藥理學治療作用精選(九篇)

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第1篇：藥理學治療作用范文

【關健詞】紅花黃色素；藥理作用；心血管疾病；腦血管疾病

【中圖分類號】R47 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）05-0442-02

紅花為菊科植物紅花的管狀花，為活血化瘀的主要中藥之一，用于治療冠心病、腦血栓等心腦血管疾病。目前對紅花有效部位的研究主要集中在查爾酮類化合物紅花黃色素（SY）上。紅花黃色素為紅花中多種水溶性查耳酮成分的混合物，含羥基紅花黃色A（HSYA）70%以上，是一種天然色素，是發(fā)揮藥理作用的主要成分。多年的臨床和藥理研究證實，紅花黃色素（SY）具有抑制血小板聚集、控制血栓形成、保護心腦器官、擴張心腦血管、改善心肌供血、降血壓、抗氧化、抗炎鎮(zhèn)痛等多種藥理作用，并被廣泛應用于臨床。現(xiàn)將有關SY的藥理作用及臨床應用整理綜述如下。

1 對心肌的保護作用

1.1 緩解線粒體損傷

線粒體是能量代謝的重要細胞器，對維持細胞功能起了重要作用。當心肌缺血時，往往會發(fā)生線粒體腫脹、線粒體膜流動性下降、線粒體中ATP生成減少、氧自由基增多、丙二醛（MDA）升高等一系列變化[1]。實驗結果表明[2]HSYA能緩解離體大鼠心肌線粒體腫脹、膜流動性下降及羥自由基誘導下線粒體產生的MDA升高，說明HSYA對大鼠心肌線粒體損傷具有一定的緩解作用。

1.2 改善和緩解心肌損傷

動脈粥樣硬化導致心肌缺血、缺氧。SY有明顯降低冠脈阻力，增加冠脈流量，改善心肌能量代謝作用。研究表明[3]腹腔注射SY可明顯降低大鼠心率.且顯著改善異丙基腎上腺素（ISOP）所致的心電圖缺血性改變，SY可緩解大鼠低灌流離體心臟的心率及冠狀動脈流量的下降。此外，研究還表明[4]HSYA對心肌梗死大鼠游離脂肪酸（FFA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（iNOS）的影響，腹腔注射HSYA后，血清中FFA含量無顯著變化，NO含量和iN0S活性均顯著增高，說明HSYA可明顯增高iNOS活性，L-精氨酸氧化生成N0，擴張冠狀動脈，從而減輕結扎左冠狀動脈前降支大鼠的心肌壞死程度。

1.3 保護心肌細胞膜電位

研究證明SY能顯著降低心肌耗氧并提高對缺氧的耐受性，增加心肌血流量，提高ATP利用率，對心肌細胞膜電位有保護作用[5]，SY增加L-型鈣電流，明顯延長APD為臨床防治缺血缺氧性心律失常提供了很好的理論依據(jù)。此外研究發(fā)現(xiàn)[6]HSYA給藥可以減輕心肌缺血大鼠的線粒體腫脹、核凝集及固縮，降低心肌細胞凋亡率（P

1.4 對心肌化合物含量的影響

研究結果[7]表明HSYA調節(jié)N0、6-酮-前列腺素F1a、血栓烷B2和血管緊張素Ⅱ的水平，從而增加心肌供血供氧，減輕心肌細胞損傷、凋亡。此外研究還表明[8]SY在一定程度上不僅可有效降低缺血再灌注時ATP合成障礙，還可以增加腺苷酸儲備，因而有利于能量代謝障礙的恢復，達到對缺血心肌組織的保護作用。

2 對血管的作用

2.1 對血管平滑肌的作用

研究表明[9]SY對大鼠主動脈平滑肌細胞膜上三種鈣通道Ca2+內流的阻滯作用，顯示SY（濃度為5-500mg/ml）不影響鼠主動脈靜息下的Ca2+內流，而對去甲腎上腺素和高鉀溶液引起的Ca2+內流有明顯阻滯作用，且有劑量一效應關系。認為SY具有鈣拮抗作用，阻滯Ca2+內流，為其治療心血管病奠定了基礎。

2.2 保護血管內皮細胞作用

血管管壁由內向外可分為內膜、中層、外膜三層，內膜主要為內皮細胞，血管內皮細胞分泌的ET與NO的失衡在高血壓的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用，NO是最主要的血管舒張因子，而ET是迄今所知的最強力的血管收縮因子。實驗研究證明[10]，SY具有保護內皮細胞并逆轉其功能紊亂的作用，尤其對高血壓患者中雜再可明顯降ET、TXA2，增加NO、PGI2，說明SY可調整血管內皮細胞功能失調，發(fā)揮臨床藥理作用。

2.3 抑制血管平滑肌增殖作用

血管平滑肌增殖是引起高血壓、動脈粥樣硬化和血管成型術再狹窄等心血管疾病的主要發(fā)病機理。抑制血管平滑肌細胞異常增殖已成為當今治療血管增殖性疾病的主要途徑，也成為近幾年的研究熱點。研究表明[11]運用胎牛血清刺激體外培養(yǎng)的大鼠VSMC使其快速增殖生長，加入不同濃度的紅花黃色素作用一定時間后，通過MTY法測定紅花黃色素對血管平滑肌細胞生長的抑制率、流式細胞技術測定細胞周期和核因子活性的影響。紅花黃色素能明顯抑制胎牛血清刺激的血管平滑肌細胞的增殖（IC為0.38mg/m1），與對照組相比具有顯著差異（P

3 抑制腎素一血管緊張素系統(tǒng)活性

血管緊張素Ⅱ是強烈的縮血管物質，高血壓時Ang II過度激活，直接引起血管收縮，血管壁增厚使血壓升高。SY可通過抑制腎素一血管緊張素系統(tǒng)的活性來降低血壓，而且能降低Ang II增多對組織器官產生長期的損傷。

4 拮抗血小板活化因子（PAF）、抑制血栓形成

血小板活化因子（PAF）是一種內源性具有廣泛生物活性的磷脂，是目前發(fā)現(xiàn)的最強的血小板聚集激活劑，在許多缺血性心血管疾病中發(fā)揮著很重要的作用。而血栓形成是許多心血管疾病的發(fā)病機制之一。用羥基紅花黃色素（HSYA）作為PAF受體拮抗劑可以使血小板活化受到抑制；HSYA還可明顯抑制ADP誘導的家兔血小板聚集[12]。SYB對ADP誘導的大鼠血小板聚集具明顯的抑制作用，且可明顯延長大鼠血漿PT（血漿凝血酶原時間）、APTT（血漿部分活化凝血活酶時間）和TT（血漿凝血酶時間），表明sYB對內源性及外源性凝血系統(tǒng)均具抑制作用[13]。

5 抗氧化、抗自由基

心腦血管疾病在缺血再灌注及炎癥反應等過程中，產生大量自由基，抑制自由基是緩解許多循環(huán)障礙疾病的重要途徑，實驗研究[14]通過在體兔心肌缺血再灌注模型，發(fā)現(xiàn)SY組丙二醛（MDA）濃度降低（P

綜上所述，心腦血管病變是危害人類健康的疾病之一，嚴重影響人類的健康與正常生活。本文通過臨床研究發(fā)現(xiàn)紅花黃色素對于治療心腦血管疾病有良好的療效，而且不良反應較少，值得臨床推廣應用。

【參考文獻】

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第2篇：藥理學治療作用范文

文獻標識碼： A

文章編號： 1814-8824(2007)-10-0040-01

關鍵詞 口服給藥 時間 方法

口服給藥法是一種簡單、經濟、方便、安全和最常用的給藥途徑，隨著藥學科學與合理化用藥的發(fā)展，對一些傳統(tǒng)的給藥時間與方法進行重新調整、評價與改進，具有提高療效、減少毒副作用、增加藥物利用度、有利于疾病治療的意義，為我國藥學發(fā)展提供了新的用藥方法，供臨床應用參考。

1 時辰藥理學給藥法

時辰藥理學為按照不同的藥物和人體差異，時辰節(jié)律性給藥，服用藥物的時間分配，藥物的選擇部位吸收，使藥品的藥效極大提高，對降低毒性具有極其重要的意義。

2 頓服給藥法

是根據(jù)藥物性質與藥效把某些藥物的全日量，不分2~3次服用，而是一次服用，效果比一日分次服用還好，在血液中濃度一次達到高峰期，作用明顯，療效提高，減少不良反應。如：異煙肼（雷米封）、利福平、乙胺丁醇等抗結核藥物為辰時空腹一次服用的方法給藥。

3 舌下/口腔給藥法

指藥片放置舌下或置于面平頰之間的一種給藥方法。對于不適于口服而口腔粘膜能吸收的藥物或者急于吸收的急救藥，如速效救心丸,可避免藥物在胃腸中發(fā)生降低溶解度和生物轉化以及經肝臟的首過作用。廣泛應用于心血管病患者，起效快，吸收快，經腺體吸收，作用于心臟，達到治療作用。

4 飯前飯后給藥法

此法是考慮空腹與飽腹時可引起藥物吸收生物利用度的轉化不同、藥物在小腸特定部位吸收等因素選擇飯前、飯后、飯間服藥，使藥物發(fā)揮應有的功效。如胃腸道麗珠得樂,是在飯前半小時水沖服。

5 時間性給藥法

第3篇：藥理學治療作用范文

【關鍵詞】川芎嗪；心血管；藥理學作用

【文章編號】1004-7484（2014）06-3752-01

川芎嗪（ligustrazine）是一種生物堿，主要從中藥材川芎中分離出來的一種成分，也叫四甲基吡嗪[1]。作為一種治療血栓等疾病的一種新型藥物，川芎嗪能夠明顯地增加動脈的流量，降低動脈壓以及冠脈阻力，從而促進血液微循環(huán)。目前，醫(yī)學臨床上，川芎嗪用于治療包括因腦栓塞和腦血栓等形成的腦血管疾病和冠心病心絞痛等取得了良好的臨床效果，尤其是在心血管疾病的治療方面具有獨特優(yōu)勢，成為備受歡迎的一種藥物制劑。因此，本文針對川芎嗪在保護心血管的藥理學作用進行詳細論述，以期促進心血管疾病的臨床治療。

1 川芎嗪對血管保護的藥理學作用

血管是心血管的重要組成部分，主要包括動脈、靜脈和毛細血管[2]。其中動脈主要負責從心臟流入的血液傳輸，并且經受最高的血液壓力。靜脈的管壁薄且管徑大，因而在傳輸血液時，流速慢，壓力小。毛細血管主要連接動脈和靜脈，相當于橋梁的作用。其具有管壁極薄、小的特點。由血管所引起的疾病主要有腦血管畸形、腦出血以及動脈硬化等。川芎嗪在保護血管方面具有做藥作用，其主要表現(xiàn)在以下幾個方面：

1.1川芎嗪對冠脈流量的影響

川芎嗪具有擴張冠脈和增加冠脈流量的特點。在豚鼠心肌缺血模型中，川芎嗪的服用能夠明顯地改善冠狀動脈的痙攣程度，同時，還可以增加冠狀動脈的流量。通過相關醫(yī)學實驗可以發(fā)現(xiàn)，川芎嗪7.2、12、28mg/kg給麻醉犬靜脈注射，可以使其的冠狀血管得到擴張。通過降低細胞內鈣調素的含量，達到抑制血管平滑肌細胞的繁殖。

1.2川芎嗪對血管和血壓的影響

川芎嗪既能夠有效地阻止細胞外鈣離子經過通道進入細胞中，又可以適當?shù)乜刂蒲芷交〖毎麅纫延械拟}離子的釋放量。同時，川芎嗪還可以明顯地舒張高鉀去極化收縮的豬冠狀動脈環(huán)。此外，川芎嗪可以對冠脈內皮形成一層保護機制，提高人體內的NO水平，并且可以及時地減輕因缺血所造成的損失。總之，川芎嗪能夠有效擴張血管，降低血壓。

通過對麻醉犬的臨床實驗，川芎嗪可以減少麻醉犬體內血管的阻力，并且增加股動脈的血流量。麻醉犬給以不同的劑量都可以不同程度地起到降低血壓的效果。同時，該藥物還能夠抑制體內高血壓血管平滑肌Ca2的流量。其中抗鈣離子和擴張血管以及降低血壓具有密切的關系。川芎嗪對體內氯化鈣引起的離體主動脈收縮具有顯著的拮抗效果，有效地減少血管內液向外移動，改善外周血液的流量情況。

1.3川芎嗪對血小板的影響

川芎嗪對由于膠原、凝血酶所導致的豚鼠血小板的聚集具有明顯的抑制作用，尤其是抑制血小板丙二醛的生成中發(fā)揮著顯著優(yōu)勢。其藥理機制表現(xiàn)為川芎嗪可以適當?shù)卣{節(jié)TXA2與PGI2之間的平衡，并且可以轉換膜壁上的鈣離子，從而增加膜壁中的負電荷，以達到抑制血小板集聚的效果。同時，通過抑制血小板中的磷脂酰肌醇和蛋白質磷酸化，還能夠有效地對抗血酶所引發(fā)的單核細胞和血小板之間的凝聚現(xiàn)象。因此，川芎嗪能夠從整體上加快紅細胞和血小板電泳，全血的粘度和纖維蛋白原也會相應地降低，最終抑制血栓的形成。其中降低血液粘度，對高膽固醇血癥和高三酰甘油血癥具有良好的治療作用。

2 川芎嗪對心臟保護的藥理學作用

心臟也是心血管的一個重要部分，主要功能是給軀體供氧，同時及時地清理體內新陳代謝的產物[3]。臨床醫(yī)學上，心臟疾病并沒有單一的獨特癥狀。醫(yī)生主要通過對患者病史的查看和身體的檢查進行診斷。心臟疾病癥狀一般呈現(xiàn)為某種類型的胸痛。乏力、頭暈目眩等。川芎嗪在治療心臟疾病中具有良好的效果，其相關的藥理學作用主要表現(xiàn)在以下幾個方面：

2.1川芎嗪對心房的影響

川芎嗪具有顯著的鈣拮抗作用，從而有利于減少心房顫動現(xiàn)象的發(fā)生。如果對患者的心功能進行改善，也可以有效地緩解充血性心力衰竭的癥狀，對穩(wěn)定心功能具有促進作用。當體內的組織中血管緊張素和醛固酮達到一定程度，就會與心房纖維化發(fā)生相關的化學反應。川芎嗪可以顯著地降低充血性心力衰竭時血液循環(huán)中血管的緊張素水平，防止心肌纖維化的形成。

2.2促進微循環(huán)

川芎嗪可以有效地改善實驗性微循環(huán)和血瘀障礙，同時，還能夠相應地增大毛細血管的口徑，調節(jié)血液的流態(tài)。體內血流量的增多可及時地抑制白細胞的游走，川芎嗪還有抑制心肌收縮的功效，并且使心率的速度減慢，從而降低全血的粘度。在實驗中可以發(fā)現(xiàn)，川芎嗪在緩解大鼠離體主動脈痙攣性收縮過程中，可以有效抑制血栓素A2的形成和TXB2以及乳酸脫氫酶的釋放，從而促進前列環(huán)素的產生。

川芎嗪促進微循環(huán)的作用不僅可以直接作用與血管平滑肌，而且還可以降低血漿中的內皮素水平，從而擴張血管平滑肌，舒張微血管。此外，川芎嗪還能夠抑制因缺氧所引起的肺部血管收縮。由于川芎嗪對主動脈的平滑肌效果和異搏停的特征具有相似性，從而可以作為一種新型的鈣離子拮抗劑。人體內的微循環(huán)是否正常會直接影響器官的功能。如果人體內的微循環(huán)出現(xiàn)障礙時，那么相關的機體性能就會處于一種動態(tài)的轉化過程。這種過程和血液的凝聚狀態(tài)息息相關，同時患者還會伴有不同程度的炎癥反應。川芎嗪的使用則可以明顯地改善生理狀態(tài)下大腦皮質內的微循環(huán)狀況。

3 結語

綜上所述，川芎嗪對心血管疾病的治療具有非常理想的效果。通過對其藥理學的作用分析可以發(fā)現(xiàn)，川芎嗪對冠脈流量、血管、血壓以及改善微循環(huán)等方面發(fā)揮著重要作用。因此，隨著相關藥理學的研究不斷深入，川芎嗪的臨床應用也將會越來越廣泛。

參考文獻

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第4篇：藥理學治療作用范文

關鍵詞：藥物治療 護理 療效

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.01.131

【中圖分類號】R47 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2012）01-0145-01

眾所周知，藥物治療是醫(yī)療工作的重要組成部分，而護理工作者身居臨床第一線，既是用藥的實施者，也是用藥的管理者，如何安全有效地使用藥物，在治療工作中起著舉足輕重的作用。因此，護理人員所具備的藥理學知識水平和職業(yè)道德修養(yǎng)直接關系到藥物療效的發(fā)揮。要提高藥物療效，達到治療的目的，必須從二者著手：既要提高護理人員的專業(yè)水平，掌握相關的藥理學知識，又要加強職業(yè)道德修養(yǎng)，培養(yǎng)一絲不茍的敬業(yè)精神，才能夠贏得廣大群眾的信任和尊重，從而使護理人員的價值得到充分展現(xiàn)。

1 藥物治療中的問題――缺乏慎獨精神

1.1 不遵守操作規(guī)程和用藥原則。在護理工作中，給病人用藥必須按照醫(yī)囑正確執(zhí)行給藥途徑、劑量、時間、方法、合并用藥等。然而在實際操作中，卻常有違反操作規(guī)程的現(xiàn)象發(fā)生。如醫(yī)囑中1000ml液體分別加入羧芐青霉素和慶大霉素靜脈滴注。有的護士不清楚二者的藥理作用和化學結構，在工作繁忙時，為圖簡單、方便，將兩瓶分別配制的藥液混合輸注。雖然這兩種藥物聯(lián)合使用可顯著提高藥物療效，但混合使用后，前者可以破壞后者的化學結構，從而降低療效[1]，必須分別輸入。可是諸如此類的協(xié)同作用用藥，由于護士不正確的給藥方法，而導致藥物效價降低，使病人不能得到有效的治療。又如：在給病人注射兩種藥物時，有的護士用一副空針吸藥，甚至用甲藥液作為乙種藥粉劑的溶媒，只要不產生沉淀、變色即可。這種嚴重違反操作規(guī)程的做法除了是對藥物的藥理知識一知半解外，更重要的是缺乏對工作嚴肅認真的態(tài)度，缺乏對病人極端負責人的職業(yè)道德。

1.2 劑量不準、浪費過大。隨著醫(yī)、藥學的迅速發(fā)展，許多新、特藥相繼問世，藥物作用機制和給藥方法也日趨復雜，給護理工作帶來一定的難度，同時也賦予護理倫理以新的內容。如常用的生物制劑、抗癌新藥、新型廣譜抗生素等藥物價格昂貴而包裝劑型量偏小。操作中，由于護士的責任心和操作技能不同，吸藥后殘余藥量較多。以頭孢Ⅰ代為列，據(jù)測試，每瓶藥平均殘留量為26.89mg，平均殘留百分比為5.38%[2]。另外排氣輸液時，若操作方法不當，也會隨之排出部分藥液，造成貴重藥品的浪費。這不僅使病人得不到預期的藥物療效，而且會造成病人對護士的不信任，甚至產生護患矛盾，影響其他護理行為的實施。

1.3 缺乏用藥安全意識。在臨床工作中，有的護士缺乏責任心，對藥物的使用只停留在機械地執(zhí)行醫(yī)囑，不考慮藥品的安全、有效。例如：對須作過敏試驗的藥物，在皮試劑量上不準確；不遵守藥物使用原則-即現(xiàn)配現(xiàn)用；不遵守操作原則-即消毒劑選擇不當或未干即作皮試，影響皮試結果；幾種藥物混合輸注，不注意藥物間的配伍禁忌。而在許多新藥的應用中，目前尚存在皮試配制方法和判斷原則缺乏統(tǒng)一的現(xiàn)象，均憑借護士自己的用藥經驗及觀念，判斷藥品是否應做過敏試驗，而無任何醫(yī)學依據(jù)，這是護理用藥安全的一大隱患。

2 提高護理用藥質量的思考

2.1 加強護士執(zhí)業(yè)道德教育，提高用藥質量。由于新、特藥的發(fā)展，給護理工作帶來了開拓進取的新局面。眾所周知，任何藥物作用都是雙向的，運用恰當，于人類健康有利，反之則不利。因此在臨床工作中，正確掌握各種常用藥物和新、特藥的藥理知識，熟悉藥物性能，以及影響藥物療效的各種因素，合理安排給藥時間，使藥物發(fā)揮最大的治療作用。這不僅要求我們護理工作者要認真鉆研業(yè)務，不斷學習新知識，以適應現(xiàn)代醫(yī)學科學的發(fā)展；另一方面要加強職業(yè)道德教育，提高護理人員的道德修養(yǎng)，培養(yǎng)嚴謹自律的工作作風，同時要鼓勵廣大護理人員繼續(xù)教育，通過夜護大、電大、高護專業(yè)自學考試等形式，提高護理科學水平，改進知識結構。實踐證明，有較高文化層次的護理人員對藥理知識的掌握乃至正確執(zhí)行醫(yī)囑的自覺性高于一般護理人員。其次要加強業(yè)務知識學習，對新、特藥的性能、使用方法要及時講解，準確使用，使新、特藥更好地造福于人類，為人類的健康服務。

2.2 重視藥物的心理效應，提高藥物療效。隨著醫(yī)學模式的轉變，人類越來越重視心理因素、社會因素對疾病的影響。因此在藥物的使用過程中我們不僅要重視藥物的生理效應，還要重視藥物的心理效應。如何使病人以良好的心態(tài)及正確的方法使用藥物，接受藥物，充分發(fā)揮藥物的療效，也是整體護理工作中的一項重要內容。責任護士在給病人進行健康教育時，對藥物的治療作用、主要副作用及注意要點給予重點指導。如有的患者在靜脈用藥時不知道滴注速度與藥物濃度在體內的關系，擅自調節(jié)滴速。責任護士便為其講解藥物的滴速與藥物代謝動力學的關系。比如用于降低顱內壓的甘露醇，要求快速滴入，以10ml/min，為宜，使之在血中迅速達到所需濃度[1]。而尼莫同用于治療腦血管疾病，則要求緩慢滴入，以15滴/min為宜，使之減少血壓降低的副作用。通過護理人員的講解，使患者和家屬充分理解，配合治療，提高其心理效應，提高藥物療效，避免出現(xiàn)不良后果。實踐證明，在整體護理工作中，加強對病人藥理知識的宣教，一方面提高了病人的心理效應，促使病人用藥的自覺性和順應性，避免和減少了藥物的副作用。另一方面也促使護士自覺學習，鉆研業(yè)務，使護士的自身價值得到充分體現(xiàn)。

2.3 加強護理管理，統(tǒng)一護理用藥標準。嚴格護理質量管理，加強對護理工作的檢查督促，隨時強化藥物基礎知識。教育護理人員遵循藥品使用原則，嚴格遵守操作規(guī)程，加強責任心，絕不能將混有藥液的溶液作溶媒[2]。同時要制定統(tǒng)一的護理用藥標準，使護理工作有章可循，有法可依，減少護理差錯的發(fā)生。并且通過整體護理，使護士的一切行為以病人為中心，這不僅可以提高護理人員的業(yè)務水平，同時也給社會、患者提供了一個監(jiān)督的機會，從而產生了護理用藥道德的社會評價方式。

參考文獻

第5篇：藥理學治療作用范文

摘　要：目的：探討中藥復方大補陰湯含藥血清對人非小細胞性肺癌H460細胞的生長抑制作用。方法：將小鼠隨機分為正常組、生理鹽水組和大補陰湯組，連續(xù)灌胃給藥7天后，眼眶取血，分離血清；生物倒置顯微鏡觀察細胞形態(tài)變化，MTT法檢測大補陰湯含藥血清對人非小細胞性肺癌H460細胞的生長抑制作用。結果：大補陰湯作用H460細胞48h和72h以后，可見部分細胞變圓，體積變小，有凋亡小體產生。大補陰湯可時間依賴性抑制H460細胞的生長。結論：中藥復方大補陰湯含藥血清可以抑制H460細胞的增殖，為進一步探討其抗腫瘤作用機制提供實驗依據(jù)。

關鍵詞：大補陰湯；血清藥理；H460細胞

大補陰湯為補益類中藥復方，該方出自《丹溪心法》，是滋陰降火的代表方劑。全方由熟地黃、龜板、知母、黃柏和豬脊髓組成。臨床常用于相應的氣虛陰虛病證，體內用藥多起到滿意的療效。近年來的臨床實驗研究發(fā)現(xiàn)。其對慢性再生障礙性貧血、頑固性失眠、出血性疾病及惡性腫瘤等疾病具有較好的治療作用。本實驗引入血清藥理學方法(即體內實驗和體外實驗結合的一種方法)，用服藥后的小鼠血清(含藥血清)代替中藥煎劑作用于體外細胞，研究中藥復方大補陰湯含藥血清對人非小細胞性肺癌H460細胞的生長抑制作用。

1 實驗材料

1．1 藥品與僅器二氧化碳培養(yǎng)箱(HH?CP－1，上海)，生物倒置顯微鏡(AE20，Mode)，96孔培養(yǎng)板(Nune，Roskil-如，Denmark)，胎牛血清(天津灝陽生物試劑公司)，RPMI一1640培養(yǎng)基(GIBCO)，甲基噻唑藍(MTT)，二甲基亞砜(DMSO)。熟地黃、龜板、知母、黃柏(購自遼寧中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院藥局)，豬脊髓(購自家樂福超市)。

1．2 實驗動物昆明種小鼠30只(遼寧中醫(yī)藥大學實驗動物中心提供)，雌雄各半，體重18-22g。

2　方法

2．1 細胞培養(yǎng)人非小細胞性肺癌H460細胞株(Ameri-can Type Culture Collection)，細胞單層接種在含5％胎牛血清，2％谷氨酰胺，RPMI-1640培養(yǎng)液中，在溫度為37℃，C02濃度為5％的培養(yǎng)箱中培養(yǎng)。

2．2 中藥復方液的制備大補陰湯(熟地黃15g，龜板15g，黃柏9g，知母各9g，豬脊髓)，上述中藥復方藥物成分，加水煎煮兩遍，合并兩次濾液，濃縮至每毫升含原中藥復方成分生藥1g。置4℃冰箱保存儲備。

2．3含藥血清的制備昆明種小鼠30只，雌雄各半，體重18～22g。共分為3組，每組10只，雌雄各半，即空白組、鹽水組和大補陰湯組。連續(xù)7天灌胃給藥，每日1次，每次每只0.4mL/10g。上述連續(xù)灌胃7天的小鼠，于眼眶取血，靜置后離心分離血清10min(2000r/min)，56℃水浴滅活30min，經0.221xm微孔濾器過濾除菌(按1：9的比例將培養(yǎng)液加入原血清中)后，凍存?zhèn)溆谩?/p>

2．4 細胞生長抑制實驗取處于對數(shù)生長期的H460細胞，調整細胞密度為5×104/mL，以每孔100μL接種于96孔板。置于5％CO2、37℃的培養(yǎng)箱中培養(yǎng)24h后，吸出培養(yǎng)液，分別加入培養(yǎng)液、鹽水、大補陰湯的含藥血清液，每組重復3個孔。之后繼續(xù)置于5％C02、37℃的培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，加藥作用12、24、36和48h后，每孔加入10μL MTT(5g/L)，繼續(xù)培養(yǎng)4h后，棄上清，每孔加入100μL DMSO溶解，酶標儀492nm檢測，繪制時效曲線。

抑制率(％)=[A492(陰性對照)-A492(大補陰湯)]/A492(陰性對照)×100％

2．5 細胞形態(tài)學變化每瓶1×106個細胞的密度接種于50mL細胞培養(yǎng)瓶中，培養(yǎng)24h后加入大補陰湯含藥血清，分別于作用0、12、24、36和48h后用生物倒置顯微鏡觀察。

3 結果

3．1 大補陰湯對H460細胞的生長抑制作用 大補陰湯于不同時間作用于H460細胞后，鹽水組細胞的存活率隨時間的增加而增加，而大補陰湯組細胞的存活率隨時間的增加而減少。可見大補陰湯含藥血清對H460細胞具有細胞毒作用并呈明顯的時間依賴性。

3．2 細胞凋亡形態(tài)學觀察光學顯微鏡觀察，與正常對照組細胞相比，大補陰湯作用于H460細胞48h后，部分細胞變圓，體積變小，少量細胞表面發(fā)芽，細胞變成不規(guī)則狀，芽脫落后形成凋亡小體，凋亡小體呈圓形或橢圓形，在凋亡小體內可見高度濃縮的染色質輪廓，作用72h后，可觀察到凋亡的H460細胞數(shù)量增多，少部分細胞脫落，漂浮于培養(yǎng)液中，亦有少數(shù)細胞體積增大，細胞腫脹、破裂，呈壞死狀。

4　討論

第6篇：藥理學治療作用范文

[關鍵詞] 慢性疾病；持續(xù)有效

[中圖分類號] R2-0 [文獻標識碼]C[文章編號]1673-7211（2008）11（c）-165-04

The ample and necessary conditions of persistent effectiveness in treating chronic diseases

LI Chao-yuan

(Pingdingshan No.2 Hospital of Henan Province, Pingdingshan467000, China)

[Abstract] There is no any systematic explorision on stability of therapeutic effect. Lightened by the upper idea, the concept of persistent effectiveness is advanced in this article. Through comparing it with chronic diseases and active immunine and analyzing them, it is demonstrated that persistent effectiveness is feasible. The ample and necessary conditions of it in the treatment of chronic diseases is: in the indirect acting alignment, there are multiple feedback circulations, at least one of them can export effect of treatment.

[Key words] Chronic diseases; Persistent effectiveness

每當談起中醫(yī)學的學術核心，人們總是對臟腑經絡、陰陽五行、證的動物模型研究等問題津津樂道。“治病求本”是中醫(yī)治則體系中最高層次的原則，追尋治病求本中包含的中醫(yī)學的基本原理，對于構建中西醫(yī)融會貫通的現(xiàn)代化未來醫(yī)學體系來說，是至關重要的。

傳統(tǒng)中醫(yī)追求治本是為了實現(xiàn)對疾病完美、徹底的治療，那么疾病要治療到什么程度、什么深度才算是完美徹底呢？可以說，治療的最高目標是追求不再需要治療，如果某種治療達到了各種疾病標志消失，又不需要保持療效的維持治療的話，這種治療就體現(xiàn)了治病求本的精神。于是我們得到了一個關于治病求本的等價陳述：持續(xù)有效――治療措施實施一段時間，完成療程停止治療后，所用藥物在體內消失后，所取得的療效仍然穩(wěn)定存在，進而持續(xù)有效，無須維持治療。

1疾病的慢性化與持續(xù)有效的必要條件

并不是所有的病因都會引起慢性疾病，那么，滿足什么條件的病因才會引起慢性疾病呢？

病因的作用是通過病因作用于人體后與人體的基本生命單位群（可以是細胞群、菌群、病毒群等的任何組合）相互作用，進而影響它們的信息輸出而實現(xiàn)的。直接與病因作用的生命基本單位群，在病因作用下信息輸出發(fā)生變化，又可進一步作用于機體的生命基本單位群，產生新的信息輸出變化，并繼續(xù)作用于生命基本單位群，如此反復，產生一系列新陳代謝變化，這個過程按是否存在反饋可分為兩種基本類型，如圖1、圖2所示。

圖中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、M、N分別表示先后不同時間的生命基本單位群，其中M、N為正整數(shù)，N>M。第Ⅰ級信息輸出1為病因的各種直接作用的集合，第Ⅱ級信息輸出2、第Ⅲ級信息輸出3、第N級信息輸出n等信息輸出均為病因引起的不同階段的各種間接作用的集合。必須說明，每一級間接作用都包括多種具體的信息輸出，但圖中已省略，僅僅將第N級信息輸出以n1，n2，n3…形式顯示。因作圖的困難，可將圖中的n1=m-1理解為n1與m-1中的某一個具體信息輸出相同，而不是與m-1級的信息輸出集合相同。

圖1所示的無反饋模式中，如果病因是可以清除的因素（包括一過性環(huán)境致病因素和治療性病因清除），那么，一旦病因消除，疾病就會按照其固有的自然演變規(guī)律，在歷經潛伏期、前驅期、臨床癥狀明顯期、恢復期后，自然痊愈。這樣的疾病必然是且只能是自限性疾病，決不會成為慢性疾病；如果病因是不可清除、持續(xù)存在的，那么，疾病將長期遷延不愈，但這種遷延不愈，并不是病因持續(xù)有效，而是患者不斷地、反復地重新患上同一種疾病。這種類型的慢性疾病與本文討論的持續(xù)有效無關。

圖2所示的有反饋模式中，只有在病因所引起的一系列間接作用中，有一個具體的間接作用，與病程演變較早期的某一間接作用相同（圖2中的n1=m-1）, 才可在病因所引起的間接作用間建立反饋循環(huán)，這時，無論病因是否能被消除，疾病都可能會在間接作用反饋循環(huán)的中介下持續(xù)存在，遷延不愈，形成慢性疾病。

可見，疾病慢性化的必要條件是：在病因引起的間接作用序列中，至少存在一個反饋循環(huán)。關于在慢性疾病的病理過程中存在惡性循環(huán)，已經成為共識。

對于主動免疫，抗原作用于人體的免疫系統(tǒng)，在經歷一系列免疫識別與應答后，最終產生針對抗原空間結構構型的抗體，正是這些抗體發(fā)揮著清除抗原的免疫效應作用，但是，這些抗體對免疫識別來說，也是免疫識別機制所不能識別的非自身抗原，作為“抗原”，這些抗體作用于人體的免疫系統(tǒng)，在經歷一系列免疫識別與應答后，最終會產生針對抗體可變區(qū)獨特型空間結構構型的抗抗體，這些抗抗體被稱為抗獨特型抗體，它們的空間構型正好模擬了抗原決定簇的空間構型，并作為內源性的物質，起著儲存抗原特性的作用。抗獨特型抗體再進一步作為“抗原”，繼續(xù)刺激免疫系統(tǒng)產生抗抗抗體，并且抗抗抗體與抗體是完全一致、一樣的。某些免疫記憶正是存在于免疫細胞-抗體-免疫細胞-抗獨特型抗體-免疫細胞-抗體……的循環(huán)之中的[1,2]。可見，主動免疫持續(xù)有效的必要條件是：只有在抗原所引起的一系列免疫應答中存在至少一個間接作用循環(huán)，才有可能實現(xiàn)主動免疫的持續(xù)有效。當然，某些免疫記憶是依托于長壽命的免疫細胞的，但超循環(huán)理論告訴我們，細胞本身就是某種特殊的超循環(huán)[3]，與上面的分析并不矛盾。

通過以上分析，可以得出實現(xiàn)持續(xù)有效的必要條件是：在治療措施引起的間接作用序列中，至少存在一個能輸出治療作用的反饋循環(huán)。也就是說，只有在治療措施所引起的一系列間接作用中，至少存在一個反饋循環(huán)，并且治療作用是循環(huán)或循環(huán)后的間接作用，才有可能實現(xiàn)持續(xù)有效，見圖3。

在當今的醫(yī)學基礎研究中，人們對治療措施間接作用的研究是極其有限的，并且沒有人意識到正是在間接作用中存在著人們夢寐以求的“治病除根”、“治病求本”的理想，這使得對間接作用的研究缺乏足夠的動力。另外，由于間接作用的多樣性與復雜性，使用當今醫(yī)學科研的分析還原方法進行研究時，必然面對無從下手、難辨主次的尷尬局面，這使對間接作用的研究一直處于被束之高閣的狀態(tài)。盡管人們目前使用的藥物有幾千種之多，但在藥理學中，找不到多少種藥物的治療作用是通過間接作用體現(xiàn)的。其次，由于每進一級的間接作用，都是前一級間接作用與人體相互作用的結果，越往后的間接作用，所表現(xiàn)出的個體差異越大，這種差異往往被當前做學問必合之于統(tǒng)計重復性的傳統(tǒng)詰難，而讓研究者不愿涉足對治療措施間接作用系列的研究。遺憾的是，正是在這種一次一次的相互作用中，人體自身在治療中的積極作用才得以體現(xiàn)，人們的裹足不前，使西醫(yī)學研究群體都患上了“近視散光癥”，對人體在疾病治療中的積極作用幾乎總是視而不見。

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每當人們談起中西醫(yī)結合的時候，普遍認為在兩者之間，一下子實現(xiàn)大塊大面的整體融會是不現(xiàn)實的，先找到一些便于結合的點狀的小問題進行結合，然后再以點帶面，實現(xiàn)兩者的全面結合才是可行的，但人們總是被難以找到恰當?shù)慕Y合點所困擾，這實際上反映了一個基本問題，中西醫(yī)結合很可能并不是難以找到理想的結合點，而是所有的結合點都遇到了同樣的困難，而人們目前尚未清楚地意識到這個共同的困難是什么。通過以上的討論，筆者認為這個困難就是：人們對間接作用認識的不足、尷尬、統(tǒng)計詰難，我們不妨稱這個困難為“間接作用壁壘”。

2 持續(xù)有效的充分條件

如果治療措施在新陳代謝中誘導出能輸出治療作用的反饋循環(huán)，就有可能實現(xiàn)持續(xù)有效，這是實現(xiàn)持續(xù)有效的必要條件，但僅僅誘導出這樣的反饋循環(huán)，還不是達到持續(xù)有效的充分條件。那么，實現(xiàn)持續(xù)有效的充分條件又是什么呢？這個問題要從反饋的基本類型談起。

反饋在系統(tǒng)控制中是極其重要的控制方式，并且主要以閉環(huán)方式實現(xiàn)，持續(xù)有效的反饋循環(huán)就是一種閉環(huán)控制的具體方式，其模式圖見圖4。

盡管具體的反饋方式可以多種多樣，但基本類型只有兩種：正反饋與負反饋。①正反饋：由圖4可知，輸出治療作用的新陳代謝環(huán)節(jié)2，除了受反饋循環(huán)的影響外，還要受到體內外環(huán)境各種各樣隨機干擾的影響，這些影響必然使環(huán)節(jié)2的輸出產生相應的變化，表現(xiàn)為輸出值偏離了原來的輸出，這些變化通過環(huán)節(jié)3…… 1途徑，最終產生作用于環(huán)節(jié)2的反饋信號，如果反饋信號加大了環(huán)節(jié)2信息輸出的偏離幅度，就叫正反饋。在正反饋情況下，由于反饋的結果是使整個反饋循環(huán)的偏離幅度被放大，無論最初受到的來自體內外的干擾多么小，這種持續(xù)放大最終都會將偏離放大得超出機體的可耐受限度，導致整個反饋循環(huán)瓦解，同時也使持續(xù)有效不復存在。②負反饋：如果反饋信號減小了環(huán)節(jié)2信息輸出的變化幅度，就叫負反饋。只要經歷足夠長的時間，負反饋總是能夠消滅干擾的影響，將環(huán)節(jié)2的輸出最終推回原本的狀態(tài)。可見，實現(xiàn)持續(xù)有效的必備條件是，所誘導出的反饋循環(huán)必須是負反饋的。

還應對來自體內的各種隨機影響給予足夠的重視，這些影響作為對輸出治療作用反饋循環(huán)的信息輸入，既可加強反饋循環(huán)，也可削弱反饋循環(huán)，前者有利于反饋循環(huán)的長期存在，后者遲早引導反饋循環(huán)消失，因此，反饋循環(huán)的形成只是持續(xù)有效的必要條件，還不是充分條件。對反饋循環(huán)只有一過性影響的因素不具有持續(xù)性，可以不考慮，只有持續(xù)存在的影響才必須考慮。既然是一種持續(xù)存在，其影響來源也與持續(xù)有效一樣，必須來自機體內其他的反饋循環(huán)，只有當兩個或兩個以上反饋循環(huán)之間相互支持時，才能使它們都更穩(wěn)定地持續(xù)存在，真正實現(xiàn)持續(xù)有效。可見，實現(xiàn)持續(xù)有效的充分必要條件是：治療措施必須在體內誘導出相互支持的、兩個或兩個以上的、以負反饋為主的反饋循環(huán)，并且其中至少有一個反饋循環(huán)輸出治療作用。從理論上講，相互支持的循環(huán)越多，所取得的療效越穩(wěn)定，持續(xù)時間越長；所有參與相互支持的反饋循環(huán)對持續(xù)有效來說，都是等價的、同樣重要的，僅僅對取得療效來說，輸出治療作用的反饋循環(huán)才略顯突出。

3 持續(xù)有效的實例

例1，在圖3中，當治療作用為治療措施的直接作用，且n=0時，治療作用是直接作用，也是持續(xù)有效的。由于n=0，反饋循環(huán)長度為零，從信息儲存方式角度講，反饋循環(huán)長度為零的信息存儲只能是靜態(tài)存儲，通俗地講只能是結構改造。基因治療對DNA結構的修改，抗生素對敏感細菌的清除，外科手術對機體結構的改造等就屬于這類持續(xù)有效。

例2，當n=m時，反饋循環(huán)的長度為1，如圖5所示，其特征為某級信息輸出中至少有一項與藥物本身的作用相同，從構效關系方面考慮，最大的可能是直接作用的某信息載體就是藥物本身。生物體內廣泛存在的反饋性自分泌都具有這種特征，這些分泌物若作為藥物使用，只要給藥途徑恰當，易于取得持續(xù)性療效。抗癌免疫療法中有一種方法是將白細胞介素2（IL-2）注射入腫瘤引流區(qū)域的淋巴結內，這些外源性IL-2在活化淋巴細胞時，刺激淋巴細胞分泌內源性IL-2。外源性IL-2消失之后，內源性IL-2所維系的反饋循環(huán)可持續(xù)存在相當長時間，進而持續(xù)地活化大量淋巴細胞，產生較長期的療效。由于只有1節(jié)的循環(huán)長度過短，與其他循環(huán)耦聯(lián)的機會很少，因此，這種情況大多數(shù)只能實現(xiàn)短期的持續(xù)有效，較難達到長期的持續(xù)有效。

n取其他值時，可以得到更豐富的結果，n值越大，取得真正持續(xù)有效的可能性越大，但目前還不易找到實際應用的持續(xù)有效的例子，麻醉鎮(zhèn)痛藥的成癮性可作為一例，但其持續(xù)存在的不是治療作用，而是副作用（成癮性）罷了。主動免疫也是一個典型的例證。在主動免疫中，疫苗作用于人體，通過一系列間接作用的中介，最后在體內誘導出一種特殊的持續(xù)有效反饋循環(huán)群――特異免疫的記憶細胞和（或）抗獨特型抗體免疫調節(jié)網(wǎng)絡。近年備受醫(yī)界關注的RNA干擾，也是典型的含有反饋循環(huán)的持續(xù)有效技術[4]。

需注意的是，例1的結構改造本身就能使產生的新結構持續(xù)存在下去，例2則只能誘導出反饋循環(huán)的治療措施，也只能產生短期的持續(xù)有效，要實現(xiàn)真正的持續(xù)有效，還需建立更穩(wěn)定的信息儲存單位，即相互支持的多個反饋循環(huán)。

必須強調的是，現(xiàn)代藥理學既往研究的藥理作用，大多數(shù)都是藥物作用于機體代謝的某個靶點，藥物的作用是點式的，并且在大多數(shù)藥物的藥理作用中，根本就不存在間接作用循環(huán)。在持續(xù)有效中，藥物是作用于機體代謝的某個靶循環(huán)群。藥物作用靶都是以物質代謝循環(huán)為基本單位的。當藥物所作用靶循環(huán)的循環(huán)節(jié)縮短為≤1時，被作用的靶循環(huán)退化為靶點。因此，現(xiàn)代藥理學是持續(xù)有效藥理循環(huán)循環(huán)節(jié)最少、復雜性最小的一個子課題。當循環(huán)節(jié)縮短為1時，循環(huán)之間相互耦聯(lián)、相互支持的機會大為減小，因此，那些不能引起結構激變的現(xiàn)代西藥幾乎都不是持續(xù)有效的。對于那些不能誘導間接作用循環(huán)的藥物，根本就談不上持續(xù)有效。

4 慢性疾病的穩(wěn)定性

如果將持續(xù)有效的治療措施替換成病因，則我們立刻就能得到疾病慢性化的充分條件：病因只要能在體內誘導出相互支持的、兩個或兩個以上的、以負反饋為主的反饋循環(huán)，并且其中至少有一個反饋循環(huán)輸出癥狀和體征，在病因去除后，疾病就將持續(xù)穩(wěn)定存在。相互支持的反饋循環(huán)越多，疾病的穩(wěn)定性越強，越難治愈。必須指出，在病因誘導出的反饋循環(huán)中，真正的核心循環(huán)可能并不輸出任何癥狀和體征，輸出癥狀和體征的反饋循環(huán)，可以是核心循環(huán)誘導出的下級循環(huán)。

當今的西醫(yī)之所以難以治愈大多數(shù)慢性疾病，主要的原因就在于，西醫(yī)的病理學把大量的精力放在了對癥狀和體征來龍去脈的探索上。這種探索方式必然得到這樣的因果關系鏈：癥狀和體征是由新陳代謝異常事件A引起的，事件A是由異常新陳代謝事件B引起的，B又是由事件C引起的……通常情況下，最終的原因會被追蹤至某基因的變異，如果幸運的話，可能會在新陳代謝中發(fā)現(xiàn)輸出癥狀和體征的反饋循環(huán)（人們常稱其為病理性的惡性循環(huán)）。對這種研究思路來說，支持輸出癥狀體征反饋循環(huán)的其他循環(huán)是“正常”的，因為我們也不知道它們在無疾病人群中的存在比例，無法認定它們是不正常的，它們也不產生癥狀和體征，因此，是不必針對它們進行任何治療干預的。此時，即使我們有辦法降低惡性循環(huán)的活動水平，由于其他的所謂“正常”循環(huán)的支持，完全阻斷惡性循環(huán)將十分困難。如果輸出癥狀和體征的反饋循環(huán)是病因誘導出的核心反饋循環(huán)進一步誘導的下級循環(huán)，那么，這種研究思路會毫不猶豫地把慢性疾病的核心循環(huán)作為“正常”來處理。在這種情況下，即使我們找到了病理性的惡性循環(huán)，并且有辦法完全阻斷惡性循環(huán)，一旦停止治療，慢性疾病的核心循環(huán)又會重新誘導出輸出癥狀和體征的反饋循環(huán)，導致疾病反復發(fā)作而不能被徹底治愈。

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5 從持續(xù)有效的角度重新審視中藥復方

在任何一個體現(xiàn)治病求本精神的中藥復方中，都存在著許多化學成分，如果按照這些成分對取得治療效果是否有貢獻進行評價，可將所有的成分劃分為兩類，一類是與治療效果無關的成分，即無效成分；另一類是對取得治療效果有貢獻的成分，即有效成分。其中，有效成分又包含以下三類：①能有效地阻斷慢性疾病病理循環(huán)的癥狀和體征輸出，這些成分如果被分離純化后應用，能夠在實驗中觀察到治療效果，具有對癥治療的作用，但對治本無貢獻。②能誘導輸出治療作用的反饋循環(huán)，對治本有貢獻，并且分離純化后應用，能夠在實驗中觀察到治療作用，只是療效的穩(wěn)定性較差。③能夠誘導出支持輸出治療作用反饋循環(huán)的其他反饋循環(huán)，因為它們在穩(wěn)定輸出治療作用的反饋循環(huán)中必不可少，對治本有極其重要的貢獻，但由于它們誘導的循環(huán)不輸出治療作用，分離純化后使用，將觀察不到治療作用。

現(xiàn)代藥理研究方法對這些成分的評價為：

評價的第一步是通過各種極具深奧技術含量的手段，盡量將中藥復方中的各種化學成分分離純化。假設這一步能夠達到將所有的化學成分完全徹底分離純化的理想程度，并且最后獲得的每一種純凈物的收獲量都足夠第二步的評價使用，于是得到了一系列的純凈的中藥成分單體。

評價的第二步是將每一種純凈中藥成分單體分別應用于實驗動物或人體，觀察動物或人體在每一種單體的作用下都出現(xiàn)了哪些變化。

評價的第三步是根據(jù)所出現(xiàn)的變化是否合乎治療目的，將各個中藥成分單體劃分為有效成分和無效成分兩類。

與治療效果無關的成分將被歸入無效成分。能夠誘導出支持輸出治療作用反饋循環(huán)的其他反饋循環(huán)的成分，由于它們誘導的循環(huán)不輸出治療作用，將觀察不到治療作用，進而被歸入無效成分。

能有效阻斷慢性疾病病理循環(huán)癥狀體征輸出的成分，能夠在實驗中觀察到治療效果，能誘導輸出治療作用反饋循環(huán)的成分，也能夠在實驗中觀察到治療作用，二者將被歸入有效成分。

這種藥理研究方法所認定的有效成分，只包含對癥治療的成分和誘導輸出治療作用反饋循環(huán)的成分，由于在持續(xù)有效中具有舉足輕重的作用，那些能夠誘導出支持輸出治療作用反饋循環(huán)的其他反饋循環(huán)的成分，都被認定為無效成分，這樣的方法篩選出的有效成分已經喪失了中醫(yī)的治病求本精神。在中藥復方中,不同的有效成分可誘導不同的靶循環(huán)，滿足實現(xiàn)持續(xù)有效的充分必要條件。如果將各個有效單體提純使用，將喪失誘導大多數(shù)循環(huán)的能力，進而無法建立許多循環(huán)相互支持的局面，失去穩(wěn)定的持續(xù)有效性。

以上分析雖然更多傾向于“對中醫(yī)治病求本進行解析”，但也不失為對現(xiàn)代西醫(yī)治療效果穩(wěn)定性問題的嘗試性有益探討。如果用更明晰的一句話概括本文的討論，則可認為本文僅僅提出了一個問題：怎樣用治療措施修改人體的信息儲存。鑒于生命中的信息儲存有三種基本方式，對三種信息儲存方式及其相互作用的討論[5,6]，會得到更加有益的啟示。

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[5]李潮源.信息儲存的三種基本方式[J].中國新醫(yī)藥，2004，3（1）:75.

[6]李潮源.三種信息儲存方式的相互關系[J].中國新醫(yī)藥,2004,3（10）:60.

第7篇：藥理學治療作用范文

    藥物的副作用是指在治療量時出現(xiàn)與治療無關的不適反應,一般都較輕微,是可逆性的機能變化。產生副作用的原因是藥物選擇性低,作用范圍廣,治療時利用其中一個作用,其他作用就成了副作用[1]。在臨床用藥過程中,由于患者對所用藥物的知識了解甚少,當副作用發(fā)生時,常常對患者造成不同程度的心理影響。筆者對在我科接受藥物治療時發(fā)生藥物副作用的23例患者進行了觀察和心理調查,以探討相應的護理對策。

    1  對象與方法

    1.1 研究對象 2003年5月~2004年12月在我院內科接受藥物治療時發(fā)生副作用的23例患者,男16例,女7例,年齡23~81歲,平均50.9歲。紅霉素引起惡心、嘔吐2例,先鋒霉素Ⅴ引起惡心4例,氨茶堿引起失眠、不安1例,心痛定引起頭痛、面色潮紅2例,化療藥引起脫發(fā)、惡心3例,長期應用激素引起向心性肥胖2例,山莨菪堿引起口干5例,合并腹氣脹、尿潴留3例,優(yōu)降糖引起腹痛、腹瀉1例。

    1.2 方法 (1)觀察法。在自然狀態(tài)和環(huán)境下在對發(fā)生藥物副作用的患者的護理過程中觀察其表情、情緒、語氣、動作等醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理。(2)問卷調查法。自設問卷,進行面對面訪談,重病患者及老年人由某家屬協(xié)助共同回答。內容包括:性別、年齡、疾病名稱、所用藥物名稱,對該藥的治療作用及副作用了解多少,發(fā)生副作用時的心理反應及為什么,對是否繼續(xù)用該藥的態(tài)度,對藥物的副作用發(fā)生在自己身上時的看法及對醫(yī)護人員的要求。23份問卷經檢查有效率達100%。

    2  結果

    2.1 患者對藥物的了解程度 知道藥物名稱11例,占47.8%;知道藥物主要治療作用9例,占39.1%;知道藥物常見副作用4例,占17.4%.

    2.2 藥物副作用發(fā)生時患者的心理反應 11例表現(xiàn)出恐懼,占47.8%;5例表現(xiàn)出憤怒,占21.7%;18例表現(xiàn)出不同程度的焦慮,占78.2%;2例表現(xiàn)出悲哀,占8.7%;3例表現(xiàn)為不合作,占13%;經醫(yī)護人員解釋后表示理解23例,占100%.

    2.3 患者對醫(yī)護人員的要求 86.9%的患者希望醫(yī)護人員能提前告知其所用藥物的主要治療作用和常見的副作用,13%的患者認為藥物副作用的發(fā)生是常見現(xiàn)象,且作用輕微,故提前告知意義不大,但100%的患者希望在發(fā)生藥物副作用后醫(yī)護人員能及時處理,給予合理解釋,并在可能的情況下更換藥物進行治療。

    3  討論與分析

    3.1藥物副作用對患者的心理影響 (1)恐懼:由于對所用藥物的副作用缺乏了解。當較明顯的藥物副作用突然發(fā)生時,患者有恐懼、焦慮和不安的感受,表現(xiàn)出顫抖、呼吸急促、出汗等癥狀,例如老年患者應用山莨菪堿后引起尿潴留,患者的排尿功能突然受限會使其產生恐懼心理。(2)憤怒:懷疑醫(yī)護人員用錯藥,對其不負責任。多發(fā)生在對自己疾病和藥理知識有一定了解的人。表現(xiàn)為情緒失控、生氣,甚至責罵醫(yī)護人員。(3)焦慮:擔心藥物副作用引起的癥狀會持久不消失,導致原有疾病加重或留下后遺癥等。患者常表現(xiàn)為坐立不安、神經過敏、有無助感,反復思考自己的處境,關心事情的負性結果。(4)悲哀:就個體差異對藥物作用的影響認識不足,認為自己處處倒霉,處處不如別人,對治療失去信心。常發(fā)生在近期工作、生活不順心、有自卑心理的人。表現(xiàn)為厭食、失眠、活動減少、哭泣等癥狀。(5)不合作:過于謹慎,認為一些輕微的副作用也會對自己的健康不利;不能忍受某藥副作用產生的癥狀或擔心某些藥物的副作用會影響自己的形象,如長期應用激素治療引起向心性肥胖,化療藥物引起脫發(fā)、惡心等。表現(xiàn)為對治療和護理不配合、不吃藥、不打針等。

    3.2  護理

    3.2.1尊重患者的知情權 在用藥前向患者講解清楚所用藥物的名稱、劑量、目的、方法、常見的副作用及出現(xiàn)副作用時的措施等,使患者有充分的心理準備,以免在出現(xiàn)藥物副作用時誤認為病情加重而產生恐懼、焦慮、悲哀等心理影響。

    3.2.2消除患者的猜疑 對于患者的質問應給予耐心解釋,不能回避或用自己的憤怒去回敬患者,必要時出具相應的證據(jù)醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理。例如:向患者出具藥物手冊等相關資料、醫(yī)囑、抽完藥物后的空藥瓶等,使患者產生信任感,放心接受治療。

    3.2.3 預防和減輕藥物的副作用 (1)用藥前充分考慮影響藥效的因素,如患者的年齡、體重、性別、病理狀態(tài)、個體差異、遺傳和精神因素、藥物劑量、給藥途徑、時間和次數(shù)、藥物間的相互作用等,在保證療效的同時,盡量減少藥物的副作用;(2)用藥后產生副作用時,護士應主動安慰患者,緩解其心理壓力,積極采取有效措施,減輕患者的痛苦,例如:對山莨菪堿引起的腹氣脹和尿潴留,護士應指導患者放松心情,對腹部進行熱敷、按摩,必要時遵照醫(yī)囑肌肉注射新斯的明或在嚴格無菌操作下行導尿術。

    3.2.4 幫助患者恢復心理平衡  患者的心理狀態(tài)與藥物療效關系密切。消極心理或焦慮、恐懼、悲觀失望等情緒可使患者對外界環(huán)境適應能力減弱,病情加重,甚至影響治療效果[2]。護士應保護患者的自尊心,認同患者的悲哀反應,鼓勵其表達自己的心情,鼓勵家人和朋友經常探視患者。給予心理支持。幫助患者提高對疾病和藥理知識的認識和了解,建立良好的護患關系,使患者感受到被理解和被關懷的溫暖,從而減輕心理負擔,減輕患者對疾病痛苦的主觀感受,增強其抗病能力和對藥物治療的信心。

    3.2.5 勸說患者配合治療  根據(jù)病情向患者解釋說明遵照醫(yī)囑進行治療的重要性,同時解釋不合作的危害性。告知患者目前治療措施的可行性,修訂新的治療和護理方案并觀察患者執(zhí)行新的措施后的效果及其反應,若有異常及時通知醫(yī)師進行處理。

    【參考文獻】

第8篇：藥理學治療作用范文

關鍵詞：芍藥甘草湯；癌性疼痛；傷寒雜病論；病機

中圖分類號：R273文獻標志碼：A文章編號：1007-2349（2016）12-0053-02

【Abstract】Cancer pain is the most common complication of cancer patients and seriously affects the quality of life of the patients. Compared with the “three-step analgesic therapy” of western medicine，traditional Chinese medicine has little side-effect and little addiction and less drug resistance in cancer pain treatment. Paeonia Lactiflora and Liquorice Decoction was early found in Treatise on Febrile and Miscellaneous Diseases written by Zhang Zhongjing in the Eastern Han Dynasty and its clinical effect is accurate and is a classic analgesic. This paper reviews and explores the relevant mechanism of Paeonia Lactiflora and Liquorice Decoction in the treatment of cancer pain from the perspective of traditional Chinese medicine and western medicine，with view to inspire the readers.

【Key words】Paeonia Lactiflora and Liquorice Decoction，cancer pain，Treatise on Febrile and Miscellaneous Diseases，pathogenesis

1鬧幸澆嵌忍轎

1.1癌性疼痛的病因病機中醫(yī)理論認為，疼痛的病機為不通和不榮，總由氣血運行失常所致。而氣血運行與肝的關系十分密切，所以一切疼痛可歸因于肝。關于疼痛與肝的關系，在古代醫(yī)籍中早有論述。《醫(yī)門八法》云：“諸病多生于肝”《石室秘篆》云：“諸痛者皆屬于肝”。《素問?宣明五氣篇》云：“肝藏魂”，汪昂倡導“魂主知覺”之說。蓋國忠[1]認為魂屬中醫(yī)神、魂、魄、意、志五神之一，有司人體知覺之功用，其根在腦，在此基礎上，他提出痛乃“覺”之為病，且為魂氣所司的觀點，并認為當肝用不利、魂氣受阻繼而內歸腦中之“覺元”，即發(fā)生經之所謂“痛則神歸之”之時，就會產生疼痛。陳潮祖教授在其著作《中醫(yī)治法與方劑》中亦認為，心包（亦謂心主）非為心外之包膜，實為大腦之膜（即西醫(yī)解剖概念下的大腦），可代君（中醫(yī)概念中的心）行令，統(tǒng)管全身各處，并與機體各種知覺活動的形成密切相關，此種認識與《酉陽雜俎?廣知》中“腦神曰覺元”之說甚為契合；陳潮祖教授亦將心神之筋歸入肝系，認為心神之筋就是西醫(yī)所謂神經系統(tǒng)，是痛覺傳導的通路，進而將疼痛與肝的關系進一步揭示出來[2]。鄭敏麟[3]認為中醫(yī)“肝”實質在宏觀層面是神經系統(tǒng)和內分泌系統(tǒng)，在細胞的微觀層面就是配體-受體-細胞信號轉導系統(tǒng)。

1.2芍藥甘草湯對癌性疼痛的治療作用王菊勇等[4]通過分析近30年中醫(yī)治療癌痛證型和方藥，發(fā)現(xiàn)芍藥甘草湯在最常用的前10位經典處方中排名第2。芍藥甘草湯最早見于《傷寒論?辨太陽病脈證并治》第29條，“傷寒脈浮，自汗出，小便數(shù)，心煩，微惡寒，腳孿急，反與桂枝湯，欲攻其表，此誤也。得之便厥、咽中干，煩躁吐逆者，作甘草干姜湯與之，以復其陽。若厥愈足溫者，更作芍藥甘草湯與之，其腳即伸”，具有養(yǎng)陰和血，柔肝止痛之效。該方僅含芍藥、炙甘草2味藥，芍藥味酸，甘草味甘，二者合用，取酸甘化陰之意，益肝體，順肝性，緩肝急，以柔制剛也，《黃帝內經》所謂：“肝苦急，急食甘以緩之，以酸瀉之”乃為本方立法依據(jù)。肝臟體用相得，人體氣血運行條暢，則癌痛得緩。

2從西醫(yī)角度探析

2.1癌性疼痛的病因與發(fā)生機制目前，西醫(yī)對癌性疼痛的病因與發(fā)病機制尚未完全明確，仍舊處于探索階段，但主流觀點認為，癌痛的發(fā)生與以下因素有關：①腫瘤在自身生長過程中壓迫浸潤周圍臨近神經組織引起的疼痛（可能與神經牽拉和慢性失神經等有關）；②腫瘤在自身生長以及壞死過程中釋放形成的一些物質（如前列腺素E2、白三烯、組胺等）刺激神經組織引起的疼痛；③腫瘤患者在診療過程中（如采血、穿刺、造影、手術、放化療等）刺激或損傷神經組織引起的疼痛；④腫瘤患者不良的精神心理狀態(tài)引起的疼痛（疼痛的發(fā)生可能與免疫功能低下、痛閾下降、痛覺過敏等因素有關）。

2.2芍藥甘草湯對癌性疼痛的治療作用

2.2.1芍藥甘草湯組方的合理性劉陶世等[5]在芍藥甘草湯總苷抗炎鎮(zhèn)痛作用的配伍研究中發(fā)現(xiàn)，甘草總苷和白芍總苷均有抗炎鎮(zhèn)痛作用，但甘草總苷長于抗炎而白芍總苷擅于鎮(zhèn)痛，芍藥甘草湯總苷合二者長處于一體，其抗炎鎮(zhèn)痛作用較前二者更勝一籌。王文萍等[6]在研究芍藥甘草湯在SD大鼠體內的藥動學后，發(fā)現(xiàn)芍藥苷在甘草的作用下，其吸收率增加，血藥濃度增高；甘草次酸在芍藥的作用下，更接近芍藥苷的達峰時間，從藥物代謝動力學角度，說明了芍藥甘草湯在發(fā)揮鎮(zhèn)痛、解痙、抗炎等功效時組方的合理性。

2.2.2芍藥甘草湯的現(xiàn)代研究現(xiàn)代藥理學研究認為，甘草的主要藥理成分包括：甘草黃酮、甘草酸、甘草多糖、甘草次酸等，這4種成分均具有抗腫瘤作用，其中，甘草酸和甘草次酸還具有抗炎作用，甘草多糖有調節(jié)免疫的作用[7]。芍藥最主要的藥理成分為白芍總苷，現(xiàn)代藥理學研究認為，白芍總苷具有抗抑郁、抗炎、免疫調節(jié)、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜等作用[8]。[瘤組織周圍或內部常伴有血管和淋巴管增生，而神經纖維又往往伴隨血管而生，因此，腫瘤組織周圍或內部可能有神經增生。腫瘤組織局部處于低氧和炎癥狀態(tài)，位于腫瘤周圍的神經可能會因低氧和局部炎癥反應而損傷，芍藥苷、甘草酸、甘草次酸等可保護神經元，防止其在缺氧和炎癥環(huán)境下出現(xiàn)損傷，進而避免癌性疼痛的出現(xiàn)。

目前認為癌性疼痛與一氧化氮（NO）、前列腺素E2（PGE2）、白三烯、組胺、環(huán)磷酸腺苷（cAMP）、氧自由基（OFR）和超氧化物歧化酶（SOD）等有關。NO、PGE2、白三烯、組胺等為炎性致痛物質，參與炎性反應所致的炎性疼痛；cAMP與感覺神經元興奮性增高以及痛覺過敏有關；OFR對外周和中樞神經系統(tǒng)均具有致痛作用，而自由基清除劑如SOD等則可以拮抗OFR所引起的疼痛。鳳良元等[9]發(fā)現(xiàn)芍藥甘草湯可通過降低NO、PGE2含量，使SOD活性增強來發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。丘振文等[10]亦認為芍藥甘草湯鎮(zhèn)痛作用的發(fā)揮是通過調節(jié)COX2-PGE2-cAMP這一信號通路而實現(xiàn)的，說明芍藥甘草湯可通過抑制炎性反應和降低機體感覺神經元興奮性以及緩解痛覺過敏來發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。劉文輝等[11]發(fā)現(xiàn)芍藥甘草湯可活化增強CD4+T淋巴細胞、巨噬細胞、NK細胞、B淋巴細胞的功能，說明芍藥甘草湯可能具有提高機體免疫力而達到抵抗或耐受癌性疼痛的作用。阮宜駿等[12]認為芍藥甘草湯通過緩解肌肉強直、神經攣急、血管攣縮等來發(fā)揮鎮(zhèn)痛效用。

3小結

芍藥甘草湯在鎮(zhèn)痛方面療效確切，可用于癌性疼痛的治療。但癌性疼痛病因與發(fā)病機制復雜，臨證之時還需明辨病機，針對患者癌痛的性質及寒熱虛實整體證候，以芍藥甘草湯為鎮(zhèn)痛基礎方，施以不同配伍，以達到提高癌痛治療效果的目的。

參考文獻：

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[6]王文萍，王垂杰，谷松，等.芍藥甘草湯配伍意義的藥動學研究[J].世界科學技術（中醫(yī)藥現(xiàn)代化），2009，3：382-387.

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[9]鳳良元，鄢順琴，吳愫清，等.芍藥甘草湯鎮(zhèn)痛作用及機理的實驗研究[J].中國實驗方劑學雜志，2002，1：23-25.

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[11]劉文輝.芍藥甘草湯對小鼠免疫功能影響的實驗研究[D].山東中醫(yī)藥大學，2010.

第9篇：藥理學治療作用范文

1 中獸醫(yī)學臨床治療實例 

1.1 典型病例介紹 

2013年3月6日接診一病例，據(jù)畜主劉某介紹，其飼養(yǎng)的騾子已經連續(xù)幾天不吃草料。經過臨床檢查發(fā)現(xiàn)，病畜精神狀態(tài)較差，鼻端摸上去略微發(fā)涼，背部溫度冷熱不均，糞便干燥；體溫為39.7 ℃，呼吸頻率為21次/min，心跳頻率為63次/min。初步可以判定是由外感溫熱引起的太陽傷寒證。該病西醫(yī)是以注射針劑的方式治療，雖然也能達到治療目的，但對動物的身體恢復狀況不利，因此以中獸醫(yī)的方式治療效果更佳。 

1.2 臨床治療 

據(jù)《傷寒雜病論》中記載，人們出現(xiàn)口苦咽干、嘔吐厭食、體寒發(fā)冷等病癥是屬于一種溫熱病，用藥時需要采用平和溫性的藥劑，如飲用小柴胡湯就可以達到疏肝祛寒，調脾養(yǎng)血的功效。所以，針對該病畜的病情，用40 g柴胡加半夏20 g、二花40 g、炙草25 g、黨參45 g、生姜15 g共同沖服飲用，連續(xù)服用3劑后，病畜痊愈。隨后，接診了同種病例的牛有11例，馬有5例，驢子有23例，治愈率達到了96.8%。事實證明，將人類傷寒疾病的治療用藥應用于動物的同等病因中，臨床治療效果顯著。 

1.3 臨床藥理研究 

從中獸醫(yī)學的藥理學觀念來看，此次臨床病例中除了利用柴胡的治療作用，還加入了炙草、黨參、半夏等中藥材。炙草有清熱利尿、抗菌消炎的效果，但是柴胡中的皂素服用時可能會導致病患動物嘔吐，此時在處方當中還必須添加半夏，半夏的用量應該少于炙草，這樣可以減少皂素的催吐作用。最后配合黨參可以提高其抗病能力，有利于患畜的恢復。 

2 傳統(tǒng)中獸醫(yī)所面臨的挑戰(zhàn) 

隨著我國畜牧業(yè)的不斷發(fā)展，飼養(yǎng)的動物種類也在逐漸增多，除了一些經常飼養(yǎng)的牛、驢、騾、馬、豬等動物外，還出現(xiàn)了具有觀賞性質的特殊寵物。在傳統(tǒng)中獸醫(yī)的臨床治療中，中獸醫(yī)工作者對這些動物了解甚少，更不知道用何種藥物來進行臨床治療，如果生搬硬套原先的治療經驗，難免會在治療上出現(xiàn)問題。因此，作為一名現(xiàn)代的中獸醫(yī)工作者，應該在了解新物種病癥特征的基礎上，及時學習掌握一些更新?lián)Q代的新藥品，將傳統(tǒng)中獸醫(yī)治療與西醫(yī)的治療方法結合起來。 

作為傳統(tǒng)的中獸醫(yī)工作者，面對現(xiàn)實，適應獸醫(yī)學新形勢發(fā)展是非常重要的。如今的動物也不再僅僅局限于傳統(tǒng)的牲畜，中獸醫(yī)工作者面對這種挑戰(zhàn)應該勇于面對、大膽創(chuàng)新，從動物的繁育配種到用藥藥理，進行全程的探索研究[1-4]。 

參考文獻： 

[1] 俞 燕， 陳連頤. 以教育改革促獸醫(yī)臨床學科發(fā)展-中國畜牧獸醫(yī)學會2010年學術年會暨第二屆中國獸醫(yī)臨床大會在長春召開[J]. 中國家禽， 2010（17）：66-67. 

[2] 李雙亮， 崔保安， 張紅英. 中藥在獸醫(yī)臨床中應用的研究進展[J]. 中國畜牧獸醫(yī)， 2009，36（1）：94-96.