生物技術治療精選(九篇)
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第1篇：生物技術治療范文
1、產品市場占有率高；
2、原創技術和研發優勢突出；
3、近期主打品種的快速增長，長期看原創技術帶來的產品儲備系列化。
即將登陸創業板的廣東冠昊生物科技股份有限公司（下稱“冠昊生物”，代碼300238）是一家專業從事再生醫學材料及再生型醫用植入器械研發、生產及銷售的高科技企業。公司擁有自主研發新型再生醫學材料，主營產品為生物型硬腦（脊）膜補片，2009年達到43%的市場占有率，加之市場整體增速接近40%。
冠昊生物創新能力強，技術優勢明顯，2008年-2010年公司營業收入、凈利潤復合增長率分別達到70.8%、113.6%。近3年毛利率一直維持在90%以上。生物型硬腦（脊）膜補片的持續增長是冠昊生物收入和利潤的穩定來源，未來公司的快速增長有賴于胸普外科修補膜和無菌生物護創膜的市場開拓。
硬腦膜補片推動高成長
冠昊生物是致力于再生醫學材料及再生型醫用植入器械的生產銷售，目前擁有生物型硬腦（脊）膜補片、胸普外科修補膜和無菌生物護創膜三個細分市場品種。生物型硬腦（脊）膜補片是公司的主打品種，收入、利潤分別占整體比重在85%以上，是近幾年業績的主要驅動因素。公司生物型硬腦（脊）膜補片自2006年6月上市以來，憑借優越的材料性能，打破了進口產品的壟斷局面，市場份額逐年提升，在短短三年時間里成為國內腦膜市場的第一品牌，市場份額達到40%以上，市場占有率第一。
胸普外科修補膜和無菌生物護創膜目前基數還較小，但增速較快。公司于2008年開始進入胸腹腔修復膜領域，2010年銷售額接近500萬元。公司于2009年6月推出無菌生物護創膜后，迅速得到市場認可。2010年實現收入872萬元，同比增長223%。公司的快速增長有賴于這二者的市場開拓。
近幾年我國植入醫療器械處于快速發展期，據行業協會估算，未來10年內我國植入醫療器械行業將達到每年1500億元的市場規模，成為僅次于美國的世界第二大植入醫療器械市場，市場前景廣闊。
打造核心技術體系平臺
在十年的發展歷程中，冠昊生物自主研發了一系列世界先進的核心技術，并在再生型植入醫療器械領域積累了豐富的產業化經驗，打造了從“基礎研究―產業化研究―產品臨床―規模生產―市場推廣”的完整產業化鏈條。
憑借原創的核心技術，冠昊生物以動物組織為原料成功的研制出一大類具有誘導再生功能的再生醫學材料，并以此材料為平臺，開發出一系列再生型醫用植入器械產品。目前公司已有三個膜類產品上市，正在研發的產品包括整形植入系列材料、骨填充材料、人工食管、小口徑血管、人工韌帶、神經導管等十多個產品。未來三年，公司將重點研發市場前景廣闊的醫學整形美容、婦科盆底功能重建領域等新產品。
冠昊生物未來看點在于縣級醫院學術推廣。公司以學術推廣為核心，采用自主服務配送帶動分銷的組合銷售模式。平臺性技術可大量復制新產品，2009年冠昊生物新推出的胸普外科修補膜和無菌生物護創膜分別應用于腹腔手術和燒傷、外傷、難愈性創面，技術先進，有望復制腦（脊）膜補片的成功之路。
募投項目孕育利潤增長點
第2篇：生物技術治療范文
關鍵詞：基因表達譜；順鉑耐藥卵巢癌；差異表達基因；Enrichr；Cmap
卵巢癌是女性生殖系統常見的惡性腫瘤之一，在女性生殖系統惡性腫瘤中排名第二，但其死亡率卻位居婦科腫瘤之首[1] ，化療耐藥是影響患者預后的主要原因之一。腫瘤耐藥是一個多因素、多水平、多基因參與的復雜過程，涉及藥物動力學等多層次的各種生物學事件[2]，而這些事件最終大多與基因的差異表達有關[3]。因此研究與卵巢癌耐藥相關的基因及其相關潛在治療藥物對提高耐藥卵巢癌的治療效果具有非常重要的意義。本研究通過對順鉑耐藥卵巢癌基因芯片數據的差異表達基因的篩選，并對差異表達基因進行生物信息學分析，進而發現耐藥卵巢癌的潛在治療藥物。
1資料與方法
1.1獲取數據集 在NCBI（National Center for Biotechnology）的共享數據庫GEO數據庫（http：//ncbi.nlm.nih.gov/geo/，Gene Expression Ombinus）中輸入關鍵詞Ovarian Cancer And cisplatin resisitant 獲得順鉑卵巢癌耐藥基因表達譜數據集GSE15372，包括5個順鉑藥物敏感型樣本，5個順鉑藥物耐藥型樣本。
1.2順鉑耐藥卵巢癌差異表達基因分析 應用R與Bioconductor軟件對芯片數據進行預處理，分三個步驟：背景處理方法為rma法，歸一化處理使用分位數法，匯總方法使用medianpolish，對每張芯片中變異系數等于或大于10%的部分進行過濾，處理后的基因芯片進行差異基因表達分析。
1.3順鉑耐藥卵巢癌潛在治療藥物的篩選 我們應用Enrichr在線分析軟件進行順鉑耐藥卵巢癌治療藥物的篩選。通過Enrichr中CMap平臺篩選耐藥卵巢癌治療藥物。將差異表達基因載入到Enrichr輸入菜單中，再應用Enrichr數據庫中的Connectivity Map平臺進行藥物篩選分析。
2結果
2.1 GEO數據集信息 GSE15372采用GPL570芯片平臺（[HG-U133_Plus_2]Affymetrix Human Genome U133 Plus 2.0 Array），隸屬于美國Affymetrix公司，來源于美國印第安納大學藥物科學學院，由Li M，Nephew KP等人完成并提交到GEO數據庫，共包括10個樣本，其中包括5個順鉑藥物敏感型樣本（GSM385721-GSM385725），5個順鉑藥物耐藥型樣本（GSM385726-GSM385730）。
2.2差異表達基因 應用R與Bioconductor軟件進行分析，使用Bioconductor中limma軟件包的經驗貝葉斯方法分析GSE15372數據集的差異表達基因，差異倍數在2倍以上、P小于0.01的基因被認為是差異表達基因。通過分析，GSE15372數據集獲得差異表達基因共211個，其中包括上調基因120個，下調基因91個，見表1，表2。
2.3 順鉑耐藥卵巢癌治療藥物的篩選結果 將差異表達基因載入到Enrichr輸入菜單中，應用Enrichr中的Connectivity Map平臺進行藥物分析，得到P
3討論
卵巢癌在所有引起婦女死亡的惡性腫瘤中排名第五位，而在婦科腫瘤當中，是最主要的導致患者死亡的惡性腫瘤。我們從NCBI的GEO數據庫篩選出順鉑耐藥卵巢基因芯片GES15372，并通過R與Bioconductor軟件對基因芯片進行差異表達基因分析，篩選出211個差異表達基因，包括120個上調表達基因及91個下調表達基因。再通過生物信息學方法對差異表達基因進行Enrichr的CMap分析，以挖掘順鉑耐藥卵巢癌潛在治療藥物。對篩選出的藥物進行整合分析，利用PubMed 醫學文獻數據庫對篩選出來的藥物進行調研，確定對順鉑耐藥有作用的候選藥物有血根堿，近幾年有研究發現血根堿在多種腫瘤中均有抗腫瘤作用，但目前國內外均未見血根堿對卵巢癌、耐藥卵巢癌的作用及相關機制研究的報道，因此選擇血根堿作為研究藥物繼續研究。
血根堿（Sanguinarine）是從博落回中分離出來的異喹啉類生物堿中的苯并菲啶類生物堿，主要存在于白屈菜的全草，紫堇的塊、根等，是我國歷史悠久的傳統藥物之一。目前已發現血根堿的抗腫瘤作用，Tsukamoto H、Le JS分別報道血根堿通過激活caspase誘導口腔鱗癌細胞及HT-29人結腸癌細胞發生凋亡。sun等則報道血根堿通過抑制信號轉導與轉錄激活因子3（Signal transducer and activator of transcription3，Stat3）在酪氨酸705（Tyr705）和絲氨酸727（Ser727） 位點的磷酸化而抑制前列腺癌細胞的生長、遷移和侵潤。同時Pica等報道血根堿有抑制小鼠結腸腫瘤生長及血管生成的作用。上述研究顯示血根堿在多種腫瘤中有抗腫瘤的效應，但國內外均未見血根堿對卵巢癌、耐藥卵巢癌的作用及相關機制研究的報道。因此，我們選擇血根堿為研究藥物，接下來的研究將繼續血根堿對順鉑耐藥的卵巢癌的抗腫瘤作用及期可能的作用機制研究，為血根堿在耐藥卵巢癌中的臨床應用提供理論及實驗依據。
基于生物信息學技術的基因表達譜分析，我們得到了順鉑耐藥卵巢癌的差異表達基因，并挖掘出了順鉑耐藥卵巢癌的潛在治療藥物。本研究對進一步深入研究順鉑耐藥卵巢癌的治療等具有重要意義。然而，本研究僅從生物信息學角度挖掘了順鉑耐藥卵巢癌的潛在治療藥物，仍需更深入的研究并通過進一步的實驗驗證。
參考文獻：
[1]Siegel R， Ma J，Zou Z，et al.Cancer statistics[J].CA Cancer J Clin，2014，64（1）：9-29.
第3篇：生物技術治療范文
【摘要】目的：介紹應用材料的腹外疝手術后感染產生的機制和對感染產生的防控措施。方法：查閱有關應用材料進行的腹外疝無張力修補術后感染研究的文獻，并進行綜合分析。結果：應用材料進行的腹外疝手術后感染產生的機制與多種因素有關，尤其與污染直接相關。結論：應用材料的腹外疝手術后感染產生的機制與直接外源性和間接內源性污染有關，與病人自身狀態、手術時傷口的局部環境和術中操作密切相關。
【關鍵詞】術后感染；應用材料；修補；疝
Mechanism and preventative management for the postoperative infection of free-tension repair of abdominal external hernia.Lei Zehua，Yu Shenlin.(The people’s hospital of Leshan，Shicuan 614000，China)
【Abstract】Objective：To introduce the mechanism and preventative management for the postoperative infection of free-tension repair of abdominal external hernia.Methods：A retrospective analysis of the papers of Mechanism and preventative management for the postoperative infection of free-tension repair of abdominal external hernia.Results：It can find out the internal dependability at many factors，especially the pollution and postoperative infection for free-tension repair of hernia.Conclusion：The postoperative infection for free-tension repair of hernia was correlated with exogenous and endogenous pollution，condition of patient，local surrounding of operation and technique of operation.
【Key Words】Postoperative infection；Free-tension；Repair；Hernia
腹外疝修補是普外科最常見術式之一。隨著材料學的進步，采剛材料的無張力疝修補術已成為目前美國、加拿大、歐州、日本等主要發達國家的首選術式[17]。我國從1997年開始，經過10余年的應用和發展，無張力疝修補技術迅速地被廣泛用于全國各級醫院臨床。隨著此技術的廣泛開展，其并發癥的產生也不斷增加。而作為并發癥之一的感染，因其帶來的危害大、后果嚴重，而受到臨床越來越多的重視，以下就感染產生的機制和防控措施進行綜述。
1 傷口感染的發病機制
1.1 感染產生的原因：疝修補術后切口的感染，在很多情況下都是繼發于手術時傷口的細菌污染。臨床上傷口污染來源最多見的是直接污染：如術野的皮膚、手術器械、外科醫生的手套及通過手術室空氣的污染，這種外源性污染是造成腹股溝疝感染的最重要的途徑；而術中分離疝囊壁與腸管間粘連時分破腸管后的細菌污染，則是造成腹壁切口疝術后感染的重要內源性污染途徑。除此之外，還有間接污染的內源性途徑，如急性腹股溝疝嵌頓致腸道細菌移位的污染以及術后網塞與腸管接觸所致腸道細菌移位的腸源性污染[16]；另外，極少證據支持縫合后可能繼發于血源性和淋巴源性的傷口感染[12]。
1.2 感染產生的條件：傷口細菌培養的結果證明任何所謂無菌的疝修補術都存在著細菌的污染[2]。但大多數情況下不會引起臨床的傷口感染。在傷口內由于機體免疫成分的調動導致巨噬細胞在常規手術傷口中清除污染；只有當炎癥反應超過了清除污染的能力或者因內源性或外源性原因致使這種反應受損時才能出現臨床感染。
因此，術后傷口感染是否產生，一般是由4種變量因素的變化來決定：
1.2.1 細菌被接種的數量：很明顯細菌污染手術傷口越多則傷口感染的可能性就越大。傷口縫合時定量的活組織檢查證明每克組織細菌數目越大，傷口感染的可能性就越大。有研究表明：細菌污染存在一個每克組織中含有105的細菌數的臨界閾值，當超過這一閾值時就可能發生感染[3]。術前對手術部位充分的準備及一系列控制手術感染的措施實施后，很少出現超過臨界閾值的情況，即便如此，臨床上仍存在傷口感染的問題。所以，傷口感染也不能單純由污染細菌數大小所決定。
1.2.2 接種細菌的毒力大小：臨床上，所有的細菌種類并不具有相同的導致傷口感染的能力。有些細菌的毒力很小，要很大的細菌數才會致病。而有些細菌的毒力很大，只要很小的量就能引起感染。因此，細菌毒力在感染上是一個應考慮的因素。
1.2.3 傷口的局部環境：手術形成的局部環境，在傷口的感染中扮演了非常重要的角色。因為有些局部環境因素可以促使污染傷口的某些細菌達到致病能力。
1.2.3.1 死腔的形成：在腹外疝病人中，傷口死腔是一個特別困難的問題。死腔的形成給血漿的聚積創造了條件，這一條件限制了巨噬細胞對細菌進行清除的移動；另外，血漿的聚積通常使調理素釋放，因此，傷口的感染必然會增高[1]。
1.2.3.2 壞死組織：傷口內壞死組織的增加使傷口感染的幾率增加。組織的大塊結扎和過度分離，將使失活的組織成為細菌繁殖的場所。電刀的不恰當使用也可產生壞死組織出現相同的情況。壞死組織，由于它不會引起水腫，也就不會為巨噬細胞提供通道(水管道)，水管道是巨噬細胞到達細菌污染的壞死組織內所必需的[5]。
1.2.3.3 異物存留：很明顯傷口內異物會增加手術的感染率。傷口內的異物一是縫合材料，它常常是傷口感染的另一原因。有資料已證實編織的縫合材質如材線可以因較少的細菌數就可致傷口感染[6，12]。單絲的材質一般被認為具有較少的協同效果，但單絲線打過多的結也能夠產生編織效果，在大部分補片感染中可發現多結的縫線。但不可吸收縫合材料的輔助作用表現為在合成材料表面能夠導致人類中性粒細胞對細菌的吞噬效果的降低。因此，提倡傷口縫合時，縫線要盡量減少，線結不宜過多。二是疝修補使用的合成材料，其中做工精細的紡織補片材料(如聚四氟乙烯)、較粗糙的補片(如聚丙烯)引起感染的機會大。這些感染與補片因卷曲而產生的袋狀死腔有關。
1.2.3.4 出血后的血紅蛋白：血紅蛋白中富含三價鐵和蛋白質，它是微生物繁殖所需的理想培養基[7]。術中若沒有嚴格的止血，傷口形成的血腫在少量細菌的作用下就可引起傷口膿腫形成。另外，有報道確認微生物血紅蛋白代謝的有毒終產物，對機體吞噬細胞有毒性作用，也是傷口感染的影響因素[8]。
1.2.4 機體的免疫狀態：病人免疫力的完整性受多種因素的影響，這種完整性是不能被量化的。不同個體間，內在和外在的可變因素是不同的：對標準的炎性前刺激物的反應研究，也顯示了志愿者之間人類單核細胞具有多變性[9]。其他研究表明一些選擇性因素的內在反應具有潛在的循環變化規律。這提示某一特定病人選擇的手術時機感染的可能性明顯增大[10]。
2 感染的預防
2.1 感染的術前預防
2.1.1 術前皮膚準備：病人皮膚的清潔，最好用抗菌皂在術前夜間或當天早上洗澡或清凈手術部位皮膚；注意盡可能的不用刀刮手術部位，表皮毛發應采用剪的方法而避免局部微型損傷。對于有活動性遠處皮膚感染灶，因會使手術區域的感染率升高，對此應避免手術。
2.1.2 術前抗生素的藥物準備：疝外科手術最有爭議的地方是預防性應用抗生素。最著名的研究者Platt[11，12]，對這方面進行了隨機抽樣、多醫療機構、前瞻性的研究，得出結論是：術前應用抗生素總的感染率有所下降，甚至泌尿系統及肺部感染有所下降，但兩組比較無統計學意義。盡管如此，其結論仍被作為在腹股溝疝手術時預防性使用抗生素的主要依據。另外，針對一些研究盡管沒有確認補片疝修補可以增加感染率[13，14]，但考慮到補片是一種異物，感染的幾率會增大的情況，大多數醫生還是預防性應用了抗生素。對于腹壁疝，預防性的抗生素應用則不同于腹股溝疝手術中的使用。因為在腹壁疝囊內小腸，有多次腹部手術史，手術中常有腸管損傷的可能潛在危險。故預防性應用抗生素，可以降低腹壁切口疝術后腸道污染引起的傷口感染幾率。
2.2 感染的術中防控：手術操作對預防術后感染非常重要。①術中的組織分離、切割、結扎、止血，要求輕柔、細致，盡可能防止電刀的大片不規則切割和電凝止血，防止大塊的集束結扎，這樣有利于防止因傷口組織表面的壞死而增加的潛在傷口感染的可能性。對于大的靜脈應當采用合成可吸收縫線結扎。②修補材料的正確應用。一種成功的補片修補既要舒展又要無張力，多余的補片會皺褶形成間隙，導致血漿積聚而繼發細菌感染。因此，補片應剪裁適當避免過多的置入補片材料，同時材料的放置也應避免四周起皺或成卷狀，這些均可引起感染幾率增加。③縫線的正確使用。由于絲線系多股編織物易導致感染[6]，在無張力疝修補中，應盡可能的放棄絲線而采用合成線。但合成線中的不可吸收縫線表面能夠導致人類中性粒細胞對細菌的吞噬效果的降低[12]，線結過多也會產生紡織效應，使用中要盡量減少線結的個數。④引流。腹外疝修補術中腹壁兩邊游離后皮下組織自然形成的間隙在臨床上是個大問題，同時術中使用的補片自身也容易形成積液，有報告稱在置入補片手術后第1天，幾乎經超聲都可發現液體在補片周圍聚集[1]。由于上述情況的存在，在腹壁疝手術后的局部就非常容易形成間隙和大量積液而產生感染，為了避免間隙腔積液感染的發生，最好的辦法就是采用引流，臨床上最為合理的方法是采用閉合式持續主動吸引解決間隙的局部積液[15]，如硅膠封閉式負壓球引流是一種非常好的引流方式。但引流管不要經切口引出，而另戳口引出引流。特別要指出的是，開放式被動乳膠引流管容易使細菌逆行進入傷口，感染后易形成竇道，傳統的被動式開放引流應禁止使用。在網塞充填式腹股溝疝修補術中，同樣存在因網塞自身結構上存在間隙的缺陷，但這種間隙腔是不需要引流的。為了更好的防止網塞內積液及其感染的發生，雷澤華報道[16]在網塞充填固定好后，應將其表面組織縫合關閉來盡可能地避免因淺層組織滲液向深部網塞積聚或感染而波及深層的網塞，從而解決網塞積液造成的感染問題。
3 術后感染的局部處理
3.1 腹壁切口疝感染的處理
3.1.1 早期感染：對于術后幾周的感染要即時發現，即時分開傷口，對傷口內補片周圍所有的感染間隙要充分沖洗和引流，術中若發現補片四周過多形成的折疊或卷曲要進行剪裁，以消除造成傷口不愈的這一重要原因。另外，對固定補片的過多縫線結，因常常不與增生的肉芽組織融合，術后容易引起經久不愈的竇道，也要進行必要的清除。
3.1.2 遲發感染：腹壁疝修補術后數月或數年出現感染，常以切口竇道經久不愈的形式表現出來，其嚴重程度可能不同。這些竇道通常源于補片邊緣及縫線處，處理可以在局部麻醉下切開，清除壞死組織，去除感染縫線，剪去過多的與組織不融的補片，局部充分敞開沖洗后，采用填塞引流，術后換藥等措施。
3.2 充填式腹股溝疝術后感染的處理：充填式腹股溝疝術后感染，可分為淺層感染和深層感染，其兩種感染的處理方法有所不同[16]。
3.3 淺層感染：對于單純切口或修補平片部位的淺層感染，只要感染未波及到深部的網塞，修補材料可不必取出，經過局部沖洗、換藥可愈合。
3.4 深層感染：深層的網塞一旦出現感染，整個網塞勢必成為一個能容納大量細菌和污穢物的空間，加之網塞表面覆蓋的網片限制，使得局部沖洗、換藥均困難，網塞內的積聚物不易被清除。這種情況必須取出網塞和網片，通過換藥才能使傷口愈合。
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第4篇：生物技術治療范文
【關鍵詞】胸腺瘤；重癥肌無力；外科手術；圍術期
重癥肌無力(myasthenia gravis,MG)是一種主要累及神經肌肉接頭突觸后膜上乙酰膽堿受體的全身自身免疫性疾病。胸腺病變在的MG發病中起重要的作用，有10%~15%的患者合并胸腺瘤，而胸腺瘤患者中約有30%出現MG [1]。雖然MG的發病機制尚不明確，但胸腺切除仍然是目前公認的治療MG的最有效的方法。本院胸外科自2001年3月至2007年6月，共收治58例重癥肌無力患者經過精心的手術和圍術期處理取得了良好的治療效果，現報告如下。
1 臨床資料
2001年3月至2007年6月本科室經手術治療的胸腺瘤(或增生)合并重癥肌無力患者58例。其中男22例，女36例；年齡4．0~52．2歲，平均32．5歲。病程1個月~14年，其中病程不足6個月者14例，6個月~2年者32例，超過2年者12例。
所有病例均行手術切除胸腺治療，手術采用全身麻醉氣管插管，經胸骨正中切口手術30例，經胸腔鏡28例(左胸5例，右胸23例)。本組12例手術后予以氣管切開或氣管內插管，4例為預防性行氣管切開，8例為出現肌無力危象后行氣管切開，其中7例行人工呼吸機輔助呼吸1~10 d平均2．6 d。術后肺部感染3例，無死亡。其余患者均痊愈出院。術后病理胸腺增生22例，胸腺瘤30例，惡性胸腺瘤3例，胸腺炎1例，胸腺癌2例。隨訪55例，失訪3例，隨訪時間3個月~6年。緩解22例，明顯改善17例，改善9例，無變化8例，惡化2例。Osserman臨床分型Ⅱb型以上并存胸腺瘤特別是侵襲性胸腺瘤是術后發生MG危象的高危因素[2]，在本組占60%，Ⅱ期以上占39．3%。按照Osserman[3]分型病例數、氣切例數及療效如下表(無Ⅳ期病例)，見表1。
2 討論
胸腺瘤是指起源于胸腺上皮細胞的腫瘤，不包括起源于生殖細胞、淋巴組織、神經內分泌細胞及脂肪組織的腫瘤。重癥肌無力是神經肌肉接頭處突觸后膜乙酰膽堿受體異常所致的一種慢性自身免疫性疾病，表現為某些橫紋肌異常，易疲勞，胸腺瘤與重癥肌無力有一定的關系。約有30%的胸腺瘤患者可伴有重癥肌無力，而10%~15%的重癥肌無力患者合并胸腺瘤。胸腺瘤可伴發低C-球蛋白血癥、純紅細胞再生障礙性貧血、甲狀腺炎、系統性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病。
本組患者行胸腺切除術治療重癥肌無力的遠期有效率為82．8%，37．9%的患者達到緩解,與歷年來國內外研究者所報道的較大病例組結果相似[4]。這說明胸腺切除術在重癥肌無力的治療中確有重要意義。通過本組病例筆者總結以下注意事項:
2．1 診斷 患者通常先出現MG的癥狀而就診內科，經胸部CT檢查后基本可以發現胸腺瘤或增生。
2．2 手術時機 MG患者隨機體免疫狀況的變化，癥狀可有起伏，病情處于活動期時不宜手術，應先內科治療，待病情穩定，癥狀最輕，用藥量最少時再進行手術治療。術前抗膽堿酯酶藥用量越少越好，這樣可減少肌無力危象及并發癥的發生。術前病程越長，術后療效越差；病程越短緩解率越高。
2．3 術前準備 ①術前用藥:術前或門診宜督促患者及時服藥,并根據肌無力改善程度調整用抗膽堿酯酶藥及糖皮質激素劑量,力爭達到以最小的藥量將肌無力癥狀控制到最輕微時作為手術最佳時機。如控制欠佳者不宜倉促手術;②手術當天早上禁食不禁藥，術前1 h繼續按當前所服量予抗膽堿酯酶藥物及糖皮質激素，這樣有利于維持血藥濃度不致改變太大,使患者能安全平穩度過麻醉誘導期。
2．4 麻醉配合 用氣管內插管、靜脈復合麻醉。大多數學者認為氣管插管前用短效肌松劑-卡肌寧(tracrium)，術中不用肌松劑，阿曲庫銨更適合用于重癥肌無力患者的麻醉。
2．5 手術方式 近年來，國外已將胸腺擴大切除術作為治療的首選措施。徹底切除原位和異位胸腺是治療重癥肌無力的有效方法，除經胸骨正中切口清掃由甲狀腺下極、雙側膈神經及膈肌面所包圍區域內的胸腺和脂肪組織(包括心包、大血管、胸膜周圍的脂肪組織)外，還進一步清掃了頸根部和肺門脂肪組織。胸骨切口有以下優點:①能充分暴露胸腺組織,便于胸腺徹底切除;②能暴露整個前縱隔，向上可游離頸根部，可廣泛清掃前縱隔乃至頸部脂肪組織;③能兼顧左右側胸膜腔及心包,在處理外侵胸腺時，便于切除受累臟器;④對心肺功能影響較小。
劉會平等[5]認為采用胸腔鏡下胸腺切除術(VATS)和傳統胸骨剖開切除胸腺的效果類似，馬山等采用VATS治療MG也取得較為理想的治療效果。胸腔鏡手術切口的選擇直接影響術中術野顯露和手術的難易程度。筆者體會，經左胸和右胸徑路手術效果無明顯差異，但右胸入路視野更清楚，不受心包阻擋；但若術前CT顯示胸腺或胸腺瘤體的位置偏左，應采用左胸入路，同樣可取得較為理想手術效果。不可忽視術者的經驗習慣對切口選擇也有很大影響。術中胸腺靜脈處理是關鍵，分離時應重視對上腔靜脈左無名靜脈、主動脈及膈神經的保護。胸腺靜脈多數為1~2支，鈍性加銳性分離胸腺，必須達對側胸膜，見到膨出的肺葉；忽視另一葉胸腺的存在，會導致術后病情無變化或加重。術中異位胸腺及脂肪組織清理必須上達頸根部，對側達對側縱隔胸膜，下達心包及心隔角，向后須注意清理無名靜脈后脂肪，主動脈、肺動脈間隙及近肺門處的脂肪組織。清理徹底與否與手術遠期預后關系密切。2．6 術后管理
2．6．1 應用抗生素 患者一般長期服用激素，機體免疫力低，易感染，使用抗生素能預防呼吸道等感染。
2．6．2 危象的處理 合并MG的胸腺瘤術后出現肌無力危象是一種非常危急的情況，其發生率為14%~21%，病死率為50%[7]，在死亡的病例中，70%由于肌無力危象造成，常發生在術后24~72 h。兩種危象的鑒別:由于患者術后應用抗膽堿脂酶藥物，其治療量與中毒量十分接近，常常因藥物劑量不足導致肌無力危象，也可因藥物劑量過大發生膽堿能危象。兩種危象的處理方法截然不同，因此應仔細鑒別:當抗膽堿脂酶藥物劑量不足時，患者會出現眼瞼下垂、全身無力、呼吸窘迫、心率加快，此時可予新斯的明0．5~1．0 mg肌內注射，保持呼吸道通暢，盡快維護和改善呼吸功能，必要時應用呼吸機進行人工輔助呼吸。當抗膽脂酶藥物過量時，又會出現瞳孔縮小、呼吸道分泌物增多、肌肉顫動、腸鳴音亢進、心率下降等，此時應肌內注射阿托品0．5~1．0 mg，3~5 min/l次，首次劑量加倍，直至毒蕈堿樣癥狀控制為止。死亡多因MG危象所致，這可能與術后乙酰膽堿酯酶受體釋放過多有關。
2．6．3 藥物治療 手術日加大用量，術后早期應用。術后3 h肌內注射溴吡斯的明1~2 mg/次，3~6次/d，間隔4~8 h，如無效應加用激素，必要時改用鼻飼溴吡斯的明藥物。
2．6．4 加強圍術期營養 補充每日必需的氨基酸及營養物質，能進食者及早予以口服,不能進食者或進食困難者可靜脈營養或鼻飼補充。
2．6．5 止痛 適量應用非甾體類止痛藥可以有效減輕疼痛和排痰作用，減少肺部并發癥，并不會加重肌無力癥狀。
2．7 綜合治療 胸腺切除術結合藥物的綜合治療是目前公認治療重癥肌無力的有效方法[8]。許多學者認為，經胸骨擴大切除和經頸、胸骨聯合切除能夠做到完整切除胸腺及異位胸腺的要求，收到理想的術后效果[9]。胸腺瘤合并重癥肌無力的預后，與Masaoka分期即腫瘤的侵襲性密切相關[10]。一般Ⅰ期和Ⅱ期患者術后無須放、化療，Ⅲ期和胸腺癌的患者術后須行放療。胸腺瘤的放射治療已得到充分肯定，多數學者認為術后放療可有效控制腫瘤組織殘留，減少術后復發，減緩晚期腫瘤的發展，延長患者的生存期[11]。
總之，擴腺切除術是治療胸腺瘤(或增生)合并重癥肌無力的有效手段，加強圍術期處理，調整抗膽堿酯酶藥物和激素的劑量，正確使用呼吸機，進行綜合治療，大多數可獲得明顯療效。
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第5篇：生物技術治療范文
【摘要】
目的：觀察大鼠急性脊髓損傷后大劑量甲基強的松龍（methylprednisolone，MP）沖擊療法對大鼠骨密度及生物力學的影響。方法: 46只成年健康SD大鼠隨機分為對照組、模型組、治療組等3組。按改良Allen's法建立大鼠急性脊髓損傷模型。治療組傷后 30min 經腹膜腔注入MP30mg／kg，以后每小時注入 MP5.4mg／kg，維持24h；模型組應用生理鹽水替代 MP，處理方法同治療組。觀察模型組與治療組大鼠在傷后1、3和6個月 BBB 運動功能評分、各組L4椎體、股骨不同部位骨密度及生物力學參數的變化。結果: 術后各時間點模型組與治療組BBB 評分總體呈增高趨勢，治療組在各個時間點BBB 神經行為學評分均優于模型組（P
【關鍵詞】 急性脊髓損傷；甲基強的松龍；骨質疏松；骨密度；生物力學
［ABSTRACT］ Objective: To investigate the effect of high dose MP on bone density and biomechanics changes after acute spinal cord injury（ASCI）．Methods: A total of 46 adult rats were randomly pided into three groups， namely， the control group (CG)， the model group (MG)， and the experimental group (EG). After anesthesia， T8 vertebrae plate resection were performed to rats in both CG and EG with spinal cords injury by Allen method. Thirty minutes after ASCI， the subjects in experimental group received MP injection through intraperitoneal with dosage of 30 mg/kg. Then a dosage of 5.4 mg/kg of MP was given through intraperitoneal injection every hour in 24 hours. The subjects in the model group received normal saline instead of MP with the same method. A detection of both Basso， Beattie and Bresnahan (BBB) locomotor rating scaling， bone density and biomechanics was performed to the L4 vertebral body and the femur of rats 1， 3 and 6 months following operation， respectively. Results: BBB scale: after operation， the scale of groups MG and EG was increased over time; group EG was significantly higher than group MG from 1， 3， 6 month (P< 0.05， P
［KEY WORDS］ Acute spinal cord injury；MP；Osteoporosis；Bone density；Biomechanics
急性脊髓損傷（acute spinal cord injury，ASCI）是一種嚴重的損傷，其病死率、致殘率很高。傷后大劑量甲基強的松龍（methylprednisolone，MP）沖擊是目前急性脊髓損傷公認治療方法，它的作用機制復雜。甲基強的松龍早期可以顯著增加神經系統興奮性，改善脊髓血流量，減輕組織損傷［1，2］，但其遠期對患者的影響不明確。筆者以通過改良Allen’s法［3］建立大鼠脊髓損傷動物模型，研究大鼠脊髓損傷MP治療前、后骨密度及生物力學改變情況，推測大劑量 MP 治療對患者遠期療效的影響。
1 材料和方法
1.1 材料
46只雌性 SD 大鼠，體質量（250±10）g；4％多聚甲醛 PBS（磷酸緩沖液）固定液；甲基強的松龍注射用粉劑（法瑪西亞普強有限公司）；DPXL型雙能 X 射線骨密度儀（美國Lunar 公司）；858 Mini Bionix 型生物材料力學實驗機（美國MTS公司）等。
1.2 實驗方法
1.2.1 分組與造模
46只雌性SD大鼠隨機等分為對照組（control group，CG）6只，模型組(model group，MG)20只，治療組（experimental group，EG）20只。造模：將大鼠腹腔麻醉后，常規消毒，以T8棘突中心作長約3cm切口，暴露硬脊膜，采用改良Allen’s裝置制備脊髓急性打擊傷動物模型，損傷力度為10g×2.5cm。模型制作成功判定標準：打擊后損傷處脊髓出血、水腫，大鼠出現擺尾反射，雙下肢及軀體回縮樣撲動，麻醉清醒后雙下肢呈弛緩性癱瘓。治療組傷后30min 腹膜腔注入MP30mg/kg， 以后每小時注入MP5.4mg/kg，連續注射24h。 模型組以生理鹽水替代MP，按治療組同樣方法給藥。致傷后每日按壓大鼠膀胱促進排尿，定時喂食。
1.2.2 神經行為學評分
評分觀察者為非本試驗組員。在損傷后1、3、6個月參照 BBB(basso beattie bresnahan locomotor rating scale，BBB) 神經行為學評分法［4］綜合評定MG組和EG 組的功能。最小值為 0 分，表示神經行為功能完全喪失；最大值為 21 分，表示行為功能完全正常。
1.2.3 骨密度及生物力學檢測
分別于術后1、3、6個月，在麻醉狀態下對各組大鼠用雙能X射線骨密度儀的小動物測量軟件測定右股骨、腰4椎體的骨密度。術后6個月處死大鼠后取各組大鼠的右側股骨及腰4椎體，去除表面附著軟組織，用生理鹽水浸濕的紗布包裹后置于20℃冰箱保存。力學檢測前室溫解凍標本，使用生物材料力學實驗機進行股骨3點彎曲和腰椎結構強度實驗。股骨3點彎曲實驗跨距2mm，加載速度為2mm/min，腰椎結構強度實驗加載速度為1mm/min，勻速加載直至標本斷裂。每個樣本放置在儀器上的位置及方向保持一致。
1.3 統計學處理
采用 SPSS 12.0軟件進行統計，計量數據以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗，P
2 結果
2.1 動物一般情況
模型組和治療組造模后，大鼠雙側下肢癱瘓，模型組及治療組各有5只在造模1個月內死亡，模型組有1只在第60天死亡，故均未列入統計。
2.2 大鼠神經行為學評分
治療組在1、3、6個月 BBB 神經行為學評分均優于模型組，兩組相比較差異有統計學意義(P< 0.05，P < 0.01)，見表1。 表1 各組大鼠脊髓損傷后后肢功能 BBB 評分 （略）
2.3 各組骨密度測定
術后1、3、6個月，模型組及治療組大鼠右側股骨、第4腰椎骨密度明顯下降，與對照組相比差異均有統計學意義(P< 0.05，P
2.4 各組大鼠股骨3點彎曲和腰椎結構強度測定
術后6個月，模型組及治療組大鼠右側股骨、第4腰椎骨結構強度均顯著降低，與對照組相比有極顯著性差異(P
3 討論
海南醫學院學報 Vol.16 No.7 Jul.2010ASCI是一種嚴重的中樞神經系統損傷。目前臨床治療急性脊髓損傷均按全美急性脊髓損傷隨機受控臨床試驗的方案進行治療。糖皮質激素藥物MP是目前臨床上用于干預性治療急性脊髓損傷的首選藥物，其防止繼發性脊髓損傷的作用機制可能與抑制脂類過氧化有關物，中和氧自由基，防止神經細胞的凋亡，促進神經系統的復蘇［1，57］。文獻報道［8］大部分患者都能耐受大劑量MP沖擊治療，部分患者治療時短時間內可能出現激素應用的不良反應，但其對患者的遠期影響還有待進一步研究。本實驗通過脊髓損傷后模型組與治療組神經行為學評分、骨密度及生物力學的測定，對2組骨大鼠骨質疏松的差異進行分析，了解ASCI早期大劑量應用甲基強的松龍對患者的遠期影響。
本實驗發現，模型組大鼠神經功能受損后隨著時間延長有所恢復，但比治療組差，大劑量MP可以提高運動和感覺恢復，特別是不完全脊髓損傷患者，這也與目前臨床應用結果相一致［9，10］。本實驗發現造模后1、3、6個月，模型組及治療組的骨密度明顯下降，這與國內外研究相同［1113］。實驗也發現造模6個月后，治療組股骨及腰椎的骨密度要低于模型組，具有顯著性差異，這說明大劑量MP遠期有可能會加快骨質疏松的進程。
骨生物力學反映骨對抗外力作用的強度，集中體現了骨的材料特性和結構特性，骨質疏松時由于骨量減少與骨結構的改變，直接影響骨的生物力學性能，使骨強度降低［14］，增加骨折的危險性。因此，測定骨的生物力學性能的變化是評價骨質疏松癥的一個重要和特殊的指標。本實驗發現術后6個月，模型組右側股骨的3點彎曲試驗、第4腰椎壓碎試驗結果要優于治療組，說明大劑量MP對大鼠遠期骨的生物力學有影響。
以上結果表明，早期大劑量MP治療ASCI對于阻止或減少脊髓繼發損傷，保留脊髓殘存功能，提高患者生存質量有重要意義，是治療急性脊髓損傷的一項有效措施，值得進一步的深入研究和應用。但大劑量MP治療過程中，有可能加重骨量丟失，加速患者骨質疏松的進程，應建議患者盡量早期進行各種功能鍛煉，配合預防骨質疏松藥物的長期應用，這樣才能提高沖擊療法的安全性和有效性。
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第6篇：生物技術治療范文
[關鍵詞] 非胸腺瘤重癥肌無力；電視胸腔鏡；中期療效；生活質量
[中圖分類號] R746.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2011）31-153-02
Influence of VATS Treatment of NTMG Patients on Medium-term Efficacy and Quality of Life
LIU Zongliang
Shandong University of TCM Second Affiliated Hospital, Jinan 250001, China
[Abstract] Objective To investigate the efficacy and quality of life of patients with NTMG treated with VATS. Methods Thirty-two cases with NTMG in our hospital were treated using VATS,the efficacy and quality of life after 3 years of treatment observed. Results All patients were successfully operated. After 3 years of DeFilippi grade level of 1-3, 4-5 were 32,0 cases, the total were efficiency was 100%; Compared MGFA score preoperative, postoperative was significantly lower （P＜0.05）; Compared EORTC-QLQ score preoperative, postoperative were higher, in addition to social function, the other were significant differences（P＜0.05）. Conclusion NTMG patients treated with VATS can significantly improve the clinical symptoms and quality of life, it has fewer postoperative complications.
[Key words] Non-thymoma myasthenia gravis; VATS; Medium-term efficacy; Quality of life
重癥肌無力（myasthenia gravis，MG）是一種自身免疫性神經肌肉疾病，其發生的一個重要的環節是機體的胸腺發生了病理改變[1]。臨床上對其治療方法多采用經胸骨正中切口擴腺組織切除，但胸腔鏡技術在臨床的廣泛應用使電視胸腔鏡手術（video-assisted thoracoscopic surgery，VATS）切除胸腺切實可行，且效果較好。筆者對我院32例采用NATS治療的非胸腺瘤重癥肌無力（nonthymomatous myasthenia gravis，NTMG）患者中期療效及患者的生活質量進行隨訪，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取1998年1月~2011年1月來我院進行治療的32例NTMG患者，其中男 11例，女21例；年齡最小18歲，最大38歲，平均29.6歲，平均病程5.1個月。其中眼瞼下垂18例；運動障礙或復視者6例，其癥狀均為朝輕暮重；全身無力、疲勞者5例，癥狀均較輕且在休息后減輕，疲勞后則加重；吞咽無力者3例，均沒有呼吸困難的癥狀。溴吡斯的明（批準文字：國藥準字H310208672）口服劑量為（172.5±14.3）mg/d，新斯的明實驗中有4例呈現陽性。抗乙酰膽堿受體抗體在2.99μmol/L以下為正常值，本研究中，2.99μmol/L以上者26例，2.99μmol/L以下者6例。所有患者按照改良的Osserman分型，Ⅰ型、Ⅱa型、Ⅱb型分別為25、5、2例。術前的平均MG（MGFA）評分為（13.9±3.5）。所有的研究對象均為NTMGI-Ⅱb期。術前對患者進行胸部CT檢查，如果發現其合并胸腺瘤則排除出研究范圍；患者年齡在16歲以下，對于生活質量問卷調查不能獨立完成者予以排除；對本研究不配合的患者予以排除。
1.2 診斷標準[2]
以下的標準第1項為必備條件，其他各項標準具備任何一項都可以診斷：①受累骨骼肌無力，并且癥狀有朝輕暮重的特點；②藥物實驗陽性：0.5~1.0mg新斯的明肌肉注射；肌力在0.5~1h后明顯出現好轉；③對患者實行疲勞試驗呈現陽性結果；④檢測血清抗乙酰膽堿抗體呈現陽性。
1.3 方法
所有患者采用靜脈復合麻醉，雙腔氣管插管。手術為右側入路，左側45°臥位。使患者的頭、尾側降低以擴大患者術側肋間隙。胸腔鏡（藥（械）準字：浙食藥監械（準）字2006第2220594號）的置入位置為右腋前線和腋中線之間的第6或5肋間。取兩個操作孔，分別是腋前線第3肋間及其鎖骨中線第5肋間。縱隔胸膜與膈神經前電凝鉤縱行切開。對患者行胸腺擴大切除。
1.4 臨床療效和生活質量評價[2]
所有的患者均隨訪3年。采用DeFilippi分級和MGFA評分來對治療的效果進行評定。DeFilippi分級具體標準如下：癥狀完全緩解；藥物治療停止為1級；藥物治療減量為2級；癥狀部分緩解或者藥物治療減量為3級；癥狀及藥物治療均無變化為4級；癥狀加重為5級。治療標準有效的為1~3級，無效為4~5級。患者生活質量的評定采用EORTC-QLQ量表，包括6項觀察指標：軀體功能、角色功能、認知功能、情緒功能、社會功能及總生活質量。得分越高，生活質量越好。
1.5 統計學處理
采用SPSS13.0統計軟件，計量資料用t檢驗。
2 結果
2.1 臨床療效
所有患者的手術均順利完成，平均術中出血量（53.7±11.5）mL，切除胸腺和前縱隔脂肪組織的平均值（57.2±10.9）g。無一例患者發生肌無力危象，術后并發癥發生率為3.12%（1/32），即發生肺炎，具有哮喘史。圍手術期無一例患者死亡，平均住院時間（7.5±2.3）d。術后病理發現：胸腺萎縮、胸腺增生及正常胸腺組織分別為5、21、6例。術后對所有患者進行隨訪3年，其DeFilippi分級為1~3級、4~5級的患者數分別為32、0例，治療的總有效率達到100%。
2.2 對患者生活質量的影響
與術前的MGFA評分比較，術后評分較低（P＜0.05）；與術前EORTC-QLQ評分比較，術后評分均較高，除社會功能外均具有顯著性差異（P＜0.05）。見表1。
3 討論
胸腺擴大切除術在MG的治療中較為常用，且此種治療方式也比較成熟，但至今還沒有形成統一的手術方式[3]。傳統的胸腺擴大切除術采用胸骨正中切口入路，此方式的優點是切除比較徹底，但是也存在許多不足，如造成的創傷比較大，容易使患者的呼吸循環系統功能出現紊亂，患者易出現術后并發癥。所以針對以上原因，尋找新的手術方式對于MG的治療顯得尤為重要。隨著胸腔鏡技術在臨床廣泛使用，使VATS切除胸腺切實可行，但對于其在NTMG患者的治療效果及其對患者生活質量方面的影響，還沒有一致的意見。
本研究選取近年來本院就診的NTMG患者，對其采用VATS進行治療，術后隨訪3年結果發現，DeFilippi分級為1~3級、4~5級的患者數分別為32、0例，治療的總有效率達到100%。此結果與相關文獻報道一致[4]。可能因為腹腔鏡手術能夠較小地干預機體炎性介質的釋放，手術中只有較少的出血量，術后使用止痛藥物量也降低，患者術后較快恢復，且患者的住院時間縮短。切除胸腺和前縱隔脂肪組織的平均值為（57.2±10.9）g。提示對非胸腺瘤重癥肌無力患者采用VATS治療效果和胸骨正中劈開手術的效果相近[5，6]。與術前EORTC-QLQ評分比較，術后評分均較高，除社會功能外均具有顯著性差異。提示對NTMG患者采用VATS進行治療能夠明顯改善患者的生活質量。
綜上所述，NTMG患者采用VATS進行治療后能夠顯著改善其臨床癥狀，使其生活質量得到明顯提高，且術后具有較少并發癥，可作為一種治療NTMG的有效方法。
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第7篇：生物技術治療范文
1.1兒童ADHD腦電生物技術診斷經臨床實踐研究發現，患有ADHD的人群大腦背外側額葉與眶周存在明顯的病變，并且這一病變在腦電圖中得到相應顯示〔10〕。研究結果表明患有ADHD兒童存在神經生物學的發育缺陷，主要表現為腦電波慢波(θ)活動多于正常兒童，并伴有β波活動減少，尤其是右前額葉腦電頻率低于正常兒童〔11〕。兒童注意力缺陷與多動障礙測試儀是將這一腦電生物特點與現代數字化技術相結合的一個診療儀器，目前應用于輔助臨床診斷的有美國研發的ADHD腦電波評估測試儀、A－620腦電神經生物反饋儀以及國內非針對ADHD診斷的腦電波測試儀。1.2傳統診斷方法與腦電生物診斷方法的比較傳統診斷方法主要以單純問診與父母主訴為主，帶有一定的主觀片面性，缺乏可操作化和標準化，兒童ADHD與其他兒童精神疾病由于癥狀相似而難以鑒別〔12－13〕，這些因素均導致了兒童ADHD的確診率擴大化，甚至出現過度醫療等后果。由于需要臨床醫生將ADHD與其他兒童精神疾病相鑒別，因此需要臨床醫生具備豐富的臨床經驗。腦電生物技術應用于兒童ADHD的診斷后，將使得診斷信息量化，并能夠幫助臨床醫生更好的診斷兒童ADHD，以避免因兒童頑皮、家長陳述片面性帶來的誤診。腦電生物技術能夠在兒童診斷中記錄相關波形變化，并且為評價治療效果提供了比較參數信息，這大大降低了因非癥狀因素造成的誤診和漏診的可能性。
2兒童ADHD的治療
2.1兒童ADHD傳統治療兒童ADHD的傳統治療常選用中樞興奮劑、非中樞興奮劑、抗抑郁劑、抗焦慮藥物、安定藥和情緒穩定劑。中樞興奮劑哌醋甲酯(利他林)為常用治療藥物，它能夠改善ADHD主要癥狀，對完成課堂學習任務和社會功能都有正性作用，并能夠減少攻擊、對抗和破壞行為等癥狀〔14－15〕。近些年，我國中醫學者也有運用辨證論治、中藥湯劑、針灸等方法治療兒童ADHD達到較好療效的臨床治療報告。臨床實驗研究顯示，中藥在治療兒童ADHD短期效果優于或等于西藥，長期療效也較穩定，不良反應少，無成癮性〔16－18〕。行為干預方法是需要結合患兒的個體情況制定具體的、個性化的干預方法，并且需要在老師、家長的全力配合下才能進行。心理干預過程中，不能單一依靠懲罰來達到矯正行為，需要具體問題具體分析，找問題發生的根本原因。這樣就需要家長和老師具備一定的心理學知識，積極地給予孩子創造良好的學習生活環境，并且保證與ADHD患兒之間進行良好的溝通。2.2兒童ADHD腦電生物反饋治療腦電生物技術治療作為一種新興治療兒童ADHD的技術近年來發展很快，它的基本原理是通過訓練來強化15～18Hz的感覺運動節律波，抑制4～8Hz的θ波，并通過自身調節來改變腦電圖波形，以強化對大腦有利的波形、抑制對大腦不利的波形，從而改變腦功能〔19〕。有研究發現〔20〕，此治療措施相比傳統的心理學行為干預和藥物治療效果要好，并且經該方法治療后患兒各項情況明顯好轉，且具有持久性特點。腦電生物技術治療除了對兒童ADHD三大主要癥狀有明顯改善之外，還具有改善視覺、聽覺商數，達到視覺、聽覺相互協調統一的效果，使得注意力四維同步提升〔21－22〕。2.3傳統治療方法與腦電生物技術治療方法的比較西藥雖然具有起效快、癥狀緩解明顯等特點，但絕大多數藥物的半衰期短、不良反應大，若長期用藥或用藥劑量過大還會出現呆板和意志力減退等不良反應，從而導致患者服藥依從性差、治療效果降低〔23〕。采用中醫中藥方法治療兒童ADHD雖然在臨床已經取得初步成效，但是缺乏多中心、大樣本支持，所以用藥微量化、客觀化、標準化還未能具體實現。由于家長對于藥物產生的不良反應是否會影響兒童生長發育存在一定擔憂，因此較少家長會選擇藥物治療這一方法〔24〕。在臨床上，為了避免給兒童造成傷害，對于低齡、癥狀較輕的兒童一般不采用藥物治療而選擇行為干預的方法。因為一方面低齡兒童處于大腦發育時期，此時用藥可能會影響大腦正常發育過程，另一方面該類藥物對于患有其他基礎疾病如癲癇、高血壓、心臟病等患兒具有一定局限性〔25〕。行為干預能夠較好地矯正注意力缺陷多動障礙患兒的行為，但是由于干預周期長，環境與心理因素對心理學行為干預效果影響較大，如在患兒與家長、家長與老師、患兒與老師之間的矛盾關系存在的情況下，患兒常常在治療過程中出現癥狀反復的現象。與藥物治療相比，腦電生物技術治療具有適用人群廣、效果持久、無不良反應等特點，通過腦電生物技術對兒童ADHD進行非藥物干預有望改善我國治療兒童ADHD藥物濫用的現狀;其與心理學行為干預相比，它也具有治療周期短、效果明顯、影響因素小等特點。
3腦電生物技術在兒童ADHD診療領域的應用前景
第8篇：生物技術治療范文
關鍵詞：生物技術概論；授課內容；講課方式
中圖分類號：G642.0 文獻標志碼：A 文章編號：1674-9324（2015）38-0158-02
《生物技術概論》是生命科學領域的基礎性課程，也是生物技術基礎知識和前沿科學相結合的綜合性課程。該課程通過向學生講授基因工程、細胞工程、發酵工程、蛋白質工程等原理和研究方法，使學生了解現代生物技術與傳統生物技術的區別及現代生物技術發展趨向，初步掌握生物技術在醫藥衛生、能源、環境、食品及工農業領域的科學應用，為學生將來從事與生物技術相關的工作打下基礎，并使其具備向生物學其他相關領域發展的基礎知識，如生物工程、生物制藥、食品加工、作物分子育種、動物育種等，讓學生在將來的學習和工作中有更大的選擇和發展空間[1]。
作為生物技術系學生的必修專業課程，《生物技術概論》課程內容難度較高，綜合性較強，學生在學習過程中的困難也比較多。而且在我校又是新開課程，面臨的問題更多。通過幾屆學生的學習，作者有以下幾點的心得體會：
一、適時選擇授課內容，控制課程內容深度
生物技術概論是涵蓋整個生物技術領域的一門課程，課程內容十分廣泛。我校選取的課本是由宋思揚、樓士林編寫的《生物技術概論》（科學出版社，第三版），該書全面介紹了現代生物技術的概念、原理、研究方法、發展方向及其應用領域。內容涉及基因工程、細胞工程、發酵工程、酶工程、蛋白質工程以及生物技術在農業、食品、醫藥、能源、環境保護等領域中的應用，同時還概要介紹了對生物技術發明創新的保護以及生物技術的安全性等。全書幾乎涵蓋了整個生物技術領域的所有內容，就一般院校的計劃學時來說很難一一講解。針對這種情況我們在授課時對內容進行了整合和刪減，側重結合專業特點，對部分教學內容做適當拓展與延伸，以期達到更有效的教學效果。
我校屬醫學院校，生物技術學生的專業方向是制藥方向，因此在授課時加重了與醫藥相關部分的內容講解。比如在介紹細胞工程時，學生重點掌握的是動物細胞工程。而對植物細胞工程比如人工種子的研制、單倍體的誘發，只求學生能夠有初步的了解。而在講解生物技術應用時著重介紹了生物技術在制藥和醫學領域方面的應用，在講解時授課老師先搜集生物技術藥物的最新進展和最新的基因診斷和治療方面的技術，配合動畫、影音，務求能讓學生能直觀和深刻地了解這一方面的知識。
另外生物技術概論屬于承接學生專業基礎課（生物化學、細胞生物學）和專業課（基因工程、細胞工程等）性質的課程。在授課內容選擇上我們還需要考慮到雖然生物技術概論中已經包含了四大工程的內容，但學生還將分別對這幾個工程進行專項的學習。因此本門課程的授課目的是讓學生理清整個生物技術脈絡，做到深入淺出。
目前的生物技術發展迅速，各種各樣的新技術、新方法層出不窮，不可能一一進行介紹。因此需要結合學生實際需要，有選擇地進行講授[2]。本校將生物技術概論安排在大三上學期講授，學生已經有了生物化學、細胞生物學方面的基礎，比如：
二、教學方式的改變
1.采取互動式教學。生物技術的發展速度十分迅速，尤其是它的應用更是非常廣泛，很多應用與實際生活息息相關。因此備課時除了書本知識外，還需要授課老師廣泛查閱文獻資料，力求把最新、最熱的生物技術資訊傳遞給同學。在某些章節也可讓學生結合課本，查找文獻，自己完成課程的講授。通過這些既讓學生加深對知識的掌握，刺激了學習的積極性，老師也可以獲得更多的授課資源，一舉兩得。
在備課中還注意收集圖片、動畫和影音，力求把枯燥的生物技術理論講得生動易懂，讓學生易于理解，激發學生學習積極性；老師講授知識的同時，也應注意調動學生的積極性，適時進行提問，及時了解學生對所學內容的掌握情況，促進學生課后復習[3]；針對大家關注和容易引起爭論的問題，適時組織學生進行課堂討論和辯論。如在講授緒論部分以后，組織學生進行“現代生物技術對人類之利與弊”討論，讓其對現代生物技術的安全性問題和倫理道德問題有一個初步認識。在后期講授生物技術安全性時，再讓同學們重新討論“現代生物技術是一把雙刃劍”這個議題。通過整學期的學習后同學們對此有了更深層的認識，看法也會有所改變。這樣對整個生物技術的發展也有更加客觀和理性的態度，取得了很好的效果。
2.以問題為導向，啟發性教學。生物技術是一門實踐性和科研性較強的學科，因此在課程講授中就要有意識培養學生的科學態度和科研思維能力，鍛煉學生自主思考問題的能力。如在講授轉基因技術時，就讓學生對目前社會上針對轉基因的幾種不同的觀點進行思考。轉基因技術的意義究竟在哪里？它是一種工具還是一種武器？如何建立完善的評估體系能有效規避轉基因技術的風險？通過這些問題的設置，讓學生對講授的內容有更深層次的思考和理解。
另外在講解完生物技術四大工程等理論性較強的內容后，可以結合醫學院校特點，在講解基因治療時設置幾個具體病例，如腺苷脫氨酶（ADA）缺乏癥和乙型肝炎，先讓學生尋找不同病例的治療方法，通過治療方法的比較讓學生掌握基因治療和普通治療方法間的區別。
三、加強雙語教學的比重
雙語教學是授課發展發展的必然趨勢，但雙語教學涉及教師和學生雙方面的因素，是一個循序漸進的過程。學生的英語水平參差不齊，對雙語教學的接收程度也不一，不能因為一味強調雙語教學而挫敗了學生學習的興趣，只有根據不同的情況實時調整，找出合適的教學方法，才能夠真正發揮雙語教學的優勢[4]。
我校已經有很多課程部分采用雙語教學，針對生物技術概論的特點我們加強了雙語教學的比重，采用“混搭式”教學方法，在授課時將部分課件和參考文獻完全替換為英文原版。采用雙語教學和原版教材搭配，能使教師快速了解該學科最新的科研成果和發展動態，并且使得學生們在掌握專業知識的同時，能夠提高外語聽、讀、寫能力，最終達到能自如地看英文文獻和用英文進行學術交流。在今后的課程中我們還將安排學生自己完成英文多媒體課件的制作，加深對知識點的了解。
四、課程發展趨勢
現代生物技術已經應用于當今世界高新技術產品的主要領域，尤其在醫學和藥學上的應用也更為廣泛。很多非生物專業學生也對現代生物技術方面的知識產生了濃厚的興趣。因此為適應現代社會發展、科學技術發展的需要，同時也為了滿足不同學生的要求，使學生的興趣愛好、專業特長得到發揮，今后可以將《生物技術概論》作為一門非生物專業選修課針對全校學生進行講授，加強相關知識的普及[5]。以上是我根據《生物技術概論》幾年的講授所總結出的一點淺顯的看法，希望能給其他生物技術相關課程的老師一些借鑒。
總之，我們在教育中力求把枯燥的生物技術理論講得生動易懂，讓學生易于理解，激發學生學習積極性；老師講授知識的同時，也應注意調動學生的積極性，適時進行提問，及時了解學生對所學內容的掌握情況，促進學生課后復習；針對大家關注和容易引起爭論的問題，適時組織學生進行課堂討論和辯論。如在講授緒論部分以后，組織學生進行“現代生物技術對人類之利與弊”討論，讓其對現代生物技術的安全性問題和倫理道德問題有一個初步認識。在后期講授生物技術安全性時，再讓同學們重新討論“現代生物技術是一把雙刃劍”這個議題。通過整學期的學習后同學們對此有了更深層的認識，看法也會有所改變。這樣對整個生物技術的發展也有更加客觀和理性的態度，取得了很好的效果。
參考文獻：
[1]宋思楊，樓士林.生物技術概論（第三版）[M].北京：科學出版社，2007：1-5.
[2]薛金愛.淺析《生物技術概論》的教學實踐[J].山西農業大學學報，2006，（6）：224-225.
[3]王國霞，趙奇，楊玉珍，等.《現代生物技術概論》教學改革與實踐探索[J].寧夏農林科技，2012，（53）：119-121.
第9篇：生物技術治療范文
1.生物制藥現狀
目前生物制藥主要集中在以下幾個方向：
1 腫瘤 在全世界腫瘤死亡率居首位，美國每年診斷為腫瘤的患者為100萬，死于腫瘤者達54.7萬。用于腫瘤的治療費用1020億美元。腫瘤是多機制的復雜疾病，目前仍用早期診斷、放療、化療等綜合手段治療。今后10年抗腫瘤生物藥物會急劇增加。如應用基因工程抗體抑制腫瘤，應用導向IL-2受體的融合毒素治療CTCL腫瘤，應用基因治療法治療腫瘤(如應用γ-干擾素基因治療骨髓瘤)。基質金屬蛋白酶抑制劑(TNMPs)可抑制腫瘤血管生長，阻止腫瘤生長與轉移。這類抑制劑有可能成為廣譜抗腫瘤治療劑，已有3種化合物進入臨床試驗。
2 神經退化性疾病 老年癡呆癥、帕金森氏病、腦中風及脊椎外傷的生物技術藥物治療，胰島素生長因子rhIGF-1已進入Ⅲ期臨床。神經生長因子(NGF)和BDNF(腦源神經營養因子)用于治療末稍神經炎，肌萎縮硬化癥，均已進入Ⅲ期臨床。
美國每年有中風患者60萬，死于中風的人數達15萬。中風癥的有效防治藥物不多，尤其是可治療不可逆腦損傷的藥物更少，Cerestal已證明對中風患者的腦力能有明顯改善和穩定作用，現已進入Ⅲ期臨床。Genentech的溶栓活性酶(Activase重組tPA)用于中風患者治療，可以消除癥狀30%。
3 自身免疫性疾病 許多炎癥由自身免疫缺陷引起，如哮喘、風濕性關節炎、多發性硬化癥、紅斑狼瘡等。風濕性關節炎患者多于4000萬，每年醫療費達上千億美元，一些制藥公司正在積極攻克這類疾病。如 Genentech公司研究一種人源化單克隆抗體免疫球蛋白E用于治療哮喘，已進入Ⅱ期臨床;Cetor′s公司研制一種TNF-α抗體用于治療風濕性關節炎，有效率達80%。Chiron公司的β-干擾素用于治療多發性硬化病。還有的公司在應用基因療法治療糖尿病，如將胰島素基因導入患者的皮膚細胞，再將細胞注入人體，使工程細胞產生全程胰島素供應。
4 冠心病 美國有100萬人死于冠心病，每年治療費用高于1 170億美元。今后10年，防治冠心病的藥物將是制藥工業的重要增長點。Centocor′s Reopro公司應用單克隆抗體治療冠心病的心絞痛和恢復心臟功能取得成功，這標志著一種新型冠心病治療藥物的延生。
基因組科學的建立與基因操作技術的日益成熟，使基因治療與基因測序技術的商業化成為可能，正在達到未來治療學的新高度。轉基因技術用于構造轉基因植物和轉基因動物，已逐漸進入產業階段，用轉基因綿羊生產蛋白酶抑制劑ATT，用于治療肺氣腫和囊性纖維變性，已進入Ⅱ，Ⅲ期臨床。大量的研究成果表明轉基因動、植物將成為未來制藥工業的另一個重要發展領域。
2.生物制藥展望
今后10年生物技術將對當代重大疾病治療劑創造更多的有效藥物，并在所有前沿性的醫學領域形成新領域。目前熱門的藥物生物技術如下：
表1 熱門藥物生物技術
疫苗
62
組織纖溶酶原激活劑
4
基因治療
28
凝血因子
3
白介素
11
集落細胞刺激因子
3
干擾素
10
促紅細胞生成素
2
生長因子
10
SOD
1
重組可溶性受體
6
其他
56
反義藥物
6
總數
284
生物學的革命不僅依賴于生物科學和生物技術的自身發展，而且依賴于很多相關領域的技術走向，例如微機電系統、材料科學、圖像處理、傳感器和信息技術等。盡管生物技術的高速發展使人們難以作出準確的預測，但是基因組圖譜、克隆技術、遺傳修改技術、生物醫學工程、疾病療法和藥物開發方面的進展正在加快。
除了遺傳學之外，生物技術還可以繼續改進預防和治療疾病的療法。這些新療法可以封鎖病原體進入人體并進行傳播的能力，使病原體變得更加脆弱并且使人的免疫功能對新的病原體作出反應。這些方法可以克服病原體對抗生素的耐受性越來越強的不良趨勢，對感染形成新的攻勢。
除了解決傳統的細菌和病毒問題之外，人們正在開發解決化學不平衡和化學成分積累的新療法。例如，正在開發之中的抗體可以攻擊體內的可卡因，將來可以用于治療成癮問題。這種方法不僅有助于改善癮君子的狀況，而且對于解決全球性非法貿易問題具有重大影響。
各種新技術的出現有助于新藥物的開發。計算機模擬和分子圖像處理技術(例如原子力顯微鏡、質量分光儀和掃描探測顯微鏡)相結合可以繼續提高設計具有特定功能特性的分子的能力，成為藥物研究和藥物設計的得力工具。藥物與使用該藥物的生物系統相互作用的模擬在理解藥效和藥物安全方面會成為越來越有用的工具。例如，美國食品藥物管理局(FDA)在藥物審批的過程中利用Dennis Noble的虛擬心臟模擬系統了解心臟藥物的機理和臨床試驗觀測結果的意義。這種方法到2015年可能會成為心臟等系統臨床藥物試驗的主流方法，而復雜系統(例如大腦)的藥物臨床試驗需要對這些系統的功能和生物學進行更為深入的研究。
到下世紀初生物技術藥物的種類數目尚不會超過一般藥物的總數，但生物技術制藥公司總數將超過前10年的6倍。目前主要生物技術公司多分布在美國，如Amgen，Genetics institute，Genzyme，Genentech和Chiron，還有Biogen也發展較快。1987年尚沒有一種重組DNA藥物進入世界藥品銷售額排名前列表，但到1996年已有多種生物工程藥物榜上有名。經上市的生物技術藥物主要含3大類，即重組治療蛋白質、重組疫苗和診斷或治療用的單克隆抗體。
藥物的研究開發成本目前已經高到難以為繼的程度，每種藥物投放市場前的平均成本大約為6億美元。這樣高的成本會迫使醫藥工業對技術的進步進行巨大的投資，以增強醫藥工業的長期生存能力。綜合利用遺傳圖譜、基于表現型的定制藥物開發、化學模擬程序和工程程序以及藥物試驗模擬等技術已經使藥物開發從嘗試型方法轉變為定制型開發，即根據服藥群體對藥物反應的深入了解會設計、試驗和使用新的藥物。這種方法還可以挽救過去在臨床試驗中被少數患者排斥但有可能被多數患者接受的藥物。這種方法可以改善成功率、降低試驗成本、為適用范圍較窄的藥物開辟新的市場、使藥物更加適合適用對癥群體的需要。如果這種技術趨于成熟，可以對制藥工業和健康保險業產生重大影響。
