通透性增加，通過抑制白細(xì)胞浸潤和肺組織細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)mRNA及CD18表達(dá)上調(diào)，發(fā)揮肺保護作用[6]。目前研究多集中在ISO預(yù)處理對ALI的保護作用，但I(xiàn)SO預(yù)處理不符合臨床用藥方法，臨床意義不大。因此對ISO后處理的研究更有實際意義。本實驗從ISO后處理的角度，采用盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)(cecal ligation and puncture，CLP)建立大鼠ALI模型，觀察各組病理學(xué)、肺血管通透性、肺組織炎癥、氧化指標(biāo)等的改變，觀察ISO后處理對大鼠ALI的作用，探討ISO后處理的肺保護作用。

1 材料和方法

1.1 實驗動物及模型制備 雄性SD大鼠32只，體重200～250 g，由中國科學(xué)院上海實驗動物中心提供。采用經(jīng)典的CLP[7]建立大鼠ALI模型。大鼠術(shù)前12 h禁食不禁水，10%水合氯醛0.35 ml/100 g腹腔注射麻醉，備皮消毒。于腹正中處切開1 cm切口，進腹找到盲腸，1號絲線結(jié)扎1/2盲腸，以20G針頭在游離端對穿2次(4個孔)后送回腹腔，縫合切口。皮下注射生理鹽水2 ml/100 g，置籠內(nèi)自由活動，不禁飲食。假手術(shù)組開腹后僅提出盲腸，不結(jié)扎、不穿孔，其余與CLP組相同。

1.2 實驗分組及方法 SD大鼠隨機分為4組，每組8只：正常組(N組)，不行任何處理;假手術(shù)組(Sham組)，單純行開腹關(guān)腹術(shù);CLP組，行CLP建立大鼠ALI模型;異氟醚組(ISO組)，CLP建立模型后4 h腹腔注射液態(tài)ISO 2 ml/kg(美國雅培制藥有限公司)。各組動物在術(shù)后12 h腹主動脈放血處死，右肺進行病理切片和肺濕/干比(W/D)測定，組織勻漿測肺組織中髓過氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;左肺行支氣管肺泡灌洗，取上清液測總蛋白、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細(xì)胞介素10(IL-10)。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 肺組織病理學(xué)變化 取右肺下葉置4%甲醛溶液固定24 h，常規(guī)脫水、透明、浸蠟、包埋，常規(guī)切片，蘇木精-伊紅染色，光鏡下觀察病理形態(tài)學(xué)變化。

1.3.2 肺組織W/D的測定 大鼠處死后，立即取右上肺稱濕重(W)并記錄，而后置于60℃烘箱烘干72 h致恒重，稱干重(D)，計算肺組織W/D。

1.3.3 肺組織MDA、SOD和MPO測定 取右肺中葉制成10%組織勻漿， 立即離心(4℃，3 000 r/min，10 min)，取上清待用。按MDA、SOD和MPO試劑盒(南京建成生物工程研究所)說明書進行操作。

1.3.4 支氣管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IL-10和總蛋白含量測定 大鼠腹主動脈放血處死后，結(jié)扎右側(cè)肺門，用4℃生理鹽水行左側(cè)支氣管肺泡灌洗，每次2.5 ml，緩慢灌洗2次，回收的BALF立即離心(4℃， 1 000 r/min， 10 min)，取上清，按照試劑盒說明書操作，檢測TNF-α、IL-10(武漢博士德生物工程有限公司)和總蛋白含量(南京建成生物工程研究所)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 用SPSS 13.0 統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計，計量資料以±s表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用q檢驗。P

2 結(jié) 果

2.1 組織病理學(xué)改變 N組和Sham組肺泡腔清晰，結(jié)構(gòu)完整，肺泡隔均勻一致，壁光滑，可見少量白細(xì)胞，肺泡腔內(nèi)無滲出液;CLP組肺泡隔明顯增厚，大量白細(xì)胞滲出、聚集，肺泡腔中可見滲出液和漏出聚集的紅細(xì)胞，部分肺泡腔萎陷不張;ISO組肺泡隔增厚，部分肺泡萎陷不張，白細(xì)胞滲出聚集，肺泡腔內(nèi)可見漏出的紅細(xì)胞，但程度均較CLP組輕，見圖1。圖1 各組大鼠肺組織病理學(xué)表現(xiàn)(蘇木精-伊紅染色，×100)

A. N組;B. Sham組;C. CLP組; D. ISO組

2.2 各組肺組織W/D比較 Sham組與N組W/D比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，CLP組和ISO組W/D均高于N組(P

2.3 各組肺組織MDA、SOD和MPO含量改變 與N組比較，CLP組和ISO組中SOD含量降低(P

2.4 BALF中TNF-α、IL-10及總蛋白含量改變 CLP組和ISO組TNF-α、IL-10及總蛋白含量均較N組明顯增加(P

3 討 論

本研究采用經(jīng)典的CLP致大鼠ALI模型，肺損傷模型容易成功，更接近臨床膿毒癥導(dǎo)致肺損傷的機體狀態(tài)。在我們的研究中，CLP術(shù)后大鼠出現(xiàn)呼吸急促、皮膚發(fā)紺，肺組織光鏡觀察發(fā)現(xiàn)CLP術(shù)后肺間質(zhì)水腫、炎性細(xì)胞浸潤，肺泡腔內(nèi)大量紅細(xì)胞滲出;W/D、BALF中總蛋白含量等均高于N組大鼠，說明CLP致大鼠ALI模型建立成功。

在大多數(shù)ALI的發(fā)病機制中，中性粒細(xì)胞(PMN)處于核心地位。目前，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為許多遞質(zhì)參與肺泡-毛細(xì)血管損傷過程，其中PMN的激活是毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加的主要原因[8-9]。MPO是一種存在于PMN內(nèi)的酶，肺組織MPO活性與PMN數(shù)量相關(guān)，可以用來評價PMN在肺組織中的聚集情況。PMN在肺毛細(xì)血管中聚集是ALI的最早表現(xiàn)之一[10]。減少PMN的聚集可有效降低肺毛細(xì)血管和肺泡受損程度。在肺缺血/再灌注損傷前給予ISO預(yù)處理，能通過抑制PMN浸潤和肺組織ICAM-1 mRNA及CD18表達(dá)上調(diào)，對肺損傷起保護作用[6]。本實驗發(fā)現(xiàn)ISO組MPO含量低于CLP組，提示ISO后處理能減輕PMN的聚集和活性，從而減輕肺損傷程度。肺W/D的高低反映肺組織對蛋白和水通透性的變化。本實驗中，CLP組和ISO組W/D均較N組升高，ISO后處理能減低W/D的升高程度，提示ISO后處理能減輕CLP致大鼠ALI肺毛細(xì)血管通透性。

ISO可通過抗氧化作用對ALI產(chǎn)生部分保護作用。MDA是氧自由基和胞膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)的產(chǎn)物，反映機體細(xì)胞受活性氧攻擊和破壞程度[11]。SOD作為體內(nèi)清除自由基的一種特異酶，其高低間接反映機體清除氧化代謝產(chǎn)物的能力。本研究中，CLP組和ISO組MDA水平較N組明顯升高，SOD水平明顯降低，提示各組肺損傷時產(chǎn)生大量的活性氧，發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，肺組織遭受氧化損傷。ISO組的MDA和SOD含量變化程度均低于CLP組，提示ISO后處理可減輕脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，對CLP致大鼠ALI產(chǎn)生部分保護作用。

ALI/ARDS的特征是由肺間質(zhì)急性炎癥反應(yīng)而導(dǎo)致的肺內(nèi)皮和上皮細(xì)胞屏障損傷，而炎性因子作為重要的信號因子，啟動、放大和延續(xù)全身或局部的炎癥反應(yīng)。TNF-α是炎癥反應(yīng)中釋放最早、最重要的內(nèi)源性介質(zhì)，主要來源于單核/巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞，既可以直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞、增加其通透性，又可進一步誘導(dǎo)肺泡上皮細(xì)胞產(chǎn)生其他的細(xì)胞因子和趨化因子。IL-10主要是由Th2細(xì)胞產(chǎn)生，抑制免疫應(yīng)答，導(dǎo)致NO釋放增多，屬于抗炎細(xì)胞因子。它是通過刺激巨噬細(xì)胞抑制因子產(chǎn)生復(fù)合調(diào)節(jié)因子，抑制單核/巨噬細(xì)胞激活時產(chǎn)生的其他細(xì)胞因子，如TNF-α、IL-1β等。本實驗中ISO組BALF中TNF-α含量低于CLP組，IL-10含量高于CLP組，提示ISO后處理可通過抗炎作用，對CLP致大鼠ALI發(fā)揮部分保護作用。

ISO具有誘導(dǎo)蘇醒迅速、血流動力學(xué)平穩(wěn)等優(yōu)點，在臨床上廣泛應(yīng)用。但揮發(fā)性麻醉藥存在不可避免的缺點：需要特殊揮發(fā)罐裝置，對呼吸道有較強刺激性，遇堿石灰易分解，空氣污染等。因此改變吸入性麻醉藥給藥途徑的研究有可能避免上述缺點。目前已有研究證實吸入麻醉藥腹腔注射同樣有麻醉作用，可以用來研究其作用機制。戴體俊等[12]研究發(fā)現(xiàn)，小鼠腹腔注射乙醚、甲氧氟烷、氟烷或安氟醚后均能產(chǎn)生麻醉作用。宋樂等[13]研究發(fā)現(xiàn)，大鼠腹腔注射液態(tài)ISO同樣可以發(fā)揮麻醉作用，可用于研究吸入性麻醉藥的作用機制。本實驗采用的是ISO原液腹腔注射方法，可發(fā)揮麻醉作用，亦可避免吸入麻醉藥對呼吸道的直接刺激，排除干擾。

總之，在本實驗條件下，大鼠腹腔注射液態(tài)ISO可發(fā)揮抗炎、抗氧化作用，對CLP致大鼠ALI有部分保護作用。

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第8篇：基礎(chǔ)護理的作用范文

［關(guān)鍵詞］ 氨磷汀； 細(xì)胞保護劑； 預(yù)處理； 異基因造血干細(xì)胞移植

［中圖分類號］ R457.7； R730.5 ［文獻(xiàn)標(biāo)識碼］ B ［文章編號］ 1671-7562（2011）01-0071-03

doi:10.3969/j.issn.1671-7562.2011.01.省略

異基因造血干細(xì)胞移植是治療白血病等惡性血液病的最有效手段之一，在異基因造血干細(xì)胞移植過程中，預(yù)處理方案是影響療效、不良反應(yīng)及移植相關(guān)并發(fā)癥的重要因素。經(jīng)典清髓性預(yù)處理方案能最大程度殺滅白血病細(xì)胞，并可以預(yù)防移植物抗宿主病（GVHD）的發(fā)生。但由于預(yù)處理放、化療的相關(guān)近期或遠(yuǎn)期毒性，影響了病人的生活質(zhì)量，甚至危及病人生命，從而限制了其治療強度。氨磷汀是迄今為止世界上第一個廣譜細(xì)胞保護劑，能選擇性保護正常組織，卻不減弱放、化療藥物的抗腫瘤效果［1-2］。作者自2006年10月至2010年5月期間對我科20例異基因造血干細(xì)胞移植患者預(yù)處理放、化療中應(yīng)用氨磷汀，并與同期20例移植預(yù)處理放、化療未用氨磷汀者作比較，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

自2006年10月至2010年5月共40例惡性血液病患者接受了異基因造血干細(xì)胞移植。40例患者隨機分為兩組：氨磷汀治療組20例，男12例，女8例，年齡12～37歲，平均20.13歲，其中急性淋巴細(xì)胞白血病（ALL）8例（L1 2例,L2 5例，L3 1例），急性髓系白血病（AML）12例（M1 2例，M2 6例，M4 2例，M5 2例）；對照組20例，男13例，女7例，年齡21～47歲，平均28.19歲，其中ALL 6例（L1 1例，L2 5例），AML 14例（M1 3例，M2 6例，M4 3例，M5 1例，M6 1例）。移植類型：HLA相合親緣Allo-HSCT 26例，HLA 5/6相合親緣Allo-HSCT 7例，HLA相合非血緣Allo-HSCT 6例，HLA 5/6相合非血緣Allo-HSCT 1例。

1.2 預(yù)處理方案

方案A：阿糖胞苷（Ara-C）4 g?m-2?d-1×2 d，靜脈滴注（-10、-9 d）；白消安（Bu）3.2 mg?kg-1?d-1×3 d，靜脈滴注（-8、-7、-6 d）；環(huán)磷酰胺（Cy）1.8 g?m-2?d-1×2 d，靜脈滴注（-5、-4 d）；甲基環(huán)己亞硝脲（Me-CCNU）250 mg?m-2?d-1×1 d，口服（-3 d）。方案B：Bu 3.2 mg?kg-1?d-1×4 d，靜脈滴注（-7、-6、-5、-4 d）；Cy 60 mg?kg-1×2 d，靜脈滴注（-3、-2 d）。方案C：TBI 10 Gy，分3 d共6次輻照（-7、-6、-5 d）；Cy 1.8 g?m-2?d-1×2 d，靜脈滴注（-4、-3 d）。

1.3 用藥方法

治療方法：注射用氨磷汀（阿米福汀，amifostine，由大連美羅醫(yī)藥公司生產(chǎn)，規(guī)格為0.4 g?支-1）400 mg?次-1，溶于生理鹽水50 ml中，每周期放、化療前30 min使用，靜脈滴注15 min。靜脈滴注過程中監(jiān)測血壓的變化，每5 min測血壓1次共30 min，若血壓下降至90/60 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），暫中斷用藥。若病人無癥狀且收縮壓在5 min內(nèi)恢復(fù)到基線水平，則重新開始滴注。為預(yù)防嘔吐，在給氨磷汀前應(yīng)用地塞米松5 mg及5-HT受體拮抗劑。對照組放、化療前不用氨磷汀，但同樣應(yīng)用地塞米松及5-HT受體拮抗劑。

1.4 觀察指標(biāo)

主要觀察預(yù)處理后黏膜炎的發(fā)生情況，預(yù)處理放、化療前后胃腸道反應(yīng)及肝功能、腎功能、血鈣、神經(jīng)毒性、心電圖的變化。WHO黏膜炎標(biāo)準(zhǔn)［3］：0級，無癥狀；1級，疼痛、紅斑；2級，紅斑、潰瘍，仍能進食固體食物；3級，潰瘍，進食流質(zhì)；4級，不能進食。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

使用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件，兩組樣本比較采用t檢驗，率的比較用χ[WTBZ]2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 氨磷汀組與對照組預(yù)處理放、化療誘發(fā)黏膜炎的比較

見表1，口腔黏膜炎嚴(yán)重程度按WHO黏膜炎標(biāo)準(zhǔn)進行判定。

2.2 兩組預(yù)處理放、化療后肝功能的變化

預(yù)處理放、化療相關(guān)肝功能損害對照組出現(xiàn)20例，治療組出現(xiàn)13例（P＜0.01），具體見表2。

表1 兩組預(yù)處理放、化療誘發(fā)黏膜炎的比較

a與對照組比較，P＜0.05

表2 兩組預(yù)處理放、化療引起肝臟損害的比較例

a與對照組比較，χ[WTBZ]2＝6.23，P＜0.01

2.3 兩組預(yù)處理放、化療后的腎功能情況

對照組有4例出現(xiàn)腎功能損害，而治療組無一例出現(xiàn)腎功能異常，但因例數(shù)較少，未作統(tǒng)計學(xué)處理。

2.4 兩組預(yù)處理放、化療后的心功能情況

40例中僅對照組1例化療后出現(xiàn)心力衰竭，心電圖ST段呈缺血性改變，經(jīng)抗心衰營養(yǎng)心臟等治療后好轉(zhuǎn)。

2.5 氨磷汀對骨髓造血重建的影響

氨磷汀治療組中性粒細(xì)胞＞0.5×109 L-1的時間較對照組提前1～2 d（P＜0.05），血小板＞20×109 L-1的時間較對照組提前3～4 d（P＜0.05）。

2.6 使用氨磷汀后的不良反應(yīng)

小劑量氨磷汀使用后，較少出現(xiàn)不良反應(yīng)。20例中有1例訴口中有金屬氣味；1例出現(xiàn)口唇肢體發(fā)麻，輕度低血鈣，經(jīng)補鈣后好轉(zhuǎn)；出現(xiàn)惡心嘔吐1例；未發(fā)現(xiàn)低血壓及過敏反應(yīng)，病人都能耐受，無發(fā)熱及過敏等其他不良反應(yīng)。

3 討 論

氨磷汀是一種半胱胺的類似物，其本身無保護作用，是一個前體藥，通過漿膜結(jié)合堿性磷酸酶的脫磷酸作用，形成活性代謝產(chǎn)物WR21065，從而對正常組織產(chǎn)生選擇性的保護作用。其機理是:WR21065內(nèi)含游離的硫羥基（thiol2）能與細(xì)胞毒藥物形成復(fù)合物，以阻止化療藥物與DNA結(jié)合，解除其毒性；且WR21065的thiol2能抗氧化，消除自由基，對DNA的修復(fù)提供氫離子；由于將氨磷汀轉(zhuǎn)變成WR21065的膜結(jié)合堿性磷酸酶在正常組織中的含量遠(yuǎn)高于腫瘤組織，加之正常組織的中性環(huán)境比腫瘤組織的偏酸環(huán)境更有利于氨磷汀向WR21065的轉(zhuǎn)化，使得有活性的WR21065在正常組織中的含量和細(xì)胞保護作用遠(yuǎn)高于腫瘤組織［4］。氨磷汀的分布及清除半衰期極短，分別為＜1 min及＜8.8 min，90%的藥物在6 min內(nèi)從血漿中清除，這些特點決定了氨磷汀的攝取、轉(zhuǎn)運、轉(zhuǎn)化、發(fā)揮作用主要在正常組織,而腫瘤組織攝取量極微，因此，氨磷汀可以達(dá)到既保護正常組織，又不影響放療、化療的抗腫瘤作用［5］。

Capelli等［6］報道了氨磷汀可以減少自體造血干細(xì)胞移植預(yù)處理化療中馬法蘭導(dǎo)致的黏膜炎的發(fā)生和減輕黏膜炎的嚴(yán)重程度。我們通過對40例惡性血液病接受異基因造血干細(xì)胞移植患者預(yù)處理放、化療加用氨磷汀的對照觀察發(fā)現(xiàn)，氨磷汀能明顯減輕預(yù)處理放、化療相關(guān)黏膜炎發(fā)生的嚴(yán)重程度。

Attilio等［7］報道了氨磷汀在老年白血病患者化療中的保護作用，我們也發(fā)現(xiàn)氨磷汀能夠減少肝功能損害的發(fā)生，減輕其嚴(yán)重程度，可能減少心、腎功能損害。崔慧娟等［8］曾報道氨磷汀能明顯保護腎臟免受順鉑化療的損害。因肌酐與尿素氮不是反映腎臟功能早期損害的敏感指標(biāo)，尿微量白蛋白與肌酐的比值或尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶與肌酐的比值可作為反映腎功能受損的敏感指標(biāo)。我們在移植過程中發(fā)現(xiàn)氨磷汀可以促進骨髓造血重建，但由于移植病例較少，仍需進一步觀察。

使用氨磷汀不良反應(yīng)少見，主要是惡心嘔吐、輕度血壓下降、短暫的低鈣血癥、灌注中有金屬氣味等，患者能耐受。總之,氨磷汀是一種安全的細(xì)胞保護劑，對正常組織有選擇性的保護作用，使劑量強化性預(yù)處理放、化療得以進行，從而取得更好療效。

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第9篇：基礎(chǔ)護理的作用范文

【摘要】 【目的】 探討嗎啡后處理對急性心肌缺血/再灌注損傷的保護作用以及對信號通路eNOS/NO的影響。【方法】 SD大鼠56只隨機分成4組，每組14只： S組(假手術(shù)，只穿線，不結(jié)扎)， I/R組(單純?nèi)毖俟嘧?， M組(嗎啡后處理 + 缺血再灌注)，L + M組(L-NAME + 嗎啡后處理 + 缺血再灌注)。除S組外，所有大鼠心臟都經(jīng)歷45 min缺血和120 min再灌注。觀察血流動力學(xué)指標(biāo)，于再灌注120 min時，各組隨機取9只大鼠，用TTC法染色，計算心肌缺血梗死區(qū)(IA/AR);其余5只大鼠，取心肌，用Western Blot技術(shù)分析總eNOS和磷酸化eNOS的蛋白表達(dá)，硝酸鹽還原酶法測定心肌NO含量。運用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件，統(tǒng)計學(xué)分析采用方差分析及SNK檢驗。【結(jié)果】 與I/R組比較，M組梗死面積明顯縮小，(32 ± 2.8) % vs (49 ± 2.9) % (P < 0.01);磷酸化eNOS的蛋白表達(dá)明顯增加;心肌組織內(nèi)NO含量也明顯增加。非選擇性一氧化氮合成酶抑制劑，l-NAME完全消除嗎啡后處理對心肌的保護作用，明顯降低嗎啡后處理所誘導(dǎo)的心肌組織內(nèi)NO含量的增加，但并沒有抑制嗎啡后處理所誘導(dǎo)的磷酸化eNOS蛋白表達(dá)的增加。 【結(jié)論】 大鼠在體心臟缺血模型，嗎啡后處理可通過eNOS/NO信號通路，抗心肌缺血/再灌注損傷。

【關(guān)鍵詞】 心肌再灌注損傷; 后處理; 嗎啡; 一氧化氮

Abstract： 【Objective】 To investigate the cardioprotective effect of morphine postconditioning on ischemic reperfused rat heart and to test the hypothesis that phosphorylation of eNOS by morphine may participate in the cardioprotective effect of morphine after myocardial ischemia and reperfusion. 【Methods】 Rats subjected to 45 min of myocardial ischemia followed by 120 min of reperfusion were assigned to the following groups： sham-operated (S group)， ischemia-reperfusion (I/R group)， morphine postconditioning + I/R(M group)， morphine postconditioning + l-NAME + I/R (L + M group). Infarct size was assessed by triphenyltetrazolium chloride staining. Akt phosphorylation expression was assessed by immunoblotting. The nitric oxide concentrations in cardiac tissue were quantified by a chemiluminescence detector. Statistical analysis was performed using SPSS 12.0 for Windows software. The statistical significance was determined by analysis of variance followed by the Student-Newman-Keuls test. 【Results】 Morphine postconditioning reduced infarct size compared with that in the I/R group： 32 ± 2.8 % versus 49 ± 2.9 % (P < 0.01). eNOS phosphorylation expression increased after morphine postconditioning. Morphine postconditioning also resulted in marked increase in NO content. The cardioprotective effects and increased NO production of morphine 近年來的研究表明，直接靶向再灌注期的心肌缺血后處理(ischemic postconditioning)能產(chǎn)生明顯的心肌保護效果。Zhao等[1]提出了心肌缺血后處理的概念，即心肌缺血再灌注前，短時間重復(fù)幾個循環(huán)的結(jié)扎和開放冠脈，可以明顯減輕再灌注損傷。在Langendorff心臟灌流離體模型上，有研究表明，嗎啡后處理對心肌缺血/再灌注損傷有保護作用[2]。NO在維持血管舒張，抑制血小板聚集及白細(xì)胞粘附在血管壁上起作用，這些作用提示NO對缺血再灌注損傷可起保護作用[3]。但目前尚不清楚，在體心肌缺血模型上，嗎啡后處理對心肌缺血/再灌注損傷的影響及機制。本研究利用大鼠心肌缺血/再灌注損傷的在體模型，觀察嗎啡后處理對心肌缺血/再灌注損傷的作用及對信號通路eNOS/NO的影響。

1 材料與方法

1.1 主要儀器和試劑

SAR-830/P小動物呼吸機 (IITC 公司，美國);Biopac MP150 監(jiān)測系統(tǒng) (Biopac Systems公司，美國);數(shù)碼相機DSC-T10 (Sony公司， 日本)。嗎啡(批號070901，沈陽第一制藥廠);伊文藍(lán)(Evans blue)，氯化三苯基四氮唑(TTC) 非選擇性一氧化氮合成酶抑制劑 NG-nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME)(Sigma公司，美國);一抗eNOS兔多克隆抗體、抗磷酸化eNOS兔多克隆抗體，二抗抗鼠IgG，HRP、二抗抗兔IgG，HRP、蛋白分子質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)及化學(xué)發(fā)光系統(tǒng)Lumi GLO reagent and peroxide(Cell Signaling Technology公司，美國);總一氧化氮檢測試劑盒(江蘇碧云天生物科技公司);考馬斯亮蘭蛋白定量試劑盒(南京建成生物醫(yī)學(xué)工程研究所)。

1.2 心肌缺血/再灌注動物模型的建立

SD大鼠經(jīng)腹腔注射戊巴比妥鈉(60 mg/kg)麻醉，仰臥固定于手術(shù)臺上， 氣管插管后行人工機械通氣，監(jiān)測心電圖，左頸內(nèi)靜脈置管，備用。右頸動脈置管，接監(jiān)護儀，監(jiān)測動脈血壓。胸骨左側(cè)切開皮膚，在第4肋間進入胸腔，暴露心臟，剪開心包，用6號Prolene線結(jié)扎左冠狀動脈前降支， 結(jié)扎線以下心肌變?yōu)榘导t色，心電圖T波明顯高尖，為結(jié)扎成功的標(biāo)志。

1.3 動物分組及實驗設(shè)計

SD大鼠56只(由中山大學(xué)動物中心提供，清潔級， 證書號 SCXK2004-0011)，隨機分成4組，每組14只：S組(假手術(shù)，只穿線，不結(jié)扎);I/R組(單純?nèi)毖俟嘧?;M組(嗎啡后處理 + 缺血再灌注，再灌注前3 min和再灌注后2 min內(nèi)靜脈注入嗎啡1.25 mg/kg);L + M組(n = 9， l-NAME + 嗎啡后處理 + 缺血再灌注，左冠狀動脈前降支結(jié)扎前20 min靜脈注入10 mg/kg l-NAME非選擇性一氧化氮合成酶抑制劑)。除S組外，所有大鼠的心臟都經(jīng)歷45 min的缺血和120 min的再灌注。監(jiān)測血流動力學(xué)指標(biāo)，于再灌注120 min時，每組大鼠各取9個心臟，用于伊文藍(lán)和TTC法染色，計算心肌缺血梗死區(qū)(IA/AR)。其余大鼠心臟用于用Western Blot技術(shù)分析總eNOS和磷酸化eNOS的蛋白表達(dá)，硝酸鹽還原酶法測定心肌NO含量。

1.4 心肌梗死面積測定

大鼠心臟再灌注120 min后，再次結(jié)扎左冠脈，左頸內(nèi)靜脈注入1 mL 3%伊文藍(lán)，100 g/L氯化鉀終止心跳，取出心臟標(biāo)本以PBS漂洗，去除心房、右室及結(jié)扎線以上的左室心肌組織，將心臟橫斷面切成2 mm切片，置于10 g/L TTC染液中染色20 min(37 ℃)。分別稱質(zhì)量切片，用數(shù)碼像機(Sony， Camedia DSC-T10， Tokyo， Japan)拍照，以Image J (1.31v)軟件(Wayne Rasband National Institutes of Health， USA) 計算心肌梗死范圍大小。每個心肌切片缺血區(qū)面積和梗死區(qū)面積占切片面積的百分比，然后，乘每個心肌切片的質(zhì)量。缺血區(qū)(AR，伊文藍(lán)未染區(qū)，紅色)及梗死區(qū)(IA，TTC未染區(qū)，白色)，缺血區(qū)以缺血區(qū)質(zhì)量占左室質(zhì)量(LV)的百分比(AR/LV)表示。心肌梗死范圍大小以梗死區(qū)質(zhì)量占缺血區(qū)質(zhì)量的百分比(IA/AR)表示。

1.5 蛋白質(zhì)印跡(Western blot)檢測

大鼠心臟再灌注120 min時，取心肌缺血區(qū)，冰凍于液氮，然后-80 ℃保存。以備測定總eNOS和磷酸化eNOS。心肌組織總蛋白提取，采用組織裂解液(10 mmol/L Tris HCl pH 7.4， 100 mmol/L NaCl， 2 mmol/L Na2EDTA， 1 mmol/L EGTA， 0.5% Nonidet P-40， 2.5 mmol/L sodium pyrophosphate， 2 mmol/L Na3VO4)， 提取總蛋白30 μg，加等量樣本處理液，100 ℃ 煮沸5 min，冷卻。取等量的樣品用120 g/L的聚丙烯酰胺凝膠電泳，將蛋白電轉(zhuǎn)至硝酸纖維素膜。膜用含體積分?jǐn)?shù)50 mL/L的牛血清白蛋白和50 g/L脫脂奶粉的TBST (10 mmol/L Tris-HC1，pH 7.4和體積分?jǐn)?shù)1 mL/L Tween 20)在室溫下封閉。1 h后用eNOS抗體(1：600)、磷酸化eNOS抗體(1：600)雜交，4 ℃下過夜。再與相應(yīng)的二抗于室溫下作用1 h，免疫反應(yīng)性條帶用化學(xué)發(fā)光系統(tǒng)Lumi GLOreagent and peroxide檢測，用X線膠片曝光記錄。蛋白條帶用Bio.Rad Quantity One software(Hercules，CA)進行定量分析。

1.6 心肌組織NO含量測定

取心肌組織約100 mg，加入預(yù)冷的0.9 mL蒸餾水，冰上勻漿至無肉眼可見的組織顆粒，制備好組織勻漿。將勻漿液以10 000 × g，4 ℃離心10 min，取上清， 上清液含一氧化氮、硝酸鹽和亞硝酸鹽，利用硝酸鹽還原酶還原硝酸鹽為亞硝酸鹽，然后通過經(jīng)典的Griess reagent檢測亞硝酸鹽，通過上述方法檢測出所有的硝酸鹽和亞硝酸鹽的量，就可以推算出總的一氧化氮的量;蛋白含量測定采用考馬斯亮藍(lán)法。

1.7 統(tǒng)計學(xué)處理

用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件，實驗數(shù)據(jù)用均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)誤(x ± sx)表示， 統(tǒng)計學(xué)比較使用方差分析及SNK檢驗，取?琢 = 0.05。

2 結(jié) 果

2.1 各組血流動力學(xué)參數(shù)的變化

缺血前3組間心率(HR)、平均動脈壓(MAP)和心率-收縮壓乘積(RPP)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05)。再灌注120 min 時，與各自平衡點相比，I/R組、M組和L + M組，MAP和RPP明顯降低(P < 0.05)。但缺血及再灌注后，各組間血流動力學(xué)參數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(表1)。

2.2 心肌梗死面積的變化

各組間，缺血區(qū)占左室(AR/LV)的百分比的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05，圖1A)。與I/R組比較，M組心肌梗死面積明顯縮小，梗死區(qū)占缺血區(qū)(IA/AR)的百分比為(32 ± 2.8)% vs (49 ± 2.9)% (P < 0.01);非選擇性一氧化氮合成酶抑制劑，l-NAME完全消除嗎啡后處理對心肌的保護作用，W + M組心肌梗死面積為(48 ± 3.3)%(圖1B)。

2.3 嗎啡后處理對總eNOS和磷酸化eNOS的影響

各組間，總eNOS表達(dá)的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05)。以各組磷酸化eNOS與總eNOS的比值進行比較，嗎啡后處理使磷酸化eNOS增高。與I/R組比較， M組磷酸化eNOS的增高有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05)，l-NAME 沒有抑制嗎啡后處理所誘導(dǎo)的磷酸化eNOS蛋白表達(dá)的增加(圖2，3)。

2.4 嗎啡后處理對心肌組織NO含量的影響

與假手術(shù)的對照組比較，缺血/再灌注損傷組心肌組織內(nèi)NOx含量明顯減少 (P < 0.05)，嗎啡后處理明顯增加心肌組織內(nèi)NOx含量，而非選擇性一氧化氮合成酶抑制劑，l-NAME明顯降低心肌組織內(nèi)NOx含量(表2)。

3 討 論

目前已知的保護心臟，減少心肌缺血/再灌注損傷最有力的方法是缺血預(yù)適應(yīng)或缺血后適應(yīng)。但因倫理道德及使用不便等原因限制其臨床運用[4]。用藥物代替缺血，采用更為合理的誘導(dǎo)方法來調(diào)動這種內(nèi)源性保護機制成為目前心血管領(lǐng)域研究重點。麻醉藥對心臟保護作用的研究由來已久。作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)阿片受體產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用的嗎啡，具有明顯的抗心肌缺血/再灌注損傷作用。研究發(fā)現(xiàn)[5]，嗎啡預(yù)處理可以對抗大鼠心肌的缺血/再灌注損傷，這種保護作用是通過心肌局部的阿片受體及心肌細(xì)胞的KATP通道介導(dǎo)產(chǎn)生的。毛張凡等[2]研究顯示，運用 Langendorff心臟離體灌流模型，嗎啡后處理對心肌缺血/再灌注損傷有保護作用。運用心臟在體缺血模型，我們的研究結(jié)果顯示，嗎啡后處理明顯降低心肌梗死面積。本實驗中，選用非選擇性一氧化氮合成酶抑制劑，l-NAME完全消除嗎啡后處理對心肌的保護作用，說明一氧化氮參與了嗎啡后處理的心肌保護作用。

持續(xù)基礎(chǔ)的NO釋放，對維持血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性起著重要作用。NO化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，生理狀態(tài)下半衰期為3 ～ 5 s，在細(xì)胞內(nèi)很快代謝為硝酸鹽和亞硝酸鹽，通過硝酸還原酶法檢測出所有的硝酸鹽和亞硝酸鹽的量，就可以推算出總的一氧化氮的量。NO 除了能調(diào)節(jié)血管平滑肌張力外，還有抗氧化、抗氧自由基、保護血管內(nèi)皮細(xì)胞等復(fù)雜的生理病理作用[6]。NO能激活蛋白激酶C (PKC)，后者被認(rèn)為是內(nèi)源性活性物質(zhì)介導(dǎo)心臟保護作用時細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的共同通路，故NO可能在缺血預(yù)適應(yīng)心臟保護中起著重要作用[7]。NO由NO合酶(NOS)催化左旋精氨酸生成，迄今為止，已知有三種NOS 參與NO 的生物合成：內(nèi)皮型(eNOS)、誘導(dǎo)型(iNOS)和神經(jīng)元型(nNOS)，已知與缺血預(yù)處理有關(guān)的物質(zhì)如腺苷[8]、乙酰膽堿[9]和緩激肽[10]等均可促進eNOS誘導(dǎo)的一氧化氮合成，提示NO可能參與了缺血預(yù)處理。

本研究通過蛋白質(zhì)印跡技術(shù)及硝酸鹽還原酶法測定發(fā)現(xiàn)，嗎啡后處理使磷酸化eNOS表達(dá)明顯增加和心肌組織內(nèi)NO含量明顯增加，這與嗎啡后處理引起的心肌梗死面積減小相一致。非選擇性一氧化氮合成酶抑制劑，l-NAME完全消除嗎啡后處理對心肌的保護作用，明顯降低嗎啡后處理所誘導(dǎo)的心肌組織內(nèi)NO含量的增加。提示eNOS/NO信號通路參與了嗎啡后處理對心肌缺血/再灌注損傷的保護作用。本研究中，l-NAME沒有抑制嗎啡后處理所誘導(dǎo)的磷酸化eNOS蛋白表達(dá)的增加。內(nèi)源性NO是由NO合酶催化l-精氨酸末端胍基中的一個氨原子氧化而生成，l-NAME是l-精氨酸競爭性拮抗劑，雖然對磷酸化eNOS蛋白表達(dá)沒有影響，卻顯著降低了內(nèi)源性NO的產(chǎn)量。

大量的實驗證明，eNOS是Akt下游的一個信號分子。研究顯示，磷酸化eNOS可改變酶的活性，增加由切力應(yīng)激所誘導(dǎo)的NO產(chǎn)生[11-12]。1999年，有兩個實驗室報道，Akt磷酸化eNOS通過PI3K依賴途徑[13-14]。胰島素和雌激素均可通過PI3K/Akt信號通路激活eNOS產(chǎn)生NO。我們的實驗證實，嗎啡后處理通過磷酸化eNOS明顯增加NO的量。至于Akt 與NO 這兩個信號分子間的具體聯(lián)系及機制仍有待進一步闡明。

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