病理學基礎精選(九篇)
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第1篇：病理學基礎范文
一、中職《病理學基礎》中信息化教學應用
傳統的病理學基礎教學模式隨著時代的發展暴露出越來越多的不足，而且也無法適應當代中職學生的培養需求。就目前中職病理學基礎學習現狀來看，學習失去了最初的樂趣，在多數學生心中對學習產生了的抵觸心理，嚴重阻礙了教學工作的順利實施。現階段，為有效解決上述問題，各個學校在堅持教學改革的同時，在教學實踐中逐步引入了信息化教學手段，并取得了顯著的教學效果。第一，新時期，面對網絡化的日趨普及以及視頻傳輸和壓縮技術的不斷發展，人們迎來了全新的時代——微時代。基于這樣一種背景，“微課程”得以產生，而且以迅猛的趨勢在教育界得到了廣泛的應用。在現階段中職《病理學基礎》教學實踐中，任課教師前期通過將所要講授的內容進行整理并設置為一定時間的講解視頻，通過QQ或者郵件的形式發送至班級每位同學手中，學生在完成視頻下載后，隨時隨地的實現對新內容的預習，并且在課堂教學結束后還可以借助該視頻進行重點的復習。在每一學期結束之后，每一堂課的重點內容都被制作成了教學視頻，對于學生的復習提供了有效地資源，有效的推動了教學質量的提高[1]。第二，現在的中職學生，有相當一部分熱衷于電腦游戲，因此在教學工作中，部分學校還特意將一些重點、難點的教學內容制成小游戲，如眾所周知的“連連看”等。如在進行“炎癥”這一章節的學習時，將各類炎癥細胞及其所對應的生理功能為依據制作成簡單的、趣味性十足的連連看游戲，使學生在有趣娛樂的過程中無形之間收獲了知識。第三，在傳統的教學模式中，學生對于作業的完成也基本都處在一種應付狀態，因此也就不可能達到所預期的學習效果。信息化技術在教學領域的應用，成功的實現了將每章節的課后習題做成電腦自動測評系統，改變了傳統的作業模式[2]。學生在課程結束后，可自行的通過電腦端進行相應習題的下載并進行作答，在完成提交之后系統還會相應的給出評判，同時該系統還賦予了一定的人性化設置，如果學生成績優秀則會出現一些表揚性的話語，當然如果成績不理想也會有相應的鼓勵性語言。這種生動化的作業模式，在一定程度上有效地激發了學生的作業興趣和熱情，使課后作業不再是一種負擔，而是徹底轉變成了現在的一種學習樂園。第四，隨著信息時代的到來，一些社交軟件如微信、QQ等在人們日常生活中迅速的普及開來，學生對于這些軟件也給予了高度的熱情，成為其幾乎每天都會用到的軟件。基于這一點，現代中職《病理學基礎》教學實現了微信、QQ等應用的有效融入，通過學生掃描相應的二維碼來加入到教學群，同時教師通過適時發送一些相關的教學內容到朋友圈，促使大家一起討論和關注，從而有效的調動了學生的參與熱情。另外，在班級教學QQ群中，教師適時的發送一些病理學基礎相關的動畫視頻和教學資料，學生可以隨時進行觀看，使得一些語言無法描述完整的概念化知識，科學的轉化為當前視頻的形式展現到學生面前，為學生更好的掌握知識提供了有效地幫助。
二、中職《病理學基礎》教學中應用信息化手段的體會
第一，信息化技術應用的好處。首先，“微課程”教學模式的應用，為學生的學習帶來極大的便利，使學生的學習變得更加靈活，擺脫了傳統教學模式下的時間和空間等因素的限制[3]；其次，在具體教學實踐中，微信、QQ、多媒體動畫等信息化手段的應用，使得原本抽象難懂的知識點簡單化，為學生更好的掌握提供了有效地幫助，同時也提高了學生的學習熱情；最后，電腦游戲和在線作業等技術手段的應用，實現學生在“學中玩、玩中學”的良好局面，同時這種信息化手段在教學中的應用，也充分激發了學生的參與積極性；第二，《病理學基礎》教學中信息化手段應用過程中的不足。首先，在微課程的制作過程中需要投入較大的人力、物力，由于教學中一些資源的限制，因此在微課資源制作過程中難免會出現一定的缺陷和問題；其次，因為能夠準確反映病理變化的FLASH動畫和結合病理學基礎理論知識的電腦游戲的制作存在著很大的難度，所以需要在學校多個部門的共同支持和協作下才能完成；這些不足和缺陷在一定程度上極大地限制了信息化技術教學手段的更好應用[4]，為此，在后期的教學實踐過程中，還需要校方采取措施去不斷完善和解決。
三、結束語
隨著信息化技術的不斷發展和更新，一系列的先進教學技術被陸續應用于現代教學領域，對于中職《病理學基礎》課程教學而言，信息化技術的應用為其教學質量的提高帶來了極大地幫助，信息化手段的實施，通過視頻或圖片形式將一些抽象化難以理解的理論知識具體化、形象化，直觀化的展現到學生面前，能幫助學生更好的掌握知識。信息化技術的應用，充分體現了學生的教學主體地位，徹底改變了傳統單一的教學模式，提高了學生的學習興趣，并促使教學質量得到了不斷的提高。最后，相信隨著國家對于中職教學工作的重視以及信息化手段的不斷發展，信息化技術在教學領域的應用定會取得更為優異的效果。
參考文獻：
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第2篇：病理學基礎范文
關鍵詞：Flash；病理學；教學
中圖分類號：G712.4；R47-4 文獻標識碼：A 文章編號：1673-8500（2013）03-0071-01
病理學包括病理生理學和病理解剖學兩部分內容，是醫學基礎課與臨床課間的橋梁學科，是研究疾病的病因、發病機制以及機體在發病過程中的功能、代謝和形態結構的變化，并闡述疾病發生發展與轉化規律的學科。在教學過程中，主要從病變器官、組織的肉眼觀和鏡下觀的形態變化來描述疾病的病變特點。課程中講述的臨床常見病、多發病的病理變化很多難以理解，教師講解起來費時費力，學生聽起來冗長枯燥；特別是有些疾病的鏡下改變很難用文字清楚表述，在黑板上畫圖不僅費時而且難以演示完整準確的病理變化過程，教材上采用的插圖多數是黑白圖片，有時也沒有清楚的標注說明。而掛圖又過于模式化，以上這些因素的存在常導致病理學教學課堂氣氛不活躍，學生的學習積極性不高，甚至使不少學生產生了厭學的情緒。將flash教學引入病理學的課堂教學，利用多媒體集聲、像、動畫于一體的特點，刺激學生的感官，激發學生獨立思考問題的能力，使學生在課堂教學中產生愉悅感，有助于教學過程有效實施，克服了病理學教學枯燥乏味的情況。
一、 Flash的教學的特點
多媒體教學提高了教學的效率，有利于學生在有限的時間內學到更多的知識；將教學的主動權交給學生，讓教師在課堂上有更加充分的時間與學生進行互動。多媒體教學的應用有利于病理學教學改革與創新，對探討新的教改思路，培養新的教與學的思維方式，啟發學生的創新思維，尋找病理學教學改革的創新點，具有積極的意義。
二、Flash應用在病理學教學中的優勢
1.可進行多類型元件設計，具有矢量動畫功能
Flash具有圖形、按鈕、影片剪輯三類元件，可以方便地實現對象建模。Flash矢量動畫可以使復雜的病理變化過程更加細膩、自然，體現變化細節，益于學生接受。比如在《炎癥》的內容中，將滲出過程利用Flas表述，學生可以迅速掌握滲出的完整變化過程，對其中局部血流狀態的改變，物質的滲出，尤其是白細胞阿米巴式的游出過程，都有了更加形象清晰的認識。
2.具有較強的交互性
在Flas中，通過超鏈接、影片剪輯、動態圖片等可以實現豐富的人機交互功能。
3.有較好的導入和能力以及更強的多媒體素材整合功能，使用方便
在Flash中可以導入各種類型的聲音、圖片，且能將這些素材編輯成視頻文件，具有更強的素材整合功能。同時，Flas具有多種格式的轉換功能，可直接用于網絡傳輸。
4.作品容量小、質量高
Flas具有占用空間少、動畫效果好、同步性能高等優點。在PPT課件中加入Flas，可以彌補Powerpoint的不足，豐富多媒體課件。在《心血管系統疾病》中，動脈粥樣硬化和冠心病一直是教學的難點，主要是學生難以把脂紋、脂斑轉變成粥樣斑塊的過程動態的進行銜接，利用Flas就很好的解決了這個問題。
三、存在的問題及需要改進的措施
1.充分發揮教師在授課過程中的主導作用
Flas使一些難以理解的、抽象的醫學機制等更容易理解和記憶，但教師仍要發揮主導作用，在教學過程中，還是需要用專業語言、板書等對動畫和重點內容進行詳細講解。千萬不要產生依賴心理，敷衍了事。
2.把握授課速度，重點要突出
Flas使一些難以理解和記憶的教學內容簡單化，這就相應提高了授課的速度，并且動畫本身的吸引力，最容易使學生的注意力由醫學知識轉移到Flas上。這時就需要教師在制作教學PPT的過程中突出重點，在課堂上把握授課速度，正確引導，禁忌滿堂灌、一刀切。
3.要注重Flas制作的準確性及實用性
教師畢竟不是Flas制作的專業人士，在制作動畫的過程中可能會遇到一些問題，主要是制作的動畫不能完全準確的表述病理學的內容，這就需要求助于專業的人員。當然，Flas也不是萬能的，它不能解決所有的授課難題，所以要正確理解Flas的針對性和實用性。
總之在利用多媒體教學過程中，合理地穿插Flas，能使學生在短時間內獲得更多信息，對于開發學生的創新能力，提高其綜合應用知識的能力，促進學生全面發展，都起著很大的作用。當然，教無定法，貴在得法，教學中注重以學生為主體，以操作技能培養為主線，充分發揮學生的想像力和創造力，使學生在實踐中嘗到成功的快樂，是現代高職教學的關鍵所在。
參考文獻：
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第3篇：病理學基礎范文
關鍵詞： 高血壓腦出血；并發癥；護理措施
人體血壓正常范圍為：收縮壓在90-140mmHg（12.0-18.7kpa）之間，舒張壓在60-90mmHg（8.0-12.0kpa）之間，若高出這個范圍的最大值，則稱為高血壓，高血壓是一種血壓居高不下的疾病，而血壓過高對機體的損害程度較大，若治療不當，則會累及心臟、腎臟、血管等，引發其他器官的病變，此時的治療程序就復雜的多，而且治愈率也相應的降低，高血壓患者在情緒異常激動的情況下，容易引發腦出血，該病發作迅速，前期征兆較少，出血前后時間短，對患者的身體有極大的傷害。與此同時，腦出血患者在發病和治療過程中亦會引起其他器官的病變，例如：肺部受到感染、顱內殘留血腫、消化道出血、腎功能出現障礙等，因此在護理高血壓腦出血患者時，應同時注重其他并發癥的護理，通過每日的觀察和檢測來確定患者的身體是否存在其他的并發癥，若出現并發癥前期表現，則應立即做出相應的治療措施，減少患者的病變率，提高患者的治愈率和生活質量。
1.資料與方法
1.1一般資料 我院在2012年1月-2013年1月期間收治了120例高血壓并發腦出血患者，男74例，女46例，年齡在47-80之間，平均年齡為58.7歲，將120例患者隨機分為觀察組和對照組，每組均為60例（男37例，女23例），在護理期間對觀察組患者進行并發癥的干預護理，對照組進行常規護理。入院前期對兩組患者進行腦部掃描檢測，根據檢測結果所知，患者腦出血量在25-110ml之間，在對患者進行其他的身體檢查后發現，120例患者中，有13例患者出現腎功能衰竭的現象，有33例患者顱內殘留血塊，9例患者出現肺部感染護理。在治療期間詳細的記錄患者的生活質量，并統計患者的死亡率。
1.2 腦出血護理措施 在腦出血患者的前期康復護理中，應加強患者的基礎護理，防止腦疝的形成，并保持病房內環境的整潔，經常的更換患者的衣物和床單，防止不潔物刺激患者的皮膚，引發過敏，白天每隔兩小時就給病人翻一次身，避免褥瘡的發生。通過經常性的口腔清潔護理，改善患者的呼吸道，使其保持通暢，減少患者肺部的感染幾率。患者在進行腦部手術和長期臥床后，肢體運動神經會受到一定的影響，因此在康復護理期間，應注意對患者進行運動鍛煉，對于神志不清的患者，可對其進行按摩，以促進患者血液的流通和循環，每日定期按摩四五次，以防止出現肌肉壞死的情況；對于能自主活動的患者，護理人員可通過低強度的“散步、向上拉伸雙手“來鍛煉患者的肌肉，并輔以營養餐來增強患者的機體活力，
1.3 并發癥的干預護理 長期臥床，生活不能自理的患者容易引發墜積性肺炎、靜脈血栓、褥瘡、肺部感染、胃出血和泌尿系統感染，因此護理人員在護理腦出血患者時應加強對其它并發癥的護理。肺部感染形成的原因：腦出血患者昏迷期間，呼吸道不能自主的進行清理，致使痰液滯留在氣管內，引發肺部感染，嚴重者則會引起窒息。護理措施：護理人員應協助患者進行呼吸道清理，對于不能昏迷的患者，則用吸痰器將痰吸出，能自主排痰的患者則定時拍其背，協助患者用力排痰，若患者出現濃痰，則需進行藥物治療，防止患者出現肺部感染的情況。護理伴有腎功能衰竭的患者：若患者出現尿量減少和尿比重升高的情況則需立即通知主治醫師，進行必要的處理，若患者只是出現輕微的腎功能不全的現象，則需使用對患者腎臟無害的藥物進行輔助治療。對于上消化道出血的患者，應注意患者的飲食方面的問題，盡量以流食為主，同時，從患者的靜脈進行注射治療，若患者出現嚴重的嘔吐、胃液變色、血壓下降的情況，則需立即通知醫生治療。
1.4 心理護理 高血壓患者出現腦出血的情況緊急無預兆，對患者及其家屬的打擊較大，而在術后，患者的恢復速度相對于其它疾病較慢，故使患者或其家人心理造成一定的陰影，因此，護理人員在對患者進行護理時，應注重患者及其家屬的心理狀態。對于病情嚴重，生活不能自理的患者，更應以鼓勵的語言去點燃他們對生活的信心，使其有戰勝疾病的勇氣，定期的對他們進行心理輔導教育，讓他們了解該疾病的特征，改善他們的心情，使其配合醫生的治療，以健康積極的心態及早的戰勝疾病。
2 結果： 護理后期，對120例高血壓并發腦出血患者進行統計，120例患者治愈98例，病情得到控制但沒痊愈為13例，死亡為9例。再進行觀察組和對照組的對比發現，觀察組治愈57例，沒痊愈2例（1例為肺部感染），死亡1例（死于腦出血過多），觀察組患者對護理的質量認可率為96.8%，死亡率為1.7%；對照組治愈41例，沒痊愈為11例（3例為肺部感染、1例為呼吸道感染），死亡為8例（5例死于其他并發癥），對照組患者對護理的質量認可率為73.2%，死亡率為13.3%。
觀察組和對照組治療后效果對比表
3 討論
高血壓并發腦出血患者受到感染的幾率很高，容易引發其它的并發癥，通過我院進行的治療觀察可知，在對腦出血患者進行護理的同時，亦應注重其它并發癥的護理，通過每日的觀察和檢測來確定患者的身體是否存在其他的并發癥，對于不同的病癥則應采取不同的護理措施，在對患者進行干預護理時，護理人員應具備高度的責任心和同情心，做到能及時的發現問題，并作出相應的治療措施，能細致入微的照顧患者，以減少患者的病痛，使他們重拾對生活的信心。綜上所述：有效的干預護理，能有效的提高高血壓并發腦出血患者的治愈率，改善他們的生活質量。
參考文獻：
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第4篇：病理學基礎范文
【關鍵詞】:高血壓;治療方法;病例
【中圖分類號】R544.1 【文獻標識碼】B 【文章編號】1007-8517(2009)03(上)-0053-01
本人根據多年的臨床經驗,對幾種常見的高血壓病例報告如下,僅供同仁參考,期待有更先進的治療方案｡
1 高血壓常見臨床癥狀
大多數的高血壓患者在血壓升高早期僅有輕微的自覺癥狀,如頭痛､頭暈､失眠､耳鳴､煩燥､工作和學習精力不易集中并容易出現疲勞等｡隨著病情的發展,特別是出現并發癥時,癥狀逐漸增多并明顯,如手指麻木和僵硬､多走路時出現下肢疼痛,或出現頸背部肌肉酸痛緊張感｡當出現心慌､氣促､胸悶､心前區疼痛時表明心臟已受累,出現夜間尿頻､多尿､尿液清淡時表明腎臟受累､腎小動脈發生硬化｡
2 西醫治療高血壓腦出血病例
2.1 資料與方法
2.1.1 一般資料 :全部病例均符合第四屆全國腦血管病會議修訂的診斷標準,并經頭顱CT證實為高血壓腦出血,均有高血壓病史5~20年,男22例,女26例,年齡最小42歲,最大78歲,按多田氏公式計算,出血量為30~85ml,主要表現為意識障礙,半身不遂｡
2.1.2 治療方法
西醫治療:顱內血腫微創穿刺粉碎清除術:全部病例均行頭顱CT檢查并定位,血腫超過3個層面的采用CT片定位,血腫在3個層面內者到CT機下定位,局部麻醉下用北京萬特福公司生產的YL-1型一次性顱內血腫粉碎穿刺針在低速電鉆驅動下直接穿顱進入硬腦膜,換上塑料針芯插入針體,進入血腫腔內,先抽吸部分瘀血,然后用生理鹽水加地塞米松沖洗液沖洗及粉碎血腫,讓沖洗液從另1出口流出,直至沖洗流出液基本變清為止,再向血腫腔內注入尿激酶液化液并關閉引流管,間隔2~4h再開放引流,如血腫沒有完全排盡,可反復應用,每天沖洗2~4次,連續3~5天,復查CT待血腫全部或基本清除后拔除穿刺針｡同時配合西藥抗感染､管理血壓､對癥､支持治療｡
2.2 療效觀察與結果
2.2.1 療效標準
治愈:神志完全清楚,肌力恢復至Ⅳ~Ⅴ級,生活能自理,無明顯后遺癥｡好轉:神志清楚,反應稍遲鈍,肌力Ⅲ級,經人攙扶可站立､行走｡無效:神志恍惚或昏迷,肌力Ⅱ級以下,臥床不起或死亡｡
2.2.2 治療結果
本組病例28例,治愈16例(57.14%),好轉10例(35.72%),無效2例(僅占7.14%,其中1例為術后4天放棄治療,回家后3天死亡,另1例死于術后4h再出血),存活率92.86%｡
2.3 體會
高血壓腦出血屬中醫″中風″范疇,具有高發病率､高病死率､高致殘率三大特點,是醫學上亟待解決的難題｡筆者采用西醫治療腦出血療效較好,降低了病死率,減輕了致殘程度,提高了患者生活質量｡
3 西醫治療高血壓腎病
3.1 資料與方法
3.1.1一般資料 患者一例,男 35歲
3.1.2診斷依據 該患者患腎病5年,2000年12月出現頭暈頭痛,測血壓250/150mmHg,在上海某醫院用尿激酶6萬U靜滴,每日1次,共2周,并用心痛定20mg/次,3次/日,開搏通25mg/次,3次/日,倍他洛克50mg/次,雙氫克尿噻25mg/次,血壓雖有下降但仍不理想｡出院后遂來我院就診,查尿常規蛋白++~+++,24h尿蛋白定量為3g, 血肌酐為220umol/L,尿素氮為10.5mmol/L,血壓為180/110mmHg,面色萎黃,神疲乏力,苔薄白膩,脈沉弦｡根據腎功能下降,尿蛋白量多,血壓偏高,確診為腎性高血壓｡
3.1.3 治療方法
給予改善腎臟微循環,糾正機體內環境,針對受損傷腎臟組織進行修復,擴張各級血管,遂使患者癥狀消失,病情趨平穩｡內服少量降壓藥:心痛定10毫克,口服日4次;波依定5毫克,早晨口服;羅通爾2毫克口服,至一個半月時,遂根據120/80mmHg血壓減量降壓藥:心痛定10毫克口服日2次;波依定2.5毫克口服日2次,無不適,化驗檢查腎功能:Scr206.8umol/JL,BuN:9.1mmol/L｡
3.2 體會
根據腎臟病的病理特點進行治療,針對高血壓病的特點改善各級血管,針對受損傷腎臟進行修復,從而印證了″治癥先治病,病愈癥自消″的治療理念,說明在傳統醫藥的基礎上改進治療方法,會收到神奇的臨床療效｡
參考文獻:
[1]趙忠新,自發性腦出血急性期生命預后的影響因素[J].國外醫學.腦血管疾病分冊;1996年04期.
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第5篇：病理學基礎范文
【關鍵詞】妊娠期 高血壓 腦出血 臨床分析
中圖分類號：R714.246 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2011）6-135-02
妊娠期高血壓疾病（hypertensive disorders in pregnancy）是妊娠期婦女的常見疾病之一，發病率達9.4%。妊娠期高血壓疾病并發腦出血是較為罕見和嚴重的并發癥之一，嚴重威脅孕產婦和圍產兒的生命安全。我院對2005年3月～2011年1月收治的6例妊娠期高血壓疾病并發腦出血患者的臨床資料進行回顧性分析，旨在探討防治妊娠期高血壓疾病的有效方法，減少腦出血等并發癥，降低孕產婦和圍產兒的死亡率，現將結果報告如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇我院2005年3月～2011年1月收治的6例妊娠期高血壓疾病并發腦出血患者，年齡22～41歲，平均年齡（32.4±11.6）歲。妊娠周數30～35周，平均孕周（32.3±5.9）周，其中初產者3例，經產者3例。6例患者血壓160/110mmHg～200/120mmHg，蛋白尿++++以上，均有不同程度的腦出血，出血量15～60ml，CT檢查示血腫位于額葉1例，顳葉1例，基底節區1例，小腦1例，腦干2例。全部患者均有抽搐、頭痛、嘔吐等首發癥狀，其中伴有不同程度的昏迷1例，瞳孔散大1例。全部患者均CT等影像學檢查確診為妊娠期高血壓疾病并發腦出血，同時排除原發性高血壓、糖尿病等病史及家族史。
1.2 治療方法
根據患者的腦出血量采取不同的處理方法，出血量＜20ml的患者給予鎮靜、脫水、控制血壓、糾正水電解質平衡及補充營養等保守治療；出血量＞20ml的患者行開顱血腫清除術，術前給予MgSO4控制血壓在140/90mmHg左右，術中監測胎心搏動。孕周大于36周，胎兒成熟度檢查提示胎兒已成熟者征得患者及家屬同意后，行開顱血腫清除術的同時行剖宮產術終止妊娠。
2 結果
保守治療患者母胎狀況均良好。手術患者術后死亡1例，圍產兒死亡2例。其余4例患者術后肢體功能障礙有不同程度的改善，2例肢體功能恢復良好，1例遺留輕度肢體功能障礙，1例遺留永久性偏癱。妊娠分娩率66.67%，孕產婦生存率83.33%，圍產兒生存率66.67%。
3 討論
妊娠期高血壓疾病包括：妊娠期高血壓（gestational hypertension）、先兆子癇（preeclampsia）、子癇（eclampsia）、原發高血壓并妊娠（primary hypertension coincidental pregnancy）及繼發高血壓并妊娠等。妊娠期婦女由于腦部小血管持續痙攣，調節功能喪失，導致腦組織局部缺血缺氧，腦血管發生纖維素樣壞死，血腦屏障破壞，發生腦水腫和顱內壓增高。在遭遇外部環境刺激，血壓增高時破裂出血，形成妊娠期高血壓疾病合并腦出血。由于妊娠期血管內皮通透性增高，血管內成滲漏，造成腦組織腫脹，顱內代償空間小。發生腦出血時更易發生占位效應，加重腦損傷；當胎盤發生缺血缺氧時常進行擴容治療以改善胎盤血供，擴容治療會增加顱內壓，加重腦損傷，導致孕產婦較高的致殘率和死亡率。
腦出血常由于周圍環境驟然改變，機體發生應激性血壓驟升而發生，多見于于先兆子癇后、子癇時、分娩時、情緒波動時，一旦發生，將嚴重威脅孕產婦和圍產兒的生命安全。及時終止妊娠是去除病因、防止病情惡化、減輕腦損傷的根本措施。
妊娠期高血壓疾病并發腦出血常見癥狀有：發病前有頭痛、眩暈、視力障礙甚至暈厥，意識喪失快速、深度，患者通常會迅速進入深度昏迷狀態，并伴大小便失禁。臨床上對于妊娠期高血壓疾病患者一旦出現頭痛、抽搐、嘔吐和意識障礙，應首先考慮是否合并腦血管病變，及早會同神經內科醫師會診，必要時行頭顱CT檢查，以便及早診斷、及早治療，將孕產婦和圍產兒的死亡率降至最低。
治療妊娠期高血壓疾病并發腦出血的根本方法是終止妊娠，一般采用剖宮產手術。對于出血量多的患者應盡快行開顱血腫清除術以降低顱內壓，可與剖宮產手術同時進行。同時應密切觀察患者的病情變化，保持安靜和臥床休息，給予解痙、降壓、脫水、止血、鎮靜、鎮痛等對癥支持治療，以緩解腦組織損傷，可以明顯改善患者預后。
目前對妊娠期高血壓疾病的病因尚不完全明確，可能與以下幾種因素有關：精神過度緊張；外界刺激導致使中樞神經系統功能紊亂；氣溫變化過大；年齡＜20歲或＞36歲的初孕婦；營養不良或過剩；有糖尿病、腎病等病史；缺鈣；體重指數≥0.24；子宮張力過高（如羊水過多、巨大兒、雙胎及葡萄胎等）。
妊娠期婦女，尤其是妊娠期高血壓疾病高危人群在妊娠期時應做到：認真做好妊娠期保健，定期檢查測量血壓、體重、尿常規等，及時發現異常、盡早治療，可明顯降低妊娠期高血壓疾病并發癥的發生率，將其對孕產婦和圍產兒的傷害降至最低。此外，妊娠期婦女應注意加強營養和休息，多攝入三高一低飲食，即蛋白質、維生素、鈣含量高、低鹽的食物。多攝入動物肝臟、魚肝油、奶制品、蛋、胡蘿卜、綠色蔬菜和谷類等富含維生素A及維生素E的食物，適當補充鐵劑和鈣劑，少攝入腌制食物。睡眠最好采取左側臥位。保持愉快的心情，保證足夠的休息，避免外界因素的刺激。
通過對我院妊娠期高血壓疾病并發腦出血患者的臨床資料進行回顧性分析，我們發現：積極開展妊娠期高血壓疾病的早期預防、診斷和治療，可降低妊娠期高血壓疾病及其并發癥的發生率，減少孕產婦和圍產兒的致殘率和死亡率。
參考文獻
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第6篇：病理學基礎范文
[關鍵詞]醫院感染；聚集性；發熱；流行病學；病毒
[中圖分類號]R18 [文獻標識碼]B [文章編號]1671-7562(2010)06-0656-03
2005年9月19日，某院某外科部分患者出現不明原因發熱，院感染管理辦公室立即對發熱病人進行跟蹤調查，并現場采樣做細菌學培養，分析感染原因，制定干預措施，及時控制了一起聚集性病毒感染的醫院感染的蔓延。現將調查結果及處理措施分析報道如下。
1. 資料與方法
1.1 資料來源
某外科2005年8月31日至9月31日期間住院并有感染癥狀的73例患者的住院病歷記錄。
1.2 診斷標準
按照2001年衛生部頒發的《醫院感染診斷標準》、臨床醫師的病程記錄及各種檢查結果進行診斷。
1.3 調查方法及采樣
1.3.1調查方法 制定統一的調查表，按照任南《實用醫院感染監測方法與技術》中介紹的醫院感染暴發事例的流行病學調查方法，現場進行調查及每日跟蹤調查。對患者及密切接觸者進行個案調查，調查內容包括患者年齡、性別、醫院感染部位、病原菌檢查結果(血常規、血培養)等。整理后運用流行病學分析、匯總，以感染病例數為縱軸、發病時間為橫軸繪制感染時間分布曲線。見圖1。
1.3.2 現場采樣 對所有發病患者共同居住的病房內物體表面或使用過的物品進行流行病學采樣，查找感染病源。
2. 結果
2.1 基本情況
調查期間該外科住院患者73例?月，其中男性49例，女性24例，年齡19～70歲。感染病例數為8例，例次數為9(1例同時合并切口感染)，罹患率為12.33％。其余患者感染部位均不明確。該8例感染時間：8月31日首例感染，9月5日感染1例，9月9日至9月15日感染4例，9月19日感染2例。見表1。醫務人員、護工及陪護均未見發熱情況。
2.2 臨床癥狀
所有感染患者均出現不同程度的發熱表現，體溫38.5～39.7℃，無咳嗽、咽痛、腹痛、腹瀉。血檢大多數白細胞在正常范圍，血培養、瘧原蟲檢查均為陰性，手術病人除1例發生感染外余術后切口愈合良好。所有發熱病例應用病毒唑治療后癥狀緩解，個別感染病例在未采取任何措施情況下1周內自愈。
2.3 現場檢查
調查期間該科室病人數量較多，大大超出以往收治病人數(該科室平均住院人數為56例?月)病房內加床多、陪客多，空氣流通差，衛生狀況不滿意。
2.4 病原學檢查
對現場進行有針對性采樣：術后病房內空氣分離出金黃色葡萄球菌，中心供氧出口分離出革蘭陰性雙球菌，氧氣濕化瓶及使用中的消毒液(2％戊二醛)無菌生長。見表2。
3. 控制措施與討論
3.1 控制措施
醫院感染在多數情況下并不是以暴發的形式出現，這種感染屬通常情況下的醫院感染，并非流行感染。當醫院感染的發生率增加而超過該時期的預計值時就屬于醫院感染暴發。醫院感染暴發是醫院中的惡性事件，會造成各方面的負面影響。要及時快速進行流行病學的調查，分析、尋找原因，盡快采取積極的應對控制措施，防止感染進一步蔓延。
3.1.1 加強對環境的處理 立即對所有病室空氣進行消毒處理、加強通風；病室內設施包括中心供氧出口徹底消毒；病人被絮全部消毒或曝曬；加大對陪護管理的力度，同時督促陪護人員勤洗手，減少流動人員數量。
3.1.2 隔離
感染病人進行床邊隔離，盡量集中管理，對體質較弱、有癥狀者積極救治，增加營養，合理飲食。對出現感染的新發病例，及時留取各種病原學標本，以明確感染源。
3.1.3 加強手衛生管理 強化醫務人員手衛生管理，診療前后要洗手。注意工勤人員的手衛生管理，要求科室在近期開展一次關于加強手衛生的健康教育。
3.1.4 控制加床及陪護 控制病員及陪護數量，限制繼續加床。醫務科、院感染管理辦公室同時下發整改通知書，該科室在感染病例未全部治愈期間禁止收住新病人，做到“只出不進”，對于特殊病人其他科室協調收治。
3.2 討論
3.2.1 流行病學分析 罹患率為12.32％，明顯超過上年度平均感染率(2004感染率為2.25％)，因而判定為醫院感染局部流行暴發，感染人群為該外科住院病人。(1)時間分布：對表1流行曲線進行分析，該曲線特點符合“同源暴露”，即“傳播途徑是由于發生人與人接觸傳播，使發病緩慢增加。這種類型常見于病毒性醫院感染流行或暴發”。故認定本次發病為病毒感染，曲線為接觸傳播流行曲線，認定在時間分布上具有連續性，有時間分布意義。(2)空間分布：通過對該科室相鄰的樓層調查，該科室上下兩層樓居住患者均未發現有聚集性不明原因發熱癥狀，各臨床科室感染發病率無異常增高，因而可確定本次發熱病人僅聚集在該外科。
3.2.2 診斷 對照《醫院感染診斷標準》及臨床救治情況判斷，此次感染為病毒感染。主要支持理由有：(1)本次發病的所有病例均未出現明顯感染灶，血常規、血生化檢查不支持細菌感染。除1例切口感染外，其余病人無切口感染、無呼吸道感染癥狀，經抗病毒治療癥狀緩解；(2)在發生感染暴發的當月，該外科病人數曾達到歷史高值，高密度的人口、秋季多變的氣候使得極易發生病毒感染。
3.2.3 體會 (1)醫院感染涉及全院每一個部門，每一位職工，職工的醫院感染意識增強可大大降低醫院感染率。醫生對醫院感染發病的重視是控制感染的關鍵，在與臨床醫生的交流及溝通中，大多數醫生通過該事例充分認識到只有及時報告個案病例，查找原因，及時采取控制措施才能防止感染的暴發及蔓延。(2)在醫院感染暴發調查處置過程中，臨床微生物檢測對確定致病菌種型、病菌耐藥性及其變化、病原菌同源性監測、環境衛生監測等方面發揮著極其重要的作用，而及時留取感染病人病原學標本培養是正確判斷感染的重要手段。本案例由于調查時距首例感染病例發病已有較長時間，病人相繼出院，許多區域已被重新消毒或處理，在采樣前已預知檢驗結果與實際情況不符。但從中心供氧出氣口、病室內空氣的細菌陽性結果中可看出，科室消毒措施不到位，仍存在消毒“死角”。(3)提高醫務人員對手衛生相關知識重要性的認識，提高洗手行為的依從性，改善醫務人員手衛生狀況，切斷傳播途徑，是控制醫院感染的重要措施之一。同時注意對陪護人員的手衛生管理，有效地減少接觸傳播的幾率。(4)工作再忙不可忽視消毒隔離工作，本次調查發現，在病人多、加床多、工作負荷高的情況下科室管理易被忽視，消毒隔離工作不到位，尤其是終末消毒不徹底是導致本次感染的重要原因之一。(5)領導重視并支持是控制感染的強大支柱。本次發病調查控制中，醫院領導要求不惜一切代價控制感染的暴發和流行，全力救治病人。因此在感染管理科提出近期停止收住病人的措施后，醫務科立即予以協調，保證了病人的合理分流，對控制科室感染的局部流行起到至關重要的作用。
[參考文獻]
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第7篇：病理學基礎范文
【關鍵詞】陰道分娩 產后出血 觀察及護理
中圖分類號：R473.71 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2012）3-146-02
1 資料與方法
1.1 臨床資料 我院婦產科自2010年1月到2010年6月，半年間，陰道分娩有210例中，出現產后出血12例，占總數的5.7%，其中子宮收縮乏力6例，占50%，胎盤、胎膜滯留和粘連3例，占25%，宮頸裂傷2例，占16.6%，精神受到刺激后并發宮縮乏力引起產后大出血1例占8.3%。
1.2 方法 按照產后出血診斷標準，由助產士重點觀察和記錄胎兒，胎盤娩出后至分娩結束2小時內陰道流血量嚴密觀察24小時內產婦陰道流血量，采用一次性產包和消毒干紗布浸濕前后稱重對比，結合分析產婦人流次數及產婦年齡與產后出血的關系。
2 結果 （見表1、表2）
表1 產后出血與年齡的關系：3 討論
3.1 由表1可見，生育最小年齡16歲，最大年齡42歲，平均年齡25.07歲，生育最佳年齡為21-25歲，年齡超過30歲以上生第一胎為高齡初產婦，超過35歲以上的初產婦屬于高危妊娠，隨著年齡的增大，其身體各器管的恢復功能降低，子宮肌纖維彈力下降，分娩后，宮縮乏力，易導致產后出血，因此，隨著年齡的增長，發生產后出血的幾率也明顯增大。
3.2 產后出血的產婦中，除高齡妊娠外，多數是做過人工流產術，因為，人工流產術，會不同程度的損傷子宮內膜或子宮肌層，若人工流產術后不注意衛生常并發子宮內膜炎，再孕時，由于底蛻膜發育不良，部分或完全缺乏，致使受精卵著床時絨毛附著異常，如絨毛附著子宮肌層，則形成胎盤植入 [2]：易引起產后胎盤粘連，所以，有人工流產史者產后出血發生率明顯增高。另外隨著時代的發展，各種性病，炎癥、侵擾著育齡期婦女健康，治愈后也留有不同程度的后遺癥，因此，對育齡期婦女性健康教育勢在必行。
4 觀察和護理
4.1 常規護理 嚴密觀察第三產程十分重要，當胎兒娩出后，在胎盤尚未剝離之前，避免過早擠壓子宮及牽拉臍帶，胎盤娩出后應仔細檢查胎盤，胎膜是否剝離完整，母體面胎盤小葉有無缺損，血管有無斷裂，有無副胎盤，如自娩不全，行指搔凈或清宮，仔細檢查宮頸，陰道有無裂傷如產道損傷，給予修補，縫合，常規肌注或靜滴縮宮素20u，測血壓，產后注意保暖，產房觀察2小時后，按摩宮底，排出宮腔積血，如無活動性出血，病情平穩后，送病房休息。
4.2 產后出血的護理
4.2.1 產后出血的護理 主要強調預防為主，宮口未開全時，產婦過早用力，導致宮頸水腫，彈性降低，當胎兒迅速娩出時，宮頸易裂傷，宮口未開全時，避免加腹壓，胎頭吸引，產鉗助產及臂位牽引術等。宮頸裂傷的主要癥狀是：出血持續不斷，鮮紅色，如損傷大血管則出血活躍且量多，傷口長而深達側壁時，可形成盆腔血腫，傷及子宮動脈時，產婦呈內出血休克[3]：撕裂處以2/0DG線行褥式或連續縫合。
4.2.2 指搔 對胎盤、胎膜粘連不下時，在嚴格無菌操作下，常采用指搔法，助產士必須手指細長，伸進宮腔后，一次性指搔干凈，避免反復進出宮腔，指搔法：簡便，快速、有效。
4.2.3 如胎盤、胎膜已剝離完整，宮頸、陰道無裂傷，但產婦大量流血不止，并出現面色蒼白，打哈欠、頭昏、惡心等癥狀時多數屬于子宮收縮乏力引起，必須同時給予以下處理：1、肌注或靜滴縮宮素；2、雙手按摩子宮，壓迫腹主動脈；3、吸02，靜脈補液，做好輸血準備；4、米索前列醇3#（0.6mg ）由塞入，舌下含服3#（根據病情）；5、0.9%生理鹽水250m1＋垂體后葉注射液12u靜脈滴注；6、必要時行子宮切除術。
4.2.4 心理護理 第三產程心理護理與產后出血密切相關，當胎兒娩出到胎盤娩出，這短短的時間里，對產婦來說，身體上經歷了疼痛的折磨，產程中用力，產后出血等一系列后，已是筋疲力盡，身體十分虛弱，此時有個別產婦對嬰兒性別，嬰兒是否有缺陷，健康狀況特別敏感，如果，此時精神上再受到什么刺激，產婦的情緒會突然低落，身體抵抗力迅速降低，體內各器管組織發生一系列內環境改變，此時，子宮收縮乏力對縮宮素敏感性降低，容易引起產后大流血。所以，心理護理十分重要，如果新生兒有什么情況，醫護人員在產婦面前暫時保密，先向家屬交待清楚等產婦身體有所恢復后再作解釋并給予安慰。
4.2.5 回房后護理 嚴密觀察產婦的生命體征，陰道流血情況，產后進食高熱量高蛋白飲食，2小時之內囑病人不易下床活動，注意休息，必要時，盡早給嬰兒早吸吮。
5 小結
通過以上的觀察和護理，使幾例產后出血的產婦得到了及時的搶救和處理，均在短時間內康復出院，為了減少產后出血的發生，盡可能使產婦做到首次妊娠分娩，選擇適宜的避孕方法和適宜的受孕年齡，門診護士做好產科健康教育，通過信息傳播和行為干預，幫助孕產婦及家屬成員掌握妊娠、分娩的相關知識，同時，醫務工作者應提高技術，避免粗暴或過度刮宮、增強責任感，密切觀察和做好產前、產時、及產后的預防和護理。
參考文獻
[1]凌蘿達，顧美禮.頭位難產[m].重慶出版社1996.129.
第8篇：病理學基礎范文
[關鍵詞] 腦出血；護理；觀察
[中圖分類號]R473 [文獻標識碼]C[文章編號]1673-7210（2007）05（a）-066-02
腦出血是指原發于腦實質內的非外傷性出血。引起腦出血的病因很多，大多數是由于高血壓病伴發的腦小動脈病變在血壓驟升時破裂所致[1]。具有發病急，變化快，死亡率高三個特點，常在用力過猛或情緒激動等情況下發病。本文總結了2004-2005年以來96例腦出血病例的觀察及護理體會。
1 臨床資料
本組病例96例，其中男56例，女40例，發病年齡30-78歲，原發有高血壓病史和入院時血壓升高者56例，不同程度的意識障礙60例，不同程度的肢體癱瘓61例，合并其他并發癥26例，合并腦疝、消化道出血的7例，合并腦疝、肺部感染的6例，合并消化道出血的2例，肺部感染的3例，腦疝的8例，死亡18例。
2 觀察要點
2.1意識的改變
病人的意識狀態是判斷腦部病變的重要指征。觀察病人神志是否清醒、嗜睡、朦朧、昏睡及昏迷，以估計病人的病情及預后，以便及早處理，可采用簡單問話、試角膜反射、針刺皮膚、壓眶等來判斷有無意識障礙以及意識障礙的程度。本組有2例病人入院時神志清楚，給予降腦壓、止血、對癥處理后癥狀好轉至第47天時病人再次出現出血現象，神志不清，血壓升高，高熱，呼吸衰竭以至死亡。因此，注意觀察意識狀態的變化，對估計病情的進展，及時處理病情變化至關重要。
2.2瞳孔的觀察
瞳孔的改變是腦出血病人一項極為重要的體征。因腦出血或腦疝時瞳孔可發生大小、形狀及對光反射的改變。見此情況應積極搶救，要密切觀察瞳孔變化以防病情變化，如雙側瞳孔不對稱，提示內囊出血；雙側瞳孔極度縮小，伴高熱，提示橋腦出血；雙側瞳孔忽大忽小或大小不等，提示有腦疝跡象。
2.3 嘔吐物的觀察
腦出血的病人由于顱內壓升高多伴有嘔吐，對嘔吐的觀察是早期顱內高壓的可靠指征之一。應注意觀察嘔吐物的性質，警惕由于發生應激性潰瘍而引起的上消化道的出血。
2.4 生命體征的觀察
密切測查血壓、體溫、脈搏和呼吸，以便及時掌握病情變化情況。顱內壓增高可有呼吸、循環及體溫調節中樞的功能障礙，測脈搏、呼吸、血壓至少每1小時一次，測體溫每4小時一次，病情變化隨時測量[2]。
3 護理要點
3.1 絕對臥床休息
急性期應絕對臥床休息，床頭抬高15°-30°，頭部置冰袋冷敷保持安靜，盡量減少不必要的搬動，減少探視，保持血壓穩定，控制血壓在適宜的水平，防止血壓過高造成再出血[3]。
3.2保持呼吸道通暢
腦出血病人多伴有昏迷，頭部位置不當常引起窒息，病人應取側臥位，頭偏向一側，嘔吐物以及咽喉部分泌物要及時吸出，為預防肺炎，應經常翻身叩背（2～4 h一次），定時吸痰，使呼吸道內分泌物引流通暢，如有缺氧和窒息者及時給予吸氧。
3.3 積極降低顱內高壓預防腦疝形成
可采用脫水療法，在用藥的過程中要密切觀察病情變化，注意病人的電解質平衡，要防止鈉的潴留和低鉀血癥。
3.4 加強生活護理預防并發癥
腦出血的病人，多伴有昏迷、偏癱、生活不能自理，往往由于生活護理不周出現并發癥是導致病人死亡的一個重要因素。
3.5 口腔護理
為預防口腔細菌和真菌感染，每日早、晚各做一次口腔清洗護理。口腔粘膜有破潰時應涂龍膽紫，口唇干裂可涂甘油或防裂油等。
3.6 飲食護理
昏迷患者禁食1～2 d，其后采用鼻飼，每2-3小時注入流質飲食，每次150～250 ml，保證營養的供應。
4討論
腦出血由于多伴有高血壓病史，在住院過程中病情容易發生變化，因此，細致觀察及精心護理相當重要，尤其對生命體征、神志及瞳孔變化，如有病變應及時報告醫生。
并發癥是腦出血病人致死、致殘的重要原因之一，在護理過程中每項觀察及處理都應認真細致，不但要考慮如何保全生命，也要考慮病人愈后的生活，盡可能減少和消除由于護理不當造成的不良后果。
心理護理也很重要，在治療的過程中，病人有意識后，護士應耐心地開導病人，爭取病人配合各項護理工作，幫助病人增強與疾病抗爭的信心，更好地調整病人神經――體液系統的調節功能，促進疾病早日治愈，減少并發癥的發生，提高治療質量。
總之，腦出血病人的預后不佳，但是如果能得到良好、正規的護理，就能預防并發癥，減少死亡率，所以認真觀察病情、加強護理工作非常重要。
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第9篇：病理學基礎范文
關鍵詞：惡性腫瘤；放射心臟損傷；病理；生物學機制
引言
據調查，2013年全球共有近1500萬惡性腫瘤患者，死亡人數約800萬，嚴重威脅人類健康[1]。在惡性腫瘤的治療中，放射治療占重要地位。報道顯示，由放射治療引起的心血管疾病發生率和死亡率排在幸存患者的第二位[2]。引起放射性心血管疾病原因眾多，包括職業暴露、醫用輻射、銀河宇宙射線、放射治療射線等[3]。本文就放射治療引起的心血管疾病病理基礎及生物學機制作一簡要綜述。
1放射性心臟損傷的定義
放射性心臟損傷是慢性長期的過程，通常發生在放射治療幾年甚至幾十年后得以表現[4]。由放射治療引發的一系列并發癥，包括急慢性心包疾病、心肌病、瓣膜功能不全、傳導異常以及冠狀動脈疾病，統稱為放射性心臟損傷（radiation-inducedheartdisease,RIHD）[5]。
2放射性心臟損傷的劑量-體積研究
以往公認胸部腫瘤放射治療引起心臟損傷的劑量是40Gy，認為低于這個劑量是相對安全的，如今出于放療安全考慮的研究指出，即使是相對低劑量的放療同樣可以引起心臟損傷。放射性心臟損傷是胸部腫瘤放射治療的一個主要不良反應，經過胸部放療后獲得長期生存的腫瘤患者發生缺血性心臟病的比例明顯增加[6-7]。一項食管癌的Ⅲ期臨床研究（RTOG9405）發現接受高劑量（64Gy）放射治療比接受標準劑量（50.4Gy）的患者預后差[8]；另外一項關于肺癌放射治療劑量的臨床研究（RTOG0617）也同樣發現接受了高劑量（74Gy）放射治療患者比接受了標準劑量放射治療（60Gy）患者的預后差[9]。99mTc-MIBI標記SPECT早期診斷放射心臟損傷研究中，證實心臟的損傷主要與V37~V40相關，其值越大，心臟缺血的發生率越高[10]。Takanami等[11]通過123ⅠBMIPP標記SPECT/CT檢查，對比食管癌患者放療前后心肌代謝變化，發現放射治療后短期內的心臟損傷變化與放射劑量特別是V40相關，而長期變化還與其他心血管病風險因素相關。這些結果表明對于胸部腫瘤患者放療應給予適當劑量，盡量減少心臟的受量，避免并發癥的發生。
3放射性心臟損傷的病理基礎
3.1心包疾病心包是射線最敏感的部位，是放射性心臟損傷最常累及的部位，主要表現為心包炎及慢性心包液滲出，后逐漸發展為縮窄性心包炎[12]。發生RIHD時，心臟血管內皮細胞受損，引起血管通透性增加，大量纖維性液體滲出及心包膜纖維化，伴有輕度的炎細胞浸潤及血管增生，繼而出現心包積液和心包肥厚。3.2心肌病放射性心肌病變主要表現為心肌細胞的超微結構改變，包括潤盤“脫焊”，肌纖維變性壞死、線粒體空泡樣變、細胞質水腫，甚至可能出現心肌細胞膜通透性改變，導致細胞內環境的紊亂，產生心肌損傷和心肌電紊亂，損傷嚴重程度與照射劑量和范圍相關。最終引起心肌纖維化，導致心肌順應性降低，心臟的收縮及舒張障礙，影響心臟功能。3.3瓣膜功能不全放射治療可導致嚴重的瓣膜功能障礙[13]，主要包括瓣膜狹窄和關閉不全[14]。瓣膜狹窄主要是由于瓣葉纖維化鈣化粘連，而瓣膜關閉不全主要是瓣膜結構的改變。由于瓣膜沒有血管，不能用微血管損傷缺血導致解釋，推測可能由心包及心肌纖維化繼發引起。3.4心臟傳導異常射線導致的心臟傳導系統異常，主要表現為心律失常。心臟傳導系統是指心壁內有特殊心肌纖維組成的傳導系統，包括竇房結、房室結、房室束、前后結間束、左右房室束分支、分布到心室肌和心室壁的許多細支。組成心臟傳導系統的細胞有起搏細胞、移行細胞和浦肯野纖維。由此可知，心臟傳導系統遍布整個心臟組織，心臟各部位發生RIHD均可繼發傳導系統損傷，但血管病變仍是主要原因。3.5冠狀動脈疾病射線作用于血管內皮細胞，引起血管損傷，動脈壁的纖維化、內膜增厚及管腔狹窄導致心肌缺血，其結果是引起冠心病。放射線誘發的冠狀動脈病變中膜破壞更為嚴重，外膜纖維化增厚更加明顯，脂質和鈣化成分較多，而纖維組織相對較少。冠狀動脈病變時放射線作用的靶點仍是血管內皮細胞，內皮細胞的損傷引起血小板聚集致血管阻塞，造成心肌缺血，最終導致心肌發生纖維化，心臟功能受損。
4放射性心臟損傷的生物學機制
4.1DNA損傷近來越來越多證據表明DNA損傷反應在放射性心臟損傷中發揮重要作用[15]。在射線等電離輻射作用下，DNA發生損傷，雙鏈出現斷裂，γ-H2AX（DNA雙鏈斷裂的指標）升高，進而引起細胞的損傷和凋亡[16]。研究發現射線照射后Bax/Bcl-2等凋亡相關蛋白表達升高[17]。另外Lee等利用內皮細胞P53基因敲除的小鼠證實P53（DNA損傷修復相關基因）在放射性心臟損傷中的保護作用[18]。并后續被證實P53是通過細胞周期依賴蛋白P21發揮作用的，P21可以引起細胞周期阻滯，從而能夠有足夠時間進行DNA損傷的修復[19]。4.2氧化應激活性氧自由基在心血管疾病中的作用已被普遍認知[20]。在放射性心臟損傷中，氧自由基同樣扮演重要角色。射線暴露后，可以產生多種氧化產物：超氧化物、過氧化氫、過氧硝基鹽等[21]。高濃度的氧自由基可以引起細胞線粒體呼吸鏈發生代謝障礙，導致細胞的損傷[22]。氧自由基還可以直接引起DNA的損傷，包括堿基的氧化、單鏈DNA的形成、DNA雙鏈的斷裂[23]。資料顯示，暴露于過多的氧自由基，心肌細胞出現肥大，且可能導致冠心病、高血壓甚至心臟衰竭[24]。4.3端粒侵蝕端粒是近年來研究熱點，端粒的長短與心血管疾病密切相關[25]，而其中最關鍵的就是端粒酶，它與端粒的合成相關。在哺乳動物出生后，端粒酶就停止表達，Bär等研究表明特異性激活心臟組織端粒酶活性，可以減少心肌梗死患者心衰的發生率[26]。端粒侵蝕普遍發生在腫瘤患者接受放射治療后，在動物實驗中也證實有端粒酶缺陷的小鼠模型較正常小鼠端粒更短，更易發生心血管疾病[27]。更有研究證明氧自由基也能導致端粒的消耗[28]。4.4內皮細胞功能紊亂內皮細胞是放射性心臟損傷的重要靶點，內皮細胞受照射后，可以引起直接損傷、炎性反應因子的釋放及凝血途徑的激活。4.4.1內皮細胞損傷綜上多個機制均可以引起內皮細胞損傷，最直接的證據就是在放射損傷后動物模型中可以觀察到血管密度降低及殘余血管的功能改變[18]。4.4.2炎性反應因子內皮細胞在照射后數分鐘，即可誘導黏附分子及生長因子的釋放促進急性炎性反應的產生。招募的炎性反應細胞可以分泌促纖維化生長因子，包括腫瘤壞死因子（TNF）、白介素-1、白介素-6、白介素-8等[29]。照射數小時后，炎性反應細胞繼續分泌血小板生長因子（PDGF）、轉化生長因子β（TGF-β）、成纖維細胞生長因子（bFGF），胰島素樣生長因子（IGF）等[30]。損傷的內皮細胞還可以誘導單核細胞的聚集，吞食低密度脂蛋白成為泡沫細胞，最終發展為脂質斑塊，形成動脈硬化[30]。且研究發現NF-κB介導的細胞信號通路也參與了炎性反應過程[31]。4.4.3凝血激活近年來，多個研究通過q-PCR對接受電離輻射細胞進行組織因子的檢測，結果證實電離輻射后組織因子的表達上調[32]。上調的組織因子以及纖維化產生的膠原，可以激活外源性及內源性凝血途徑，共同形成不溶于水的交聯纖維蛋白多聚體凝塊，導致微血管阻塞，影響血管功能，結果引起心肌缺血。除了組織因子的過度表達，Widlak等[33]對放療結束后患者血樣分析發現存在多個凝血因子的表達發生改變。另外，血管內皮損傷暴露內皮下組織，可以直接激活血小板，導致5-羥色胺（5-HT）和血栓素A2（TXA2）的釋放，引起血小板聚體和血小板血栓形成。
5結論和展望
