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    立項申報書精選(九篇)

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    立項申報書

    第1篇:立項申報書范文

    欽 州 學 院

    項目組名稱

         大學生心理健康協會

    項目成果名稱

    健康路上,我們一路同行

    項目指導老師

     

     聯系電話

    項目負責人

        

     聯系電話

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

      

     

    簡述活動的目的意義、參與對象、形式內容、時間步驟、經費來源及安全保障措施等,1500字左右。

         “5.25”心理健康教育活動周是我校的特色項目,到目前為止,我校已舉辦了兩屆心理健康教育活動周活動。該項活動的目的旨在通過開展豐富多彩的活動,促進同學們造就健康的自我,陶冶情操、建立自信、不斷提高人際交往能力,從而增強自己的心理素質。同時,這種大型、集中的宣傳教育活動也為我校的心理健康教育工作深入、廣泛的開展發揮了重要作用。心理健康的第一條標準就是認識自我,接納自我,能體驗到自己的存在價值,樂觀自信。通過參與宣傳教育周系列活動,同學們樹立起愛自己、愛家庭、愛他人、愛社會,做一個對自己負責、對他人負責、對家庭負責、對社會負責的人的信念,也感受到了“樂觀自信”、“團結協作”、“善待他人”、“寬容大度”等對自身心理健康發展的重要意義。

        和諧的社會,需要和諧的校園,和諧的校園更需要和諧的心靈,只有使全校師生的心靈健康和諧了,才有可能出現校園的和諧,也才能實現社會的和諧。

        活動時間:2008年5月19日——2008年5月25日

    活動地點:欽州學院

    活動對象:欽州學院全體師生

    活動主辦單位:學生工作處、教育科學部、心理咨詢中心、政工委、學院團委

    承辦單位:大學生心理健康協會

    協辦單位:欽州瀟文電腦公司、都市翡翠.生活茶坊

        活動安排:

        (1) “5.25”心理健康活動周開幕式:

          時間:2008年5月19日(星期一)17:10

         地點:燈光球場

         活動流程:

           ①院領導致開幕詞

           ②宣讀心理健康周的活動議程

           ③感謝贊助商對本次活動的大力支持

           ④分發心理健康周的宣傳小卡片以及氫氣球

           ⑤領導宣布活動周開始,鳴放禮花,會員放飛貼有對奧運的祝福的氫氣球

         注:放飛心愿:組織會員組成奧運五環,會前由與會者先寫好自己的心愿,在學院領導宣布活動周開始時,與會人員放飛貼有心愿的氫氣球。

         (2)心理趣味圖畫展—不同的角度,不同的精彩

         時間:2008年5月20日(星期二)16:30

         地點:禮堂前校道

        活動簡介:展出關于心理方面的圖片,帶給人視覺上的感受,同時提醒同學們平時對待事物要從多方面考慮,以提高其心理承受能力。

       (3)心理問卷調查測試—認識自己,把握未來

        時間:2008年5月21日(星期三)16:30

        地點:學院禮堂前校道

        活動簡介:測試題內容涵蓋感情、性格、就業等方面的問題,大眾化,趣味性。共計3000份。

    (4)心理知識講座

       時間:2008年5月22日(星期四)20:00

        地點:學院禮堂

       活動簡介:以前一天測試題的內容為講解對象,為同學們解決心理上的疑難問題。

        (5)心理電影賞析

        時間:2008年5月 23 日(星期五)20:00—21:30

        地點:學院禮堂

        活動簡介:通過影片《辣媽辣妹》進行點評,讓同學們體驗家庭的真諦,理解的萬歲,愛的無私!

       (6)放飛祝福---為奧運加油

        時間:2008年5月24日(星期六)17:10—18:30

        地點:足球場

    活動簡介:放飛風箏,為奧運加油

    (7)心理情景劇晚會

       時間:2008年5月25日(星期日)20:00—-22:00

       地點:學院禮堂

       活動簡介:以情景劇表演為主,表現心理健康的重要性。

       北部灣經濟區的開發對培養全面發展的人才十分重視,本次“5.25”心理健康教育活動周不僅得到了欽州學院心理健康教育基金的專項撥款,而且許多企業家對我院大學生的心理素質的培養十分重視,紛紛慷慨解囊,并把它當成是一種公益事業。本次心理健康活動得到了欽州瀟文電腦公司和都市翡翠·生活茶坊的大力支持,并贊助了三千元人民幣以及其他活動用品。這些為活動周的成功開展提供了有力幫助。

        本次心理健康活動周的安全保障工作由大學生心理健康協會內設的組織部聯合學院保衛科、后勤處負責。內容包括:

         1.將大學生心理健康協會組織部分為三組,各組設一名組長和一名副組長。各組長和副組長在活動舉行前與負責人溝通好,并對活動現場進行認真勘察,對活動可能發生的情況做好充分的估計和應變準備。

         2.各相關成員對全體參加本次活動的會員進行專題安全與環境教育,增強學生安全防范意識和自我保護能力。在活動中提醒同學們增強保護環境和公共財物的意識,注意良好行為習慣的教育,樹立良好的大學生形象。

         3 .加強管理和監控措施,各活動負責人要對活動中各個環節的安全防范措施做到層層落實,責任到各負責人和分管干部。

    4.在活動過程中安排專門的保衛人員到活動現場,維持活動的秩序,防止推擠現象發生,并特別注意學院禮堂使用過程中的防火、防電、防踩踏等安全保障,保證各通道的暢通。

         6.活動中各小組攜帶必須的醫療急救用品,以防突發傷害事件,并時刻與校醫務室保持聯系。

         7.由于此次活動周活動多時間長,活動的開展易受天氣的影響,各保障小組必須做好充分準備。

         8.活動中所用到的道具和其他用品用玩后要及時回收處理。

         9.實行安全事件報告制度和安全責任追究制度,各活動負責人必須保持通訊工具的正常暢通。

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    原定方案

     

    執行情況

     

    1.由于“5.12”汶川地震的影響以及5月19日到5月21日為全國哀悼日,故本次“5.25”心理健康活動周的活動時間往后推至5月22日開始,并在相關活動中穿插有關災區的環節。

    2.原定在開幕式中放飛氫氣球考慮到其安全性、對欽州氣象預測以及飛機飛行航線的影響最后取消。

    3.其他活動按照原定計劃正常進行。

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     活  動

     

     成  果

     

        5月25日是“全國大學生心理健康日”。圍繞這一天,我協會開展了為期一周的心理健康活動。活動形式多種多樣,其中包括心理趣味圖片展、心理健康問卷調查測試、心理知識講座、心理電影賞析、心理情景劇晚會等,讓同學們從多個角度,多個層面去了解心理健康的相關知識。這一活動正確引導大學生如何擁有健康的心理,讓大學生明白心理問題對學習、生活的影響。因而在學生群體中激起強烈反響,受到廣大學生的歡迎,收到了良好的效果。“關愛青春、呵護心理,用心交流,從心開始――讓我們一起攜手,共同關注心理健康”成了大家共同的心聲。“健康路上,我們一路同行”的信念讓許多同學糾正了對心理咨詢室即精神病室的錯誤看法,也讓他們明白心理的困惑不等于精神上有問題。

     

     

     

     

      特色

     

      亮點

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

      特色

      亮點

     

    本屆心理健康周活動的開展,主要表現出幾個特點:

    一是形式多樣,有創新。本次心理健康教育活動周結合學校實際情況,通過舉辦心理趣味畫展、現場心理問卷測試、現場咨詢服務、專題講座、心理電影賞析、心理情景劇晚會等多種形式的活動,全方位的引導大學生關注自身心理健康,關愛他人。本次活動中還首次采用了情景劇等形式組織宣傳教育活動。

    二是有趣味性。心理趣味畫展、“放飛心靈,為

    災區人民祈福,為奧運加油”、心理電影賞析等活動是立足于校園實際,反映校園生活,通過多種簡單有趣的方式傳達“我愛我”精神,深受同學們的喜歡。

    三是效果好。許多同學在心理趣味畫展、心理問卷自測、心理知識講座、心理情景劇晚會等活動中領悟到“我愛我”的精髓,紛紛表示在以后的學習生活中多注意關心自己的身心健康,同時關心他人。

    四是精心組織,宣傳到位。活動設置的內容,大都既有知識性,又有趣味性,真正體現了心理知識的大眾化。此次心理健康活動周宣傳充分考慮到活動前、活動中和活動后的宣傳,為本次活動的開展營造了良好的輿論氛圍。每次活動做好專門的宣傳海報提前張貼,并通過大學生心理健康協會分布于每班的會員宣傳本次活動,同時分發由贊助商贊助的引發有關心理健康常識的小卡片、日歷卡3000份,讓越來越多的同學關注心理健康。此外,我院記者團針對本次心理健康教育活動周成立了專門的采訪組,全程跟蹤采訪,并通過廣播、宣傳板報、報刊、雜志介紹活動進展情況。

     

     

     

      

     

     

     

      活動

      影響

        

    本次心理健康活動周,得到院領導、老師的支持

    和同學們的廣泛關注 , 在校園里營造了良好的關注心理、關愛自我的氛圍。經過一整周的心靈釋放,大家了解了更多的心理健康知識,更加懂得珍惜自己、關愛自我。在迷茫苦惱的時候,走進心理咨詢室成為同學們走出心理誤區,擺脫心理困擾,更好地放飛心靈的第一選擇!

     

     

     

     

     

      問題

      不足

      

        通過“5.25”心理健康系列活動,提高了大學生的心理健康水平,增強大學生的心理保健意識,在校園里掀起關注心理健康的熱潮,同時在活動中,我們深深地體會到,大學生對心理健康的關注不亞于他們對成功和自身發展的關注,這說明大學生的心理健康意識在增強。可是在本次活動中,由于自身以及外部的影響,我們沒能與其他高校的心理健康團體合作。

     

    反映項目成果的主要附件目錄

     

    附件:

     ⑴ 項目總結           1 份

     ⑵ DVD光盤            1 張

     

     

     

    學校學工部(團委)推薦意見

     

     

     

     

     

     

     

     

                                                                                                 

                                             蓋章

                                                       年   月  日

     

     

    學校黨委

    審核意見

                                                                                                 

     

     

     

    蓋章

    年   月  日

                                                                        

     

    專家評

     審意見

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    第2篇:立項申報書范文

    【摘要】 目的 探討慢性神經病理性痛對小鼠細胞免疫功能的影響。方法 在通過結扎小鼠單側脛神經和腓總神經建立慢性坐骨神經病理性疼痛模型的基礎上,利用淋巴細胞增殖試驗(MTT法)和酶聯免疫吸附試驗(ELISA)動態觀察慢性神經病理性疼痛對T淋巴細胞增殖活性以及血清中腫瘤壞死因子α(TNFα)和白介素6(IL6)水平的影響。結果 神經病理性疼痛模型小鼠的T淋巴細胞增殖活性明顯高于假手術組及對照組,外周血液中的TNFα和IL6亦明顯高于假手術組及對照組。結論 小鼠在慢性神經病理性疼痛狀態下細胞免疫功能明顯增強。

    【關鍵詞】 神經病理性痛;腫瘤壞死因子;白介素6;T淋巴細胞

    The influence of chronic neuropathic pain on cellular immune function of mice

    ABSTRACT: Objective To explore the influence of chronic neuropathic pain on cellular immune function of mice models. Methods The mice models were established by ligating tibeal nerve and common peroneal nerve on one side, and the influence of chronic neuropathic pain on cellular immune function and tumor necrosis factorα(TNFα) and interleukin6 (IL6 ) was observed with lymphocyte cell increase experiment (MTT method) and enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Results The increased reactivity of T lymphocyte of the model group was significantly higher than that of the sham group and the control group. At the same time, content of TNFα and IL6 in blood of the model group also increased. Conclusion Cellular immune function of mice is increased in the state of chronic neuropathic pain.

    KEY WORDS: chronic neuropathic pain; tumor necrosis factorα; interleukin6; T lymphocyte

    神經病理性痛多見于腫瘤、椎間盤突出、三叉神經痛等,其發病機理目前尚不清楚。本研究通過建立小鼠慢性神經病理性痛模型,探討神經病理性疼痛對T淋巴細胞增殖活性以及血清中腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factorα, TNFα)和白介素6(interleukin6, IL6)表達的影響,從而為研究其發生的免疫機制以及篩選具有鎮痛作用的免疫制劑奠定基礎。

    1 材料與方法

    1.1 動物模型建立 雄性ICR小鼠(16-18g)購自西安交通大學醫學院實驗動物中心。通過腹腔注射烏來糖(1.4g/kg)麻醉動物,3-4min后沿小鼠右下肢股部橫向切開皮膚,鈍性分離肌肉并暴露坐骨神經,玻璃針鈍性分離坐骨神經的三個主要分支:脛神經、腓總神經和腓腸神經,用0號手術絲線分別緊扎脛神經和腓總神經,同時確保腓腸神經不受損傷。隨后止血、逐層將肌肉和皮膚縫合。術后1周進行模型篩選。假手術組除不結扎神經外,其余與神經病理性痛模型相同[12]。

    1.2 動物模型篩選 參照Jasmin等[3]的冷盤法即冷刺激誘發的痛覺超敏進行動物模型篩選。將模型小鼠放在表面溫度為(4±1)℃的冷盤上,上罩一個500mL的燒杯,小鼠在冷盤上適應5min,待小鼠的探究活動基本消失后,記錄小鼠患側爪在5min內的累積抬爪次數(小鼠活動或變化所引起的抬爪不記入內),患側爪5min內累積抬爪次數大于10次的作為痛模型小鼠。同時測定假手術組和對照組小鼠的右側爪在5min內累積抬爪次數[45]。

    1.3 小鼠外周血中TNFα、IL6含量的測定 將模型組(100只)、假手術組(100只)和對照組(100只)小鼠隨機分為10組,每組約10只。分別在動物模型建立后第1、2、3、5、8、11、14、17、20、23周采集外周血,分離血清并放于含蛋白酶抑制劑的冷磷酸緩沖液中(-20℃保存),待測TNFα、IL6含量(采血后的小鼠迅速處死,無菌狀態下取其脾臟備用)。ELISA法檢測TNFα、IL6(檢測試劑盒由晶美生物公司提供)。

    1.4 T淋巴細胞增殖活性的測定(MTT法) 將不同時間無菌狀態下取得的脾臟剪碎,分別放在200目金屬濾網輕輕研磨后,制成2×106/mL的細胞懸液。將制成的細胞懸液加入96孔細胞培養板,每個樣品6孔(3個刺激孔,3個對照孔),每孔加細胞懸液100μL,3μg/mL PHA 100μL(3個對照孔不加)。將細胞培養板放于37℃、50mL/L CO2細胞培養箱內培養66h后,每孔加入5mg/mL MTT 20μL,繼續培養6h,離心棄上清液后每孔加二甲基亞砜溶液100μL,用酶標測定儀測每孔在570nm波長處的吸光度(A)值。刺激指數(SI)=刺激孔A值/對照孔A值[7]。

    1.5 統計學處理 實驗數據以均數±標準差(±s)表示。統計學分析采用SPSS11.0統計學軟件進行oneway ANOVA分析,P

    2 結果

    2.1 模型小鼠冷刺激誘發的痛覺超敏 在動物模型建立后不同時間檢測模型組的患側爪和假手術組、對照組的對照側爪痛覺的改變(表1)。實驗各周模型組的患側爪5min內累積抬爪次數比假手術組、對照組的對照側爪均明顯增加(P0.05)。

    表1 不同時間實驗組小鼠5min內累積抬爪次數的比較(略)

    Table 1 Comparison of numbers of paw lift in 5 minutes in defferent weeks

    *P

    2.2 神經病理性痛模型小鼠外周血中TNFα、IL6含量的變化 模型組小鼠外周血中TNFα、IL6質量濃度均比假手術組明顯增高(P0.05,表2)。

    表2 不同時間各組實驗小鼠外周血中TNFα、IL6含量的比較(略)

    Table 2 Comparison of the content TNFα and IL6 in blood in defferent weeks

    **P

    2.3 各組實驗小鼠T細胞增殖活性的改變 動物模型篩選后不同時間檢測實驗各組T增殖細胞活性SI值。模型組的T細胞增殖活性比假手術組明顯升高(P0.05,表3)。

    表3 不同時間各組實驗小鼠T細胞增殖活性的比較(略)

    Table 3 Comparison of increased reactivity in T lymphocyte in defferent weeks

    *P

    3 討論

    為了研究神經病理性痛的發病機制,許多研究者建立了各種各樣的動物疼痛模型。這些模型從不同的角度模擬神經損傷引起的神經功能紊亂和神經病理性痛,為認識和探究神經病理性疼痛的機制以及篩選治療性藥物提供了良好的工具。模型一般都是人為損傷動物的感覺傳導通路造成的,損傷的部位為外周神經干、脊神經、背根及脊髓等;損傷的方法以機械損傷(如橫切或結扎)為主,也有采用冰凍或缺血性損傷等方法[67]。但目前用于神經病理性痛模型的動物多采用大鼠,至于小鼠,目前采用的較少。其實小鼠遺傳背景已比較清楚,并且小鼠價格低廉,飼養方便,故用小鼠作為神經病理性痛的模型動物會更具潛力。本實驗利用小鼠成功建立了神經病理性痛模型。模型鑒定結果顯示在實驗第1-23周模型組小鼠出現了明顯的冷刺激誘發的痛覺超敏,5min抬爪次數與假手術組、對照組小鼠比較有顯著性差異(P0.05)。因而,模型組小鼠痛覺明顯異常主要是由于脛神經和腓總神經結扎所致。提示慢性神經疼痛小鼠模型制作成功,而且該模型可維持5個月以上,是一種較為理想的神經病理性痛模型。神經病理性疼痛是臨床上常見的一種難治病,但其發病機理,尤其是免疫機制目前尚不清楚。本研究在成功建立慢性神經病理性疼痛模型小鼠的基礎上,進一步研究了神經病理性疼痛對小鼠細胞免疫功能的影響。結果顯示,在神經損傷發生后第1-23周小鼠T淋巴細胞增殖活性明顯增強,模型組小鼠外周血中TNFα、IL6水平與假手術組、對照組比較也明顯增高(P

    參考文獻

    [1]Seltzer Z, Dubner R, Shir Y, et al. A novel behavioural model of neuropathic pain disorders produced in rats by partial sciatic nerve injury [J]. Pain, 1990, 43:205218.

    [2]Decosterd I, Woolf CJ. Spared nerve injury an animal model of persistent peripheral neuropathic pain [J]. Pain, 2000, 87:144160.

    [3]Jasmin L, Kohan L, Franssen M, et al. The cold plate as a test of nocieceptive behavirors: description and application to the study of chronic neuropathic and inflammation pain models [J]. Pain, 1998, 75:334388.

    [4]馬青平. 新鎮痛藥的研制 [J]. 中國疼痛醫學雜志, 1998, 4(2):120132.

    [5]朱立平,陳學清. 免疫學常用實驗方法 [M]. 北京: 人民軍醫出版社, 2000:193194.

    第3篇:立項申報書范文

    關鍵詞:白藜蘆醇; 大鼠; 脊髓損傷; 神經細胞凋亡; 通路

    中圖分類號:G804.7 文獻標識碼:A 文章編號:1006-2076(2013)04-0046-06

    引發脊髓損傷(spinal cord injury, SCI)的主要原因有交通事故(45.4%)、高處墜落(16.8%)和運動損傷(16.3%)等,而運動引起的SCI主要出現在跳水、摔跤、體操等項目上[1]。由于SCI是一種嚴重的神經系統損傷疾病,其損傷機制歷來是骨外科、神經外科、運動醫學等學科研究的熱點。多數學者認為SCI涉及多個環節,如缺血、生化改變、神經細胞凋亡、毒性刺激物、神經遞質的積聚、脂質過氧化和自由基的產生和炎癥反應等[2]。尤其是近年來研究認為SCI機制中細胞凋亡是十分重要的因素之一,但其機制仍不明確。

    細胞凋亡(Apoptosis)亦稱為程序細胞死亡,是機體在自身基因控制下的細胞有序死亡方式。研究表明,SCI后神經細胞死亡的方式不僅僅是壞死,同時還廣泛存在細胞凋亡[3]。神經細胞的凋亡不僅參與了SCI過程,而且與多種基因的調控有關,如:Bcl-2家族、Caspase家族及p38MAPK等[4-6]。如何抑制神經細胞凋亡,減輕繼發性SCI,從而促進運動功能恢復,是SCI的治療策略之一。白藜蘆醇(Resveratrol, Res)具有抗氧化、抑制血小板聚集、調節血脂代謝、抗炎、抗腫瘤等廣泛的生理藥理學作用[7]。我們前期的研究證實Res對SCI具有保護作用[8],但Res通過抗凋亡治療SCI的程度及作用機制還不清楚。本研究通過采用改良Allen’s重物打擊法,制成中度脊髓損傷動物模型,觀察Res對SCI后神經細胞凋亡及其通路的影響,探討Res對SCI的抗凋亡作用及其機制,為防治SCI提供理論依據及新思路。

    1 材料與方法

    1.1 動物及分組

    健康SD大鼠27只,體質量(280~320)g,雌雄不限,由西安交通大學醫學院動物實驗中心提供。實驗時間:2011年9~12月;實驗地點:西安交大醫學院科研中心。將實驗動物隨即分為3個組:假手術組(Sham組);損傷組(Control組);白藜蘆醇處理組(Res組),每組9只。Sham組僅行手術暴露,不給予打擊及治療;Control組、Res組采用Allen’s打擊法建立脊髓中度損傷模型,術后即刻分別給予等量的生理鹽水及Res 200 mg·kg-1。Control組注射次數和Res組一致,每天一次,第3天處死大鼠。實驗過程中對動物的處置參照國家科學技術部2006年的《關于善待實驗動物的指導性意見》[9]。

    1.2 脊髓打擊損傷模型的建立

    大鼠以10%水合氯醛(300 mg·kg-1)腹腔注射麻醉后,俯臥位固定于手術臺,常規術區備皮,碘伏消毒皮膚,鋪無菌手術洞巾。以T8棘突為中心,取后正中縱行切口長約3 cm,蚊鉗咬除T8棘突和椎板及相鄰T7-9上下各半個椎板,暴露硬脊膜。采用改良的Allen’s裝置以25 gcm(10 g×2.5 cm) 損傷力度行重物打擊法制作大鼠 SCI 模型。造模成功的判定標準: 損傷處脊髓出血、水腫,雙下肢呈回縮性撲動,其尾巴出現痙攣性擺動,麻醉清醒后雙下肢呈弛緩性癱瘓。術后0號線逐層縫合,即刻給予背外側肌群肌肉注射青霉素5萬U預防感染,每天1次,持續3 d。分籠飼養,自由取食,術晨禁食水。每日膀胱按摩2次致自主排尿反射建立。組中動物如有死亡,隨時補充。

    1.3 主要試劑及儀器

    主要試劑:白藜蘆醇(Sigma公司, 批號:R5010100112K5216);10%水合氯醛(青島宇龍海藻有限公司, 批號:H37022673);青霉素注射液(蘇州二葉制藥有限公司, 批號:H32021320);Bcl-2、Bax、Capase-3、p38 MAPK多克隆抗體;免疫組化SP試劑盒及 DAB 顯色試劑盒(北京博奧森公司);放射免疫沉淀法(radio immunoprecipitationassay, RIPA)總蛋白提取試劑盒(日本Takara 公司);倒置顯微鏡(日本Olympus公司);EM902 透射電鏡(美國Carl Zeiss公司);ECL發光液及NC膜(北京中杉金橋公司)。主要儀器:Allen’s脊髓損傷打擊器(西安交大第二附屬醫院骨科);實驗手術器械(上海手術器械廠);Milli-QUF純水工作站(美國Millipore公司);石蠟切片機(德國LEICA公司),低溫離心機(法國JOUAN公司),80℃超低溫冰箱(美國REVECO公司),電動玻璃勻漿機(寧波新芝生物科技公司),SDS-PAGE凝膠電泳儀、轉移電泳槽(美國BIO-RAD公司);倒置顯微鏡(日本Olympus公司)。

    1.4 觀測指標

    1.4.1 電鏡觀察

    術后72h各組取3只大鼠,給予過量乙醚麻醉處死后,取T8損傷節段脊髓組織損傷節段脊髓組織,將標本修成1 mm3的小塊并置于2.5%戊二醛固定液中,4℃固定6 h;磷酸鹽緩沖液沖洗(pH=7.4),1%四氧化鋨固定1 h;依次用乙醇、丙酮逐級遞增濃度脫水;環氧樹脂包埋,70℃下聚合48 h;超薄切片機連續切片,片厚60 nm;用醋酸雙氧鈾和檸檬酸鉛溶液進行雙重染色;透射電鏡觀察、拍照。

    1.4.2 免疫組織化學檢測

    術后72 h各組取3只大鼠,同法取 T8損傷節段脊髓組織石蠟包埋、5 μm 厚切片。常規脫蠟、后;熱修復抗原;每張切片加50 μl內源性過氧化酶阻斷劑,室溫孵育10 min;PBS沖洗后,每張切片加50 μl正常非免疫動物血清,室溫孵育10 min;甩去血清,每張切片加50 μl的兔抗鼠一抗:Bcl-2(1:100)或Bax(1:200)或Caspase-3(1:100)或p38MAPK(1:200),4℃過夜;PBS沖洗后,每張切片加50 μl生物素的羊抗兔IgG二抗,室溫下孵育30 min;PBS沖洗后,每張切片加50 μl辣根過氧化物酶標記的鏈霉素卵白素溶液,室溫孵育20 min。PBS沖洗后,每張切片加100 μl新鮮配置的DAB,顯微鏡下觀察3 min,棕色為陽性;純化水沖洗,蘇木素復染,中性樹膠封固。顯微觀察陽性表達位置及強度。

    1.4.3 免疫印跡法(Westen blot)檢測

    術后72 h各組取3只大鼠,同法取 T8損傷節段脊髓組織,RIPA試劑盒提取總蛋白,10 000 g離心取上清,定量并分裝;(4:1比例樣品/上樣緩沖液)混合樣品100℃加熱變性5 min;配制10%分離膠和4%濃縮膠,上樣,10%SDS-聚丙烯酰胺凝膠電泳;根據 MARKER 的位置切膠,根據膠的大小裁剪 PVDF 膜和濾紙,并將膜和濾紙于轉膜緩沖液中浸15 min,之后按濾紙、凝膠、PVDF 膜、濾紙的順序疊放于轉膜板上夾緊,25 mV轉膜2.5h;轉膜后將 PVDF 膜蛋白面朝上于8% 脫脂奶粉液中 37℃ 封閉1 h。TBST漂洗三遍。棄去TBST,加一抗Bcl-2或Bax或Caspase-3或p38 MAPK(兔抗大鼠,1:200);37℃搖床搖動2 h,4℃冰箱過夜;棄去一抗,TBST漂洗三遍;加二抗(HRP標記山羊抗兔IgG, 1:800);搖床溫和搖動3 h;棄去二抗,TBST漂洗三遍,共30 min;ECL發光液發光、凝膠成像系統采集及分析。

    1.5 統計學分析

    所得數據均以±s表示,采用SPSS13.0統計軟件進行單因素方差(One-Way ANOVA)分析, P

    2 結果

    2.1 電鏡觀察

    Sham組未檢測到凋亡細胞,Control組檢測到大量的凋亡細胞,Res組未檢測到凋亡細胞,Sham組神經細胞核膜完整,核染色質顆粒細致,分布均勻,線粒體膜無凹陷,粗面內質網未見擴張改變,細胞核圓,未見凋亡小體產生。Control組神經細胞縮小、變形,胞漿空泡化,線粒體嵴斷裂(消失),內質網擴張。核膜內陷,染色質有邊集現象,有凋亡小體產生。Res組神經細胞較Control組結構清晰,染色質較均勻,核膜清晰,少見核膜凹陷,粗面內質網結構正常,線粒體結構正常。電鏡結果提示Res能明顯抑制脊髓神經細胞的凋亡(圖1)。

    2.2 免疫組織化學檢測

    Sham組Bax呈極少量表達,Control組Bax則大量表達,Res組Bax較Control組表達明顯降低;Sham組Bcl-2呈極少量表達,Control組Bcl-2則呈極少量表達,Res組Bcl-2表達較Control組表達有所提高;Sham組Caspase-3、p38MAPK呈極少量表達,Control組Caspase-3、p38MAPK大量表達,Res組與Control組相比,Caspase-3、p38MAPK表達明顯降低(圖2)。免疫組化染色提示Res對SCI組織中神經細胞凋亡相關蛋白的表達有較好的調控作用。

    2.3 免疫印跡法(westen blot)檢測

    Sham組Bcl-2、Bax呈極少量表達。Bax在Control組脊髓組織中大量表達(P

    3 討論

    SCI后,損傷部位除創傷造成的直接損傷外系列級聯放大式的繼發性病理改變(水腫、出血、鈣離子內流、脂質過氧化、微循環障礙、細胞凋亡等)是導致SCI難以治愈的關鍵。繼發性損傷不僅具有可逆性而且具有可調控性,這使得SCI的恢復具有可能[10]。此外,繼發性SCI是漸進性的過程,為藥物治療SCI提供了機會,及時有效的干預或治療可使病變局限,從而促進神經功能恢復。

    隨著研究的深入,SCI的研究方向已從形態學領域向分子生物學領域發展。研究表明,凋亡不僅發生在發育過程中,也可發生在腦以及SCI后[11]。其后研究證實了細胞凋亡是繼發性SCI細胞死亡的重要方式[12]。影響細胞凋亡的因素有多種,如缺血、缺氧、氧自由基等,而且細胞凋亡的調控與多種基因的表達有關,如p38 MAPK信號通路、Bcl-2家族及caspase家族等。目前已知道有多種基因,如Bax、Bcl-2、Fas等均與細胞凋亡相關[13-14],特別是Bcl-2和Bax基因與凋亡的調控關系更為密切,二者是相互拮抗的兩個基因,在細胞凋亡的調控中起著重要作用[15]。Bcl-2是主要的抗凋亡基因,它可以抑制多種途徑的凋亡。Bax是Bcl-2的拮抗基因,與Bcl-2具有45%的同源性,兩者都屬于Bcl-2基因家族成員,通過編碼相應功能蛋白起作用。Bax可直接和線粒體膜結合,形成線粒體跨膜通道,促進細胞色素C釋放,激活Caspase系統,進而促使細胞發生凋亡。Bax / Bcl-2異源二聚體形成的調節是細胞凋亡中非常重要的一個環節,Bax/Bcl-2比值決定細胞的存亡,SCI后Bax/Bcl-2比值增加。研究表明[16] SCI后Bcl-2蛋白僅有少量表達,而Bax蛋白大量表達,提示SCI后促進凋亡因子將會占優勢,而保護因子的明顯不足,使得神經細胞向凋亡方向發展。

    Caspases蛋白酶是目前研究的熱點之一,它的激活被作為細胞凋亡的標志。在正常情況下,Caspase-3蛋白是以活性很低的酶原形式存在,Caspase-3被激活后,其構象發生變化,從而發揮凋亡效應,導致凋亡的發生[17]。研究發現[18]SCI后出現細胞凋亡、Caspase-3的激活等,繼而脊髓內神經元發生一系列形態及功能變化。研究證實[19],Caspase-3是細胞凋亡過程中最主要的終末剪切酶,也是CTL細胞殺傷機制的重要組成部分。因此,SCI研究中Bax,Bcl-2,Caspase途徑是極其重要的研究途徑。有絲分裂原激酶(MAPKs)是一組參與介導細胞外信號由胞外向胞內傳遞的重要介質,它們在細胞分化、發育、成活和凋亡過程中發揮重要作用。p38MAPK的激活是SCI引起凋亡的重要信號轉導通路之一,參與Bcl-2、Bax、iNOS和caspase有關細胞凋亡基因的調控。SCI激活p38MAPK,進而活化下游的轉錄因子、MAPKAPK2, 3及Caspase家族成員,活化的轉錄因子與順式作用元件相結合,引起大量與凋亡有關的基因表達,與細胞延遲性死亡密切相關。

    繼發性SCI是漸進性的過程,繼發性損傷不僅具有可逆性,同時具有可調控性,這為藥物治療SCI提供了機會。脊髓繼發性損傷引起的微環境變化不是單一因子作用,而是多因子、多因素聯合作用的生物共濟環,任何側重于某一方面的藥物都無法在整體上解決SCI后的修復。中藥作為傳統治療,由于其具有多靶點的綜合效應且副作用較小等優勢,近年來在SCI機理機制研究方面應用廣泛[20-21]。Res化學名為3,5, 4’-三羥基-反-均二苯代乙烯,是廣泛存在于葡萄、花生等植物中的一種多酚類化合物,其作為植物藥,具有廣泛的生理藥理學作用[22]。本實驗電鏡學觀察結果顯示Res可明顯抑制脊髓神經細胞的凋亡。另根據Bax,Bcl-2,Caspase-3 及p38MAPK免疫組化染色分析及相關蛋白Western Blot檢測,我們可以初步認為,SCI后脊髓組織內Bcl-2表達明顯減少,Bax蛋白表達增加,誘導了caspase-3表達,從而導致了神經細胞凋亡。Res可明顯對抗上述變化。由此推測Res通過上調Bcl-2蛋白表達,下調Bax蛋白表達,抑制Caspase-3激活,參與對脊髓神經細胞凋亡的保護。另外,損傷脊髓組織中p38MAPK的蛋白表達水平顯著增高,由此證明了損傷脊髓神經細胞的凋亡有p38 MAPK通路介入;在給予Res處理后,p38 MAPK表達下降,提示Res可抑制 p38 MAPK 激活,從而阻斷 p38 MAPK介導的信號轉導通路,延緩損傷脊髓組織中凋亡的發生,最終及時有效的干預凋亡病變,促進神經功能恢復。

    4 結論

    本研究結論表明,Res通過提高Bcl-2/Bax蛋白表達比,抑制p38MAPK及Caspase-3的激活,使大鼠脊髓組織超微結構損害有所改善,神經細胞凋亡顯著減少,并且可阻斷 p38MAPK介導的信號轉導通路。提示Res對大鼠SCI組織的神經細胞凋亡有較好的調控作用。

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    第4篇:立項申報書范文

    【摘要】

    目的 探討海洛因及嘌呤核苷酸對大鼠 C6 神經膠質瘤細胞增殖的影響。方法 體外培養大鼠 C6 神經膠質瘤細胞,分別以不同濃度的海洛因及嘌呤核苷酸處理細胞,MTT 比色法檢測海洛因和嘌呤核苷酸對細胞增殖的影響。 結果 MTT 實驗表明,海洛因對大鼠 C6 神經膠質瘤細胞的增殖有抑制作用,120 mg/L海洛因作用 24 h對 C6 細胞的抑制率達 52%,并表現為劑量依賴性;嘌呤核苷酸對 C6 細胞的增殖有促進作用,120 mg/L嘌呤核苷酸作用 24 h,細胞增殖率為 30%,并表現為劑量依賴性。結論 海洛因抑制大鼠 C6 神經膠質瘤細胞的增殖;嘌呤核苷酸促進大鼠 C6 神經膠質瘤細胞的增殖,并在某種程度上對抗海洛因對 C6 細胞增殖的抑制作用。

    【關鍵詞】 嘌呤核苷酸;海洛因;神經膠質瘤細胞;細胞增殖。

    【Abstract】Objective To investigate the effects of heroin and purine nucleotides on the proliferation of C6 glioma cells. Methods The effects of heroin and purine nucleotides on the proliferation of C6 glioma cells were evaluated by MTT assay. Results Heroin inhibited the growth of C6 glioma cells in vitro,52% C6 glioma cells were inhibited when the cells were treated with 120 mg/L heroin for 24 h;purine nucleotides promoted the proliferation of C6 glioma cells,30% C6 glioma cells were promoted when the cells were treated with 120 mg /L purine nucleotides for 24 h. Conclusions Heroin inhibits the proliferation of C6 glioma cells,purine nucleotides promotes the proliferation of C6 glioma cells.

    【Key words】Purine nucleotides;Heroin;Glioma cells;Proliferation

    由于大鼠 C6 神經膠質瘤細胞膜上存在阿片受體,目前已被廣泛用作研究各種阿片類藥物作用機制的模型系統〔1,2〕。本實驗室研究發現,海洛因不但能夠抑制大鼠 C6 神經膠質瘤細胞的增殖,而且還能使細胞內嘌呤核苷酸分解代謝增強〔3,4〕。已經明確的是海洛因對 C6 神經膠質瘤細胞的增殖有抑制作用,但是嘌呤核苷酸對經過海洛因處理過的大鼠 C6 神經膠質瘤細胞的增殖是否有影響并未見報道。本實驗在前期研究發現的基礎上,以大鼠 C6 神經膠質瘤細胞作為靶細胞,研究嘌呤核苷酸對海洛因處理的大鼠C6 神經膠質瘤細胞增殖的影響,探索嘌呤核苷酸治療阿片類成癮的潛在機制。

    1 材料與方法

    1.1 材料和儀器

    C6 細胞株購自上海細胞研究所。低溫臺式離心機購自上海化工機械廠。倒置顯微鏡購自上海蔡康光學儀器有限公司。CO2培養箱購自日本 SANYO 公司。超凈工作臺購自蘇州尚田潔凈技術有限公司。DMEM培養基購自 Gibco公司,新生牛血清購自天津血液研究所。噻唑藍 (MTT)、一磷酸腺苷 AMP 和一磷酸鳥苷 GMP購自Sigma公司。海洛因 (純度為99% ) 由吉林省公安廳提供,臨用時用滅菌三蒸水溶解。

    1.2 大鼠 C6 神經膠質瘤細胞培養

    C6 為貼壁生長的細胞。培養基為 DMEM,每100 ml培養基含青霉素 1 萬U,鏈霉素10 mg,新生牛血清 15 ml,用滅菌的 5.6% NaHCO3 溶液調 pH7.2,置于 CO2 孵箱,37℃、5% CO2 條件下培養。細胞生長至近融合狀態時,用 0.25% 胰酶消化傳代,每周2~3次。

    1.3 MTT 比色法檢測海洛因對

    C6 細胞增殖的影響及最佳藥物劑量篩選 將處于對數生長期的細胞,用0.25%胰酶消化,用吸管將細胞吹打成單細胞懸液,血細胞計數板計數;將細胞以 1×104個/cm2 的濃度接種到 96 孔細胞培養板中,每組均設 3 個平行孔。以生理鹽水作對照,加入海洛因使其終濃度分別為10、40、80 和 120 mg/L,37℃、5% CO2 培養箱中培養 24 h 后加入 20 μl濃度為 5 g/L的MTT,培養箱中繼續培養 4 h;棄培養基,每孔加入 DMSO 200 μl,室溫振蕩 10 min 后,用酶標儀在波長 490 nm處測定吸光度值,計算細胞的生存率 (%) = (各實驗組 OD 值/對照組 OD 值)×100%,繪制細胞生長曲線。

    1.4 MTT 比色法測定嘌呤核苷酸對海洛因處理細胞增殖的影響

    將處于對數生長期的細胞用0.25%胰酶消化,用吸管將細胞吹打成單細胞懸液,血球計數板計數;將細胞以1×104個/cm2的濃度接種到96孔細胞培養板中,每組均設3個平行孔。對照組為海洛因處理組,加入海洛因使其終濃度為120 mg/L;嘌呤核苷酸處理組在加入120 mg/L海洛因的同時,加入等摩爾混合的嘌呤核苷酸,使嘌呤核苷酸終濃度分別為10、40、80和120 mg/L,37℃、5% CO2培養箱中培養24 h后加入20 μl濃度為 5 g/L 的MTT,培養箱中繼續培養4 h;每孔加入 DMSO 200 μl,室溫振蕩10 min 后,用酶標儀在波長 490 nm處測定吸光度值,計算細胞生存率(%)=(各實驗組OD值/對照組OD值)×100%,繪制細胞生長曲線。

    1.5 統計學分析

    用SPSS 13.0 統計分析軟件進行方差齊性檢驗及成組設計資料 t檢驗。

    2 結 果

    2.1 海洛因對C6 細胞增殖的影響及最佳藥物濃度

    MTT 實驗發現,低劑量 (10 mg/L) 的海洛因對大鼠 C6 神經膠質瘤細胞增殖的抑制作用并不明顯,490 nm處吸光度值為1.393±0.084,其抑制率僅為 7%,與對照組(1.497±0.091)比較差異不顯著 (P>0.05)。當海洛因的濃度達到40 mg/L時,490 nm處吸光度值為0.967±0.097,對 C6 神經膠質瘤細胞增殖的抑制率為 35%;海洛因濃度為 80 mg/L 時,490 nm處吸光度值為0.777±0.067,抑制率為 48%;海洛因濃度為 120 mg/L 時,490 nm處吸光度值為0.713±0.068,抑制率為 52%;與對照組比較,差異均有顯著性 (P<0.05)。因此本文選擇 120 mg/L的海洛因作為最佳藥物劑量。

    2.2 嘌呤核苷酸對海洛因處理的 C6 細胞增殖的影響

    海洛因對照組490 nm處OD值為0.847±0.081,與海洛因組比較,嘌呤核苷酸的濃度為 10和 40 mg/L 時,490 nm處OD值分別為(0.573±0.077,0.803±0.098),對大鼠 C6 神經膠質瘤細胞增殖的作用并不明顯 (P>0.05)。嘌呤核苷酸的濃度達到80 mg/L時,490 nm處OD值為1.037±0.059,細胞增殖率為 22%;嘌呤核苷酸的濃度為 120 mg/L時,490 nm處OD值為1.097±0.114,細胞增殖率為 30%;與海洛因組比較,差異均有顯著性 (P<0.05)。

    3 討 論

    研究發現,海洛因能夠抑制體外培養的大鼠神經元細胞增殖,其機制是海洛因誘導神經元細胞凋亡〔5〕。阿片類藥物嗎啡對去甲基丙咪嗪 (抗抑郁藥) 和內皮素等藥物處理后的大鼠 C6 神經膠質瘤細胞的增殖有抑制作用〔6〕。除此之外,本研究還發現,嗎啡對沒有經過任何藥物處理的大鼠 C6 神經膠質瘤細胞的增殖也有抑制作用〔7〕。海洛因抑制大鼠 C6 神經膠質瘤細胞增殖,其機制是海洛因使大鼠 C6 神經膠質瘤細胞中增殖細胞核抗原(PCNA) 表達減少 〔3,4〕。本實驗通過 MTT 比色法也證實了海洛因濃度達到 40 mg/L 時,以劑量依賴的方式抑制大鼠 C6 神經膠質瘤細胞的增殖。同時,本實驗通過 MTT 比色法證明,嘌呤核苷酸的濃度達到 80 mg/L時,以劑量依賴的方式促進大鼠 C6 神經膠質瘤細胞的增殖。這一結果表明,嘌呤核苷酸能夠對抗海洛因對大鼠 C6 神經膠質瘤細胞增殖的抑制作用,其機制有待進一步探討。

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    第5篇:立項申報書范文

    1.資料與方法

    1.1一般資料

    以醫院婦產科2012年3月-2014年3月接收的40例胎盤前置先兆流產狀態患者為對象,其中經產婦21例,初產婦19例,患者平均年齡為28.36歲,平均孕周為27.8周,有人工流產史的為13 例。中央性前置胎盤為5例,部分性前置胎盤為20例, 邊緣性前置胎盤為15例。臨床表現均為下腹不規則脹痛及陰道少量的流血(陰道流血量<500 ml);均無心臟病、糖尿病等病史,心電圖檢查亦都正常;在鹽酸利托君的使用上都無禁忌癥。

    1.2治療方法

    將50mg鹽酸利托君溶入250ml的5%葡萄糖液中靜脈滴注,初始劑量可以定位每分鐘5滴左右,在了解患者宮縮具體情況的基礎上可以酌情增加,以每十分鐘增加5滴為準。不過最大量不能超過0.35mg每分鐘,有效劑量保持在18小時后可將點滴停止。停藥前30分鐘改口服鹽酸利托君片,每兩小時口服10mg,維持1天,之后第二天、第三天???酌情增強時間或劑量,維持一周停藥,用藥時需對孕婦和胎兒心率加以注意。

    1.3護理干預

    護理觀察指標:對患者實施鹽酸利托君治療前,應對患者的身體狀況正確評估,相關醫護人員要給予患者熱情關心,除此之外,醫護人員需密切觀察用藥中和用藥后患者的各項指標變化情況。[2]如患者腹痛及腰酸環節情況、陰道出血情況,治療開始到結束的時間,孕期延長具體天數,使用藥物后都有哪些不良反應癥狀等,做好護理記錄。

    專業護理:首先,相關護理人員在患者用藥過程中必須保證患者處于絕對臥床休息狀態,最好使患者保持左側臥位,以緩解子宮對下腔靜脈的壓迫情況,促進胎盤血液供應的提高和胎兒健康發育。除休息外,主要護理人員還需用心患者生活方面的護理,對患者的需求應盡量滿足,減少對可能給患者帶來的任何外來刺激,以使患者的子宮達到絕對休息的狀態。其次,在飲食方面,護理人員應為患者制定或推薦營養豐富的食譜,保證患者飲食中蔬菜必須新鮮,水果等粗纖維食物是護理人員應提醒患者多進食的食物,以促進患者大便保持通暢,避免腹壓出現過度使用情況。再次,護理人員還應注意患者會陰清潔護理,提醒患者勤換護墊,當陰道出現出血狀況時指導患者用0.5%活力碘每天2次擦洗會陰,以避免發生感染。第四,對胎兒宮內監護進行加強,指導患者如何自數胎動,及時關注患者胎動次數,一旦發現過多或過少情況,應立即對其性吸氧胎心音監護。

    1.4統計學方法

    對統計學軟件包SPSS15.0加以采用,對各種數據進行統計學分析。

    2.結果

    治療效果:平均用藥4.7小時的時間段內40例患者宮縮情況開始出現好轉,陰道出血也逐漸減少和停止。所有患者中,有37例患者被治愈出院;由于陰道出血情況反復而繼續進行住院治療的例數為1例;經產婦妊娠28 周用藥后保胎無效的患者為1例,但之后分娩出一個活嬰;1例患者用藥后顯示完全性前置胎盤,放棄保胎。38例孕婦延長孕周35周以上,保胎成功率為95%。

    不良反應情況:在靜脈滴注鹽酸利托君過程中,心率增快的患者為35例,心率達100~140 次/min;部分患者有輕微心悸、氣促,在對其行左側臥位、吸氧及對滴數適當減少后均可耐受;2例孕婦出現胎動頻繁情況,但停止靜脈用藥后即恢復;無肺水腫、心功能衰竭等嚴重并發癥。

    3.討論

    反復無痛性陰道出血是前置胎盤的典型癥狀,相關數據統計,前置胎盤陰道出血者中伴有宮縮的患者占80%左右,且其中大多數為宮縮弱。其出血多因為子宮下段逐漸伸展,導致胎盤錯位剝脫,進而出現出血狀況。胎盤在剝脫出血后,會破壞蛻膜細胞溶酶體,在脂酶A2釋放下促進PG 合成,從而導致子宮收縮加重。所以,胎盤前置狀態先兆流產治療時應抑制宮縮,延長孕周,從而提升保胎成功率。

    鹽酸利托君的有效成分為鹽酸芐羥麻黃堿,這一成分為β2受體激動劑,鹽酸利托君中的有效成分能結合子宮肌細胞表面的β2受體,在這一情況的支持下實現對細胞膜的腺苷酸環化酶的激活,幫助三磷酸腺苷完成向環磷酸腺苷的轉化,從而促進肌球蛋白輕鏈激酶活性的降低,以使肌質網釋放鈣的情況得到有效抑制,進而促進細胞內鈣離子濃度的降低,抑制子宮肌纖維產生收縮。作為第一個被美國食品藥監局承認和批準的可以對先兆流產及早產進行治療的藥物,鹽酸利托君具有顯著的效果。但我們也應看到由于有β1受體激動作用,患者在用藥初期可能會產生一些不良反應,通常表現為心率加快等,不過隨著使用時間的延長,這種不良反應將逐漸下降和穩定。[6]此外,少數的患者在實施鹽酸利托君治療后可能會引起肝功能、血糖、肺水腫等。

    第6篇:立項申報書范文

    變“指點江山”為主動服務

    “你申報的課題已受理。”4月中下旬,向市科委申報科研課題的單位和個人都相繼收到了這條信息。

    這是怎么一回事?

    原來,2005年4月19日,科委班子成員正面對面征求委機關中層干部意見時,一位院士專程到科委機關詢問他申報項目的有關情況。這事讓委黨組書記、主任周旭頗多感慨:“一個院士尚且如此,何況其他人。這說明我們的服務不及時、不到位。”委領導當即研究提出3條整改意見:一是科委業務處室一旦收到課題申報材料,要根據申報單位和個人所留聯系方式,馬上向其發送“已經受理”的手機短信或電子郵件;二是專家評審結果產生后,要及時告知其申報課題是否立項,并根據本人意愿,對其申報材料作出退還或銷毀處理;三是要加快網絡建設,推進網上申報、受理科技項目工作進程。重慶醫科大學張強教授收到課題“已受理”信息后感慨地說,多年來,對科技項目的立項,都是由各單位和科研人員申報,科委組織有關專家評審。雖然程序正確,也較公正,但仍有一些單位和個人認為不公開、公正,心中有怨氣。究其根源還是少數科技管理人員動輒大而化之“指點江山”,缺乏主動細致服務的意識。科委在先進性教育活動中邊查邊改,給大家一個“明白賬”,他從心底里感到高興。

    變“按部就班”為限時辦結

    “科技項目申請立項時間太長,有時一個項目要半年時間。”這是科委征求到的又一條意見。在分析評議中大家發現,之所以出現這種情況,一是有的申報對象的立項申報書不符合要求,有的需要修改二三次;二是受理過程復雜,一個項目要經過幾個業務處室、上上下下幾十道程序。對此,他們開始從三個方面予以改進:一是細化服務。將項目名稱、申報要求及文本格式等內容,全部編入項目申報指南,使申報單位和個人一目了然,做到讓服務對象少跑路甚至不跑路;二是簡化程序。對項目實行集中申報、集中評審,減少立項、經費下撥在科委機關業務處室的運轉環節;三是“亮紅燈”。對專家評審通過的項目,相關業務處室在30個工作日內未與申報單位和個人簽訂責任書,給予“黃燈”提示;45個工作日內未簽訂責任書的,“紅燈”警告;60個工作日內未簽訂責任書的,取消項目計劃,并在次年度減少該業務處的項目管理計劃。如今,項目從申請立項到簽訂責任書,較以往減少了2-3個月時間,大大提高了工作效率。

    變“沒人負責”為跟蹤問效

    第7篇:立項申報書范文

    [關鍵詞] 缺血后處理;上皮細胞間質轉變;腎纖維化

    [中圖分類號] R692.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210(2013)09(b)-0009-04

    腎缺血再灌注損傷不僅可以在短期內引起腎功能不全、衰竭,而且還可以導致慢性腎小管間質纖維化。腎小管間質纖維化是各種病因的腎臟疾病進展到終末期腎病的必要環節,而腎小管上皮細胞間質轉變(EMT)在腎纖維化過程中扮演重要角色。因此,本研究利用筆者已經建立的成熟的體外模型,研究體外缺血后處理是否對缺血再灌注損傷導致腎小管EMT產生影響,現報道如下:

    1 材料與方法

    1.1 實驗細胞

    腎小管上皮細胞系NRK-52E購自中科院上海生命科學研究院細胞資源中心,培養于培養皿中,95%空氣/5% CO2、pH 7.4、37°C條件下,每2天更換培養液。所有細胞均在實驗前用無血清的培養基培養24 h。

    1.2 主要藥物、試劑

    DMEM培養基,胎牛血清(美國,Hyclone);Annexin V-FICT/PI雙染試劑盒(美國,Bender,B MS1031) ;三氣細胞培養箱(美國,REVCO公司);α平滑肌肌動蛋白(α-SMA)單克隆抗體,轉化生長因子-β1(TGF-β1)單克隆抗體,結締組織生長因子(CTGF)單克隆抗體(cell signaling),β-actin單克隆抗體(Santa cruz)

    1.3 實驗方法

    1.3.1 細胞模型的建立

    1.3.1.1 對照(COS)組 同步化24 h后,用對照緩沖液1 mL,培養3 h,然后更換DMEM 培養基2 mL,在正常條件下(5%CO2+95%空氣、37℃)培養至指定的時間點。

    1.3.1.2 缺血再灌注損傷(IRI)組 同步化24 h后,用pH 7.4的無血清DMEM培養液1 mL沖洗已匯合成片的大鼠腎小管上皮細胞,接著用pH 7.4的無糖DMEM培養液1 mL沖洗細胞,再用無血清、無糖的缺血培養液1 mL在缺氧條件下(0.5%O2+5%CO2+94.5%N2、37℃)培養3 h,再灌注時換用完全DMEM培養基2 mL,在正常條件下(5%CO2+95%空氣、37℃)培養至指定的時間點。

    1.3.1.3 缺血后處理(IPO)組 同步化24 h后,更換缺血緩沖液1 mL,并在缺氧條件下(0.5%O2、5%CO2、飽和濕度)條件下培養3 h,然后添加0.5 mL新鮮的完全培養基,在正常條件下(空氣氧濃度、5%CO2、飽和濕度、37℃)培養10 min,模擬再灌注環境,再在缺血條件下(0.5%O2、5%CO2、飽和濕度)培養10 min,模擬缺氧環境,此20 min為1個循環,共計3個循環。最后添加完全培養基2 mL在正常條件下(空氣氧濃度、5%CO2、飽和濕度、37℃)培養至指定的時間點。

    1.3.2 觀察指標與測定方法

    腎小管上皮細胞NRK-52E在缺血再灌注損傷和缺血后處理后3、6、12、24 h各時間點,收集細胞提取總蛋白,行Western blot檢測腎小管上皮間質變相關指標,如α-SMA、TGF-β1、CTGF蛋白表達。

    1.3.3 HOECHST檢測細胞凋亡

    用預溫1×PBS緩沖液,洗滌細胞2次。加入5 μL Hoe chst 33342染色液于各組細胞,輕輕晃動混勻,然后孵育箱避光孵育10 min。 加入5 μL PI染色液,輕輕混勻,室溫避光孵育10 min,用熒光顯微鏡檢測各組細胞。Hoechst33342的最大激發波長350 nm,最大發射波長為460 nm,PI的最大激發和最大發射波長分別為488 nm和615 nm。

    1.3.4 Western blot測定方法

    提取細胞總蛋白。SDS-PAGE進行蛋白質分離,電轉至NC膜,5%脫脂奶粉封閉1 h后,TBS洗膜。封閉液中按1∶1000加一抗,即相應單克隆抗體(β-actin作參照),緩慢搖動4℃過夜,棄去一抗,TBST洗膜,加羊抗兔IgG二抗,緩慢搖動1 h,TBST洗膜。化學發光法曝光,顯影定影,拍照觀察膠片上的條帶,Quantity One軟件分析灰度。

    1.4 統計學方法

    采用SPSS 13.0統計學軟件進行數據分析,計量資料數據用均數±標準差(x±s)表示,多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較采用LSD-t檢驗,以P < 0.05為差異有統計學意義。

    2 結果

    2.1 Hochest檢測各組細胞凋亡

    Hochest檢測顯示,COS組腎小管上皮細胞沒有明顯凋亡,IRI組腎小管上皮細胞凋亡明顯,而IPO組凋亡明顯減少(圖1)。

    A:COS組;B:IRI組;C:IPO組;與COS組相比,IRI組與IPO組的凋亡細胞數量增多;同時,與IRI組相比,IPO組凋亡細胞數量明顯降低;箭頭表示凋亡細胞

    2.2 Western blot檢測結果

    腎小管上皮細胞α-SMA蛋白表達結果如圖2所示:IRI組α-SMA隨時間延長表達逐漸增強,且24 h時表達最強;而IPO組α-SMA隨時間延長表達逐漸減弱,24 h表達最弱。在12 h和24 h時間點,IRI組α-SMA表達明顯較COS組高,IPO組表達明顯較IRI組低(P < 0.05)。

    腎小管上皮細胞TGF-β1蛋白表達結果如圖3所示:IRI組TGF-β1在缺血再灌注3、6 h時表達最強,之后減弱;而IPO組表達方式與IRI組相似,但表達量明顯弱于IRI組(P < 0.05)。在3 h和6 h時間點,IRI組和IPO組TGF-β1蛋白表達較COS組高,IPO組表達較IRI組低(P < 0.05)。

    腎小管上皮細胞CTGF蛋白表達結果如圖4所示: IRI組CTGF在缺血再灌注3、6 h表達最強,之后減弱;而IPO組表達方式與IRI組相似,但表達量明顯弱于IRI組(P < 0.05)。在3 h時間點,IRI組和IPO組CTGF蛋白表達明顯較COS組高,IPO組較IRI組低(P < 0.05)。

    與IRI組比較,*P < 0.05;與COS組比較,#P < 0.05;α-SMA:α-平滑肌肌動蛋白

    與IRI組比較,*P < 0.05 ;與COS組比較,#P < 0.05;TGF-β1:轉化生長因子-β1

    與IRI組比較,*P < 0.05 ;與COS組比較,#P < 0.05;CTGF:結締組織生長因子

    3 討論

    腎缺血再灌注損傷隨著時間的推移,腎功能以及腎臟的病理改變會逐步恢復,但是由損傷導致的腎小管會發生不可逆性改變,表現為腎小管纖維化,從而導致腎小管濃縮功能下降,腎功能不全[1-3]。既往的觀點認為再灌注期間,腎小管有很強的增殖修復能力,缺血再灌注可以完全逆轉[4]。但近年來有研究發現,腎小管上皮細胞的增殖修復能力是有限的,它依賴于小管細胞存活的數量和基底膜是否完好。一旦損傷程度超過某一臨界值,腎小管的損傷就是不可逆的,腎小管的結構和功能就不能完全恢復[5]。有研究發現,中度的腎小管間質纖維化病變雖然沒有引起血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)等指標異常升高,但是可以破壞腎小管的尿液重吸收功能,使夜尿增多,出現蛋白尿[5]。EMT的過程最初被描述是作為在胚胎發育授予原始上皮細胞形成中胚層和原始神經上皮轉變為神經脊細胞的能力中的早期事件[6-7]。過去10年,越來越多的研究表明,EMT是肌成纖維母細胞在纖維化過程中招募的一個重要直接路徑:在導致局部因子成分改變的損傷條件下,成熟的上皮細胞特殊形態消失,穿過腎小管基底膜到間質,最終“分化”為肌成纖維細胞表型,具備合成和沉積細胞外基質能力[8-9]。此外,Iwano等[10]的研究發現,在腎損傷引起的腎纖維化過程中腎小管上皮EMT起了主導作用。IPO的定義是一系列間斷、快速、反復的缺血應用在缺血的器官或組織長期缺血之后,長時間再灌注之前。IPO有更多的臨床應用價值,許多研究報道證實,IPO可以減輕系統炎癥反應,抑制凋亡分子的表達,激活內源性保護分子。因此,本研究利用筆者前期已經建立的體外模型,研究模擬的缺血后處理對腎小管EMT的影響,明確在體外IPO是否能減輕EMT。

    α-SMA是肌成纖維細胞的標志,而肌成纖維細胞是成纖維細胞的活化形式,同時也是細胞外基質膠原成分的主要來源[11-12]。在正常腎組織中α-SMA僅在動脈平滑肌細胞中表達,而在本研究中可以看到其表達在IRI組隨再灌注時間的延長逐漸增加,且在24 h時最強;而在IPO組表達卻隨時間延長,逐漸減弱,在24 h時表達最弱;說明在體外缺血再灌注損傷也能夠誘導α-SMA表達,誘導腎小管上皮細胞獲得間質極性,以及EMT的發生。缺血后處理可以減輕α-SMA表達。

    腎間質纖維化是各種原因所致的腎臟進行性損害導致腎功能不全的共同通路。TGF-β1被認為是眾多的致纖維因子中的重要一個,它的主要功能為增加細胞外基質的合成,抑制其降解,整合素基質黏附分子的上調[13-14]。有許多對TGF-β1/Smad通路的研究發現,拮抗TGF-β1活化可以減輕腎間質纖維化[14]。Azuma等[15]研究發現,通過上調TGF-β1可以使腎小管細胞外的基質增加,說明TGF-β1的持續增高有促進纖維化的可能。本研究中腎小管上皮細胞缺血再灌注后3、6 h TGF-β1表達明顯增強,而缺血后處理顯著減弱其激活表達,表明IPO能夠抑制缺血再灌注腎小管上皮細胞內TGF-β1的蛋白表達。

    CTGF是一種基質蛋白,在病理性纖維化中扮演重要角色。體內和體外實驗研究證實,CTGF表達于腎小管上皮細胞,暗示其參與腎臟纖維化和腎小管上皮EMT。CTGF是慢性移植腎病中EMT的潛在生物標志[16-17]。本研究發現,腎小管上皮細胞缺血再灌注3 h后 CTGF表達明顯增強,而缺血后處理能減弱其激活表達,表明IPO能夠抑制缺血再灌注腎小管上皮細胞內CTGF的蛋白表達。

    缺血再灌注損傷可以誘導腎小管上皮細胞α-SMA的表達,誘導上皮細胞EMT;而原因可能與激活TGF-β1,進而也抑制基質蛋白的降解,促進基質蛋白CTGF的表達等有關;同時IPO能有效抑制α-SMA、TGF-β1、CTGF的表達,說明其能抑制EMT的發生。對缺血后處理減輕腎小管上皮細胞再灌注后EMT的研究,有益于防治腎缺血后纖維化。

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    第8篇:立項申報書范文

    關鍵詞:科研項目 項目化管理 系統開發

    中圖分類號:TP39 文獻標識碼:A 文章編號:1007-9416(2015)05-0000-00

    1引言

    高職院校以往的科研管理工作很大程度上依賴人工進行,從課題申報、立項評審、任務書提交、項目審核、中期檢查、結題申請到專家評審、課題管理、成果推廣等環節都是依靠office文檔、紙質操作和召開現場評審會議,這種傳統的管理方式導致數據匯總困難、數據冗余、工作效率低、數據不能共享,難以及時有效的掌握最新的科研情況,影響到教師和評審專家的正常授課時間,增加科研管理工作量,降低了服務水平。

    2系統需求分析

    2.1 系統功能需求

    實現課題申報、立項評審、任務書提交、項目審核、結題申請、結題驗收全過程系統化、信息化、項目化管理。實現項目申請立項、結題驗收專家網上評審功能,由系統自動進行計算排名。申請人提交立項或者結題申請材料后,由科技秘書對項目進行匯總分類,按照項目內容進行分組,安排評審專家。課題評審專家接到任務后,在系統設置的規定時間內,只需一臺可以上網的計算機和相關附屬設備(鍵盤、鼠標等)即可登錄系統開展評審工作,時間靈活度高,同時也節約了紙張的大量使用,節約學院辦公經費,提高評審效率。項目立項申請流程如圖1:

    建立項目補錄模塊。把學院歷史立項的所有項目和院外申報項目進行電子系統進檔,建立項目數據庫,使科研管理工作規范化、科學化和信息化;實現科研項目綜合查詢與統計功能。對相關類別科研項目數據實現圖形化統計,生成水晶數據報表;實現科研課題項目化管理。

    2.2 用戶功能需求

    系統的用戶角色有:普通教師、二級部門管理者、科研處管理人員、評審專家、系統管理員。各用戶角色功能如下。

    普通教師:普通教師即課題的申報者,訪問系統具有的權限主要有:瀏覽、錄入個人信息、查詢個人信息;填寫、上傳課題立項申請、任務書、結題驗收的材料;查詢項目評審情況;查詢科研課題進展;科研檔案輸出打印、項目補錄等。二級部門管理者:在系統中設置學校二級管理部門的管理者,主要是對屬于本部門科研課題的立項申請、合同任務書和項目結題驗收申請作基本的審核,查詢本部門科研情況。科研處管理人員:主要是科技秘書,主要權限是查詢項目立項申請、驗收申請情況,對項目進行形式審核、分類,安排評審專家,填寫科研處、校學術委員會意見;補錄歷史項目和院外項目;同時,對優秀項目進行成果推廣。

    2.3系統架構

    高職院校科研管理系統的開發過程中,是以MVC三層架構為依托,并在其基礎上進行了改造,增加了管理權限層,使其更符合本系統開發的需要,增加的全新權限層,能更好的控制權限管理,使其可實現到對每一底層按鈕的控制

    3系統主要功能模塊開發

    3.1系統時間段設置模塊的實現

    通過對系統時間段的設置來限制系統使用者對系統的操作權限,同時也為規范科研處對科研項目的管理起到一定輔助作用。主要有立項申報開始、結束時間,任務書提交開始、結束時間,中期審查開始、結束時間,驗收申請開始、結束時間等4個時間段(點)的設置。并提供了新增時間段和修改已設置時間段的功能。

    3.2科研項目管理模塊的實現

    項目申報模塊:主要頁面元素有:列表窗控件、按鈕、下拉菜單等等。通過該頁面可以完成項目申請立項書的錄入和保存;項目修改導出模塊主要提供了在查詢、修改、輸出打印和刪除申報書的功能。項目任務書管理模塊:提供了項目任務書的錄入和輸出打印功能。對已超出系統規定的立項申請時間和已通過科研處審核的項目進行操作將出現相應報錯提示。項目驗收申請管理模塊:提供了項目驗收申請信息錄入和結題驗收申請表的輸出打印。對輸入數據格式不正確和已通過科研處審核的項目操作顯示報錯提示。項目主持人可以查看立項評審、驗收評審的評審專家打分情況和評審意見。

    4 結語

    科研管理系統上線運行以來,順利完成了多個項目全過程項目信息化管理,取得了良好的效果。展望未來,隨著云技術、跨平臺移動終端技術的逐漸成熟,為高校科研項目管理提供了新的思路。

    參考文獻

    [1]鄧敏,徐方.科研管理系統與高校科研管理信息化[J].科技創業月刊,2010(12):93-94.

    第9篇:立項申報書范文

    1 概述

    近年來,我國科技投入持續大幅度增長,“十一五”期間全社會研發投入年均增長率超過23%,“十二五”以來繼續高速增長,2013年達到11906億元,其中企業研發支出占76%以上。與此同時,從中央到地方各級政府都設立了種類繁多的政府專項資金、財政貼息、科技計劃項目、人才計劃項目、各類評獎、各類認證等科技項目,中央財政科學技術支出也保持高速增長,從2006年的774億元增加到2013年的2460億元,年均增長率約18%。隨著財政資金支持力度的加大以及政府科技宣傳的普及,越來越多的企事業單位積極開展科研項目立項,參與科研項目申報,提高其科技創新能力。

    然而,由于科研項目申報需要較強的科技創新綜合實力來支撐,各企業科技創新能力、科技管理水平、申報人員職業能力和所處行業領域等不同,其申報質量差距較大。不少企業盡管有好的項目,但因對政策理解不全面、對指南學習不透徹、沒把握好最佳申報時機、申報材料沒有體現出創新性和先進性、申報材料嚴謹性和邏輯性不足等各種因素,導致無法獲得評審專家認可,未獲項目立項,令人惋惜。基于此,筆者對當前企業在項目申報過程中存在的問題進行剖析,結合筆者科技管理工作經驗,提出科研項目申報相關策略,以期為企業科研管理提供有益的借鑒。

    2 科研項目申報過程中存在的主要問題

    2.1 企業管理層對科研項目申報工作一知半解

    很多科技企業管理層對科研項目申報工作一知半解,沒有清晰地認識到科研項目申報工作的重要意義,對科技政策和申報指南研究不透徹,對科研項目申報的工作要求不重視。企業管理層只看到了科研項目申報的經濟效益,沒有看到政府科技立項的社會品牌效益以及為企業帶來的無形資產。管理層對本行業發展比較熟悉,但對國家科技發展規劃、政策研究不夠,企業科研項目與政府科技規劃脫節,跟不上社會發展趨勢與潮流,導致科研項目與申報指南存在較大差距。企業重視技術開發與市場拓展,但對科研項目申報、政府部門溝通、政府組織的科技活動等認識不足,科研管理人員與科研管理體制配置不足,導致科研項目申報成功率很低,影響企業科技創新能力的提升。

    2.2 沒有做好企業科技發展規劃與科研項目申報計劃

    科研項目申報實質上是企業科技創新能力的綜合體現,科研項目申報的成功是企業科技創新規劃能力的成功。科研項目申報體現了科技開發、市場開發、經營管理、科研管理、財務管理、知識產權、產學研、科技與經營人才等方面的科技創新綜合能力,這些科技創新能力的形成,需要企業制定一定的科技創新規劃與實施計劃。同時,科研項目申報工作需要編制申請報告,準備附件資料,涉及行業背景、人才團隊、技術方案、運營方案、市場方案、投資分析、財務預算、社會效益、知識產權、科技查新、項目備案、用戶報告、資質認定等,有些資料需要一定的準備周期,從材料準備和協同工作方面來說,科研項目申報需要進行一定的籌劃,制定詳盡的科研項目申報計劃,但是大多數科技企業還處于“臨時抱佛腳”的突擊申報狀態。

    2.3 沒有建立規范的科研管理制度

    科技項目管理是一個系統工程,它是項目管理技術與具體科技項目相結合的產物,科技項目管理過程是建立在一般項目管理過程的基礎上,結合科技項目的特點而進行的,按照科技項目實施階段不同可分為立項、實施過程、項目驗收管理。盡管部分企業對科技政策有點了解,清楚些許申報渠道,但是企業內部并沒有建立較為規范的科研管理制度,甚至沒有建立立項管理制度,對于科研項目申報采取簡單粗暴的“突擊申報”方式進行,具體表現為:缺乏項目前期的調研工作,或者草率摘取項目內容作為創新點,或者沒有很好地總結項目承擔單位的優勢,如此種種皆是因科研管理制度缺失導致的申報準備不充分現象,評審專家難以評價申報項目的先進性以及承擔單位的科研實力,從而影響項目的獲資助率。解放軍后勤工程學院科研處李永德指出國家自然科學基金項目未獲資助的申報項目主要存在創新程度低、缺乏應有前期研究工作等問題。

    2.4 沒有設立相應的科研管理機構和人員

    科研管理工作內容包括科研項目申報、知識產權申報、科技獎勵申報、項目監理及驗收、科技宣傳、與政府部門接洽、研發機構管理和運營等,看似瑣碎,實則十分緊要,許多中小企業沒有設立相應的科研管理機構和人員,科研管理工作缺乏職業化、專業化和標準化,在項目申報時難以編寫出符合申報要求的項目申請書和可行性研究報告,申報材料組織零散、缺乏秩序,甚至沒有準備妥當申報前必須的財務審計報告、科技查新報告、知識產權等證明材料,使企業科研項目難以獲得政府立項。

    2.5 技術創新性與核心競爭力闡述不清晰

    國家和省科技支撐計劃支持的重點項目主要圍繞能夠整體帶動產業創新能力提升的產業核心技術,以獲得發明專利等自主知識產權為目標,加強高技術前沿戰略部署,研發內容具有前沿先導性、能推進相關新興產業實現重大技術突破;面上項目圍繞產業技術創新和新興產業培育,以突破核心關鍵技術、取得自主知識產權為目標,著力提升產業競爭力,項目研發內容具有先進性。申報課題的創新都是要求在前人沒有研究過或是已有基礎上的再創造。對照這些要求,多數企業的項目僅以突破企業核心技術為目標,缺乏對產業核心技術的攻關和研究。同時大多數企業在申報時不注重查新,不注重項目產品與同行類似項目產品進行參數對比,課題的創新性得不到第三方和數據的支撐,評審專家難以評判。

    2.6 企業重申報輕實施

    大多數企業都是重申報輕實施。申報時動員公司各方面力量,熱情很高,十分重視。項目立項后,對項目執行過程卻沒有給予足夠的關注,對項目實施缺乏計劃和有效監管,大都沒有制定項目實施計劃,對于課題任務和考核指標沒有進行計劃落實,項目實施難以按計劃推進,遇到困難也沒有專人負責解決,不利于項目的執行。驗收時臨時抱佛腳,驗收證明材料準備不足,導致項目驗收不成功,影響企業信用記錄,從而影響新的科研項目申報,形成惡性循環。

    3 科研項目申報策略分析

    3.1 做好政策研究與申報規劃

    充分的政策研究能夠確保申報資料的準確性,積極的申報規劃能夠確保申報準備工作充分,提高申報質量。良好的項目申報需要從以下三個方面進行政策研究與申報規劃:

    首先,企業科研管理人員要及時關注國家與地方科技發展規劃、國家重點支持的高新技術領域等,如“十三五”規劃、“中國制造2025”、“促進大數據發展行動綱要”等綱領性文件,了解國家對本企業所在行業的支持力度,研究、分析本企業科研項目獲得國家科技資助的可能性。

    其次,科研管理人員要研究、分析歷年科技項目申報通知,根據歷年的科技申報政策和企業科研項目情況,制定企業科研項目申報年度計劃,統籌安排企業科研項目申報工作,獲得公司管理層的認同和公司相關資源支持。

    最后,對于資金支持較大的重點項目,如國家級、省市級重點項目,企業應該編制重點項目專項申報計劃,進行部門分工與合作,明確各部門的職責和權利,要求各部門按照時間節點提交申報資料,發揮申報計劃對各部門的約束力,順利完成科研項目申報的準備工作。

    合理的規劃與計劃能夠提高科研項目申報效率和質量,起到事半功倍的效果。

    3.2 加強科研項目立項管理

    科研項目立項管理是科研項目申報的關鍵環節,要嚴把科研項目立項關,從源頭確保科研項目的質量。企業應設立相應的科研管理部門或專職科研管理人員,每年定期(一般是每年12月份或1月份)組織技術開發部門策劃、確立并申報企業科技項目。規范的立項流程主要包括:

    首先,技術開發部門根據國內外市場需求,通過市場調查、收集信息,科學分析、預測國內外相關產品或技術的發展動態,與同類企業、同類產品進行對比,尋求新產品開發的方向和目標。

    其次,技術開發部門根據收集的各類信息,策劃、確立新產品開發、新技術開發等科研項目,編制科研項目立項建議書或可行性研究報告,組織評審并經部門負責人審批后,將擬立項項目向科研管理部門提出立項申請并提供立項建議書或可行性研究報告。

    最后,科研管理部門組織公司技術委員會的專家對各技術開發部門申報的科研項目進行立項評審,評審通過的項目上報公司,由公司進行決策,確定年度公司科研項目。

    在項目申報階段,科研管理部門應高度重視項目的選題,要選擇符合國家和企業戰略目標、符合市場需求、有資源有條件地實施,并且能夠申報成功的先進產品和技術開發項目,要根據政策研究結論選擇符合國家產業政策的項目,提高項目中標率。企業要重視項目的前期調研,要根據科技部門的項目指南從國內外技術現狀、本企業技術現狀、未來發展趨勢等方面進行調研和可行性分析,做好扎實的前期準備工作。要認真審查項目的必要性、創新性和可行性,從項目總體目標、主要研究內容、技術實施路線、進度安排、項目經費等方面確保項目開展是必要的、創新的和可行的。

    3.3 提前統籌項目資源,做好相關的準備工作

    科研項目申報時間一般都很短,從申報通知發出到申報截止時間大多只有1個月左右的時間,如果在項目通知出來之后才開始準備申報材料難免局促,會對申報材料的質量造成一定影響。項目申報過程中一般會涉及到的公司內部部門有檔案部、人事部、財務部、技術部、市場部等,公司外部部門有審計公司、查新機構、科技主管部門、環保局、發改委等,需要提前統籌的項目資源包括人事資料、財務信息、技術文檔、市場調研報告、公司資質、查新報告、檢測報告、專利、環評報告、備案文件等,因此需要較長的時間去準備、申請、獲取上述這些項目資源,同時還要花費較多的時間與精力撰寫一份立意新穎、層次合理、詞句妥當、財務分析清晰的項目申請報告或可行性研究報告,所以提前部署可避免倉促準備申報材料帶來的質量隱患,是項目申報成功的關鍵。

    3.4 加強政府部門溝通,掌握申報流程與關鍵點

    政府溝通是科研項目申報的另一關鍵環節,一方面可以了解更多的政策信息,提高項目申報質量;另一方面可以讓政府部門對企業情況和項目情況有更深入的了解和認識。通常政府部門更傾向于熟悉的企業和項目,對于不熟悉的企業和項目保持高度警惕。企業應該積極向政府部門匯報企業和項目情況,獲得政府部門的認可和支持,對于項目申報成功和企業科技創新工作起著重要的助推作用。

    首先,在政府提倡建立“服務型機關”的大環境下,“公仆們”是非常歡迎企業去登門拜訪尋求幫助和指導的,同時政府部門的發展也需要企業的積極支持,比如定期上報企業報表,積極去科委部門進行項目備案,讓政府部門多多了解所轄企業的發展狀況,讓政府了解到自己企業在行業里技術水平是領先的、財務狀況是良好的、企業運作是正常的、市場前景是廣闊的、管理團隊是過硬的,這對于政府和企業都是有好處的。

    其次,企業要多溝通、多問詢,掌握項目申報的渠道和要點。一般來說,如果是處于研發和中試階段的項目,考慮從當地科教部門往上申報;如果是產業化的項目就從發改委往上申報;如果是技術改造類項目就從經信委往上申報;當然還有特殊項目可考慮從財政、中小局等部門申報。

    最后,項目申報上去后,也要及時跟進項目評審情況,即使項目沒有立項成功,也可以向主管部門多請教,找到失敗原因以便下次改正。

    3.5 提升企業科技創新能力

    科技創新是企業發展的根本推動力,是增強企業市場競爭力的關鍵。提升企業科技創新能力可從以下三個方面著手:

    首先,培育創新創造氛圍,重視技術人才培養和能力提升,從根源鼓勵創新,建立激勵機制,做到獎勵有章,有功必獎,及時兌現,激發技術人員的創新積

    極性。

    其次,引進行業技術領軍人才,給予其廣闊的發揮平臺和一流的人才、設施配備,形成包括可研分析、技術開發、技術驗證的研發團隊,在完善的管理制度基礎上,源源不斷地為企業發展注入核心動力。

    最后,加強科技合作,一方面和科研院所開展產學研合作,和科研院所共同探討先進技術的產業化可行性方案;另一方面加強和供應商、客戶之間的合作開發,通過產業鏈上下游的資源共享、優勢互補,共同探討產業關鍵共性技術開發,拉近技術革新與落地實踐之間的距離,提高成果轉化效率。

    3.6 重視項目預算和財務管理

    規范項目申報的另一個重點是項目申請經費的詳細、合理預算。預算是確定項目資助額度和經費支出的直接依據,要高度重視。科研項目如果缺乏經費預算或者預算不夠科學合理,很難得到政府專項資金支持,同時也不利于項目規范管理和控制。如果項目經費預算得合理,不但能夠提高項目的中標率,而且可以保證項目實施的順利進行。

    在申報科研項目時,科技人員要根據相關經費管理辦法明確說明各項支出的用途,并要注意項目主管部門能給予的經費支持額度,注意申請金額不可超得過高。在項目執行過程中,要加強對項目經費管理,做到單獨核算,專款專用,嚴格按照項目預算進行支出,在執行過程中如有調整,應按照相應管理辦法進行規范的預算調整,確保項目按計劃開展,項目經費按計劃使用,從而確保項目順利驗收,保持良好信用記錄,為下一次申報項目奠定良好信用基礎。

    3.7 加強項目實施管理與項目驗收工作

    科研項目實施與驗收關系項目的成敗也是影響企業后續項目申報和企業誠信,所以企業不僅要重視科研項目申報,同樣也要重視項目實施與驗收工作。

    科研項目獲得政府資金立項支持后,企業應根據課題任務書和考核指標,制定項目實施計劃,落實公司各部門的工作任務,要求各部門按照時間節點完成課題任務,通過分工與合作的方式完成科研項目課題任務。

    項目驗收前,科研管理部門應該對照課題任務書評估課題完成情況。如果課題完成情況與課題任務書規定的指標差距較大,要及時采取措施進行補救。如果課題是按計劃順利實施的,驗收時則根據要求準備相關驗收資料,重點針對課題任務和考核指標準備相關的科技成果證明材料,評審專家主要考察企業的科研證明材料,權威機構提供的證明資料對項目驗收起著重要的加分

    作用。

    4 結語

    近年來,科技扶持政策越來越向企業特別是中小企業傾斜,同時申報要求和評審也越來越嚴,“臨時抱佛腳”或“一槍頭”的申報方式的弊端愈加明顯,所申報的項目往往在專家評審階段就遭到淘汰。因此,越來越多的企業開始重視科研項目立項和申報工作,如何加強科研項目管理,如何提升科研項目申報成功率,如何獲取更多的政府資金以及社會資金支持,如何推動企業科

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