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    司機辭職信精選(九篇)

    前言:一篇好文章的誕生,需要你不斷地搜集資料、整理思路,本站小編為你收集了豐富的司機辭職信主題范文,僅供參考,歡迎閱讀并收藏。

    司機辭職信

    第1篇:司機辭職信范文

    我很遺憾自己在這個時候向公司正式提出辭職。

    來到**公司也快兩年了,正是在這里我開始踏上了社會,完成了自己從一個學生到社會人的轉變。有過歡笑,有過收獲,也有過淚水和痛苦。公司平等的人際關系和開明的工作作風,一度讓我有

    著找到了依靠的感覺,在這里我能開心的工作,開心的學習。然而工作上的毫無成熟感總讓自己彷徨。記得胡總曾說過,工作上如果兩年沒起色就該往自己身上找原因了。或許這真是對的,由此

    我開始了思索,認真的思考。盡管我一思考,上帝便會發笑,但這笑帶著一絲苦澀,思考的結果連自己都感到驚訝――或許自己并不適合軟件開發這項工作。否定自己讓自己很痛苦,然而人總是

    要面對現實的,自己的興趣是什么,自己喜歡什么,自己適合做什么,這一連串的問號一直讓我沮喪,也讓我萌發了辭職的念頭,并且讓我確定了這個念頭。或許只有重新再跑到社會上去遭遇挫

    折,在不斷打拼中去尋找屬于自己的定位,才是我人生的下一步選擇。從小到大一直過得很順,這曾讓我驕傲,如今卻讓自己深深得痛苦,不能自拔,也許人真的要學會慢慢長大。

    我也很清楚這時候向公司辭職于公司于自己都是一個考驗,公司正值用人之際,sun ltd。 erp 2004項目啟動,所有的前續工作在公司上下極力重視下一步步推進。也正是考慮到公司今后在這個項

    目安排的合理性,本著對公司負責的態度,為了不讓公司因我而造成的決策失誤,我鄭重向公司提出辭職。我想在項目還未正式啟動開始之前,公司在項目安排上能做得更加合理和妥當。長痛不

    如短痛,或許這對公司對我都是一種解脫吧。

    能為公司效力的日子不多了,我一定會把好自己最后一班崗,做好項目開始前的屬于自己的所有工作,盡力讓項目做到平衡過渡。

    離開這個公司,離開這些曾經同甘共苦的同事,很舍不得,舍不得領導們的譐譐教誨,舍不得同事之間的那片真誠和友善。也愿公司在今后的工作中發揮優勢,揚長避短,祝愿公司興旺發達!

    辭職人:XXX

    第2篇:司機辭職信范文

    時間代表著金錢,也代表著價值,所以,人們珍惜時間,更珍惜著這代表價值和她的時間內涵。

    一個人如果對追求沒有價值,其生命就失去存在的意義,時間也如過客,沒了留戀,更沒了價值的存在。奉獻生命,留住時間,就是奉獻生命產出的價值,時間對生命才顯得了重要,生命就有了存在著的意義和延伸。感謝××的每個員工,在匆忙的時間里,為××和自己生命的意義創造著價值和奉獻。

    企業是個生命體,企業的生存同樣來自于對時間和社會所做出的價值和奉獻。

    企業最基本的價值在于對市場價值而滿足于消費者,如果一個企業不能提供消費價值和社會價值,她也失去了存在著的意義。企業失敗最重要的原因,在于它失去價值或不能再創造社會價值,價值鏈形成本身就是企業品牌的延伸,并構成了企業的核心,我們沒有理由不去珍惜她、呵護她。

    ××是個大家庭,我們的兄弟姐妹很多很多,在時間的流逝中,我們并肩共同創造著和諧的情感交匯,共同演奏著“明天會更好”的大合唱。

    第3篇:司機辭職信范文

    公司技術人員辭職信范文一

    尊敬的領導:

    您好!

    我很遺憾自己在這個時候向公司正式提出辭職。

    首先,非常感謝XX給了我一個很好的實習機會,感謝公司一直以來對我的信任和關照,感謝公司給予我發揮個人優勢的平臺。在公司工作的n個月當中,公司給了我很多的培育,讓我學到了許多,也進步了許多,同時也看到了社會競爭的殘酷無情。但由于在公司里得不到我想要的東西,無論是精神上,還是物質生活上,為此,我很遺憾地在這里向公司提交辭呈。來裕華已經n個月了,雖然有點不舍,經過多方面的考慮,我還是打算辭職。

    在過去幾天里,我認真回顧了這n個月來的工作情況,在工作中,我一心為推動公司的發展而工作,一直以公司利益為中心,在這n個月的工作中,我學到很多東西,無論是從專業技能還是做人方面都有提高,感謝公司領導對我的關心和栽培。

    在公司里,我得不到我自認為應有價值的待遇,但我深刻感覺到自己的能力的有限,沒辦法達到公司需要的要求,在公司的各方面需求上自己能力還不夠。所以,自己現向公司提出辭職,望公司能諒解。

    再次感謝公司給予我良好的環境工作和學習的機會,我保證,本人離職后絕不做出有損任務公司利益的事,也不向外透露公司內部的情況。我衷心祝愿公司在今后的發展旅途中步步為贏、蒸蒸日上!公司領導及各位同事工作順利!

    此致

    敬禮!

    技術中心:xx

    xx年xx月xx日

    公司技術人員辭職信范文二

    尊敬的領導:

    首先,感謝領導及同事在這一年里,對我工作的支持與幫助。在這一年里我學到了很多,得到了很多。在xx公司這段時間將會是我一生中,都難以忘卻的寶貴財富。同時這段時間里發現了自己很多不足之處,需要改進的地方也很多。

    在技術部的日子里,因為工作的關系,與同事朝夕相處,建立了深厚的友誼。我從內心希望這份友誼能繼續并永久維持下去。

    但現在因為我個人的原因,經過深思熟慮地思考,我決定辭去我目前在公司所擔任的職位。對由此為公司造成的不便,我深感抱歉。同時也希望公司能體恤我的個人實際,對我的辭職申請予以考慮并批準為盼。

    最后,我真心的希望xx公司能在今后的建設與發展旅途中步步為贏、蒸蒸日上!

    此致

    敬禮!

    第4篇:司機辭職信范文

    【關鍵詞】急性心肌梗死;經皮冠狀動脈介入治療;療效;護理

    doi:103969/jissn1004-7484(x)201309598文章編號:1004-7484(2013)-09-5352-02

    急性心肌梗死(AMI)是臨床常見病癥,該病發病較為疾驟,且病情度比較嚴重,可引發嚴重的心律失常或者心源性休克等,更甚者可引發心功能衰竭而致死。經皮冠狀動脈介入(PCI)是有效治療AMI的方法之一,在臨床中應用較多。本研究分析了急診PCI治療AMI的效果,并分析總結了治療中的護理措施。現報道如下:

    1資料與方法

    11一般資料收集2010年2月至2013年5月期間,我院收治的AMI患者175,其中,男149例,女26例;年齡31-82歲,平均為(579±113)歲。78例心肌前壁梗死,65例患者為下壁梗死,22例患者為下壁以及正后壁梗死,10例患者為下壁梗死合并正后壁以及右室梗死。其中,有9例患者并發左主干以及三支病變,另11例患者并發左主干以及雙支病變。患者的合并癥有:68例合并有高血壓,37例合并有糖尿病,5例合并有室壁瘤。

    12治療方法所有患者均按照Sedinger法進行穿刺,穿刺部位為右股動脈,成功穿刺以后,常規置入6F或者7F動脈鞘,對于存在Ⅱ度Ⅱ型患者、Ⅲ度房室傳導阻滯患者或者下壁AMI并發有緩慢心律失常的患者,予以經靜脈留置起搏器。然后進行冠脈造影,明確病灶部位以后實施PCI治療。

    2結果

    本組175例患者中,167例行冠脈內支架植入術,8例患者行單純PTCA治療,89例患者術中置入保護性的臨時起搏電極,患者均取得一次性手術成功,手術時間為(754±236)min,術后臥床時間為(168±34)h。術后并發癥情況:6例患者發生嚴重出血,29例發生惡性心律失常,包括室顫及室速等。未出現肺栓塞、腦梗塞、急性左心衰等不良反應。患者經精細護理后均恢復良好。

    3臨床觀察及護理

    31術前護理

    311術前心理護理AMI患者由于起病危重,加之存在持續胸痛不適癥狀,患者往往會出現焦慮、緊張、恐懼甚至瀕死感等不良心理。護理人員應主動向患者講解疾病相關的知識,并疏導可鼓勵患者,以消除減輕其心理壓力。

    312術前準備接診后,應立即囑患者臥床休息,并予以血壓及持續心電監測,并予以吸氧和床旁心電監護。迅速建立有效的靜脈通道,并急查血常規、生化、血型、凝血常規以及傳染病篩查等。做好會及雙側腹股溝備皮,詳細詢問患者的過敏史,同時進行泛影葡胺過敏實驗,術前遵醫囑予以口服05g阿司匹林泡騰片及06g氯吡格雷,如出現嘔吐癥狀,應酌情補服。

    32術后護理

    321常規護理所有患者術后均予以平臥位休息,并對術肢進行制動,直至其股動脈鞘管拔除24h后,立即進行床旁心電監護。并視患者的心功能予以飲用適量溫開水,有利于快速排出造影劑。對于存在尿潴留或者排尿困難的患者,可予以留置尿管。常規予以抗凝治療,并密切觀察患者的出血征象。本組抗凝治療中,13例患者發生牙齦出血,5例患者存在肉眼血尿,3例患者發生穿刺點少量滲血,上述患者均未實施特殊處理自行止血。

    322血壓及心電監測術后應密切監測患者的血壓變化,以免發生低血壓,并根據血壓水平調整血管活性藥物給藥劑量。密切監測心電情況,以便及早發現和處理室速、室顫等嚴重的心律失常癥,一旦發現患者有室顫征象,則應立即實施非同步電復律,并應用適量的抗心律失常藥物進行治療。本組中,有29例患者在術后出現室速或者室顫,予以150-300J同步或者非同步的電復律后,靜脈推注75-150mg胺碘酮稀釋液,或者以1-3mg/min的速度靜脈泵入利多卡因后轉為竇性心律。

    323足背動脈搏動以及傷口護理本研究中,患者的穿刺部位均為股動脈,穿刺后需注意觀察期傷口處是否發生滲血、出血或者血腫等癥狀。在患者進行咳嗽時,告知其應以手輕輕按壓傷口,切忌用力咳嗽,以免張力過大造成傷口崩裂而出血。此外,還應觀察其下肢的皮膚顏色、溫度以及關節活動情況等,注意在制動期間需間斷性地按摩其下肢,以避免形成靜脈血栓或者發生肢體缺血等。本組大部分患者在拔除動脈鞘管之間,存在輕度傷口滲血,其中出血量較少者均在短時間內自行止血,而量多者予以一定的藥物止血,有4例患者經拔管加壓包扎以后傷口出血,另有4例的發生大面積血腫,及時予以重新加壓包扎后迅速止血。

    324起搏器護理臨時起搏器的參數設置應合理,并密切觀察其感知功能是否正常。起搏器應牢靠固定,以防移位、脫位,從而卻確保安全起搏,每天更換穿刺處敷料,并保持局部的清潔干燥。本組有87例患者使用臨時起搏器,于次日拔除,未發生并發癥。

    4小結

    急診PCI治療AMI可快速持久地恢復患者的梗死相關血管血流,及時挽救缺血心肌,并可縮小梗死的范圍,有效降低病死率,且該療法創傷較小,不影響患者的抗凝抗血小板的聚集強度,且無限制,能夠從而減少并發癥等。加強護理措施對防治并發癥、改善預后具有重要意義。一旦確診為AMI,應立即進行相關必要檢查,并迅速制定治療及護理方案,迅速建立靜脈通道,加強術中及術后監護,密切觀察患者的血壓、心電及傷口情況,積極進行抗凝治療以及惡性心律失常處理,加強基礎護理以及心理護理,可促進患者早日康復。

    參考文獻

    [1]于佩佩急性心肌梗死患者行急診PCI術的全程護理[J]護士進修雜志,2012,27(15):1378-1380

    [2]陸敏智,陳新軍,鄭若龍等經橈動脈急診PCI治療急性心肌梗死的療效及護理[J]中華全科醫學,2010,08(11):1478-1479

    第5篇:司機辭職信范文

    17歲的少女何某搭乘一輛“黑車”時,遭到搶劫和。日前,“黑車”司機金福元被北京市一中院以罪、搶劫罪終審判刑15年。

    據何某回憶,今年6月7日17時許,她在積水潭地鐵站搭乘了一輛紫紅色吉利牌“黑車”前往昌平,當時車上共有三個男子。

    發現小何身上沒有多少錢后,他們說:“跟我們去吃飯,不許去報警。”在南口鎮一洗浴中心,何某兩次被“司機”。

    6月9日,何某向警方報案。金福元很快被抓獲歸案。經警方調查,24歲的金福元是河北省灤平縣農民。

    新京報·李欣悅

    第6篇:司機辭職信范文

    [關鍵詞] 主動脈內球囊反搏;高危急性心肌梗死;冠狀動脈介入治療;心源性休克

    中圖分類號:R542.2;R814 文獻標識碼:A 文章編號:1009-816X(2016)06-0441-03

    高危急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)患者梗死面積較大,血流動力學不穩定,心泵血功能明顯受損,常合并低血壓狀態、惡性心律失常、心源性休克(cardiogenic shock,CS)或泵衰竭,病死率高,預后差,嚴重威脅患者的生命。CS是目前高危AMI患者住院期間最主要的死亡原因。傳統治療下其住院期間病死率達80%~90%[1],即使通過積極的經皮冠狀動脈介入治療(Percutaneous coronang intervention,PCI),病死率仍高達20%~40%,主動脈球囊反搏術(Intra-aortic balloon pump,IABP)是一種心臟循環的輔機械裝置,可通過降低主動脈阻抗,使主動脈舒張壓增加,改善心肌灌注,并與冠狀動脈血管重建相結合,通過增加冠狀動脈灌注量來改善心肌氧供給,從而減低心臟做功,提高心排血量,為高危AMI行急診PCI爭取時間,挽救患者損傷的心肌,提高了患者的近期生存率,本文分析總結我院高危AMI患者在IABP支持下行急診PCI術的安全有效性,現將臨床結果報道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:收集從2013年1月至2015年12月因高危AMI急診入住CCU,隨機分為IABP組和對照組,IABP組行IABP預防性植入及行急診PCI手術治療患者20例,男12例,女8例,年齡54~74,平均(65.00±1.00)歲,其中ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevating myocardital infarcation,STEMI)15例,非ST段抬高型心肌梗死(non-ST sement elevated myocardial infarction,NSTEMI)5例,高血壓病合并糖尿病10例,高血壓病合并高血脂病6例,肺部感染4例。將未植入IABP但行急診PCI手術治療的高危AMI患者18例設為對照組,男10例,女8例,年齡55~75,平均(65.00±4.00)歲,其中STEMI 13例,NSTEMI 5例;高血壓病合并糖尿病9例,高血壓病合并高血脂病5例,支氣管感染或慢性阻塞性肺疾病4例。兩組年齡、性別、并發癥等一般因素比較差異無統計學意義(P>0.05)。AMI包括STEMI和NSTEMI,根據典型缺血性胸痛、嚴重缺血心電圖改變、血清心肌酶學及肌鈣蛋白改變,或動態(Holter)演變(心電圖兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高胸導聯≥0.2mv,肢體導聯≥0.1mv)確診AMI,高危AMI病例選擇標準包括AMI合并CS、三支血管病變、發生過致命性心律失常如室性心動過速、心室顫動、Ⅲ度房室傳導阻滯、左主干病變以及心臟驟停,排除心肌梗死伴機械并發癥、其他瓣膜病變、肝腎功能衰竭以及其他介入手術禁忌證的患者。心源性休克診斷標準:(1)嚴重的基礎心臟病;(2)明顯的末梢血運不足,如四肢冰冷,尿量≤30ml/h;(3)血流動力學指標符合平均動脈壓

    1.2 方法:20例高危AMI患者,通過術前及術后心率、血壓判斷血流動力學變化,在IABP支持下120分鐘內行急診PCI術早期血運重建,通過比較兩組術中、術后血流動力變化、術后并發癥、死亡率的發生率,從而觀察臨床轉歸,借此評估高危AMI患者早期在行IABP有效性和對近期預后的影響。

    IABP組:通過股動脈置入IABP導管,依據患者身高選擇球囊管(165cm以下選擇30ml,165cm以上選擇40ml),在DSA透視下將IABP導管沿股動脈逆行置入,到達左鎖骨下動脈開口下方1~2cm降主動脈處,連接Datascope98型主動脈內球囊反搏機(美國Datascope公司),連接成功球囊開始工作,并根據患者心電圖或血壓壓力選擇觸發模式,使用1∶1心電觸發行反搏,導管中心腔給予普通肝素持續靜滴500~1000單位/小時,IABP維持時間2~6d,合并Ⅲ度房室傳導阻滯或心動過緩者給予臨時起搏治療,放置前心功能為Killip’s分級,發病時間與放置IABP時間間隔0.5~3天,IABP放置時間3~96小時。合并癥治療:CS者充分補足血容量及多巴胺等適當的血管活性藥物,應密切注意酸堿及電解質平衡等治療。伴有嚴重左心衰竭者,應用無創呼吸機輔助呼吸治療。高血壓病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病及感染等均內科相應對癥治療。撤離反搏的指征:綜合考慮患者癥狀有所緩解,精神狀態趨于好轉,心功能逐漸恢復,組織血流灌注增加,手足四肢溫熱,生命體征穩定,聽診肺部無痰鳴及音,尿量>30ml/h,已停用升壓藥物,收縮壓>100mmHg,平均動脈壓>70mmHg,心率

    1.3 統計學處理:采用SPSS11.3版統計版件進行分析,計量資料用(x -±s)表示,兩組間比較用t檢驗,P

    2 結果

    2.1 治療結果:IABP組20例患者無1例發生死亡,均手術成功。術中低血壓2例,心力衰竭1例,給予強心、升壓、利尿后癥狀改善,無復流,無惡性心律失常,術后心力衰竭1例,無術后再狹窄,無死亡病例,手術成功率100%,死亡0%。對照組18例中,因嚴重低血壓、心力衰竭而不能耐受手術2例,術中低血壓2例、心力衰竭2例,給予升壓、強心藥后癥狀改善,術后無復流2例,術后心力衰竭3例,頑固性惡性心律失常1例,消化道出血1例,死亡2例。手術成功率88.89%,死亡11.11%。兩組比較IABP組成功率明顯高于對照組,并發癥及死亡率明顯小于對照組(P

    2.2 兩組患者血流動力學變化比較:見表1。

    從表1可以看出IABP組20例患者在治療前后血壓無明顯變化,心率較術前稍有下降,差異有統計學意義(P

    2.3 IABP操作及并發癥:所有IABP均通過股動脈置入IABP導管,植入成功率100%。4例患者發生了與IABP治療有關的至少1種并發癥,其中1例并發癥出現術側患肢遠端缺血,調整IABP鞘管后癥狀消失。1例并發心律不齊,后穩定。1例伴穿刺部位小血腫,經局部加壓包扎后血腫無繼續擴大。1例穿刺部位淤血,觀察熱敷后消失。

    3 討論

    研究表明,預防性植入應用IABP可明顯提高高危AMI患者行PCI的安全性,具有更好的臨床預后[2]。通過本次觀察,說明IABP組在死亡率、手術成功率方面明顯優于對照組。CS是AMI最嚴重的并發癥,及時開通相關梗死動脈、實現血流再灌注是救治AMI的關鍵,盡管通過積極的經皮冠狀動脈介入治療,病死率仍較高,而對照組泵血功能常明顯受損,從而導致血流動力學不穩定,嚴重的發生CS,而冠狀動脈血管重建以獲得早期完全病變血管再通和保護心肌功能[3]用以改善預后是搶救治療關鍵,本觀察IABP組在術中、術后及并發癥明顯優于對照組。對于AMI患者,即使進行成功的血運重建,在并發癥發生率和死亡率最高的階段仍是最初48小時內[4],及時有效地預防性使用IABP可糾正低心排量,改善心功能狀況,明顯降低住院死亡率,其原理為通過降主動脈的球囊在心臟舒張早期,當主動脈瓣關閉后,球囊被觸發充氣膨脹,增加峰值心臟舒張壓,提高心輸出量和舒張期冠狀動脈的灌注量,給心肌更多的血供,在心動周期的舒張末期主動脈瓣開放前球囊迅速排氣被抽空,進而被周圍回流血液填充,使左心室的后負荷降低,減輕心室壁張力,減少心肌耗氧量,減少缺血和改善血流動力學指標,增加冠狀動脈內血流流速,防止血栓形成,增加心輸出量,改善了心、腦、腎、周圍血管的灌注,在成功地完成CS患者再灌注以后應用IABP可以使患者血流動力學異常在短時間內改善。IABP治療對血流動力學產生顯著影響,可增加心排血量17%,增加主動脈內壓20%,同時降低左心房壓近30%[5]。IABP還可以使心室內最高壓力得到降低,左心室作功上升,而且明顯降低PCI的死亡率,并且使術后閉塞率得以下降,有利于CS患者的病情穩定,Stomel等[6]研究認為早期確診CS并及時行IABP,對于穩定AMI患者血壓、維持心輸出量相當重要。臨床實驗表明,應用IABP后可使手術風險明顯降低,增加手術機率和療效,使梗死區域明顯增加側支循環的血流,減少了左心室重組程度,這樣明顯改善冠狀動脈的血流動力學,還可使術后再栓塞和MACE的發生減少。

    總之,對于高危AMI患者,盡早在IABP輔助下行PCI術,可提高患者院內存活率,提高介入治療效果,并能改善患者預后[7],提高搶救成功率,IABP要盡早使用,寧早勿遲;而不是臨終前的殺手锏,故IABP被為心臟病患者的“生命之橋”,能有“藥物所不能”的效果,值得臨床進一步推廣。

    參考文獻

    [1]朱繼紅.主動脈內球囊反搏術在急性心肌梗死合并心源性休克行冠狀動脈支架置入術中的臨床評價[J].臨床醫學,2010,30(2):1-3.

    [2]Piconi L, Quagliaro L, Assaloni R, et al. Constant and intermittent high Glucose enhances endothelial cell apoptisis through mitochondrial Superoxide overproduction[J]. Diabetes Metab Res Rev,2006,22(3):198-203.

    [3]Bouki KP, Pavlakis G, Papasteriadis E. Managemt of cardiogenic shock due to acute coronary syndromes[J]. Angiology,2005,56(2):123-130.

    [4]Khir AW, Price S, Henein MY, et al. Intra-aortic balloon puming: Effect on left ventricular diastlic function[J]. Eur J Cardiothorac Surg,2003,24(2):277-282.

    [5]Darow ski MD, Lanzzari C, Ferrari G, et al. The influence of simult aneous intra aortic balloon[J]. Front Med Biol Eng,1999,9(2):152.

    [6]Stomel RJ, Rasak M, Bates ER. Treatment strategies for acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock in acommunity hospital[J]. Chest,1994,105(4):997-1002.

    第7篇:司機辭職信范文

    關鍵詞 粒細胞集落刺激因子 辛伐他汀 急性腦梗死

    資料與方法

    2004年7月~2005年2月收治急性腦梗死患者110例(均為頸內動脈血栓),發病時間6~72小時;男64例,女51例;年齡50~60歲,平均67.75±14.29歲;發病時間6~72小時。診斷均符合1995年中華醫學會第四屆全國腦血管病學術會議修訂的急性腦梗死診斷標準。

    方法:急性腦梗死患者在發病72小時內隨機分為對照組和G-CSF聯合辛伐他汀治療組。對照組給予抗凝、抑制血小白聚集、活血化瘀、營養神經等治療;G-CSF聯合辛伐他汀治療組在對照組的基礎上給予辛伐他汀20mg,每晚1次口服,特爾津(重組人粒細胞集落刺激因子,rhG-CSF)300μg,每日皮下注射1次,連續 5天,觀察治療期間不良反應。

    觀察指標:觀察特爾津治療期間的不良反應:治療期間每日觀察血常規,若白細胞數升高

    臨床評分:分別在患者發病時及發病后1、3個月時進行NIHSS、BI、mRS和MMSE評分。

    統計學處理:用SPSS11.0軟件包進行統計分析。試驗數據以X±S表示,治療前后比較及組間比較采用t檢驗,以α=0.05為檢驗水準。

    結果

    兩組治療前NIHSS、BI、mRS和MMSE評分差異無統計學意義。兩組治療后第1、3個月的NIHSS、BI和mRS的評分均比治療前有所好轉,差異有統計學意義(P

    3個月時G-CSF聯合辛伐他汀治療組NIHSS、BIm、RS和MMSE的評分好轉方面優于對照組,且差異有統計學意義(P

    隨訪:治療和隨訪期間,所有患者均未有新的心腦血管事件的發生。

    第8篇:司機辭職信范文

    【摘要】 目的 觀察急性前壁心肌梗死(AAMI)早期出現T波倒置患者梗死相關動脈(IRA)血流灌注情況,探討不同心電圖T波表現的心肌梗死患者行延遲PCI的價值。方法 選擇初發前壁心肌梗死患者69例,均未行直接PCI治療。根據病發后48 h內心電圖有無T波出現倒置分為倒置組和未倒置組。行超聲心動圖檢查,記錄反映心功能的幾項參數:左室射血分數(LVEF),左室舒張末期內徑(LVEDD),室壁運動積分(WMI)等指標。于病發后的10~14 d進行冠狀動脈造影,觀察梗死相關動脈血流灌注情況,并酌情進行介入治療。術后12個月時再次進行超聲檢查,觀測以上心功能指標,進行術前術后的縱向比較以及配對組之間的橫向比較,分析延遲介入治療的效果。結果 T波倒置組的IRA血流達TIMI2~3級者明顯高于未倒置組;12個月時,T波倒置組的LVEF高于未倒置組,LVEDD、WMI低于未倒置組。結論 心肌梗死后早期出現T波倒置是血管再通的間接指標。對于未行直接PCI治療的早期T波倒置的急性心肌梗死患者,進行延遲PCI實現血管重建的治療意義大于完全閉塞者。

    【關鍵詞】 早期T波倒置;冠狀動脈再通;延遲經皮冠狀動脈介入治療;心功能

    直接PCI 實現血運重建治療是2007年ACC/AHA/SCAI和ESC推薦的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的首選治療方法〔1〕。但是目前臨床上能按推薦的時間標準直接接受PCI治療者非常有限。急性心肌梗死心電圖T波改變是缺血心肌復極過程發生改變所致.在未發生血管再通的情況下,急性期向亞急性期過渡時,面向梗死的導聯T波倒置往往發生較晚,大多在100 h后出現〔2〕。臨床上許多患者會在溶栓后或者不進行任何干預的情況下早期(24 h內)出現T波倒置,對此已有很多研究證實與梗死相關血管早期再通有關〔3,4〕。是否有可能擴大早期倒置時間的劃定范圍(如48 h),并對不同T波演變的心肌梗死患者的手術意義加以分類評估?本研究希望能夠提供一定依據對此問題進行解答。

    1 對象與方法

    1.1 對象 選擇2007年5月至2008年11月在我院住院的急性ST段抬高型前壁心肌梗死患者69例。這些患者均在發病后的1~7 d內住院,結合其外院心電圖及入院后心電圖記錄,確定其是否在48 h內出現T波倒置。T波倒置標準為兩個相關導聯的T波倒置≥0.1 mV,以此作為分組的依據。早期T波倒置組37例,無早期T波倒置組32例,所有患者均隨訪完成觀察內容。入選標準為:①入院前有明確、典型的胸痛,持續時間>30 min;②相鄰兩個以上胸前導聯ST段抬高≥0.2 mV以上,并能排除束支傳導阻滯;③出現病理性Q波;④入院后及院外的心肌損傷標記物(cTNT)增高超過正常上限的99%值一倍,急性心肌梗死診斷符合文獻標準〔5〕;⑤無心源性休克。

    1.2 方法 藥物與PCI治療:所有患者治療皆遵循ACC/AHA急性ST段抬高心肌梗死治療指南〔1〕,在無禁忌的情況下,給予血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)(培哚普利);β受體阻滯劑(美托洛爾);拜阿司匹林300 mg頓服,后每日100 mg口服;氯吡格雷300 mg頓服,后每日75 mg口服;他汀類藥物(阿托伐他汀)10 mg口服,并根據血脂LDLC指標及肝功能指標調整。入院后均給予低分子肝素鈉(克賽)皮下注射,每12小時予以皮下注射1.0 mg/kg。于發病后的10~14 d,對病例進行介入診療,根據冠脈造影,結合心電圖確定引起心肌梗死的血管,記錄其血液灌注情況,根據病變情況選擇合適的支架。 PCI成功的標準為病變血管殘余狹窄

    1.3 觀察與評價指標 入選患者住院期間進行心電圖監測,觀察廣泛前壁梗死患者數所占比例,動態觀察T波演變;進行臨床心功能評價(Killip分級),并對患者的冠心病危險因素進行記錄。在入院后的1~5 d內進行靜息狀態下超聲心動圖的檢查,患者取平臥位和左側臥位時,取胸骨旁左室長軸、心尖二腔和四腔切面,描記心內膜在收縮末期與舒張末期的軌跡。用Teich〔6〕指標校正LVEF、LVEDD、WMI等指標,左室心肌按照美國超聲協會推薦的16節段運動分析法〔7〕劃分,以心內膜運動和室壁增厚率的變化評價室壁運動,進行積分測量。局部收縮功能的改善必須符合下列兩個條件:室壁運動積分減少20%;至少相鄰2個節段室壁運動改善。所有患者于手術后的12個月左右回醫院進行靜息狀態下超聲心動圖檢查,再次測量射血分數、舒張末內徑、室壁運動積分等指標。對超聲心動圖指標的前后差異及兩組之間的情況進行對照。于發病后10~14 d對患者行冠狀動脈造影檢查,觀察梗死相關動脈的血流灌注情況,介入手術中目測并結合量化冠狀動脈造影(QCA)軟件觀察記錄IRA的血液灌注情況及其狹窄程度。血管再通的指標為TIMI血流2~3級。

    1.4 統計學處理 采用SPSS13.0統計軟件,計量資料以x±s表示,組間比較采用配對t檢驗與方差齊性分析,計數資料采用χ2檢驗,當理論計數T

    2 結 果

    2.1 兩組患者的一般情況比較 見表1。兩組患者在年齡、性別比、冠心病危險因素、廣泛前壁心肌梗死所占比例、Killip≥Ⅱ級以上的比例等方面情況一致,無統計學差異(P>0.05)。表1 兩組病例的一般資料

    2.2 兩組患者在住院期間及出院后隨訪期間用藥情況 見表2。全部患者在應用他汀類藥物(阿托伐他汀10 mg),氯吡格雷(75 mg),阿司匹林腸溶片(100 mg),其他如β受體阻滯劑、ACEI、硝酸酯藥物之間情況一致,無統計學差異;隨訪期間除早期T波倒置組的硝酸酯類藥物的應用較住院期間有明顯減少(P=0.002)之外,其余各項兩組之間比較無統計學差異,考慮到硝酸酯類藥物不會對預后〔1,8〕及心功能〔9〕產生影響,因此認為兩組之間的藥物治療間無差異。

    2.3 冠狀動脈造影的結果 見表3。早期T波倒置組單支病變者為23例,雙支病變11例,三支病變3例;無早期T波倒置組單支病變19例,雙支病變6例,三支病變7例,兩組之間比較無統計學差異(χ2=3.157,P=0.206)。T波倒置組IRA血管開通率78.4%;無早期T波倒置組IRA血管開通率為43.8%。兩組患者因為IRA的狹窄程度均>70%,我們對其進行了支架置入術,手術重建均成功,殘余狹窄小于20%。

    2.4 兩組患者超聲心動圖結果比較 見表4。住院期間兩組患者的超聲心動圖指標之間無明顯差異,隨訪發現,早期T波倒置組的各項指標與術前相比均有明顯的改善。而無T波倒置組除射血分數改善明顯外(P

    3 討 論

    心肌梗死后,常常見到一部分患者由于溶栓治療,或者長期心絞痛、心肌缺血缺氧促進了側支循環的建立〔10〕以及自發的血栓溶解〔11〕等情況使得梗死相關動脈早期再通,從而限制了梗死區域的擴展,并在梗死區域內保留更多的存活心肌,對減輕心肌重構,改善心功能起到有益作用。而這其中體表心電圖T波極向變化是一個簡單且易觀察的臨床指標,早期T波倒置一般指AMI患者發病24 h內ST段抬高的導聯出現T波倒置。過去的很多研究也已經證實T波倒置者梗死區域有較多的存活心肌〔12〕。因為LVEF、 LVEDD、WMI等指標對冠心病患者進行危險度分層及預后判斷有重要作用〔13〕,通過血管再通治療,觀察心肌梗死后不同心電圖T波表現患者的超聲指標,即能對PCI的治療效果做出評價。

    我們的研究結果表明:早期T波倒置組的血液灌注明顯優于對照組;介入治療后心功能改善明顯,說明其存活心肌較多。并且介入治療使得頓抑與冬眠的心肌能夠較快的恢復功能。未出現T波倒置的心梗病人進行延遲PCI治療,亦有一定程度的改善,但未達到有意義統計指標。因此,可以認為心肌梗死后48 h內出現T波倒置是一個簡單、可靠的判斷IRA血流再通的指標,而不僅僅限于過去文獻中提到的24 h,特別是前壁范圍較大的梗死患者,他們的存活心肌更多,對于這類病人進行延遲的PCI治療的對改善預后有較大意義。心梗后早期出現T波倒置是積極進行延遲PCI策略的臨床指標。

    綜合以上,我們認為通過簡單地觀察心肌梗死患者的心電圖改變,可以是否為急性心肌梗死后的晚期再灌注治療提供依據,對臨床醫生采取延遲PCI的策略具有臨床指導意義。

    參考文獻

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    第9篇:司機辭職信范文

    患者,男,76歲,因“胸前不適3天,加重伴胸悶憋氣1小時”于2009年4月12日入院。患者3天前出現胸前部不適,呈陣發性,每次持續約5分鐘,自服硝酸甘油癥狀緩解,但未進一步診治。入院前1小時,上述癥狀加重并伴胸悶憋氣,自服10粒速效救心丸癥狀緩解不明顯。患者既往體健,無高血壓病、冠心病及糖尿病史,縱隔胸腺瘤術后20余年。入院體檢:體溫37.5℃,脈博100次/分,呼吸20次/分,血壓100/60mmHg。急性痛苦面容,口唇略紫紺,雙肺聽診無異常,心率100次/分,律不齊,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音,肝脾(-),雙下肢無浮腫。心電圖示:竇性心律,Ⅱ、Ⅲ、AVF導聯ST段呈弓背向上抬高(>0.1mv)、T波倒置,病理性Q波。診斷:急性下壁心肌梗死。入院轉運途中患者突然意識喪失,心跳和呼吸停止,血壓測不到,立即給予心肺復蘇,心臟電除顫1次,電量360焦耳,患者無反應,而后又相繼給予兩次電除顫,分別為360焦耳,20分鐘后患者自主循環和呼吸恢復,意識逐漸清晰,血壓70/50mmHg,心音弱,心率90次/分,急查心肌酶AST 60U/L、CK 800U/L、血肌鈣蛋白I 0.08ng/ml,肌紅蛋白1580ng/ml,WBC 10.00×109/L,RBC 3.82×109/L,PLT 152×109/L,活化部分凝血酶時間、凝血酶時間、血漿凝血酶時間均在正常范圍。靜脈給予尿激酶150萬U加100ml0.9%氯化鈉注射夜溶栓,30分鐘內滴入,約60分鐘后心電監護示ST段回落約50%,血壓100/70mmHg,患者胸悶憋氣等癥狀明顯減輕,提示溶栓成功,隨后給予依諾肝素鈉注射液6000IU皮下注射12小時1次,立普妥降脂、極化液營養心肌等治療,病情穩定。入院第3天凌晨5點患者無誘因再次突發大汗淋漓、胸悶憋氣,心電監護顯示Ⅱ導聯ST段再度上移(>0.1mv),血壓60/40mmHg,考慮患者出現2次心梗的可能,在征得患者家屬同意后,給予第2次溶栓治療,尿激酶150萬U加100ml0.9%氯化鈉注射夜水30分鐘內滴入,約2小時后,患者ST段再次出現回落,血壓100/70mmHg,胸悶憋氣等癥狀改善,及時調整抗凝藥物,并繼續給予擴冠、降脂,患者病情穩定。住院第9天患者出現咳嗽、咳痰等癥狀,體檢:體溫37.8℃,心率110次/分,聽診心臟各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音,雙肺呼吸音粗,右下肺濕性音,血常規示:WBC 12.0×109/L,中性粒細胞81.6%,給予西地蘭0.4mg+20ml0.9%氯化鈉注射夜水靜推,速尿20mg+0.9%氯化鈉注射夜水20ml靜推,頭孢曲松4g+250ml葡萄糖注射夜靜點,鹽酸氨溴索靜滴化痰,次日右肺聽診濕音明顯減少。住院第12天,患者出現陣發性房顫,應患者家屬要求將其轉入山東大學第二人民醫院并行冠狀動脈造影+右支架植入術,術后20天病情穩定出院,患者隨訪至今無明顯不適主訴,體檢未見明顯異常。

    討論

    ST段抬高性心肌梗死并發心搏驟停,病情十分危急,搶救刻不容緩。20世紀80年代以來,人們明確地認識到:早期再灌注治療是急性心肌梗死的首要治療措施。但對確診為ST段抬高性心肌梗死患者,在接診時未超出靜脈溶栓治療的時間窗,但未及時溶栓即發生了心搏驟停者,只得迅速實施心肺復蘇,待自主循環恢復再按常規給予溶栓治療。《急性心肌梗死診斷和治療指南》中將經過了“較長時間(>10分鐘)的心肺復蘇”列為溶栓治療的“禁忌證”[1]。本例患者心肺復蘇時間超過20分鐘,病情經過已屬溶栓治療的“禁忌證”范圍內,其救治成功可能與下列因素有關:①患者雖為老年人,但既往身體健康,一直從事體力勞動,基礎體質良好,發病時自服10粒速效救心丸,可能對心肌的早期再灌注起到了一定的作用。②患者經心肺復蘇自主循環恢復后,及時地第1次給予溶栓治療,癥狀減輕,ST段下移,說明心肌灌注得到改善,溶栓成功,當患者癥狀再次加重,ST段上抬,即給予2次溶栓治療,雖有違于《指南》中的規定,但治療效果顯著,說明心肌的再灌注得到保證,故癥狀再次改善。

    本例患者在救治過程中,不僅違背了《指南》中規定的心肺復蘇時間>10分鐘溶栓治療列為禁忌證的原則,而且在3天之內先后兩次給予常規劑量的溶栓治療,不僅臨床療效顯著,且并未出現令人擔心的大出血并發癥,使溶栓治療的安全性和有效性得到了保證。患者在心搏驟停20分鐘后自主循環才得以恢復,并未因腦缺血、缺氧時間過長而遺留任何神經系統癥狀,實屬罕見。老年人急性心肌梗死并發心搏驟停作為一個不斷擴大的群體,其治療和非老年急性心肌梗死并發心搏驟停有許多的共性,但也有其一定的特性。本例救治成功提示我們對急性心肌梗死并發心搏驟停的老年患者,實施心肺復蘇成功,自主循環恢復后,對有溶栓治療相對禁忌證者,應“逐例分析,權衡利弊”,在征得患者家屬同意的情況下,給予溶栓治療,可能會達到人們所期望的療效。

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